NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG QUÁ tải DỊCH TRONG hồi sức SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Vìvậy, việc xác định tình trạng quá tải dịch, các yếu tố nguy cơ của quá tải dịch và sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị trên bệnh nhân nhi sauphẫu thuật tim mở tim bẩm sin

ĐẶT VẤN ĐỀ

Quá tải dịch có ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị của các bệnh nhânnằm điều trị tại các khoa hồi sức nhi, đặc biệt là quá tải dịch trên các bệnhnhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh Trẻ em sau phẫu thuật tim mở tim bẩmsinh có nguy cơ cao bị quá tải dịch vì nhiều lý do, bao gồm tình trạng huyếtđộng không ổn định[1], cần một khối lượng lớn dịch để truyền và hồi sức sau

mổ Tỷ lệ tổn thương thận cấp sau mổ tim mở tim bẩm sinh cao[2-3] cũnggóp phần gây quá tải dịch sau mổ

Các chiến lược được sử dụng để phòng quá tải dịch sau mổ bao gồm lợitiểu, duy trì hematocrit cao, sử dụng steroid để giảm rò rỉ mao mạch, và liệupháp thay thế thận (RRT) Các chiến lược phòng tránh quá tải dịch này đềudựa trên giả thuyết rằng quá tải dịch có tác động tiêu cực đến kết quả điều trị.Tuy nhiên, tài liệu về sự tác động của quá tải dịch ở trẻ em sau mổ tim mở timbẩm sinh là chưa đầy đủ Một số nghiên cứu ở trẻ em không mắc bệnh timđược điều trị bằng liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT)[4-6] và nghiên cứutrẻ em được điều trị bằng ECMO và CRRT[7], quá tải dịch có liên quan đến

tỷ lệ tử vong Ở bệnh nhân có tổn thương phổi cấp, quá tải dịch có liên quanđến tỷ lệ tử vong, giảm chức năng phổi, và thời gian thở máy dài hơn[8-9] Ởbệnh nhân người lớn với tổn thương phổi cấp, kiểm soát dịch chặt chẽ cóOxygenation index (OI) tốt hơn và số ngày không phải thở máy cao hơn[10]

Các nghiên cứu trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau đã cho thấyđược tầm quan trọng của sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị Vìvậy, việc xác định tình trạng quá tải dịch, các yếu tố nguy cơ của quá tải dịch

và sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị trên bệnh nhân nhi sauphẫu thuật tim mở tim bẩm sinh là rất quan trọng Dựa vào những hiểu biết này,

chúng ta có thể tiến hành các thử nghiệm về kiểm soát dịch và xác định cácnguyên tắc quản lý dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh.

Tại bệnh viện Nhi Trung ương, phẫu thuật mổ tim mở đã được tiếnhành từ năm 2003 và ngày càng được quan tâm Hàng năm bệnh viện đã tiếnhành phẫu thuật tim mở cho hơn 700 trường hợp tim bẩm sinh Khoa Hồi sứcngoại khoa - Bệnh viện Nhi Trung ương đảm nhận hồi sức bệnh nhi ngay saukhi mổ Việc xác định tình trạng quá tải dịch và ảnh hưởng của tình trạng quátải dịch đến kết quả điều trị là rất cần thiết

Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh tại bệnh viện Nhi Trung ương” với các mục tiêu sau:

1 Mô tả tình trạng quá tải dịch ở bệnh nhi hồi sức sau phẫu thuật tim

mở tim bẩm sinh.

2 Đánh giá kết quả điều trị và nhận xét một số yếu tố liên quan đến

quá tải dịch ở bệnh nhi hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sinh lý bệnh nước và điện giải [11]

Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi

tế bào, sinh vật Trong cơ thể chúng ta, mọi phản ứng sinh hóa, mọi hoạt độngdiễn ra đều không thể thiếu nước và muối Chuyển hóa của chúng, nước vàcác chất điện giải liên quan chặt chẽ với nhau Khi rối loạn chuyển hóa nướcthì chuyển hóa muối cũng rối loạn và ngược lại Những rối loạn này lànguyên nhân của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau với mọi biểu hiện màtrong thực tế lâm sàng rất hay gặp

1.1.1 Vai trò của nước và điện giải

1.1.1.1.Nước

Chiếm từ 60 – 80% trọng lượng thân thể Khi mất 10% tổng lương nước

cơ thể mà không được bù đắp kịp thời sẽ bắt đầu xuất hiện những dấu hiệubệnh lý Khi mất 20% tổng lượng nước cơ thể có thể gây tử vong Cơ thểcàng trẻ càng chứa nhiều nước Bào thai chứa 90 – 97% nước, trẻ sơ sinh 85%nước, trẻ đang bú 75%, người lớn 65 – 70%, người già 60 – 65% Trong cơthể cơ quan nào càng hoạt động nhiều thì càng nhiều nước ví dụ như: não,gan, thận, phổi, cơ, lách có tỷ lệ nước trên 70%, da 58%, sụn xương dưới40%, mô mỡ dưới 10%, lông móng dưới 5%

Vai trò của nước là:

- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp

- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa, và đào thải, vậnchuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi

- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham giamột số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein và keo )

- Giảm ma sát giữa các màng.

- Tham gia điều hòa nhiệt

1.1.1.2.Các chất điện giải

Bao gồm các cation như: Na+, K+, Ca++, Mg++, Fe++ và các anion như

Cl-, HCO3-, HPO4 tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thể, ví dụ Ca++ đốivới dẫn truyền thần kinh; K+, Mg++, Na+ trong chuyển hóa năng lượng; Fe++trong vận chuyển Oxy, Cl- đối với độ toan dạ dày Tuy nhiên vai trò quantrọng của các chất điện giải là:

- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể mà vai trò quan trọngnhất là Na+, K+, Cl-, HPO4 đó là do số lượng tiểu phân của chúng rất lớn(nhờ khối lượng thấp) Để so sánh, ta thấy protein trong máu có khối lượngngang các chất điện giải nhưng chỉ đảm bảo được 0.5% áp lực thẩm thấu, vì

số tiểu phân protein ít hơn nhiều (so với điện giải) do phân tử lượng củaprotein quá cao

- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hòa nội môi.Bởi vậy, mất điện giải hay ứ đọng, chúng đều gây những rối loạn bệnh lý

1.1.2 Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể

1.1.2.1 Sự phân bố

Nước và các chất điện giải có ở mọi nơi trong cơ thể nhưng chúng đượcchia thành 2 khu vực chính là trong và ngoài tế bào Ngoài tế bào lại đượcchia thành khu vực gian bào và lòng mạch Các công trình nghiên cứu về sựphân bố nước và điện giải trong các khu vực đó đã cho những con số trungbình có thể tóm tắt trong bảng sau:

Nước (tính bằng %

khối lượng)

Nhìn vào các con số trong bảng có thể thấy:

- Về nước: nếu một trẻ nặng 6kg, người đó sẽ chứa 4,5 lít nước, chúngđược phân ra như sau:

 Khu vực trong tế bào: nước chiễm 50% trọng lượng thân thể, tức là 3 lít

 Khu vực gian bào: nước chiếm 15% trọng lượng thân thể, tức 0,9 lít

 Khu vực lòng mạch: nước chiếm 5% trọng lượng thân thể tức 0,3 lít.Hai khu vực dưới có thể gộp lại thành khu vực ngoài tế bào, với lượngnước bằng 20% trọng lượng thân thể (1,2 lít), trong đó khu vực gian bào chứanước gấp 3 khu vực lòng mạch (tỷ lệ ¾ và ¼)

- Về điện giải: có sự khác biệt cơ bản giữa 3 khu vực của một số ion, đó

là protein lòng mạch cao hơn gian bào, Na+ trong tế bào thấp hơn ngoài, trongkhi K+ cao hơn rõ rệt; trái lại Cl- ngoài tế bào thì cao mà PO4 bên trong lạinhiều hơn Trong khi đó, nếu tính tổng số anion và cation trong từng khu vực,thì ở mỗi khu vực chúng tương đương với nhau Tình trạng này có được là dođặc điểm hoạt động của các màng ngăn cách

1.1.2.2.Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch

- Vách mao mạch là màng ngăn các giữa gian bào và lòng mạch Màngnày với những khe, lỗ nhỏ cho phép nước, ion và các phân tử nhỏ (M<68.000)khuếch tán qua lại tự do Vì vậy bình thường protein trong lòng mạch cao hơnhẳn trong dịch gian bào, còn thành phần điện giải thì tương tự nhau Trên thực

tế, thành phần điện giải giữa chúng có hơi khác nhau vì do protein mang điệntích âm nên đã đẩy một số anion sang gian bào (Cl-, HCO3-) và hấp dẫn một

số cation (Na+, Ca++) Tuy vậy khi cân bằng Donnan đã xác lập thì tổng lượngđiện giải giữa 2 khu vực vẫn tương đương, do đó áp lực thẩm thấu 2 bên vẫnbằng nhau (đẳng trương)

Khi mất cân bằng về khối lượng nước và điện giải xảy ra giữa 2 khu vựcnày Ví dụ, khi đưa một lượng nước và muối vào cơ thể thì sẽ có sự trao đổi

cả nước lẫn điện giải để lập lại cân bằng

- Vai trò của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu keo trong trao đổi nướcgiữa hai khu vực

Đầu mao mạch luôn có dòng nước đi ra gian bào và cuối mao mạch liêntục có dòng nước từ gian bào đi vào lòng mạch vì số mao mạch rất lớn nênlượng nước trao đổi nói trên lên tới hàng nghìn lít mỗi ngày

Cơ chế của hiện tượng trên là do trái tim co bóp tạo ra một áp lực máu(áp lực thủy tĩnh), áp lực này giảm dần khi càng xa tim Đến đầu mao mạch

áp lực này còn 40 mmHg, rồi 28 mmHg và 16 mmHg ở cuối mao mạch, nó có

xu hướng đẩy nước ra gian bào Protein trong lòng mạch (chủ yếu do albuminđảm nhiệm) tạo ra một áp lực thẩm thấu keo, đạt giá trị: 28 mmHg có xuhướng kéo nước từ gian bào vào Sự cân bằng giữa 2 áp lực làm cho lượngnước thoát ra khỏi mao mạch tương đương lượng nước được kéo vào Mộtlượng rất nhỏ không trở về mao mạch ngay mà theo đường bạch huyết về tuầnhoàn chung

Khi cân bằng giữa áp lực thẩm thấu - áp lực keo và áp lực thủy tĩnh bịthay đổi hay mao mạch tăng tính thấm với protein thì cân bằng vận chuyểnnước và điện giải ở mao mạch sẽ bị phá vỡ, sẽ bị rối loạn.

1.1.2.3.Trao đổi giữa gian bào và tế bào

Gian bào là khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào, nhờ vậy những biếnđộng rất lớn từ lòng mạch (do ngoại môi) không trực tiếp ảnh hưởng ngay đếnkhu vực tế bào Màng tế bào ngăn cách hai khu vực này không để các ion tự

do khuếch tán qua, do vậy thành phần điện giải giữa 2 khu vực này khác hẳnnhau Na+ ở gian bào có nồng độ rất cao, có thể khuếch tán vào tế bào, nhưng

bị màng tế bào tích cực “bơm” ra với sự chi phí năng lượng (ATP) Cũng nhưvậy, nên nồng độ K+ trong tế bào có thể gấp 30 lần ở gian bào

Như vậy, thành phần điện giải 2 bên rất khác nhau, nhưng tổng lượngchúng lại tương tự nhau, nên áp lực thẩm thấu 2 bên vẫn ngang nhau Nếu áplực thẩm thấu chênh lệch, thì nước sẽ trao đổi để lập lại sự cân bằng về áp lựcthẩm thấu Chẳng hạn nếu đưa vào máu 4g NaCl, thì có 3g sẽ vào gian bàolàm áp lực thẩm thấu ở gian bào tăng lên Na+ và Cl- không vào được tế bào,vậy nước sẽ từ trong tế bào đi ra cho đến khi 2 bên hết chênh lệch về áp lựcthẩm thấu Cũng như vậy hồng cầu (tế bào) ngâm trong NaCl ưu trương sẽ bịteo lại vì mất nước, còn trong NaCl nhược trương thì hồng cầu phồng lên vìnhận thêm nước

Khi có sự rối loạn vận chuyển nước qua màng tế bào, tổn thương hoặcrối loạn hoạt động của màng tế bào ta sẽ thấy có những tình trạng bệnh lýkhác nhau của hiện tượng ứ nước, mất nước tế bào, hiện tượng trao đổi điệngiải như tăng K+ ở gian bào

1.1.3 Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu

1.1.3.1.Vai trò của thần kinh – cảm giác khát

Trung tâm của cảm giác khát là nhân bụng giữa, nằm ở vùng dưới đồi.Khi kích thích nó bằng điện cực, con vật sẽ uống nước cho đến “ngộ độc”,

còn khi hủy nó, con vật từ chối nước và chịu chết khát Tác nhân kích thích

trung tâm này là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoài tế bào, nghĩa

là khi thừa muối hoặc thiếu nước (gây ưu trương), cơ thể sẽ nhập một lượngnước đến khi áp lực thẩm thấu trở nên đẳng trương

Thần kinh còn có cảm thụ quan đối với áp lực thẩm thấu tăng ở xoangđộng mạch cảnh, nhân trên thị (gây tiết ADH) và với khối lượng nước ở cáctĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận (gây tiết aldosteron)

1.1.3.2.Vai trò của nội tiết

Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và áplực thẩm thấu là ADH và aldosteron

ADH

Tiết ra ở thùy sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa Nếutuyến yên hoàn toàn không tiết ADH, cơ thể bài tiết tới 25 lít nước tiểu mỗingày, còn nếu tiết tối đa thì thận chỉ bài tiết 0,3 – 0,5 lít; trong đó cả hai trườnghợp, lượng chất cặn đào thải vẫn tương tự nhau Như vậy, ADH có vai trò rấtlớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu.Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu củamáu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, váchtâm nhĩ phải chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự giảm 1% áp lực thẩmthấu, để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH

Aldosteron

Hormon điều hòa bài tiết Natri mạnh nhất của vỏ thượng thận, với lượngbài tiết 200mcg aldosteron mỗi ngày làm giảm bài tiết Natri ở nước bọt, mồhôi và chủ yếu là ở ống thận xa, đồng thời phần nào làm tăng tiết Kali.

Bình thường áp lực thẩm thấu của các dịch cơ thể là 300 miliosmol/lít.Khi hoàn toàn không có aldosteron, Natri sẽ được bài tiết ở nước tiểu làm áplực thẩm thấu máu đạt 1500 miliosmol/lít Còn khi aldosteron được tiết ra tối

đa sẽ làm thận hấp thu hầu hết Natri, khiến áp lực thẩm thấu ở nước tiểu chỉcòn 60 miliosmol/lít Như vậy, aldosteron có vai trò quyết định điều hòalượng Natri (và Kali) trong cơ thể, qua đó điều hòa áp lực thẩm thấu

Tác nhân điều tiết aldosteron là:

- Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc áp lựcthẩm thấu)

- Tình trạng giảm Natri ở khu vực ngoại bào, kích thích tuyến tùng sảnxuất một hormon tác dụng lên vỏ thượng thận

- Tình trạng tăng tiết của hệ renin-angiotensin

Do đó, aldosteron còn có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áptrong cơ thể

1.1.4 Tích nước – phù thũng

Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào,còn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim,màng bụng )

- Các cơ chế gây phù

 Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiềuhơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein Cơ chế này có vaitrò quan trọng trong: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim

trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc), báng nước (cản trở hệ tĩnhmạch cửa, xở gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chidưới), thắt garo.

 Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chiphối, trong đó riêng vai trò của albumin là 80% Khi áp lực này giảm, nướctrong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù Cơ chế này gặp ở mọiloại phù có giảm protein huyết tương, có thể kể: phù suy dinh dưỡng, suy gan,

xơ gan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng )

 Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch rangoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áplực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra Cơ chế này tham gia trong các loại phù: do dịứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch), do côn trùng đốt,trong viêm, trong phù phổi, thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trongcác trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc

 Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương, do đó giữ nước Cơ quan đàothải muối chủ yếu là thận, với sự điều hòa của aldosteron, bới vậy loại phùnày hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận mãn (và cấp), hội chứng Cohn(tăng tiết aldosteron)

 Tắc mạch bạch huyết: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằngđường bạch huyết không đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểmsau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong:viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ gây phù ởđịa phương

 Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn

 Như vậy, bản thân mật độ tổ chức không tham gia cơ chế gây phù.

- Các loại phù

 Phù toàn thân: có tăng thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu làNatri) trong cơ thể Những cơ chế tham gia trong phù toàn thân là: tăng áp lựcthủy tĩnh chung trong suy tim phải; giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng,bệnh gan, nhiễm mỡ thận; tăng áp lực thẩm thấu trong viêm thận

 Phù cục bộ: không có tăng tuyết đối thể tích nước trong cơ thể, mà chỉ

có sự phân bố lại nước Phù cục bộ do những cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng,côn trùng đốt, viêm (tăng tính thấm cục bộ) chân voi, viêm bạch mạch (tắcbạch mạch cục bộ), phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi cóthai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ )

 Phù ngoại bào: các loại phù đã phân tích ở trên

 Phù nội bào: xảy ra khi mất nhiều natri, ứ nước ngoại bào, thiếu O2,rối loạn chuyển hóa đưa đến nhược trương ngoại bào, nước di chuyển vào tếbào, gặp trong suy thượng thận, bệnh addison, bù nước nhược trương trongkhi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt) biểu hiện bằng rối loạn tiêu hóa: chán ăn, nôn, mồ hôi (làm mất thêm điệngiải vì vậy cần cho đủ NaCl để cắt vòng xoắn) và rối loạn thần kinh: mệt mỏi,

uể oải, chuột rút, đau bắp thịt, co giật, mê man

Trên thực tế, một số loại phù gặp trong lâm sàng, thường có một vài cơchế chính và những cơ chế phụ tham gia Ví dụ:

 Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu keo, do tăng áp lực tĩnh mạch cửa,ngoài ra còn do giảm hủy hormon, tăng tiết aldosteron, tăng thấm mạch

 Phù tim: ngoài cơ chế tăng áp lực thủy tĩnh, còn cơ chế tiết aldosteron,giảm bài tiết thận, tăng thấm mạch (do thiếu oxy và nhiễm toan)

 Phù viêm: do tăng áp lực thủy tĩnh (giai đoạn sung huyết), do tăngthấm mạch (giai đoạn hóa chất trung gian) và do tăng thẩm thấu.

 Phù phổi: do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị

1.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

1.2.1 Phân loại tim bẩm sinh [12]

Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổnthương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiệnsớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt)

vì phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn)

- Tim bẩm sinh không tím:

 Tổn thương bẩm sinh gây tăng thể tích (shunt trái  phải): Thông liênnhĩ; thông liên thất; ống nhĩ nhất (AV canal); còn ống động mạch

 Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn):

Tắc nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch phổi, hẹp van động mạchchủ; hẹp eo động mạch chủ;

Tắc nghẽn đường vào thất: teo van hai lá; teo van ba lá; nhĩ ba buồng(Cor Triatriatum); tắc nghẽn tĩnh mạch phổi

- Tim bẩm sinh tím:

 Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá; tứ chứngFallot; một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi

 Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch;

 Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi; thân chung động mạch

1.2.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.

Là phẫu thuật sửa chữa hoặc cố định các cấu trúc nằm trong tim Trongphẫu thuật tim mở, thành ngực được mở ra và tim được bộc lộ ra ngoài Phẫuthuật này thường được làm trên cơ, van hoặc các động mạch của tim Chứcnăng của tim trong mổ được thay thế bằng máy tuần hoàn ngoài cơ thể Trongquá trình mổ, tim được ngừng đập tạm thời và oxy được cung cấp bởi máytuần hoàn ngoài cơ thể Các canuyn của máy tuần hoàn ngoài cơ thể được đặtvào tĩnh mạch chủ và động mạch chủ.

Chỉ định can thiệp phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể [12]:

- Thông liên thất: phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ởnhững bệnh nhân có lỗ thông lớn và có triệu chứng lâm sàng đe dọa tới tínhmạng mà không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa, tuổi phẫu thuật từ 6 – 12tháng Nếu kiểm soát được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hànhphẫu thuật khi trẻ trên 2 tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1

- Thông liên nhĩ: phẫu thuật vá lỗ thông liên nhĩ thường được chỉ địnhkhi Qp/Qs ≥ 2/1 Thời gian phẫu thuật sau 1 tuổi và trước tuổi học đường

- Thông sàn nhĩ thất: phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tìnhtrạng tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6-12 tháng)

- Tứ chứng Fallot: ngày nay phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớmngay từ tháng đầu tiên Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn bộ ở

- Thiểu sản thất trái: phẫu thuật tạm thời giai đoạn 1: phẫu thuậtNorwood hoặc Sano trong giai đoạn sơ sinh Giai đoạn 2: phẫu thuật Glennkhi trẻ được khoảng 2 – 6 tháng tuổi Giai đoạn 3: phẫu thuật Fontan khi trẻđược 2 – 3 tuổi Một phương pháp điều trị thay thế khác là ghép tim ngaytrong giai đoạn sơ sinh

- Thân chung động mạch: điều trị ngoại khoa được chỉ định khi trẻ đượcmột vài tháng tuổi Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thườngquy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán

- Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi: phẫu thuật sửa chữa toàn bộ đượcthực hiện ngay trong giai đoạn sơ sinh đặc biệt đối với tình huống có tắcnghẽn

- Bệnh Ebstein: ở trẻ sơ sinh tím nặng phụ thuộc PGE1 thì phẫu thuậtlàm cầu nối chủ phổi, sửa van ba lá hoặc đóng van ba lá mở nhĩ (làm phẫuthuật Fontan) Đối với trường hợp hở van ba lá nặng, phẫu thuật sửa van ba láhoặc sửa vị trí của van ba lá kèm theo đóng lỗ thông liên nhĩ Phẫu thuậtGlenn làm giảm lưu lượng máu bên tim phải đã bị suy Sau đó sẽ tiến hànhphẫu thuật Fontan

- Bệnh một thất: phẫu thuật Glenn được thực hiện ở trẻ khoảng từ 2 – 6tháng tuổi, sau đó phẫu thuật Fontan được thực hiện ở trẻ khoảng 2 – 3 tuổi

1.2.3 Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1).

Các phẫu thuật tim bẩm sinh cho dù là đơn giản nhất cũng có nguy cơ tửvong Sự khác biệt đáng kể tỷ lệ tử vong ở các trung tâm tim mạch khác nhau

đã được chứng minh So sánh đơn thuần tỷ lệ tử vong giữa các trung tâm timmạch không có ý nghĩa nhiều bởi vì nguy cơ tử vong của từng cá thể ở các

trung tâm có sự khác nhau Sự điều chỉnh yếu tố nguy cơ phẫu thuật tim ởngười lớn dễ hơn so với phẫu thuật tim ở trẻ em vì ở người lớn có ít sự thayđổi về giải phẫu và sinh lý Đối với phẫu thuật tim ở trẻ em, sự khác biệt củacác ca bệnh ở các trung tâm cơ bản là sự khác nhau về giải phẫu của bệnh và

do đó có sự khác nhau về phương pháp phẫu thuật để sửa chữa các bất thườnggiải phẫu Năm 2002 K.J Jenkins và cộng sự đưa ra một hệ thống phân tầngnguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơcủa phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép chúng ta biết được sự khácbiệt về tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân có các phẫu thuật tim bẩm sinhkhác nhau [13-14] RACHS-1 được chia làm 6 nguy cơ K.J Jenkins nghiêncứu trên 3767 bệnh nhân dưới 18 tuổi có phẫu thuật tim bẩm sinh ở 11 trungtâm phẫu thuật tim mạch Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm nguy cơ 1

là 0,4%; nhóm nguy cơ 2 là 3,8%; nhóm nguy cơ 3 là 8,5%; nhóm nguy cơ 4

là 19,4%, và nhóm nguy cơ 6 là 47,7% Có rất ít trường hợp ở nhóm 5 để ướctính tỷ lệ tử vong Từ kết quả đó cho thấy phương pháp điều chỉnh yếu tốnguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép so sánh tỷ lệ tửvong trong bệnh viện giữa các nhóm trẻ có phẫu thuật tim bẩm sinh

1.2.4 Tuần hoàn ngoài cơ thể

1.2.4.1 Nguyên lý

Tuần hoàn ngoài cơ thể thường được sử dụng trong phẫu thuật tim vìphẫu thuật trên một quả tim đang đập là rât khó khăn Các loại phẫu thuật cầnphải mở các buồng tim đòi hỏi phải sử dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể để

hỗ trợ cho hệ tuần hoàn trong suốt quá trình mổ Máy tuần hoàn ngoài cơ thểtrao đổi oxy cho các tế bào máu và bơm máu giàu oxy đi đến các tế bào trong

cơ thể trong suốt quá trình mổ

Máy tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được dùng để hạ thân nhiệt toàn cơthể, tình trạng mà cơ thể có thể duy trì được cho tới 45 phút mà không cầntưới máu Nếu dòng máu bị ngừng lại ở nhiệt độ cơ thể bình thường trong 3 –

4 phút, não sẽ bị tổn thương vĩnh viễn, bệnh nhân có thể chết ngay sau đó.Tương tự như vậy, tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được sử dụng để làm ấmbệnh nhân bị hạ thân nhiệt

Máy tuần hoàn ngoài cơ thể bơm máu và oxy hóa máu nuôi cơ thể, bỏqua tim và phổi trong quá trình phẫu thuật Nó sử dụng máy tim – phổi nhântạo để duy trì tưới máu cho các cơ quan và các mô cơ thể trong khi bác sĩphẫu thuật trong một trường phẫu thuật không có máu chảy vào Phẫu thuậtviên sẽ đặt một canuyn vào nhĩ phải, tĩnh mạch chủ hoặc tĩnh mạch đùi để rútmáu ra khỏi cơ thể Canuyn được nối với một ống chứa dung dịch tinh thểđẳng trương Máu tĩnh mạch được rút từ cơ thể vào canuyn sẽ được lọc, làmmát hoặc làm ấm, trao đổi oxy, và sau đó trở về cơ thể Canuyn đưa máu đãđược oxy hóa về cơ thể sẽ được đặt vào động mạch chủ lên, nhưng cũng cóthể được đặt vào động mạch đùi Bệnh nhân được truyền heparin để ngănngừa hình thành huyết khối, và dùng protamin sulfat sau đó để trung hòaheparin Trong quá trình phẫu thuật, bệnh nhân được duy trì hạ thân nhiệt;

thân nhiệt thường được giữ trong khoảng từ 28oC đến 32oC Máu được làmmát trong khi đi qua máy tim phổi nhân tạo và trở về cơ thể Máu được làmlạnh sẽ làm chậm tốc độ chuyển hóa cơ bản của cơ thể, làm giảm nhu cầu oxy.Máu được làm lạnh thường có độ nhớt cao hơn, vì vậy các dung dịch tinh thểtrong các ống của máy được sử dụng để hòa loãng máu.

1.2.4.2 Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên tim mạch.

Tuần hoàn ngoài cơ thể nhằm thay thế tim và phổi trong quá trình phẫuthuật tim bẩm sinh THNCT có ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể,trong đó có hệ tuần hoàn, nó gây ra phù nề cơ tim, suy tim sau mổ

Dung dịch liệt tim: Một giải pháp bao gồm các tinh thể và /hoặc máu,chất dinh dưỡng, và điện giải cho phép tạm dừng hoạt động của tim Nó được

sử dụng trong suốt quá trình phẫu thuật tim để bảo vệ tim khỏi bị tổn thương

do thiếu máu cục bộ và suy tim sau mổ Liều ban đầu là 20 ml/kg truyền quagốc động mạch chủ sau khi kẹp động mạch chủ sau đó mỗi 20 - 30 phút sẽdùng liều 10 ml/kg Trong một số trường hợp (ví dụ hở chủ nặng), nó có thểđược truyền lùi lại qua xoang vành

Thành phần của dịch liệt tim rất khác nhau và hiện tại có hơn 150 loại.Phổ biến nhất là sử dụng dung dịch nồng độ kali cao, làm ngừng khử cực Cácthành phần thiết yếu khác của dung dịch liệt tim bao gồm các yếu tố ngăn cảnthay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do, và bổ sung năng lượng [15]

Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính thấm của maomạch dẫn đến phù nề Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi nhận ngay saukhi cặp chủ Các tổn thương liên quan đến cả nội mạc và tế bào cơ tim Nhiềuthay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của thiếu máu cơ tim với sự mấtcân bằng của ion natri và thay đổi nồng độ ion canxi Hậu quả dẫn tới suy chứcnăng thất trái sớm và gây ra hội chứng cung lượng tim thấp ngay sau mổ

1.2.4.3 Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên chức năng thận.

Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là yếu tố nguy cơ của suy thận cấp: Suy thận cấp sau THNCT là một nguyên nhân chính gây biến chứng và tửvong ở bệnh nhân phẫu thuật tim mở THNCT gây giảm khoảng 30% lưu lượngmáu thận và mức lọc cầu thận do lưu lượng bơm thấp, áp lực bơm thấp (dưới 50mmHg) và tăng sức cản mạch thận, tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới khi bị thắtgây ứ đọng máu ở thận Loại bơm dòng chảy không đập gây ứ đọng máu ở thận,thiếu máu, thiếu oxy và toan chuyển hóa ở thận, giảm máu đến vỏ thận, giảmlượng nước tiểu và giảm thanh thải creatinin, tăng tiết renin và angiotension II,dẫn đến tăng sức cản mạch máu ngoại vi và giảm chỉ số tim [16]

Chức năng ống thận giảm do bị ức chế bởi hạ thân nhiệt và THNCT giảiphóng hemoglobin tự do, electaza, endothelin, các gốc tự do, đồng thời pháhỏng riềm bàn chải tế bào biểu mô ống lượn gần Hạ thân nhiệt cũng gâygiảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng phân xuất lọc, tăng bàitiết K+… Tan máu trong lòng mạch dẫn đến hemoglobin niệu và có thể gâyhoại tử ống thận cấp

Các cục gây vi tắc mạch: pha loãng máu làm tăng lượng huyết tương đếnthận nên càng dễ tắc mạch (do bọt khí và vật thể đặc) Các cục tắc có đường

kính 50 - 200 μm (chủ yếu là do bạch cầu và tiểu cầu ngưng kết), xuất hiện

1.2.5 Hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.

1.2.5.1 Hồi sức hô hấp

Thở máy:

- Bệnh nhân được yêu cầu thở máy một khoảng thời gian sau mổ Chiếnlược thông khí nhân tạo: đảm bào FiO2, PIP và Vt tối thiểu để đảm bảo an toàncho trẻ

- T shunt, Norwood): PaO2 35 – 40 mmHg và bão hòa oxy > 75%

- X – quang tim phổi thẳng 1 lần/ngày cho tới khi bệnh nhân được rút NKQ

- An thần, giảm đau, giãn cơ trong quá trình thở máy: giảm đau vớiMorphin hoặc Fentanyl truyền liên tục phối hợp với Midazolam Giãn cơ khicần thiết (bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi nặng trước mổ, có cơntăng áp lực động mạch phổi sau mổ, tổn thương phổi nặng, thời gian phẫu thuậtkéo dài, sau tạo B – T shunt, banding động mạch phổi

B – T shunt 10 – 12 giờ, chuyển gốc động mạch 12 – 24 giờ, banding độngmạch phổi 12 – 24 giờ.

Tiêu chuẩn cai máy thở và rút NKQ:

- Các thuốc vận mạch ở liều tối thiểu

- X – quang không có tràn dịch, tràn khí, xẹp phổi nặng, tổn thương phổinặng

1.2.5.2 Hồi sức tuần hoàn.

Mục tiêu:

- Đảm bảo huyết ấp tối đa, trung bình, tối thiểu theo tuổi

- CVP 8 – 12 mmHg

- Nhịp tim đều, nhịp xoang, tần số phù hợp theo tuổi

- Cung lượng tim tốt: tưới máu ngoại biên tốt, nước tiểu ≥ 2m/kg/giờ,refill < 2s, chi ấm, mạch ngoại biên rõ, SpO2 > 92%, lactate < 2 mmol/l

- Hct = 35 – 40%

Kiểm soát thể tích tuần hoàn:

Các dấu hiệu của giảm thể tích tuần hoàn:

- Các yếu tố kết hợp có thể gợi ý thêm giảm thể tích tuần hoàn:

 Cân bằng dịch vào ra, đặc biệt chú ý thể tích nước tiểu và tốc độchảy máu qua dẫn lưu ngực: thể tích nước tiểu nhiều, tốc độ chảy máu mạnh

 Sau truyền dịch nếu CVP trở về bình thường hay tăng

Xử trí giảm thể tích tuần hoàn:

- Thay thế dịch bằng máu hoặc bằng dung dịch keo (FFP, albumin 5%)truyền nhanh để duy trì tiền gánh

- Lựa chọn loại dịch thay thế tùy thuộc vào hematocrite của bệnh nhân,tình trạng đông máu và thời gian từ khi phẫu thuật

 Nếu hematocrite thấp hơn giới hạn cho phép (duy trì Hct sau mổ

40 – 45% ở bệnh nhân có tím và 35 – 40% cho những bệnh nhân khác) thì bùmáu

 Nếu hematocrite bình thường thì bù albumin 5%

 Nếu chảy máu thì bù FFP, máu

 Số lượng 10ml/kg (tăng 12% thể tích tuần hoàn) có thể bơm

nhanh, hoặc truyền trong khoảng thời gian 30 – 60 phút, tùy vào tình trạnggiảm thể tích tuần hoàn nặng hay nhẹ.

 Nhắc lại tùy thuộc vào đáp ứng bệnh nhân đến mỗi lần bù dịch

 Đánh giá đáp ứng với bù dịch dựa vào:

o Tăng áp lực nhĩ trái hoặc CVP

o Tăng huyết áp

o Giảm nhịp tim

o Cải thiện tưới máu ngoại biên

 Tăng cường co bóp cơ tim và giảm hậu gánh thất trái:

Giảm cung lượng tim sau mổ hay xảy ra ở thời điểm 9 – 12 giờ sau chạytim phổi nhân tạo

Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp: Nhịp tim nhanh, thiểu niệu,chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa oxygiữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate > 2mg/dl trong 2 khí máu liên tiếp

Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp bao gồm:

- Tối ưu hóa nhịp tim

- Đảm bảo đủ tiền gánh: giữ ALTTTM, áp lực nhĩ trái trong giới hạn bìnhthường Bù dịch 5 – 10 ml/kg sau đó đánh giá lại sau mỗi lần bù dịch

- Giảm hậu gánh: điều trị bằng cách sử dụng các thuốc giãn mạch nhưMilrinone, Nitroglycerin, Nitroprusside

- Tăng cường co bóp cơ tim: khi đảm bảo đủ tiền gánh, hậu gánh và tối ưuhóa nhịp tim mà tình trạng cung lượng tim thấp không cải thiện, lúc đó ta cần

phải sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim như Dopamin,Dobutamin, Milrinone, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin.

Tăng cường co bóp cơ tim và giảm hậu gánh thất phải:

Dấu hiệu lâm sàng của suy thất phải:

- Có các yếu tố nguy cơ suy thất phải sau mổ:

 Thất phải nhỏ

 Phì đại thất phải

 Giãn thất phải

 Bảo vệ cơ tim trong mổ không tốt

 Mở thất phải trong phẫu thuật

 Gián đoạn nhánh động mạch vành phải

 Tồn tại hẹp phổi sau mổ, hở phổi, hở ba lá sau mổ

Điều trị suy thất phải:

- Duy trì CVP 15 mmHg hoặc hơn để đảm bảo đủ áp lực đổ đầy nhĩ trái.

- Lựa chọn sử dụng các thuốc tăng co bóp cơ tim đồng thời cũng gây giãnmạch máu phổi

- Dopamin, Dobutamin liều thấp < 5 µg/kg/phút

- Milrinone 0,5 - 1 µg/kg/phút

- Điều trị tăng áp lực động mạch phổi

1.3 Quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở

1.3.1 Các yếu tố liên quan: trước, trong, sau phẫu thuật

Các yếu tố trước, trong và sau phẫu thuật gây làm tăng nặng tình trạngsuy thận, suy tim có thể ảnh hưởng đến quá tải dịch

- Tuổi: trẻ em có nguy cơ bị suy thận cấp sau phẫu thuật tim mở dướiTHNCT do chức năng thận chưa trưởng thành và kém cô đặc nước tiểu

- Thời gian cặp chủ và thời gian chạy máy THNCT: tuần hoàn ngoài cơthể trong phẫu thuật tim cung cấp máu nuôi cơ thể là một quá trình không sinh

lý, tim phổi bị ngừng hoạt động hoàn toàn THNCT gây ra hội chứng đáp ứngviêm hệ thống, rò rỉ mao mạch, tổn thương tế bào cơ tim, phù nề cơ tim, suytim, làm giảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận gây tổn thương thậncấp Các yếu tố này làm tăng cường quá tải dịch sau mổ

Thời gian cặp động mạch chủ là yếu tố quan trọng gây quá tải dịch vìnguy cơ chấn thương do thiếu máu cục bộ cơ tim dẫn đến cơ tim không đượcbảo vệ trong thời gian đó

- Cách thức phẫu thuật: các phẫu thuật tim dù đơn giản nhất cũng có nguy

cơ tử vong K.J Jenkins và cộng sự đã đưa ra phương pháp điều chỉnh yếu tốnguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1) gồm có 6 nguy cơ, theo đó

nhóm càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao Cũng theo đó mức độ sử dụng dịchtrong hồi sức tình trạng nặng sau mổ tim của các nhóm cũng khác nhau, vì vậytình trạng quá tải dịch ở các nhóm này là khác nhau.

- Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh:

Tổn thương thận cấp được định nghĩa theo KDIGO:

 Creatinin máu tăng ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) trong vòng 48giờ; hoặc

 Creatinin máu tăng ≥ 1,5 lần Creatinin cơ bản xảy ra trong < 7 ngày;hoặc

 Nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ

Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO

Giai

1 Tăng hơn 1,5 – 1,9 lần so với creatinin cơ

bản hoặc tăng hơn 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l)

< 0,5 ml/kg/giờ trong 6 – 12 giờ

2 Tăng gấp 2 – 2,9 lần so với cơ bản < 0,5 ml/kg/giờ

trong ≥ 12 giờ

3 Tăng gấp 3 lần so với cơ bản hoặc Creatinin

huyết thanh tăng ≥ 4 mg/dL (≥ 353,6

µmol/l) hoặc

Bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo hoặc

Bệnh nhân < 18 tuổi, giảm eGFR < 15

ml/ph/1,73 m2

< 0,3 ml/kg/giờ trong ≥ 24 giờHoặc vô niệu ≥ 12 giờ

Quá tải dịch là một biến chứng rõ ràng của tổn thương thận cấp có thiểuniệu do sự giảm đào thải muối và nước Hơn nữa, ở những bệnh nhân có tổn

thương thận cấp sau mổ tim mở tim bẩm sinh có THNCT còn tăng nguy cơ củaquá tải dịch do đáp ứng viêm hệ thống sau chạy máy, giảm áp lực keo huyếttương và tăng rò rỉ mao mạch

- Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinhHội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) là tình trạng giảm cung lượngtim do rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua ở những bệnh nhân mắc các bệnhkhác nhau, bao gồm sốc và những bệnh nhân phẫu thuật tim Bệnh nhân đượcchẩn đoán là HCCLTT khi có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau:Nhịp tim nhanh, thiểu niệu, chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sựchênh lệch độ bão hòa oxy giữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30%hoặc nồng độ lactate > 2 mg/dl trong 2 khí máu liên tiếp [17]

Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp bao gồm:

 Tối ưu hóa nhịp tim

 Đảm bảo đủ tiền gánh: giữ ALTTTM, áp lực nhĩ trái trong giớihạn bình thường Bù dịch 5 – 10 ml/kg sau đó đánh giá lại sau mỗi lần bùdịch[18-19]

 Giảm hậu gánh: điều trị bằng cách sử dụng các thuốc giãn mạchnhư Milrinone, Nitroglycerin, Nitroprusside

 Tăng cường co bóp cơ tim: khi đảm bảo đủ tiền gánh, hậu gánh

và tối ưu hóa nhịp tim mà tình trạng cung lượng tim thấp không cải thiện, lúc

đó ta cần phải sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim nhưDopamin, Dobutamin, Milrinone, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin

Như vậy, HCCLTT và quá trình hồi sức sau mổ tim mở tim bẩm sinh làm

tăng lượng dịch sử dụng sau mổ làm tăng thêm tình trạng quá tải dịch.

1.3.2 Ảnh hưởng của quá tải dịch lên các cơ quan trong cơ thể.

Có rất nhiều yếu tố tác động và góp phần gây suy tim cấp Tích lũy dịch

có lẽ là một trong những cơ chế quan trọng nhất trong suy tim cấp mất bù Sựtích lũy dịch góp phần trực tiếp làm xấu đi các triệu chứng của suy tim cấp mấtbù[20] Khi có tình trạng suy tim, cơ thể sẽ kích hoạt hàng loạt các cơ chế bùtrừ để điều chỉnh lại cung lượng tim về mức bình thường Các cơ chế bù trừ tạitim: giãn tâm thất, phì đại tâm thất, cường hệ thần kinh giao cảm làm tăng sức

co bóp và tần số tim Các cơ chế bù trừ ngoài tim: hệ thống thần kinh giao cảmlàm co mạch ngoại vi ở da , thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng vàcác cơ, cường hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron, cường hệ Arginin –Vasopressin gây co mạch, tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận Các cơchế thích nghi này góp phần vào tái cấu trúc lại cơ tim, các cơ tim giãn ra, hởcác van tim và dần dần làm nặng thêm tình trạng suy tim Các cơ chế này cũngđưa đến tình trạng tổn thương thận cấp (AKI) và có thể dẫn đến bệnh thận mạntính Sự giảm tốc độ lọc cầu thận là yếu tố quan trọng làm nặng thêm tìnhtrạng suy tim, giảm đáp ứng với các liệu pháp điều trị (ví dụ như dùng thuốc lợitiểu) và góp phần vào làm tăng tích lũy dịch

Các bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh có chạy máyTHNCT thường có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, tăng tính thấm thànhmạch, giảm áp lực keo do hòa loãng máu sau chạy máy THNCT Quá tải dịch

sẽ làm tăng áp lực thủy tĩnh và bệnh nhân sẽ có nguy cơ cao bị phù phổi và tổnthương phổi cấp

Các nghiên cứu trên bệnh nhân nhi có tổn thương phổi cấp (ALI), chỉ sốoxy hóa máu (Oxygenation Index – OI) có giá trị tiên lượng tử vong và kéo dàithời gian thở máy với độ nhạy và độ đặc hiệu cao[21-22] cũng như có giá trị

tiên lượng cho sự tiến triển bệnh phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh[23] Vì vậy, ta cóthể đánh giá chức năng phổi gián tiếp qua chỉ số oxy hóa máu.

1.3.3 Xử trí quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở.

Ổn định huyết động: phát hiện và điều trị tình trạng cung lượng tim thấp

như trên