Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp trước và sau phẫu thuật thay van

Chính vì vậy mà nghiên cứu sức cản động mạch phổi cómột vai trò quan trọng việc theo dõi đánh giá trong quá trình điều trị cũng nhưtiên lượng của bệnh lý van tim do thấp.. Sinh lý bệnh h

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh van tim do thấp là bệnh lý còn khá phổ biến ở Việt Nam Theo điềutra ở một số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minhcho thấy tỷ lệ mắc thấp ở trẻ em còn cao Tổn thương van tim do thấp tuỳtừng mức độ có thể tổn thương đơn độc một van (thường hẹp van hai lá hoặchẹp van động mạch chủ) có thể tổn thương phối hợp hai van (van hai lá, vanđộng mạch chủ), thậm chí có thể tổn thương đồng thời ba van (van hai lá, vanđộng mạch chủ, van ba lá) Tổn thương van hai lá và van động mạch chủ dothấp là hai nhóm bệnh lý có tỷ lệ cao và gây hậu quả trầm trọng hơn cả trong

số các van bị tổn thương do thấp Theo thống kê có kho ng 25% b nh nhânả ệ

th p tim có HHL đ n thu n, 40% k t h p h và h p hai lá (HHL) [1], 14-ấ ơ ầ ế ợ ở ẹ35% h p van đ ng m ch ch (ĐMC) [2], các nẹ ộ ạ ủ ở ước còn th p tim nhấ ư

Vi t Nam t n su t có th cao h nệ ầ ấ ể ơ Theo tổng kết g n đây b nh van tim doầ ệ

th p chi m ≈ 50% s b nh nhân đi u tr t i Vi n Tim m ch qu c gia, vàấ ế ố ệ ề ị ạ ệ ạ ố

h n 60% s ph u thu t tim t i BV Vi t Đ c [3] ơ ố ẫ ậ ạ ệ ứ Những nghiên cứu chothấy sự tổn thương van hai lá ở nữ nhiều hơn ở nam trong bệnh thấp tim;trong khi đó thì sự tổn thương van động mạch chủ ở nam do thấp tim lại caohơn ở nữ Những di chứng tại van tim là nguyên nhân chính của bệnh tim mắcphải gây tử vong cho trẻ em từ 5-15 tuổi, làm mất sức lao động ở ngườitrưởng thành

Cùng với điều trị nội khoa các bệnh lý van do thấp cần được giải quyếtbằng con đường cơ học đó là tình trạng hẹp hở van được giải quyết Phẫuthuật thay van, sửa van tim là một bước ngoặt trong điều trị các bệnh lý vantim do thấp Đây là phương pháp điều trị mang tính triệt để cho bệnh nhân.Khôi phục cả tiền gánh lẫn hậu gánh Sau phẫu thuật tình trạng tăng áp lựcthụ động trong phổi và tăng sức cản phổi sẽ được dần cải thiện, đa số sức cản

mạch phổi có thể giảm dần và áp lực động mạch phổi cũng sẽ giảm dần, chứcnăng thất phải tăng Tuy nhiên cũng có trường hợp chức năng thất phải khôngthể tăng do phẫu thuật ở giai đoạn muộn, khi mà sức cản mạch phổi tăng mạntính quá lâu [18] Chính vì vậy mà nghiên cứu sức cản động mạch phổi cómột vai trò quan trọng việc theo dõi đánh giá trong quá trình điều trị cũng nhưtiên lượng của bệnh lý van tim do thấp Đặc biệt là theo dõi sức cản độngmạch phổi trước và sau phẫu thuật thay van tim

Có nhiều phương pháp được sử dụng để đánh giá sức cản động mạchphổi Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không chảy máu, cung cấp nhiềuthông tin có giá trị và dễ thực hiện, không gây biến chứng và có thể lặp lạinhiều lần, thuận tiện cho việc chẩn đoán, theo dõi tiến triển của bệnh

Với những lý do đó chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bị bệnh van tim

do thấp trước và sau phẫu thuật thay van” Với hai mục tiêu sau:

1. Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm Doppler tim ở bênh nhân bị bệnh van tim do thấp trước và sau phẫu thuật thay van.

2. Tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến sức cản động mạch phổi trước và sau mổ.

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG BỆNH VAN TIM DO THẤP

1.1.1 Tình hình bệnh van tim do thấp trên thế giới.

Th p tim hay còn g i là th p kh p c p ho c s t th p kh pấ ọ ấ ớ ấ ặ ố ấ ớ(rheumatic fever) được coi là m t trong nh ng b nh c a h mi n d chộ ữ ệ ủ ệ ễ ị

mô liên k t hay thu c h th ng t o keo Cho t i nay b nh v n kháế ộ ệ ố ạ ớ ệ ẫ

thường g p các nặ ở ước đang phát tri n trong đó có Vi t Nam và làể ệnguyên nhân hàng đ u c a b nh van tim ngầ ủ ệ ở ười tr tu i B nh thẻ ổ ệ ường

g p l a tu i t 6-15 tu i nh ng không ít trặ ở ứ ổ ừ ổ ư ường h p x y ra l a tu iợ ả ở ứ ổ

20 ho c h n n a Ngày nay ngặ ơ ữ ười ta đã tìm ra nguyên nhân gây b nh làệ

do liên c u tan huy t nhóm A đầ ế ường hô h p trên (Streptococcus A).ấ

Theo một báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắcthấp tim không phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc và địa dư, nhưng phụ thuộcrất nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện môi trường sống, mức sống, trình độvăn hoá xã hội Bệnh vẫn còn tồn tại khá phổ biến ở các nước đang phát triển,nơi có điều kiện sống còn chưa tốt Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắcthấp tim ở các nước phát triển chưa đầy 0,1% thì tỷ lệ này ở Algerie lên tớigần 15% trong số trẻ em lứa tuổi học đường Một báo cáo thống kê năm 2000

về tỷ lệ mắc thấp tim của trẻ em lứa tuổi học đường ở các nước trên thế giớicho thấy: tỷ lệ này là 1/100.000 dân ở các nước phát triển, còn ở các nướcđang phát triển tỷ lệ đó lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000dân (ở Trung Quốc) Ước tính số lượng bệnh nhân chết do bệnh van tim dothấp năm 2000 là 332.000 người trên toàn thế giới, có sự khác nhau giữa cácvùng châu lục

1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim và van tim ở Việt Nam

Việt Nam là một trong những nước đang phát triển với điều kiện kinh tế

và mức sống còn khá lạc hậu, nên thấp tim cũng vẫn tồn tại một cách đángchú ý Theo những nghiên cứu ban đầu tại một số vùng ở Việt Nam cho thấy

tỷ lệ mắc thấp tim trong lứa tuổi học đường vẫn còn khá cao Một nghiên cứutại một xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim ở lứa tuổi học trò là3,94% và tỷ lệ phết họng có bằng chứng của liên cầu khuẩn là 16% [3][4] Tạikhu vực phía nam, Hoàng Trọng Kim và cs [4] đã khảo sát trên 5324 học sinh

từ 6 tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ hoặc có di chứng bệnhvan tim do thấp là 2,23% [5]

B nh van tim do th p chi m ≈ 50% s b nh nhân đi u tr t i Vi nệ ấ ế ố ệ ề ị ạ ệTim m ch qu c gia, và h n 60% s ph u thu t tim t i BV Vi t Đ c.ạ ố ơ ố ẫ ậ ạ ệ ứTrong th p tim, van b thấ ị ương t n ch y u là van 2 lá và van đ ng m chổ ủ ế ộ ạ

ch , b nh van 3 lá và van đ ng m ch ph i (ĐMF) h u h t là các thủ ệ ộ ạ ổ ầ ế ương

t n c năng, là h u qu c a b nh 2 van trên Do v y đi u tr ch y u làổ ơ ậ ả ủ ệ ậ ề ị ủ ếtrên van 2 lá và van ĐMC

Một điều đáng chú ý là các bệnh van tim do thấp thường xảy ra lứa tuổitrẻ đã ảnh hưởng khá lớn đến nguồn lực lao động xã hội và cuộc sống của bảnthân bệnh nhân khi mà họ đang ở lứa tuổi sung sức nhất và còn cả một tươnglai ở phía trước Chính vì vậy bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim,việc phát hiện sớm và có những biện pháp điều trị hiệu quả sẽ có thể đưabệnh nhân trở lại cuộc sống gần như bình thường

1.2 HẸP HAI LÁ

1.2.1.Đại cương

- Van 2 lá gồm bốn thành phần giải phẫu: 2 lá van, 2 mép van, hệthống dây chằng, cột cơ và vòng van

- Được coi là HHL khi diện tích mở van dưới hay bằng 2 cm2(1,18cm2/m2 diện tích cơ thể, hẹp hai lá nặng khi diện tích ≤ 1 cm2 (0,6

cm2/m2 diện tích cơ thể (diện tính van bình thường 4 - 6 cm2)

- Tổn thương van hai lá do thấp có thể dẫn đến 4 dạng làm hẹp van:dính mép van; dầy lá van; co rút lá van và dây chằng có thể vôi hoá; phốihợp cả ba loại tổn thương trên

- Phân độ hẹp van 2 lá: Bình thường diện tích lỗ van hai lá từ 4 - 6 cm2trong thời kỳ tâm trương Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van(MVA) như sau [6]:

+ HHL rất khít khi MVA < 1,0 cm2

+ HHL khít khi MVA từ 1 đến < 1,5 cm2

+ HHL vừa khi MVA từ 1,5- 2,0 cm

1.2.2 Sinh lý bệnh hẹp van hai lá

Diện tích lỗ van hai lá ở người lớn bình thường từ 4 đến 6 cm2 và VHLkhông gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương.Các thay đổi về áp lực và lưu lượng tim sẽ xuất hiện khi diện tích VHL giảmxuống dưới 2 cm2 Sự thay đổi này càng rõ rệt khi hẹp van hai lá khít (diệntích van < 1,5 cm2 hoặc 1 cm2/m2) [1]

Khi có HHL: van không mở ra được hết cỡ trong thời kỳ tâm trương sẽcản trở dòng máu xuống thất trái và tùy mức độ hẹp sẽ ảnh hưởng đến hoạtđộng của hệ tuần hoàn gây ra những hậu quả sau:

Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai lá

Khi có HHL, do sự cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm chomáu ứ lại một phần ở nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái luôn ở mức cao hơn áplực thất trái trong suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương vẫn duy

trì ở mức bình thường khoảng dưới 5 mmHg còn áp lực nhĩ trái tăng dần và

có thể tới khoảng 25 mmHg khi diện tích lỗ van hẹp đến 1 cm2) Do vậy nó sẽgây ra sự chênh lệch áp lực qua van hai lá một cách đáng kể tùy thuộc mức độhẹp van hai lá

Ngoài kích thước lỗ van khi mở, một số yếu tố khác có thể làm tăng chênh

áp qua van hai lá như : khi bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá,gắng sức Đôi khi chênh áp qua van có thể thấp mặc dù van hai lá khá hẹp dodòng chảy qua van thấp như khi có huyết áp thấp, có kèm suy tim

Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai lá do bị hẹp và làm giảm cung lượng tim

Cung lượng tim trong HHL thường chỉ giảm khi mức độ HHL nhiều vàchủ yếu là do cản trở cơ học tại chỗ hẹp gây ra chứ ít khi do suy thất trái gâynên; hơn nữa, sự giảm này không trầm trọng và ít ảnh hưởng đến cấp máu cho

cơ thể như trong các trường hợp suy tim trái khác

Tăng sức cản ĐMP và áp lực ĐMP

Khi van hai lá hẹp nhẹ hoặc vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều

Áp lực trung bình nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá thường > 10mmHg và

có thể tới 15 - 20 mmHg khi van hẹp khít Khi van hai lá hẹp khít, áp lựctrong NT tăng cao sẽ làm tăng áp lực trong tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi,

do đó dẫn đến co các tiểu ĐMP để chống lại hiện tượng tăng áp này Sự comạch này làm giảm rõ rệt đường kính của các mạch máu phổi, làm tăng sứccản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà trên lâm sàng chúng ta có thể thấy các biểuhiện của suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to Quá trình comạch kéo dài sẽ gây tổn thương các tiểu ĐMP và tiểu động mạch phế nang,lâu dần dẫn đến quá trình tái cấu trúc và xơ hóa thành các tiểu động mạch nàygây tổn thương mạch phổi không hồi phục (irreversible) Như vậy, ngoài sự

cản trở dòng máu đi qua van hai lá bị hẹp, có thêm một cản trở thứ hai ở các

tiểu ĐMP, còn gọi là “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “secondstenosis”) Trước đây người ta cho rằng khi đã có hàng rào thứ hai thì việcphẫu thuật hoặc NVHL không có nhiều ý nghĩa Tuy nhiên trên thực tế lâmsàng và một số nghiên cứu cho thấy tình trạng này vẫn được cải thiện theothời gian sau phẫu thuật hoặc NVHL

Thay đổi về gắng sức

Kết quả của các nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi của chênh áp quavan hai lá và áp lực động mạch phổi khi gắng sức không giống nhau Nếu vanhẹp nhẹ hoặc vừa thì gắng sức không làm thay đổi nhiều nhưng nếu vanhẹp nặng thì sự biến đổi sẽ rất rõ rệt khi gắng sức

Thay đổi ở tâm nhĩ trái

Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài sẽ dẫn đến giãn tâm nhĩ trái Trong mộtchừng mực nào đó có thể nói là sự giãn của nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp vàthời gian bị HHL Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL rất khít mà nhĩtrái chưa giãn nhiều và ngược lại Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài ngoài việc làmgiãn nhĩ trái còn làm biến đổi cấu trúc tế bào ở vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổchức xơ, có hiện tượng teo và phì đại các tế bào xen kẽ, từ đó làm thay đổiđiện sinh lý học và tính dẫn truyền của các tế bào cơ tim dễ dẫn đến hìnhthành rung nhĩ Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái không co bóp nữalàm cho dòng chảy trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái càng chậm lại, tạo điều kiệnthuận lợi cho việc hình thành cục máu đông, gây tắc mạch hệ thống

Thay đổi ở thất phải

Khi tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi, thất phải sẽ phải tăng cobóp để duy trì một cung lượng máu cần thiết cho cơ thể dẫn đến phì đại thấtphải Việc tăng sức cản ĐMP tuy làm cho thất phải tăng gánh nhưng nó có tác

dụng bảo vệ cho các mao mạch phổi khỏi bị các đợt cao áp nguy hiểm do tăngđột ngột cung lượng thất phải, đặc biệt khi gắng sức Cuối cùng, tăng gánhthất phải do tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi sẽ dẫn tới giãn thấtphải, giãn vòng van ba lá gây hở van ba lá (HoBL) Bản thân HoBL lại làmgiãn và rối loạn chức năng thất phải và làm HoBL nặng thêm nữa Thất phảigiãn và suy làm tăng áp lực tâm trương thất phải, đẩy vách liên thất về phíathất trái trong thì tâm trương, và do vậy lại càng gây hạn chế đổ đầy thất trái,làm giảm cung lượng tim

Thay đổi ở thất trái

Thất trái vẫn bình thường hoặc đôi khi nhỏ hơn bình thường và áp lựccuối tâm trương thất trái thường thấp Tuy nhiên cung lượng thất trái có thể bịgiảm do dòng máu qua van ít đi Thông thường, chức năng thất trái không bịảnh hưởng trong HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹchức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thấttrái Trong một số trường hợp HHL nặng có thể có hiện tượng giảm cunglượng tim nặng, lâu dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn và tănghậu gánh, cuối cùng dẫn đến suy giảm chức năng thất trái

Thay đổi ở phổi

Phổi bị ứ máu và xung huyết lâu ngày nên có màu xám nhạt, rắn chắc vàkém đàn hồi Trong nhu mô phổi có những vùng chảy máu do vỡ những mạchmáu nhỏ, hình thành những tổn thương nhiễm Hemosiderin lan tràn hoặc khutrú Tuần hoàn phế quản rất phát triển và hệ bạch mạch trong phổi bị ứ đọng

Thay đổi ở gan

Gan to và xung huyết mạnh, các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy bị giãnrộng và ứ máu, khoảng cửa bị phù nề Trong quá trình điều trị và theo dõi lâm

sàng, có thể thấy thể tích gan tăng lên hoặc giảm đi theo tình trạng suy tim, dovậy còn gọi là gan kiểu đàn phong cầm (Accordeon)

1.2.3 Sự thay đổi sức cản ĐMP trong HHL

- Thay đổi do co thắt mạch

Khi van hai lá hẹp khít (diện tích < 1,5 cm2) thì dòng chảy qua van sẽgiảm đi, máu bị ứ lại ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái Khi áp lực nhĩ tráităng thì áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi cũng tăng theo một cáchtương ứng Để bảo vệ cho phổi, để ngăn cản các mao mạch phổi khỏi bị trànngập bởi sự dâng lên đột ngột của lưu lượng thất phải, để đỡ gánh nặng chonhĩ phải đã quá tăng gánh về lưu lượng, các tiểu ĐMP dần dần có xu hướng

co lại để hạn chế bớt lượng máu đi qua Sự co mạch này làm giảm rõ rệtđường kính của các mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP

Áp lực trong lòng mạch tăng cao, theo thời gian sẽ là một tác nhân gây tổnthương các tế bào nội mô thành mạch phổi, từ đó khởi phát cơ chế tự điều hòatrương lực thành mạch của mô mạch phổi bằng cách làm co các tiểu ĐMP

Sự co các tiểu động mạch phổi được cho là phản ứng xuất hiện trước tiêntrong chuỗi TAĐMP, tăng PVR Quá trình co mạch phổi này kéo dài sẽ gâynên rối loạn chức năng nội mạc: gây tăng tiết endothelin (ET)-1, đồng thờigiảm tiết nitric oxid (NO) và prostacyclin

Thay đổi do tái cấu trúc mạch các tiểu động mạch phổi và tiểu ĐM phế nang

Chúng ta biết rằng: mỗi loại tế bào cấu trúc nên thành tiểu ĐMP (tế bàonội mô, tế bào cơ trơn và nguyên bào sợi) cũng như các tế bào tham gia quátrình viêm và các tiểu cầu đều đóng một vai trò quan trọng trong quá trìnhviêm cũng như quá trình tái cấu trúc lại thành các tiểu ĐMP, tiểu động mạchphế nang, từ đó gây tăng PVR, TAĐMP và ngược lại

Đóng vai trò quyết định trong cơ chế bệnh sinh dẫn đến sự tăng tiến triểnPVR bao gồm: phản ứng co các mao mạch phổi và tổn thương các tế bào nội

mô thành mạch dẫn đến mất cân bằng giữa quá trình tăng sinh tế bào và chết

tế bào, thúc đẩy quá trình tái cấu trúc lại thành mạch các ĐMP và tiểu độngmạch phế nang, gây hẹp lòng mạch, tắc nghẽn mạch làm tăng PVR, TAĐM.Nhiều nghiên cứu cho thấy: mặc dù đã có tăng sức cản ĐMP nhưng nếuchúng ta nong van hoặc mổ tách van hai lá thì vẫn có thể cải thiện được tìnhtrạng này

Giảm tính đàn hồi của những tiểu động mạch phế nang góp phần dẫn đếnphì đại lớp trung mạc Bên cạnh kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơnthành mạch, hệ thống ET-1 còn có tác dụng hoạt hóa các nguyên bào sợi vàcác lưới ngoại bào (bình thường nằm ở lớp trung mạc: giữa lớp nội mạc vàmàng đáy ngăn cách với lớp sợi đàn hồi), dẫn đến tăng sinh và tổng hợp cácprotein dạng sợi, gây tăng sinh mô liên kết và sợi đàn hồi tại lớp trung mạccác tiểu động mạch phổi, phát triển lan rộng xâm lấn vào tận các tiểu độngmạch phế nang

Kết quả của các phản ứng trên làm hẹp đường kính lưu thông lòng mạchdẫn đến tăng PVR, TAĐMP

1.2.4 Triệu chứng và điều trị bệnh HHL

* Triệu chứng lâm sàng:

- Triệu chứng cơ năng:

+ Cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh: là dấu hiệu sớm và hay gặp của bệnh + Khó thở khi gắng sức

+ Ho: thường là do nhĩ trái giãn và chèn ép vào khí quản

+ Ho ra máu: do tăng áp lực động mạch phổi

+ Đau ngực

+ Ngất: có thể xảy ra khi có các tình trạng gắng sức Nguyên nhân là do

có rung nhĩ và giảm lưu lượng thất trái nặng đột ngột

* Triệu chứng thực thể:

- Tím tái: biểu hiện này rõ hơn khi bệnh nhân gắng sức

- Rối loạn nhịp tim: Thường gặp là loạn nhịp rung nhĩ

- Suy tim phải: Xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh và là hậu quả củatình trạng tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày triệu chứng: khó thở khi gắngsức ngày càng nặng đến mức khó thở cả khi nghỉ ngơi, niêm mạc nhợt tím,tĩnh mạch cổ nổi, gan to, hai chi dưới phù nề và có thể có tràn dịch ở cáckhoang thanh mạc

- Rung miu tâm trương ở mỏm tim

- Rung tâm trương: nghe thấy ở mỏm tim và lan ra nách trái, có thểchiếm toàn bộ thì tâm trương

- Tiếng T1 đanh ở mỏm: là triệu chứng rất thường gặp Nguyên nhân dovan hai lá xơ cứng và đóng lại dưới co bóp mạnh của thất trái

- Tiếng Clac mở van hai lá: thường nghe thấy ở mỏm, âm sắc đanh vàngắn, xuất hiện ngay sau tiếng T2

- Tiếng thổi tâm trương ở huyệt động mạch phổi (còn gọi là tiếng thổiGrahm-Steell) có thể xuất hiện khi tình trạng tăng áp động mạch phổi nặngdẫn tới giãn động mạch phổi và hở van động mạch phổi cơ năng

- Tiếng T2 tách đôi: nghe thấy ở huyệt động mạch chủ hoặc huyệt độngmạch phổi

- Khi thất phải bị giãn to thì có thể thấy:

+ Tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II và III trái

+ Tiếng thổi tâm thu ở mỏm ức Nguyên nhân là do khi thất trái giãn todẫn tới hở van ba lá cơ năng

- Nếu van hai lá hẹp có kèm theo cả hở thì sẽ nghe thấy có thêm tiếngthổi tâm thu ở mỏm tim

* Triệu chứng cận lâm sàng:

- X.quang:

+ Nhĩ trái lớn: biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4cung bờ trái của tim Có thể thấy hình ảnh bóng đôi trong tim

+ Thất phải lớn biểu hiện bằng mỏm tim hơi tròn, bị đẩy lên cao

+ Tăng áp tĩnh mạch phổi biểu hiện bằng dấu tái phân phối máu ở phổi

- Điện tim: Trục điện tim chuyển phải (dày thất phải) Sóng P cao, rộnghoặc có hai đỉnh (dày hai nhĩ) Có thể có rung nhĩ và loạn nhịp

- Thông tim: Hầu như không còn vai trò của thông tim và chụp buồngtim trong chẩn đoán xác định hẹp hở hai lá

- Siêu âm: siêu âm cho biết những thông tin hết sức quý giá và cần thiếttrong chẩn đoán hẹp van hai lá như:

+ Đo diện tích lỗ van và xác định mức độ hẹp

+ Mức độ xơ hoá và vôi hoá của lá van cũng như của tổ chức dưới van.+ Xác định độ dốc tâm trương EF (qua đó đánh giá được mức độ hẹp củavan hai lá) cũng như tình hình luồng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái.Trong hẹp van hai lá, độ dốc tâm trương bị giảm xuống và có thể bằng không.+ Xác định sự di động tương đối của hai lá van hai lá: trong hẹp van hai

lá, hai lá van thường di động song song và cùng chiều

+ Xác định đường kính trước sau của nhĩ trái và tỉ lệ giữa đường kínhnhĩ trái và đường kính gốc động mạch chủ: trong hẹp van hai lá đương kínhnhĩ trái cũng như tỉ lệ nhĩ trái/gốc động mạch chủ đều tăng lên.

+ Xác định đường kính thất trái cuối tâm trương: trong hẹp van hai lá,đường kính cuối tâm trương thất trái nằm trong giới hạn bình thường Khi nótăng lên thì chú ý có thể có hở van hai lá hoặc hẹp hay hở van động mạch chủkèm theo

+ Đánh giá tình trạng các van động mạch chủ, van ba lá, van độngmạch phổi

1.2.5 Điều trị HHL hiện nay

• Điều trị nội khoa

- Bệnh nhân HHL nhẹ không có triệu chứng thường không cần điềutrị gì đặc biệt, chỉ lưu ý phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ khi gắng sức điều trị: Lợi tiểu, chẹnbeta giao cảm liều thấp

- Không nên cho các thuốc giãn động mạch vì có thể làm giảm thêmcung lượng tim

- Điều trị rung nhĩ nếu có: Digitalis hoặc chẹn beta giao cảm (nếukhông có chống chỉ định), chống đông

- Điều trị một số loạn nhịp khác bằng các thuốc loạn nhịp để duytrì nhịp xoang

• Nong van hai lá qua da

- Cơ chế: Dùng bóng hoặc dụng cụ để tách được hai mép van bị dính

do thấp, làm lỗ van rộng ra và chênh áp qua van giảm

• Điều trị ngoại khoa: Phẫu thuật thay van hai lá hoặc sửa van hai lá

- Chỉ định: HHL mức độ vừa đến khít khi:

- Có triệu chứng cơ năng (NYHA III-IV) nhưng (1) không tiến hànhđược nong van hai lá; (2) chống chỉ định nong van do huyết khối nhĩtrái dù đã điều trị chống đông lâu dài hoặc có kèm HoHL mức độvừa đến nhiều; (3) hình thái van hai lá không lý tưởng để nong bằngbóng trong khi nguy cơ phẫu thuật ở mức độ chấp nhận được

- Có triệu chứng cơ năng nhẹ (NYHA I-II), nhưng áp lực ĐMP tăngcao > 60mmHg, hình thái van không phù hợp để nong van bằngbóng

- Triệu chứng cơ năng: Mệt, khó thở gắng sức, mạch nhanh mạnh và gọn

- Triêụ chứng thực thể: Thổi tâm thu ở mỏm T2 mạnh và tách đôi.Triêụ chứng suy tim phải

Cận lâm sàng

+ ĐTĐ: xoang hoặc rung nhĩ P2 đỉnh

+ X quang: Tim to, tăng áp phổi - SÂ tim: quan trọng - đánh giá cơchế, mức độ hở

- Siêu âm chẩn đoán hở hai lá:

+ Đánh giá mức độ xơ hoá và vôi hoá của lá van cũng như của tổ chứcdưới van.

+ Xác định đường kính trước sau của nhĩ trái và tỉ lệ giữa đường kínhnhĩ trái và đường kính gốc động mạch chủ

+ Xác định đường kính thất trái cuối tâm trương

+ Doppler màu xác định HoHL bằng hình ảnh dòng phụtngược về nhĩ trái Lượng giá mức độ hở dựa vào các thôngsố: độ dài tối đa của dòng màu phụt ngược trong nhĩ tráihoặc % diện tích dòng hở so với diện tích nhĩ trái; độ rộngdòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở; diện tích lỗ hở hiệudụng tính theo phương pháp PISA

+ Lượng giá mức độ hở van hai lá:

Độ HoHL

Chiều dàitối đa củadòng hở(cm) phụtngược vàonhĩ trái

Diện tíchdòng hở

so vớidiện tíchnhĩ trái(%)

Độ rộngdòng hở(chỗ hẹpnhất) khiqua lỗ hở

Diện tíchdòngmàuphụtngượclên nhĩtrái

- Điều trị nội khoa: chống suy tim, phòng thấp

- Chỉ định phẫu thuật: Dấu hiệu cơ năng + hở van > 2/4

1.3.2 Hẹp hở hai lá

- Nguyên nhân chủ yếu do thấp

- Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh như của hẹp + hở van

- Lâm sàng thường nặng hơn

- Chẩn đoán bằng siêu âm, các hình ảnh bao gồm cả hở và hẹp van hai lá

- Mức độ hẹp - hở liên quan đến thái độ điều trị

- Chỉ định phẫu thuật: Khi có dấu hiệu cơ năng và siêu âm có hẹp khít,

hở vừa hay hẹp vừa, hở nặng

1.3.3 Hẹp van động mạch chủ

- Cấu trúc bình thường gồm 3 lá van hình tổ chim có 3 mép van Haimạch vành 2 bên Diện tích lỗ van từ 3 - 5 cm2

- Nguyên nhân do thấp là nguyên nhân gặp nhiều nhất

- Thương tổn do thấp là lá van dày, dính mép, có thể vôi hoá Hẹp vanĐMC do thấp thường không đơn độc, có thể hở van ĐMC và tổn thươngcác van khác kèm theo như HHL

- Hậu quả của hẹp van động mạch chủ: Dầy thất trái, gia tăng áp lựctâm trương thất trái, lâu dần dẫn đến gia tăng áp lực nhĩ trái, áp lực tĩnhmạch phổi, áp lực mao mạch phổi Do đó có thể xảy ra phù phổi cấp ở bệnhnhân nặng, nhẹ hơn là khó thở Hẹp ĐMC sẽ dẫn đến nghẽn đường ra thấttrái dẫn đến gia tăng áp lực tâm thu thất trái Sự gia tăng áp lực buồng thất

sẽ dẫn đến tăng sức căng thành (tâm thất) Khi bề dầy vách thất gia tăng sẽgiảm sức căng thành Tuy nhiên đến một mức độ nào đó vách thất sẽ khôngthể dày hơn, sức căng thành gia tăng, sẽ dẫn đến dãn buồng thất và sau đó

là suy tim, tăng áp lực cuối tâm trương buồng thất

- Lâm sàng:

+ Mức suy tim/ NYHA

+ Cơ năng: Cơn đau thắt ngực, khó thở, ngất, hay hoa mặt chóng mặtkhi gắng sức, mệt Giai đoạn đầu thường không có dấu hiệu cơ năng, khi

có cơ năng là đã nặng, dễ tử vong

+ Thực thể: nhiều - rõ nhất là thổi tâm thu ở ổ van ĐMC

- Cận lâm sàng:

+ ĐTĐ: Tăng gánh, dầy thất trái

+ Xquang: Thường tim không to, khi to là nặng Tăng áp phổi

+ SÂ: đánh giá 4 mức độ hẹp / chênh áp qua van chủ, Khi giữa thấttrái - ĐMC > 70 mmHg => hẹp nặng

- Điều trị nội: phòng thấp và theo dõi

- Chỉ định điều trị ngoại: Chủ yếu là phẫu thuật thay van

Chỉ định thay van động mạch chủ:

+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng, và có triệu chứng cơ năng

+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và có chỉ định mổ bắc cầu ĐMV+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng có chỉ định mổ ĐMC hoặc van tim khác.+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC chủ nặng và có rối loạn tâm thu thất trái(EF<50%)

- Hậu quả: Dòng máu phụt ngược về thất trái trong thì tâm trương nêndẫn đến dãn thất trái, suy tim trái, tăng áp phổi Khi có dày thất trái và thấtdãn > 70 mm là nặng.

- Triệu chứng cơ năng: Khó thở, đau thắt ngực về đêm, hồi hộp, mạchnhanh, vã mồ hôi nhiều khi bệnh nặng do dãn mạch tự động

- Thực thể: Dấu Musset (đầu gật gù) Mạch Corrigan Thổi tâm trương(khó nghe), chỉ rõ khó thở > 2/4 Chênh huyết áp tối đa - tối thiểu

- Cận lâm sàng

+ ĐTĐ: Tăng gánh thất trái

+ X Quang ngực: Tim to, cung thất trái phồng

+ SÂ tim: giúp chẩn đoán xác định hở chủ, mức độ hở và cơ chế hở

- Điều trị nội: Phòng thấp và theo dõi

- CĐ điều trị ngoại: Có cơ năng + hở chủ nặng > 3/4

1.3.5 Hẹp hở van động mạch chủ

- Nguyên nhân thường do thấp

- Lâm sàng

+ Cận lâm sàng của hẹp + hở van

- Tiến triển thường nhanh hơn

- CĐ điều trị ngoại: Hẹp vừa + hở vừa; Hẹp nặng + hở nhẹ; Hở nặng +hẹp nhẹ Nhìn chung có triệu chứng cơ năng là mổ

1.3.6 Hở van động mạch phổi

- Chủ yếu là hở cơ năng, do dãn và tăng áp động mạch phổi

- Hậu quả của bệnh van 2 lá - ĐMC

- Có vai trò đánh giá mức độ nặng của bệnh van 2 lá, ĐMC.

- Không gây hậu quả trầm trọng

- Nhìn chung không cần điều trị

1.4 HỞ VAN BA LÁ

- Chủ yếu là cơ năng do dãn và suy tim phải (khoảng 80 %)

- Có vai trò đánh giá mức độ nặng của bệnh van 2 lá – ĐMC

- Cần điều trị phối hợp khi phẫu thuật van 2 lá, ĐMC, nếu hở van 3 lá

ở mức độ vừa - nặng (phân độ như hở 2 lá)

- Có thể bị thương tổn thực thể (khoảng 20 %) do thấp tim (hở + hẹp

do dính mép van), do Osler Lúc đó cần can thiệp điều trị phổi hợp với van

2 lá, ĐMC Thường suy tim phải rất nặng

- Hầu như không có hẹp van 3 lá đơn thuần mắc phải

1.5 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA BỆNH VAN TIM.

Có nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa, tùy thuộc từng thể bệnh,điềukiện trang thiết bị, và khả năng nhân lực Nhìn chung gồm 2 nhóm:phẫu thuật timkín và phẫu thuật tim hở (tuần hoàn ngoài cơ thể)

1.5.1 Tách hẹp van 2 lá tim kín

- Lịch sử: từ đầu những năm 50 của thập kỷ 20, ở Việt Nam từ 1958

- Kỹ thuật: qua đường mở ngực trước – bên, khâu 1 túi trên nhĩ haytiểu nhĩ trái, đưa tay hoặc dụng cụ vào tim trái để tách van/tim vẫn đập

- Chỉ định: hẹp khít van 2 lá hoặc hẹp khít – hở nhẹ, do bệnh thấp tim

- Kết quả: khá tốt nếu van không vôi hóa nhiều hoặc quá dầy

- Theo dõi: tiếp tục phòng thấp Thời gian hẹp lại khoảng 10 năm

1.5.2 Phẫu thuật tim hở

Lịch sử: phát triển trên thế giới từ đầu những năm 60 / TK 20, ở Việtnam từ 1968 tại BV Việt Đức và cho tới nay đã có trên 10 trung tâm có thể

mổ tim hở Kỹ thuật: nhờ sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơthể, tim và phổi được ngừng hoạt động, mở vào buồng tim bộc lộ thươngtổn, tiến hành các kỹ thuật xử trí thương tổn (thay van, tạo hình van, vá

lỗ thông ), đóng lại các buồng tim, đuổi hơi trong tim, tái tưới máu cơtim và phổi cho tim đập trở lại Đối với bệnh van tim mắc phải, gồm cácloại phẫu thuật sau:

• Tạo hình van 2 lá:

- Lợi ích: nhìn rõ và sửa trực tiếp trên từng thương tổn, kết quả tốt hơntáchvan tim kín Do bảo tồn được van tim nên so với thay van, tạo hình van

có ít biến chứng sau mổ hơn và chất lượng sống cao hơn

- Kết quả: tùy thuộc thương tổn, nhìn chung > 85% đạt kết quả tốt sau mổ,trên 95% sống sau 10 năm, dưới 10% phải mổ lại để thay van trong 10 năm

- Chỉ định: các dạng thương tổn van tim, mức độ thương tổn vankhông quá nặng và quá phức tạp

- Theo dõi: phòng thấp suốt đời, ít khi phải dùng thuốc chống đông

• Tạo hình van ĐMC:

- Lịch sử: đây cũng là một phương pháp điều trị có từ hàng chục nămnay, ban đầu là tạo hình van trong các bệnh tim bẩm sinh, từ khoảng 15năm gần đây đã phát triển cả kỹ thuật tạo hình các bệnh van mắc phải, màchủ yếu là thấp tim ở người trẻ tuổi

- Kết quả: kết quả sớm cũng rất tốt như van 2 lá, nhưng kết quả lâu dàicònnhiều hạn chế, đặc biệt là bệnh van tim do thấp

- Chỉ định: dành cho bệnh nhân trẻ tuổi, hoặc phụ nữ chưa có con, vớiđiều kiện thương tổn van không quá nặng (cả 3 lá van dầy đều, chưa vôi ).

• Thay van:

- Các loại van: có nhiều loại van nhân tạo, chia thành 2 nhóm chính làvan cơ học (hoàn toàn bằng chất liệu nhân tạo) và van sinh học (cấu tạo từvan động mạch chủ lợn hoặc màng tim bê) Nhìn chung so với van sinhhọc, van cơ học có giá thành thấp hơn, tuổi thọ của van dài hơn, nhưng lại

bị nhiều biến chứng đông máu hơn, và bắt buộc phải dùng thuốc chốngđông suốt đời Do vậy, chỉ định dùng loại van nào tùy thuộc vào nhiều yếu

tố khác nhau, và do người mổ quyết định

- Ưu nhược điểm so với tạo hình van: ưu điểm là chỉ định rộng hơn(có thể dành cho hầu hết các dạng thương tổn van), kỹ thuật đơn giản hơn.Nhược điểm là giá thành cao hơn, nhiều biến chứng sau mổ hơn, và về lâudài thì tỷ lệ chết và mổlại cao hơn

- Kết quả: nhìn chung trên 90% bệnh nhân có kết quả tốt ngay sau mổ,khoảng 70% sống sau 10 năm, và 20% bệnh nhân phải mổ thay lại vantrong vòng 10 năm sau mổ

- Chỉ định: chủ yếu dành cho van 2 lá và van động mạch chủ, rất ít khithay van 3 lá, và rất hiếm thay van động mạch phổi Có thể áp dụng chomọi dạng thương tổn van nếu không có chống chỉ định thay van

• Tạo hình van 3 lá:

- Thông thường, đây là một can thiệp phối hợp trong phẫu thuật van 2

lá và van động mạch chủ Rất hiếm khi có phẫu thuật tim hở chỉ để canthiệp trên van 3lá đơn thuần

- Chỉ định: khi có hẹp - hở van 3 lá do thấp tim, hoặc khi hở van cơnăng mức độ vừa - nặng (độ hở > 2/4)

- Kỹ thuật: tương tự như tạo hình van 2 lá, song thường đơn giản hơn

và yêu cầu cũng thấp hơn

- Kết quả: thường chỉ cần giảm độ hở van xuống < 2/4 sau mổ là đạt

yêu cầu Kết quả lâu dài tùy thuộc vào mức độ suy tim và thương tổn trênvan 2 lá

1.6 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ SỨC CẢN ĐỘNG MẠCH PHỔI

1.6.1 Thông tim

Sức cản ĐMP (Pulmonary Vascular Resistance- PVR) được tính theocông thức:

PVR = (PAP m - LAP m )/Q P

Trong đó: PVR: sức cản động mạch phổi (Wood Units- WU)

PAPm : áp lực trung bình của động mạch phổi (mmHg) LAPm : áp lực trung bình nhĩ trái (mmHg)

QP : lưu lượng máu qua phổi (l/phút)

Trong trường hợp không có shunt trong tim thì QP được coi như bằngcung lượng tim ở hệ đại tuần hoàn.

Để đo cung lượng tim có nhiều cách, nhưng có hai cách thường dùngtrong thực tế lâm sàng là phương pháp pha loãng nhiệt (Thermodilution) vàphương pháp Fick

1.6.2 Phương pháp pha loãng nhiệt

Dựa trên nguyên lí là một lượng chất chỉ thị tiêm vào trung tâm hệ tuầnhoàn sẽ trộn đều với máu và thay đổi nồng độ theo mức dòng chảy tới đoạn

xa hệ tuần hoàn Nếu nồng độ chất chỉ thị này xuất hiện và biến nhanh ở điểm

đón tuần hoàn chứng tỏ cung lượng tim cao Điểm tiêm chất chỉ thị thường ởtim phải và điểm lấy mẫu (điểm đón) thường ở động mạch.

Công thức của Stewart-Hamilton:

IC(mg/ml).t (sec)

(sec/min) 60

L(mg) min)

/ (l =

CO

Trong đó: CO: cung lượng tim

L: Lượng chất chỉ thị được tiêm (mg)

IC: nồng độ trung bình chất chỉ thị

t: thời gian dưới đường cong

Trong thực tế người ta hay dùng phương pháp pha loãng nhiệt để đocung lượng tim (ở đây chất chỉ thị là nhiệt độ) Người ta dùng ống thông kiểuSwan-Ganz nhưng thiết kế đặc biệt có gắn đầu xa với bộ nhận cảm nhiệt, cócổng đầu gần để bơm nước muối lạnh Đặt Swan-Ganz này cho đầu xa đếntiểu động mạch phổi và bơm nước muối lạnh ở đầu gần tại tầng nhĩ phảikhi đó đầu xa sẽ là điểm đón Tiêm khoảng 10ml dung dịch muối đẳngtrương lạnh (40C) vào đầu gần (sẽ vào nhĩ phải) và quan sát diễn biếnđường nhiệt độ (được nối với máy đo) Máy sẽ đo đường cong và tự tính rađược cung lượng tim)

1.6.3 Phương pháp của Fick: là phương pháp kinh điển để đo cung lượng tim

Nguyên lí Fick được Adolph Fick lần đầu tiên trình bày năm 1870.Nguyên lí: sự hấp thụ và giải phóng một chất bởi một cơ quan là sản phẩmcủa sự chênh lệch về nồng độ chất đó giữa máu động mạch và tĩnh mạch vàliên quan đến lượng máu qua cơ quan đó Bình thường thì lượng máu quaphổi – tiểu tuần hoàn sẽ được đo bởi sự chênh lệch nồng độ ôxy giữa máu đếnphổi và ra khỏi phổi và lượng ôxy tiêu thụ

Lượng ôxy tiêu thụ = Lượng máu qua phổi/(O2PV – O2PA)

Suy ra:

Lượng máu qua phổi = Tiêu thụ O2/ (O2PV – O2PV)

(trong đó O2PV: lượng Ôxy chứa trong một đơn vị (100ml) máu tĩnhmạch phổi và O2PV: lượng ôxy trong động mạch phổi)

Trong trường hợp không có luồng thông trong tim thì lưu lượng tiểu tuầnhoàn bằng đại tuần hoàn và khi đó, cung lượng tim sẽ được tính như sau:

CO (lít/phút) = tiêu thụ O 2 (ml/phút)/ 100 (AO 2 - VO 2 )

Trong đó: CO: cung lượng tim

AO2: ôxy máu động mạch (ml O2/100ml máu)

VO2: ôxy máu tĩnh mạch (ml O2/100ml máu)

Ôxy máu động mạch và tĩnh mạch được tính một cách dễ dàng nhờ đobão hoà ôxy và lượng hemoglobin Lượng ôxy chứa trong 100 ml máu đượctính = Hgb (gr/l) x 1,36 (mlO2/gHb) x10 x % bão hoà ôxy

Để đo tiêu thụ ôxy, người ta thường dùng các túi của Douglas Tuynhiên, cách này khá phức tạp và có nhiều sai số Ngày nay người ta hay dùngmột cái mặt nạ (mask) chụp mặt đặc biệt có khống chế hằng định nồng độ ô

xy cho khí thở vào và có đầu nhận cảm cho phép đo được nồng độ cả ôxy lẫn

CO2 để tiện cho tính toán

Ngày nay, người ta thường sử dụng phương pháp đơn giản hơn để tínhcung lượng tim theo phương pháp Fick, gọi là phương pháp “ước lượngFick” Theo cách này người ta ước lượng mức tiêu thụ ôxy theo tuổi, giới,chiều cao, cân nặng (có bảng riêng) hoặc đơn giản hơn gán cho mức tiêu thụôxy là 125ml/m2 da

Thông tim được coi là tiêu chuẩn vàng trong việc đánh giá PVR Tuynhiên đây là phương pháp thăm dò gây chảy máu có thể có những tai biến khitiến hành thủ thuật và không phải lúc nào cũng có thể làm được Với sự pháttriển của Siêu âm- Doppler tim, việc đánh giá PVR bằng siêu âm Doppler đãđược nhiều tác giả chứng minh có mối tương quan chặt chẽ với thông tim

1.6.4 Siêu âm - Doppler tim trong việc đánh giá sức cản động mạch phổi

Trước đây, sức cản động mạch phổi chỉ có thể được đánh giá bằngthông tim Sự phát triển của siêu âm Doppler tim đã giúp cho các thầy thuốc

có thêm một phương pháp mới có giá trị, đơn giản, rẻ tiền, dễ thực hiện để cóthể đánh giá sức cản mạch phổi

Năm 1978, các tác giả Spooner, Perry và cộng sự đã nhận thấy có mốitương quan chặt chẽ giữa tỷ lệ thời gian tiền tống máu thất phải/ thời giantống máu thất phải đo bằng siêu âm - Doppler tim với sức cản mạch phổi và

áp lực tâm trương ĐMP đo trên thông tim ở các bệnh nhân bị bệnh tim bẩmsinh và mắc phải

Năm 1987, Graettinger WF và cộng sự đã nghiên cứu thấy có mối tươngquan giữa tỷ lệ thời gian tăng tốc/thời gian tống máu của động mạch phổi đobằng phương pháp siêu âm so với phương pháp thông tim

Năm 1990, tác giả Lu C [21] cũng có cùng nhận xét như trên ở nhữngbệnh nhân còn ống động mạch

Năm 1996, các tác giả Ebeid MR, Ferrer PL và cộng sự [24] đã đưa ranhận xét: ngoài tỷ lệ thời gian tiền tống máu thất phải/ thời gian tống máu thấtphải đo trên siêu âm- Doppler tim có tỷ lệ thuận và mối tương quan chặt chẽvới PVR như các nghiên cứu trước thì tỷ lệ giữa thời gian tiền tống máu thấtphải / tích phân vận tốc theo thời gian tại đường ra thất phải cho phép sànglọc có tính chất chọn lọc hơn các bệnh nhân tăng áp lực ĐMP có PVR > 3wood units với độ chính xác 97% (độ nhậy 100%, độ đặc hiệu 92%)

Năm 2001, các tác giả Shandas R, Weinberg G và cộng sự [25] nhậnthấy PVR ảnh hưởng đến vận tốc lan truyền dòng chảy (velocity propagation– Velprop) trong thân ĐMP ở các bệnh nhi có tăng áp lực ĐMP Vì vậy các tácgiả này đã sử dụng siêu âm M- mode màu cắt qua thân ĐMP để lượng giá Velprop và thấy rằng Vel prop có mối tương quan chặt chẽ với PVR qua phươngtrình: y = (-1.71x) + 26.0; R = 0,9; SEE = 2,41

Cùng trong năm 2001, các tác giả Scapellato F, Temporelli PL và cộng

sự [23] lại nhận thấy PVR có ảnh hưởng tới vận tốc dòng chảy qua ĐMP vàvận tốc dòng hở qua van ba lá Vì vậy các tác giả đã dùng siêu âm - Dopplertim để theo dõi sự biến đổi PVR sau điều trị trên các bệnh nhân suy tim mãnthông qua việc nghiên cứu các thông số đánh giá huyết động dòng chảy quavan ĐMP, dòng hở ba lá và tại đường ra thất phải như: thời gian tiền tống máuthất phải, thời gian tăng tốc, thời gian tống máu, thời gian toàn tâm thu, tíchphân vận tốc theo thời gian, vận tốc tối đa dòng hở van ba lá

Tuy nhiên, các nghiên cứu trên đều chưa đưa ra được một công thứcchính xác để đánh giá sức cản mạch phổi Năm 2003, Abbas và cộng sự [18]

đã nghiên cứu sức cản mạch phổi ở 44 bệnh nhân (có các bệnh van tim, bệnh

cơ tim, suy hô hấp cấp, đau ngực và khó thở khi gắng sức, những bệnh nhânghép thận và ghép gan, những bệnh nhân sau mổ tim) thấy có mối tương quanchặt chẽ giữa tỷ số TRV/TVIRVOT so với phương pháp thông tim (r = 0,929).Các tác giả này đã lập được phương trình đo PVR trên siêu âm- Doppler:

PVR = TRV/TVI RVOT x 10 + 0,16

Trong đó:

+ PVR: sức cản động mạch phổi (Pulmonary Vascular wood units)

+ TRV: vận tốc tối đa dòng hở van ba lá (m/s)

+ TVIRVOT: tích phân vận tốc theo thời gian của đường ra thất phải (cm)