ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và điều TRỊ BỆNH NHÂN bị rắn cạp NIA cắn tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI (2005 2013)

Tại Việt Nam và TTCĐ cũng đã cónhiều tác giả nghiên cứu về rắn độc cắn nói chung và rắn cạpnia nói riêng nhưng là các nghiên cứu nhỏ về số lượng, giới hạn về mục tiêu vào những vấn đề ch

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rắn cắn là một tai nạn thường gặp, ở nhiều nơi củanhiều khu vực rắn độc cắn là một nguy cơ nghề nghiệp củangười lao động nông nhiệp và những người khác Nạn nhân bịrắn độc cắn ngoài các nguyên nhân do tai nạn, vô tình bị rắnđộc cắn còn do nuôi rắn, bắt rắn gây nên [1], [2]

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trênThế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn Ở Mỹ mỗinăm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn [3],[4]

Ở Việt Nam ước tính có khoảng 30 nghìn nạn nhân bị rắnđộc cắn mỗi năm, Miền Bắc chủ yếu do rắn hổ cắn khoảng93%, Miền Nam chủ yếu do rắn lục cắn khoảng 74%, khoảng200-300 nạn nhân tử vong mỗi năm [5], [6]

Theo thống kê của Trung tâm Chống độc BV Bạch Mai,rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc tớicấp cứu tại Trung tâm, thường gặp từ tháng 5 đến tháng 10,

do được cấp cứu và điều trị tốt tỷ lệ tử vong đã giảm xuốngdưới 1%, song thời gian điều trị tích cực có thể kéo dài hàngtháng [7]

Trong những năm gần đây, số bệnh nhân bị rắn độc cắntăng cao, trong đó có rắn cạp nia Mỗi năm có từ 30 – 50 carắn cạp nia cắn vào điều trị tại bệnh viện Bạch Mai Chẩnđoán xác định rắn cạp nia cắn còn gặp nhiều khó khăn do nạn

nhân khi bị rắn cắn đến nhập viện thường không mang theorắn do không bắt được rắn, do hoảng sợ nên không nhìn rõloại rắn cắn mình, hoặc do đã đánh chết rồi vứt đi và nạnnhân thường bị rắn cắn vào ban đêm Việc thăm khám bệnhnhân để xác định loại rắn độc cắn và từ đó giúp bác sỹ điều trị

có thái độ xử trí đúng và kịp thời là vấn đề cần thiết [2]

Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là một bệnh cấp cứu nộikhoa, bệnh cảnh lâm sàng có triệu chứng tại chỗ nghèo nàn,triệu chứng toàn thân thường rất nặng như đe dọa các chứcnăng sống, gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân

Trên thế giới chẩn đoán xác định rắn độc cắn dựa nhiềuvào bộ test thử phát hiện loại rắn cắn hoặc xét nghiệm ELISAxác định nọc và loại rắn

Ở Việt Nam chẩn đoán rắn cắn chủ yếu dựa bệnh sử rắncắn và triệu chứng lâm sàng Mặt khác trong điều trị rắn cạpnia cắn hiện nay chưa có huyết thanh kháng nọc rắn do vậycòn gặp nhiều khó khăn

Đã có một số tài liệu có đề cập đến triệu chứng và điều trị

ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn Tại Việt Nam và TTCĐ cũng đã cónhiều tác giả nghiên cứu về rắn độc cắn nói chung và rắn cạpnia nói riêng nhưng là các nghiên cứu nhỏ về số lượng, giới hạn

về mục tiêu vào những vấn đề chuyên sâu như: thay đổi đồng

tử, thở máy, điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn.Đặc biệt Tiến sỹ Hà Trần Hưng đã nghiên cứu tác dụng củaHTKNR cạp nia trong điều trị cho BN Để đánh giá lại một cách

toàn diện vấn đề chẩn đoán và điều trị BN bị rắn cạp nia cắnchúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị rắn cạp nia cắn tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai" với 2 mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn từ tháng 01/2005 – 8/2013.

2 Mô tả hiệu quả điều trị bệnh nhân bị rắncạp nia cắn tại Bệnh viện Bạch mai từ tháng 01/2005 đến tháng 8/2013

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình rắn độc trên thế giới

1.1.1 Tình hình rắn độc cắn ở một số nước trên thế giới.

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trênthế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn Ở Mỹ mỗinăm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn[8],[3] Trên thế giới hàng năm có khoảng 50-60 nghìn người chết

do rắn độc cắn.Theo thống kê của hiệp hội Chống độc Mỹ, mỗinăm có khoảng 8.000 người bị rắn độc cắn, trong đó có từ 9 -

15 người chết, tỷ lệ tử vong do rắn hổ cắn là 9% và rắn lục là0,2%[3] Theo các số liệu của tổ chức Y tế thế giới, số ngườichết do rắn độc cắn ở các nước châu Á hàng năm cao hơn cácchâu lục khác, khoảng 100.000 người Hơn 90% các trườnghợp tử vong xảy ra ở hai châu lục là châu Phi và châu Á [3].

Năm 2009 rắn độc cắn đã được công nhận bởi WHO làbệnh hay gặp ở các nước đang phát triển có khí hậu nhiệt đới[9] Khoảng 46 quốc gia có khí hậu nhiệt đới, và phần lớn làtai nạn hay gặp ở người lao động nông nghiệp Rắn độc cắnnguyên nhân đáng kể dẫn đến tử vong và tàn tật và ảnhhưởng tâm lý con người [10], [11] Nam và Đông Nam Á đượcxác định là có tỷ lệ rắn cắn cao nhất [12], [13] Rắn độc cắnxảy ra chủ yếu ở các vùng nông thôn nhiệt đới ở các nướcđang phát triển và do đó rất có thể là báo cáo không đầy đủ.Swaroop và Grabb [13] ước tính rằng tổng số nạn nhân bị rắnđộc cắn toàn cầu khoảng 30-40 nghìn ca tử vong do rắn độccắn mỗi năm Ở Bangladesh (6.000 ca tử vong ước tính mỗinăm) và Ấn độ [14] năm 1924 có 19867 ca tử vong do rắn cắnđược báo cáo sau đó, ở miền tây thảo nguyên Châu Phi có500/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm, và 4-40 ca tửvong, 19% BN bị tàn tật kéo dài[15], [16] Ở Tây Bengal có160/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm và 16 người chết[17], Malaysia rắn độc cắn rất phổ biến, đặc biệt là ở tây Bắcbán đảo Malaysia, nhưng có ít trường hợp tử vong [3]

Myanmar báo cáo năm 1991 có 14000 BN bị rắn độc cắnvới 1000 BN tử vong và năm 1997 có 8000 BN bị rắn độc cắnvới 500 BN tử vong [3]

Thái lan năm 1985 và năm 1989 có 3377 BN và 6038 BN bịrắn độc cắn mỗi năm, năm 1991 có 6733 BN có 19 BN chết, năm

1994 có 8486 BN có 9 BN chết [3]

Nepal ước tính ít nhất 20000 nạn nhân bị rắn độc cắn vớikhoảng 200 nạn nhân tử vong ở bệnh viện mỗi năm chủ yếu ởkhu vực Terai [3]

1.1.2 Phân loại rắn độc cắn trên Thế giới

Thế giới ước tính có khoảng 3000 loài rắn, có khoảng 600loài rắn độc (gồm 60 loài rắn biển), chiếm 20% trong 3.000 loàirắn gồm 4 họ [1], [18], [19]

• Họ Rắn hổ (Elapidae)

Khoảng 297 loài gồm rắn hổ châu Phi, châu Á, rắn san hô,

rắn ở Australia và Rắn biển (gồm 60 loài)[1], [18], [19].

• Họ rắn lục (Viperidae)

Rắn lục là họ rắn độc thứ hai trên thế giới Họ Viperidae

gồm 33 giống, được chia thành họ rắn lục điển hình

(Viperinae) và rắn lục có rãnh hố má (Crotalinae).

• Họ Rắn lục chuột chũi (Atractaspididae)

Gồm 17 loài, chỉ có ở châu Phi và Trung Đông Hầu hết rắnthuộc họ này vô hại nhưng một số ít thuộc giống Atractaspis

có nọc độc với các thành phần khác thường, đặc biệt làSarafotoxins (tác dụng làm co động mạch vành, block nhĩthất, co sợi cơ)

• Họ Rắn nước (Colubridae)

Là họ rắn lớn nhất với 1864 loài, hầu hết không độc Một

số ít loài (9 loại) rất độc

1.2 Tình hình rắn độc ở Việt Nam

1.2.1 Tình hình bệnh nhân bị rắn độc cắn ở Việt Nam

Ở Việt Nam chưa có số liệu được công bố chính xác nạnnhân bị rắn độc cắn, nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thểlên tới 30 nghìn người mỗi năm [5], khoảng 200-300 nạn nhân

tử vong mỗi năm và thường là những người lao động nôngnghiệp, công nhân trồng cây công nghiệp cao su-cafe và mộtvài trường hợp bị chết bởi rắn biển nhưng không đến viện [20].Các báo cáo tổng kết tại khoa HSCC A9 BV Bạch Mai, tỷ lệ tửvong của nhóm BN bị rắn hổ cắn là 20% (1987 - 1991); 11,9%(1991-1993), 5,9% (1994 - 1997) [6], [21]

Khảo sát tại bệnh viện Chợ Rẫy, tỷ lệ tử vong do rắn hổcắn là 7,6% (1990 - 1994) [22], theo báo cáo tại hội nghịquốc tế về rắn độc cắn tại bệnh viện Chợ Rẫy thì tại ViệtNam ước tính mỗi năm có hàng chục nghìn người bị rắn độccắn Theo tác giả Trịnh Xuân Kiếm, chỉ tính riêng tại bệnhviện Chợ rẫy từ năm 1994 đến tháng 8/1998 có 1.476trường hợp bị rắn độc cắn tới viện, tử vong 36 bệnh nhân(2,5%), 6 tháng đầu 2001 số bệnh nhân bị rắn cắn là 317chiếm 41% số bệnh nhân bị ngộ độc cấp tới viện, 6 thángđầu 2002 số bệnh nhân bị rắn cắn 274 chiếm 37% số bệnhnhân bị ngộ độc cấp tới viện Như vậy ước tính số người bịrắn cắn ở Việt Nam sẽ lên tới vài chục nghìn với tỉ lệ hàngtrăm người tử vong [23], [24]

1.2.2 Phân loại rắn độc ở Việt Nam

Việt Nam có khoảng 135 loài rắn, nhưng rắn độc có tới

31 loài chiếm một tỷ lệ khá cao 25% gồm 2 họ rắn độc[23],[7], [20]:

- Họ có móc cố định gồm các loài: Elapidae và

Hydrophiidae

- Họ có móc cử động: Viperidae

 Các loài rắn độc hay gặp gặp:

 Phân họ rắn hổ Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu to,

không có vẩy má): hổ mangbành (Naja), rắn cạp nia

(Bungarus), lá khô (Calliophis), hổ chúa

(Ophiophagushannah).

 Phân họ rắn biển Hydrophiinae (có đuôi dẹp): Enhydrina, Hydrophis, Lapemis. Ở Việt Nam có Hydrophis

cyanocinctus,Hydrophis fasciatus, Lapemis hardwickii.

• Họ rắn lục Viperidae (đầu hình tam giác, đồng tử dài

 Đầu vảy nhỏ: giống rắn lục Trimeresurus và Ovophis

Theo Trần Kiên và Nguyễn Quốc Thắng, rắn độc ở Việtnam chia thành hai nhóm chính: rắn độc sống trên cạn (18loài) và rắn độc sống ở biển (13 loài)

 Các loại rắn cạp nia ở Việt Nam

Hình 1.1.Bungarus candidus

• Bungarus candidus

Tên gọi - Thế giới: Malayan krait

- Việt Nam: Cạp nia miền Nam, rắn mai gầm bạc,

rắn đen trắng [22], [6], [7], [25]

Bungarus candidus có ở Nghệ An, Quảng Bình, ThừaThiên Huế, Đắc Lắc, Lâm đồng (Đà Lạt), Phan Rang, Tây Ninh,Biên Hòa (H1.1)

• Bungarus multicinctus

Hình 1.2 Bungarus multicinctus Tên gọi:

- Thế giới: Chinese krait, many - banded krait

- Việt Nam: Cạp nia miền Bắc, rắn khúc đen khúc trắng

Bungarus multicinctus có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt

Nam như Cao Bằng, Bắc kạn, Thái nguyên, Lạng Sơn, HoàBình, Hà Nội, Nghệ An, Hà Tĩnh[22], [6], [7], [25](H1.2)

• Bungarus slowinskii

Hình 1.3 Bungarus slowinskii Tến gọi:-Thế giới: Bungarus slowinskii, Red River kraits

- Việt Nam: Cạp nia sông Hồng

Bungarus slowinskiichỉ thấy ở châu thổ sông Hồng miềnBắc Việt Nam, nó còn thấy ở phía trên sông Hồng thuộc địaphận Vân Nam (Trung Quốc) [26](H1.3)

1.3 Độc tố nọc rắn cạp nia

1.3.1.Quá trình tạo nọc rắn và cách gây độc

Nọc của rắn cạpnia được sản xuất ra và dự trữ ở tuyếnnọc độc ở sát 2 bên má hàm trên, có ống dẫn nọc xuống 2răng độc (còn gọi là móc độc) Khi cắn con mồi, nọc độc sẽđược ép từ túi nọc → qua ống dẫn nọc → qua răng độc để bơmvào con mồi Rắn có thể điều chỉnh được lượng nọc tiết vàocon mồi khi rắn cắn [24], [5]

Răng độc của rắn cạp nia nhỏ, nhọn, sắc và được cố định

ở phía trước xương hàm trên Răng độc có rãnh nọc, khi cắncác cơ quanh tuyến nọc và quanh thái dương co bóp → tống

nọc phụt theo rãnh móc độc và xâm nhập vào cơ thể con mồi.Chính 2 răng độc này là dấu tích lâm sàng để giúp cho việcxác định gián tiếp là rắn độc hay rắn không độc cắn Rắnkhông độc khi cắn để lại nhiều dấu răng, vết răng không rõràng, thường là vết trợt trên da trong khi rắn độc cắn thì mócđộc hằn sâu qua da [20].

• Yếu tố ảnh hưởng:

- Mùa đông bị cắn nguy hiểm hơn mùa hè

- Lúc đói, lúc tức giận tiết nhiều nọc hơn

- Rắn càng to lượng nọc càng nhiều và càng nguy hiểm

1.3.2.Thành phần và cơ chế gây độc của nọc rắn cạpnia:

1.3.2.1.Đặc tính lý hóa:

Nọc rắn khi mới tiết ra là một chất lỏng trong, mầu hơivàng, có độ dính cao và có tỷ trọng thay đổi từ 1.03 - 1.1.Chứa 50 - 70% là nước Sau 24h để ngoài môi trường nọc rắn

bị biến chất và có mùi thối

Nếu làm khô nọc rắn trong môi trường chân không, nọc

sẽ ở dưới dạng tinh thể nhỏ màu vàng và giữ nguyên đượcđộc tính đến hàng chục năm, với 90% là protein vàpolipeptide[26], [12], [27], [28]

1.3.2.2.Thành phần hóa học:

Nọc rắn là một hợp chất hóa học, có thành phần chính làcác protein và một số yếu tố vi lượng như: C, H, O, N, P, S[26] Bao gồm các enzyme, có đến 26 loại enzym đã được xácđịnh, trong đó có 10 loại có độc tính cao, tham gia vào cácphản ứng hóa học đặc biệt trong cơ thể, chuyển hóa trong tếbào[29] và các độc tố polypeptide

1.3.2.3.Cơ chế gây độc:

Liều gây chết một người lớn: Nọc rắn cạp nia 1,5 mg; hổmang 20 mg; cạp nong 30 mg; lục xanh 100mg [5], [7], [30]

- Các độc tố thần kinh (neurotoxins) [30]: độc tố của rắn

cạp nia tác động lên cả tiền xi- nap và hậu xi-nap cho nên thời

gian liệt cơ trên lâm sàng có thể kéo dài, đặc biệt nếu khôngđược dùng HTKNR sớm và đủ liều do các độc tố này gây tổn

thương sợi trục của đầu mút dây thần kinh tiền xi-nap đó là

phospholipase A2 làm tổn thương tận cùng thần kinh nơiacetylcholin (Ach) vừa được giải phóng, rồi can thiệp vào quátrình giải phóng Ach Trên lâm sàng thấy liệt mềm tiến triển.HTKNR có thể không làm đảo ngược tình trạng liệt này, tự nótồn tại trong nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí là cả tháng

Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc

rắn cạp nia Có 3 dưới nhóm của độc tố này [30]:

- Phospholipase A2 (PLA2- toxin) gắn vào màng tiền xinap thần kinh,ngăn cản các dẫn truyền thần kinh - cơ

- Dendrotoxins: là những chuỗi polypeptide đơn có 57 - 60 amino acid,

liên kết chéo bằng 3 cầu disulphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ứcchế kênh Na+ tại màng thần kinh làm ngưng hiện tượng khử cực màng

- Fasciculins: về cấu trúc đồng nhất như các độc tố hậu xinap, nhưng

cóhọat tính ức chế cholinesterase gây co cứng cơ (do làm tăng hoạt động củaacetylcholine)

Độc tố hậu xi-nap:độc tố loại này còn được gọi là độc tố

giống curare (curare - mimetic - toxins) Hơn 100 độc tố loạinày đã được phân lập từ nọc rắn cạp nia Bản chất chúng đều

là amino acid Dựa theo chiều dài chuỗi polypeptide, người taphân thành 2 nhóm chính [30]:

- Chuỗi ngắn: gồm 60 - 62 gốc amino acid, liên kết chéobằng 4 cầu nối disulphua

- Chuỗi dài: gồm có 70 - 74 gốc amino acid, liên kết chéobằng 5 cầu nối disulphua

Mọi độc tố thần kinh hậu xi-nap đều đồng nhất về cấu

trúc và ổn định về số lượng gốc amino acide với tên chung là

curare - mimetic - toxins Chúng tác dụng theo cơ chế: Ngăn

cản mối tương tác giữa Ach đã được giải phóng ở màng tiền xi-nap và thụ thể α của cholinergic ở khớp thần kinh - cơ Vì

chúng gắn vào α với ái lực cao nên hậu quả là cơ không thể

co được và nếu là hệ cơ hô hấp thì liệt cơ hô hấp sẽ xảy ratheo kiểu myasthenia gravis (cơn nhược cơ) và nạn nhân cóthể tử vong nếu không được điều trị hồi sức hô hấp Do vậy,tác dụng của nọc rắn có thể hồi phục nếu dùng đủ HTKNR đủliều và cũng có thể ít nhất là một phần cải thiện khi dùng cácthuốc kháng cholinesterase như neotigmin mặc dù cần phảinhắc lại liều

Sự hồi phục có thể mất nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí

có thể là nhiều tháng vì cần sự tạo mới của các receptor Các

độc tố thần kinh tác động lên điểm nối thần kinh cơ hậu

xi-nap cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm tiến

triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phụcvào các thụ thể Ach ở cuối bản vận động cơ Do vậy, các tácdụng của nọc rắn cạp nia có thể hồi phục khi dùng sớm và đủliều HTKNR [30]

Kênh Canxi (Dendrotxins)

Hình 1.4 Sơ đồ cơ chê gây độc thần kinh qua xi-nap.

- Yếu tố gây hạ Natri máu: Vấn đề hạ natri máu lần đầutiên vào năm 1997 được các tác giả Paulo Lee, MarceloBento, Thomas bằng cách nhân bản đơn dòng Natriureticpeptides đã chứng minh trong nọc nhiều loại rắn có cácnatriuretic peptides là các peptid gây tăng đào thải natri vànước qua thận[31]

Natriuretic peptide (NP) có tác động trên nhiều cơ quan:[32]

Tác động trên tim mạch và huyết áp: NP làm giãn mạch,giảm sức cản thành mạch và hạ huyết áp Nhưng với liều caogây co mạch mặc dù vẫn gây giảm huyết áp Tác dụng hạhuyết áp là do giảm tiền gánh do thoát mạch vào khoangngoài mạch Đây là hậu quả của tăng tính thấm nội mạc vàtăng hydraulic pessure ở giường mao mạch Tuy nhiên đây

(-) Ach + αCholinnecgic

không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ huyết áp NP cònlàm tăng khoang chứa tĩnh mạch, làm tăng mất natri quanước tiểu làm giảm tiền gánh NP còn ức chế trục Renin-angiotensin-aldosterone, tác dụng trực tiếp lên thận NP làmgiảm trương lực giao cảm của mạch ngoại biên do ức chế giảiphóng catecholamines ở các đầu mút thần kinh.

NP tác động trên thận qua một số cơ chế sau:

- Làm tăng mức lọc cầu thận do làm tăng áp lực lọc ởcầu thận: NP làm giãn động mạch đến cầu thận và cođộng mạch đi của cầu thận, mặt khác NP cũng làm tănglượng GMP vòng ở các tế bào của phức hợp cạnh cầuthận làm tăng ức chế hoạt động của chúng và làm tănghiệu quả bề mặt lọc

- Làm giảm tác dụng của angiotensin II, kích thích vậnchuyển muối và nước ra ống lượn gần

- Ở vùng vỏ ức chế vận chuyển nước thông qua ức chếtác dụng của vasopressin

- Ở vùng tuỷ ở các ống góp nó kích thích sản xuất GMPvòng làm ngăn chặn sự hấp thu natri

Ức chế angiotensin II làm giảm tiết aldosterone Ức chếtác dụng của aldosterone

Hậu quả là làm tăng thải natri và nước qua thận trong

đó lượng natri bị đào thải nhiều hơn, gây tăng nồng độ natritrong nước tiểu và giảm natri máu

Tác động lên hệ thần kinh trung ương: NP không đi quahàng rào máu não nhưng nó tác dụng lên các cấu trúc nằm

ngoài hàng rào này như cấu trúc cạnh não thất, mỏm giữavùng dưới đồi và postrema Tác dụng ở não làm tăng thêm tácdụng ngoại biên như ức chế cảm giác thèm muối và nước Ứcchế não và tuyến yên sản xuất corticotropin và vasopressin.Những điều này chứng tỏ NP có tác dụng rõ rệt đến việc tăngthải muối và nước.

- Trong hầu hết các trường hợp rắn cắn, nọc độc đượcđưa qua răng độc hoặc các răng độc được tiếp xúc với nạnnhân và bơm nọc độc vào lớp tổ chức bên dưới bề mặt dahoặc trong cơ mà thông thường nhất là dưới da [33]

Rắn cắn có thể kiểm soát được việc bơm nọc của mình,

có thể rắn cắn nhưng chỉ phun rất ít nọc độc trên bề mặt dahoặc bơm một số lượng nọc ít tới mức không đáng kể, trongtrường hợp này gọi là “vết cắn khô” Đây là một hiện tượng cóthể xẩy ra ở hầu hết các loài rắn[34]

Ngoài ra, trong nọc rắn còn chứa các vi khuẩn gramdương, gram âm, trực khuẩn mà điều này sẽ gây ra nhiễmtrùng thứ phát tại vết cắn

1.3.2.4.Hấp thu - chuyển hóa và thải trừ nọc

Sau khi vào cơ thể, nọc độc nhanh chóng phân bố vàocác mô tùy thuộc vào ái tính của các loại chất độc có trongnọc độc

Các chất độc nhanh chóng ra khỏi mạch máu và phântán theo con đường bạch huyết vào các mô trong thời gian từ

15 - 20 phút đầu, sau đó những cơ quan sâu hơn từ 1 đến 4giờ Điều này giải thích khi các triệu chứng lâm sàng càng

xuất hiện càng sớm thì tiên lượng càng nặng Sau đó người tathấy hiện tượng tái phân bố nọc độc từ những mô tới những

cơ quan trung ương mặc dù ái tính của các cơ quan này đốivới nọc rắn là yếu hơn[34]

Nọc độc thải trừ phần lớn qua đường tiêu hóa và thậntrong 3 - 4 ngày Tuy nhiên, có một tỷ lệ thay đổi do nọc độcgắn vào một số tế bào xung quanh vết cắn hoặc các tế bàothuộc hệ thống bạch huyết và sẽ giải phóng từ từ vào trong cơthể ở những ngày sau Điều này giải thích hiện tượng tái pháttriệu chứng trên lâm sàng, có trường hợp xuất hiện vào ngàythứ 10 sau khi bị rắn cắn

Trên động vật thực nghiệm, sau khi tiêm bắp nọc rắnkhuếch tán chậm trong khoảng 72h và thời gian bán hủykhoảng 14 giờ, tuy nhiên khi tiêm nọc rắn đậm đặc thì thờigian bán hủy lâu hơn Nọc rắn được phát hiện trong máungay sau tiêm khoảng 30 phút và tăng dần để đạt cao nhấtvào giờ thứ 4 và sau đó giảm xuống chậm Sau khoảng 24giờ thì không còn nọc rắn trong máu nữa [35]

Khác với rắn cạp nia, các triệu chứng tại chỗ của BN bịrắn hổ mang bành và hổ chúa cắn sẽ tiến triển nặng dần,bệnh nhân đau, sưng nề, to và lan xa toàn chi, với rắn hổ

mang bành, vết cắn còn bị hoại tử và tổn thương lan rộng vớicác biểu hiện phù nề bọng nước [36], [7].

b Các triệu chứng toàn thân của rắn cạp nia cắn[37], [7]

• Dấu hiệu ở mắt và họng:

Sụp mi, đồng tử giãn, nhìn đôi và liệt cơ vận nhãn ngoàixuất hiện sau khi bị cắn đi kèm với các dấu hiệu nhiễm độcthần kinh

Bất thường về vị giác và ngửi Khó nuốt, tăng tiết nước bọtthường gặp và đi kèm với dấu hiệu nhiễm độc thần kinh

• Dấu hiệu tim mạch:

Các độc tố với cơ tim trong nọc rắn cạp nia với nồng độthấp làm tăng co bóp cơ tim, nồng độ cao hơn sẽ làm sẽ gâythiếu máu cơ tim, loạn nhịp

- Rối loạn nhịp tim, cao HA thoáng qua thường do

Bungarus multicinctus cắn.

- Hạ huyết áp hay gặp với Bungarus multicinctus.

• Dấu hiệu hô hấp:

Liệt cơ hô hấp xuất hiện do tác dụng nhanh chóng củanọc độc rắn cạp nia Bệnh nhân xuất hiện khó thở, liệt các cơ

hô hấp dẫn đến suy hô hấp nặng cần phải hô hấp nhân tạokịp thời

• Dấu hiệu cơ xương:

Liệt mềm toàn thể các cơ là hậu quả của tình trạng nhiễmđộc thần kinh, đa số các trường hợp bệnh nhân còn tỉnh vàbiết làm theo lệnh đơn giản như vận động các đầu ngón chân,

• Dấu hiệu thần kinh:

Nhiễm độc thần kinh là tác dụng đầu tiên của nọc rắn cạpnia, liệt các dây thần kinh sọ não có thể xuất hiện trước và cóthể gây liệt cơ hô hấp cũng như liệt mềm ngoại vi Liệt do độc

tố thần kinh thường là hậu quả của các độc tố thần kinh tácdụng lên điểm nối thần kinh cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc

tố này tác dụng trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lêntất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp Liệt mềm tiến triển,thường biểu hiện đầu tiên ở các dây thần kinh sọ Sụp mi,sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn haibên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệuchứng sớm của liệt

Đồng tử giãn và không đáp ứng với ánh sáng, mặt mấtnếp nhăn, há miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệtmàn hầu, ứ nước bọt, yếu chi, khó khăn hoặc không đi được,

sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc mất các phản xạ gânxương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ýbệnh nhân vẫn có cảm giác đau nhưng không thể co chântay được do liệt, do đó đánh giá ý thức và cảm giác của bệnhnhân cần rất thận trọng) Các chi bị yếu và tiến triển nặngdần lên Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hôhấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạngbệnh nhân, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêmnhiều hay ít)

Các triệu chứng sau thường gặp sau khi nọc rắn cạp niavào cơ thể: liệt các cơ ở mặt và các cơ được vận động bởi các

dây thần kinh sọ não, không nói được, khó nuốt và khó hokhạc Trường hợp nặng hơn liệt cơ hô hấp và liệt mềm toànthân Mặc dù bệnh nhân còn tỉnh nhưng không có khả nănglàm theo lệnh các cử động của chân và tay.

Các triệu chứng thần kinh khác bao gồm: đau đầu, hoamắt, lẫn lộn, mất định hướng, co giật, hôn mê là hậu quả củathiếu oxy

• Dấu hiệu tiêu hóa

Buồn nôn và nôn, đau bụng thường xuất hiện sau khi bịrắn hổ mang bành và rắn hổ chúa cắn, rắn cạp nia ít gặp

1.4.2.Cận lâm sàng

• Các dấu hiệu về rối loạn về nước, điện giải

Hạ natri máu do rắn độc cắn gặp ở nhóm BN bị các loại

rắn hổ cắn biệt do rắn cạp nia cắn, trong nọc rắn Micrurus

corallinus ở Nam Mỹ có dendrotoxin NP[38] Ở Việt Nam tác

giả Dương Chí Chung đã nghiên cứu và thấy rằng đa số cácbệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có dấu hiệu hạ natri máu domất natri qua thận

• Các rối loạn khác

- Số lượng bạch cầu tăng gợi ý tình trạng nhiễm trùng hoặcnhiễm nọc rắn độc, giảm tuyệt đối bạch cầu lympho gợi ý một sốloại rắn độc nhất định cắn

• Xét nghiệm xác định loại nọc rắn độc

Dùng bộ test thử phát hiện loại rắn ngay tại vết cắn dựavào phản ứng miễn dịch (Snake venom detection kit) [6], [7].Tại Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai trước đây đã

áp dụng bộ kit xét nghiệm nhanh nọc rắn đáng tiếc hiện naykhông còn tiếp tục sản xuất Bộ xét nghiệm ELISA dùng xácđịnh nọc và định loại bốn loại rắn thường gặp ở Miền Nam

Việt Nam gồm: lục xanh (Green pit viper - Trimeresurus

albolabris), chàm quoạp (Malayan pit viper - Calloselasma rhodostoma), hổ đất (Common cobra - Naja kaouthia) và hổ

chúa (King cobra - Ophiophagus hannah).

1.4.3 Chẩn đoán phân biệt rắn cạp nia cắn

• Phân biệt rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề,khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân

có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn

• Tổn thương gai cào, côn trùng cắn (rết, bọ cạp, ) hoặc dochuột cắn Rết cắn trong điều kiện xẩy ra giống rắn cắn (bị cắnban đêm và không nhìn thấy rết) khi thăm khám sẽ thấy vết cắnkhác vết rắn cắn ở chỗ: 2 vết sước đối nhau và có xu hướng tiếngần lại nhau, khác hẳn vết răng rắn cắn: 2 vết sước đối nhaunhưng kéo dài xuống dưới do rắn độc cắn bắng cách bổ răng độc

về phía đối phương

• Tổn thương não không hồi phục: đồng tử giãn cố định, mấtphản xạ, toàn thân mềm, không đáp ứng với kích thích đau.Triệu chứng toàn thân có thể giống các nguyên nhân khác gâyliệt nhãn cầu nhưng đồng tử không thể giãn to tối đa cả 2 nhãncầu và mất hoàn toàn phản xạ với ánh sáng (đồng tử không colại khi chiếu đèn sáng vào) như trong trường hợp rắn cạp niacắn.

• Các nguyên nhân khác gây liệt cơ lan tỏa tiến triển nhưtrong viêm đa rễ thần kinh (hội chứng Guillain Barre) cáctriệu chứng liệt chi cũng khác liệt chi do cạp nia cắn (chi liệt

cả gốc lẫn ngọn)[6], [7]

1.5 Điều trị

1.5.1 Cấp cứu ban đầu[5], [7], [24],[28], [36],[39]: Có vai

trò quan trọng, trong đó giữ yên và cố định chi bị cắn là quan trọng nhất.

Các biện pháp sơ cứu được khuyến cáo:

- Nếu BN có suy hô hấp thì phải bóp bóng ambu hoặc đặt NKQ vàbóp bóng

- Đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch nhiều nếu có tụt HA

và sốc

- Trấn an BN: Để nạn nhân nằm yên, không đi lại hoặc chạy sau khi bịrắn cắn vì nếu đi lại và vận động nhiều sẽ làm nọc rắn càng lan tràn nhanhtrong cơ thể

- Rửa sạch vết rắn cắn bằng nước sạch hoặc bằng nước sát khuẩn

- Làm chậm trễ sự lan tràn của nọc độc vào cơ thể: Sử dụng băng épdọc theo chiều dài chi bị rắn cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc Phảibăng ép ngay sau khi bị rắn cắn, nếu chậm trễ BN mới được băng ép là

không có kết quả hoặc kết quả rất thấp Băng ép ngay trên vết rắn cắn dọctheo chiều dài của chi bằng băng chun to bản làm giảm sự lan tràn của nọcrắn Theo tác giả R Roberts (1998) băng ép có thể làm chậm tác dụng của nọcrắn tuy niên thì cũng chưa chắc chắn và khó xác định được hiệu quả của biệnpháp này Thử nghiệm trên động vật thì băng ép với áp lực 45mmHg thì nồng

độ độc trong máu giảm đi 25% so với không băng ép nhưng lại bị nhiễm độctrở lại khi tháo băng ép Chính vì vậy phải tiêm HTKNR trước khi tháo băng

ép Trường hợp không có HTKNR thì băng ép trong thời gian vài giờ nhưng

áp lực phải được kiểm soát và giảm dần

- Băng ép bằng băng bản rộng từ 5 – 10 cm, băng có chiều dài từ 4 – 5 m vàbăng trên chỗ vết cắn 2 – 3 cm, quấn băng dọc theo chiều dài của chi bịrắn cắn để hạn chế tác dụng độc của nọc rắn Nếu vết cắn ở thân mình thìbăng ép lên vùng bị cắn nhưng không làm hạn chế cử động của thànhngực Nếu vết cắn ở vùng đầu - mặt - cổ thì nhanh chóng vận chuyển BNđến bệnh viện ngay

- Sau khi băng xong thi phải cố định chi bị rắn cắn Theo guiline của WHO

về sơ cứu ban đầu rắn cắn thì không khuyến cáo dùng biện pháp chích rạch

và nặn máu tại chỗ vì nếu làm không đúng thì có thể gây ra biến chứng dokhông đảm bảo vô trùng

- Nếu bắt, đập chết được rắn thì mang tới bệnh viện để xácđịnh rắn

- Đắp thuốc nam tại chỗ và uống thuốc nam chưa có bằng chứng khoa họcchứng minh là có hiệu quả mà trái lại chúng tôi thấy tác dụng có hại vàlàm ảnh hưởng đến chẩn đoán và điều trị

- Trong thực tế lâm sàng nhiều bệnh nhân sau khi bị rắn cắn đã được garotrên vết cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc Theo chúng tôi trong

điều kiện mà không có băng chun to bản để băng ép vết cắn vẫn có thểthực hiện theo phương pháp này nhưng chỉ được Garo tĩnh mạch, khônggaro động mạch và phải tuân thủ qui trình kỹ thuật về garo để tránh nhữngtổn thương thứ phát do garo sai gây nên.

1.5.2 Vận chuyển tới trung tâm cấp cứu gần nhất:

Phải hết sức nhanh chóng

Bất động chi bị cắn và BN trong quá trình vận chuyểnPhải đảm bảo chức năng sống, luôn theo dõi BN

1.5.3 Tại trung tâm cấp cứu:

 Nguyên tắc: Đảm bảo chức năng sống nếu chức năng

sống đã có biểu hiện bị rối loạn theo thứ tự cấp cứu A, B,C , dùng HTKNR, điều trị triệu chứng, theo dõi

 Hồi sức hỗ trợ các chức năng hô hấp:

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương (NIPPV):

+ Chỉ định: một sốchỉ định chung cho NIPPV

- SHH do: giảm oxy máu, tăng CO2 hoặc SHH phối hợp

- SHH có dấu hiệu của mệt cơ hô hấp: hô hấp nghịch thường, sửdụng các cơ hô hấp phụ

- BN có huyết động ổn định, tăng tiết ít, còn khả năng bảo vệđường thở, hợp tác tốt, không dị dạng mặt

Tuy nhiên khi NIPPV cho BN bị rắn cắn thì cần phải theo dõi rất sát vìtình trạng liệt cơ tiến triển → SHH nặng và cần TKNT xâm nhập

- Thông khí nhân tạo xâm nhập:

+ Chỉ định:

- BN thông khí NIPPV thất bại

- SHH có rối loạn ý thức, hôn mê

- SHH có ngừng thở, thở yếu, tăng tiết nhiều đờm giãi, không cókhả năng bảo vệ đường thở

- SHH có huyết động không ổ định

- BN có dị dạng mặt, không áp dụng thở NIPPV được

+ Phương thức: chủ yếu là phương thức VCV Mode: A/C Khi

tình trạng liệt cơ cải thiện (đủ tiêu chuẩn cai thở máy) thì xét thôi thở máy

+ Thời gian thở máy: phụ thuộc vào thời gian hồi phục liệt cơ vàcác biến chứng trong quá trình thở máy

+ Biến chứng thở máy như: viêm phổi, xẹp phổi, tràn khí màng phổi

 Bồi phụ nước và điện giải:

+ Hạ Natri máu: là biến chứng thường gặp trong BN bị rắn cạp nia cắn,rối loạn này có khi rất nặng (Natri máu < 115mmol/l) Nếu không pháthiện và điều trị kịp thời thì BN có thể tử vong Hiện nay tại TTCĐ đãnghiên cứu và áp dụng bù natri bằng truyền natriclorua 2%

và uống natriclorua [40]

 Sử dụng HTKNR

- Điều trị đặc hiệu rắn độc cắn nói chung là dùng HTKNR HTKNR bảnchất là globulin miễn dịch Là mảnh F(ab)2 của phân tử IgG, đã loại bỏ tạpchất bằng men tiêu protein, tinh chế từ huyết thanh Ngựa hoặc Cừu đãđược gây miễn dịch bằng nọc của một hay nhiều loại rắn độc [34]

- Nếu được tinh chế từ huyết thanh được gây miễn dịch của duy nhất mộtloại rắn thì được gọi là HTKNR đơn giá (monovalent or monospecificantivenom) và nếu được tinh chế từ huyết thanh được gây miễn dịch củanhiều lọai rắn thì được gọi là HTKNR đa giá (polivalent or polispecificantivenom) [33]

- HTKNR được chỉ định và sử dụng sớm, hiệu quả nhất là trong 24h đầu saukhi bị rắn cắn [41],[42]

- Trên thế giới, HTKNR đã được sản xuất và sử dụng ở nhiều quốc gia và đãchống lại nhiều loại nọc rắn độc Tuy nhiên, HTKNR không phải là thuốcvạn năng vì nó có thể gây ra tác dụng phụ như: Dị ứng, nặng hơn có thểgây sốc phản vệ và giá thành hiện nay còn đắt [43],[44]

- Ở Việt nam, đơn vị nghiên cứu HTKNR của TTCĐ Bệnh viện Bạch mai

đã nghiên cứu sản xuất được HTKNR cạp nia từ năm 2005,nhưng hiện tạikhông còn sản xuất ra sản phẩm để dùng nữa

- Điều trị HTKNR lý tưởng nhất là loại HTKNR đơn giá, nó có độ đặc hiệucao và điều đó cũng có nghĩa là liều dùng HTKNR sẽ ít hơn so với

HTKNR đa giá Tuy nhiên HTKNR đa giá cũng được ưa dùng ở các quốcgia do khi rắn cắn khó xác định được loại rắn cắn [34],[33].

- Chỉ định và liều lượng: Về chỉ định chủ yếu dựa vào mức độ nặng của

triệu chứng tại chỗ cũng như toàn thân Theo James R Roberts dựa trêntriệu chứng lâm sàng [45], Frank G Walter chỉ định dùng HTKNR dựavào mức độ nặng và tùy thuộc vào mức độ nặng mà sử dụng liều lượngkhác nhau [28]

- Có nhiều tác giả đã nghiên cứu cho thấy: Chỉ định dùng HTKNR để điều trị BN bị rắn cắn là dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và mức độ nặng của bệnh nhân

- Thông báo của WHO, “Huyết thanh kháng nọc rắn (antivenom) là phương

thức điều trị nạn nhân rắn độc cắn được sử dụng phổ biến nhất từ nhiều năm nay” [46].

- White.J đã khẳng định: “Không còn nghi ngờ gì nữa, nền tảng của trị liệu rắncắn ở Úc là antivenom Là phương pháp tốt nhất cho BN bị rắn cắn nhiễmđộc rõ ràng, không được chậm trễ Mục đích của phương pháp này là đểtrung hòa tất cả nọc độc đang tuần hoàn trong máu và sẽ xâm nhập vào hệtuần hoàn” [35]

- Tại Úc, mỗi năm có khoảng 500 - 3000 nạn nhân bị rắn độc cắn, nhưng chỉ

có 2 người chết Một trong những nguyên nhân của kết quả tốt đó là vì đã

có đủ 5 loại specific antivenoms và một loại polivalant antivenom đủ đểphòng cho mọi loại rắn độc cắn Tất cả các loại antivenom này đều đượcchế tạo tại CSL Ltd Melbourne, tinh chế F(ab)2 từ Ngựa miễn dịch [35]

- Về liều lượng: Phải điều chỉnh liều dùng tùy theo từng tình huống cụ thể.Trên quan điểm này, chúng ta thấy từ mức độ nhiễm nọc độc từ 0 (“vết cắnkhô”) đến nhiễm độc toàn thân nặng nề thì số lượng HTKN cần thiết từ 0đến số lượng nhiều Hầu hết các thất bại của việc dùng HTKN đều có thểđược cho là do dùng không đủ liều hoặc lựa chọn HTKN sai Số lượngHTKN rắn được quyết định bởi loại rắn độc chứ không phải kích cỡ nạn

nhân Không có liều cho trẻ em, trẻ em cũng cần liều giống như người lớn.Việc quyết định số lượng HTKN dựa trên đánh giá lâm sàng

- Đường dùng và độ pha loãng: HTKNR được khuyến cáo dùng theo

đường tĩnh mạch Nhiều tác giả khuyến cáo nên pha loãng tới tỷ lệ 1/10với một dung dịch pha loãng phù hợp và dùng đường tĩnh mạch, có thể làdung dịch natriclorua 0,9% Mặc dù kỹ thuật pha loãng là hữu ích nhưngkhông tuyệt đối cần thiết vì các nghiên cứu cho thấy tiêm HTKNR khôngpha loãng không làm tăng các phản ứng có hại Hơn thế nữa, việc tiêm nàykhiến Bác sĩ ở lại với BN trong suốt thời gian tiêm nên BN càng dễ dàngđược phát hiện nhanh và xử trí kịp thời các tai biến nếu có trong quá trìnhdùng HTKNR[34]

- Chống chỉ định:Không có chống chỉ định tuyệt đối khi dùng HTKNR Tuy

nhiên, đối với những BN có tiền sử dị ứng với các loại huyết thanh Ngựahoặc Cừu trước đó thì chúng ta cần thận trọng và chuẩn bị trước cácphương tiện cấp cứu sốc phản vệ trước khi dùng HTKNR[33]

 Điều trị khác:

- Chống sốc, thuốc vận mạch nếu có triệu chứng của sốc

- Kháng sinh trường hợp nhiễm trùng

- Corticoid: chỉ sử dụng khi có sốc, dị ứng và phòng bệnh huyếtthanh do dùng HTKNR, chưa có nghiên cứu nào chứng tỏcorticoid có tác dụng chống viêm, giảm phù nề, giảm hoại tử

và triệu chứng độc trong rắn độc cắn [5], [47]

- Kháng histamin: cũng chỉ dùng khi có phản ứng dị ứng[26]

 Theo dõi:

- Theo dõi tim phổi liín tục, đảm bảo chức năng sống

- XN vă theo dõi (CTM, Điện giải đồ)

- Chức năng gan

1.6 Nghiín cứu về rắn cạp nia cắn

1.6.1 Trín thế giới

Nghiín cứu sử dụng khâng nọc độc điều trị cho nạn nhđn

bị rắn cạp nia (Bungarus candidus) cắn điều trị tại bệnh viínUdonthani- Thâi Lan, Leeprasert W vă cộng sự cho biết 3 bệnhnhđn được điều trị bằng khâng nọc độc đặc hiệu đối với rắnBungarus candidus vă bệnh nhđn thứ tư không được điều trịbằng khâng nọc độc Tất cả bốn bệnh nhđn có câc triệu chứngnhiễm độc thần kinh Hai bệnh nhđn đầu tiín nhận khâng nọcđộc đặc hiệu chống Bungarus candidus sau khi bị cắn 10 vă

12 giờ, tương ứng Đâp ứng lđm săng đầu tiín trong trườnghợp 1, lă 12 giờ sau dùng 16 lọ HTKNR, vă trường hợp 2, lă 20giờ sau khi dùng 16 lọ HTKNR Đâp ứng lđm săng lă ngónchđn chuyển động nhẹ Ở thời điểm 40 giờ sau khi dùngkhâng nọc độc đặc hiệu 30 lọ trong trường hợp 1 vă 32 lọtrong trường hợp 2, họ đê có thể đâp ứng với câc lệnh, lực vậnđộng thay đổi từ mức độ 0 đến mức độ 1 vă có 50% trườnghợp nđng lông măy Trường hợp 4 không được điều trị bằngkhâng nọc độc chống Bungarus candidus Bệnh nhđn năykhông đâp ứng với câc kích thích 10 giờ sau khi bị rắn cắn vẵng ta đê được điều trị chống suy hô hấp vă điều trị triệuchứng Văo ngăy thứ 2, huyết âp giảm, ông ta được điều trị

dopamine để nâng huyết áp Vào ngày thứ 3, ông ta phát triểnrung thất và vào ngày thứ 7 bệnh nhân có nguy cơ tử vong vàngười nhà đã xin cho ông ra viện Từ kết quả trên tác giả đãđưa ra kết luận bệnh nhân được dùng kháng nọc độc có cảithiện về triệu chứng nhiễm độc khi so sánh với bệnh nhânkhông được dùng kháng nọc độc [48].

Nghiên cứu trên 5 trường hợp nhiễm độc thần kinh nặng

do rắn Bungarus candidus cắn ở miền Đông Thái Lan và TâyBắc Malaysia Warrell DA và cộng sự cho biết 2 bệnh nhânkhông được tiêm kháng nọc độc nhưng 3 bệnh nhân kia cóbiểu hiện tê liệt toàn thân và tiến triển đến liệt hô hấp Mộtbệnh nhân biểu hiện bất thường phó giao cảm Khángcholinesterase có tác dụng cải thiện đáng kể ở một bệnhnhân Một bệnh nhân có thể tiến triển tốt do sử dụng khángnọc độc bán đặc hiệu Hiệu quả của kháng nọc độc và tá dượccũng như kháng cholinesterases ở bệnh nhân bị nhiễm độcthần kinh do rắn cắn cần được nghiên cứu thêm[49]

Một nghiên cứu hồi cứu trên 8 trường hợp bị nhiễm độc

do rắn Bungarus multicinctus và rắn Bungarus Fasciatus cắn ởmiền Nam Myanmar, Pe T và cộng sự cho biết vết cắn do rắnBungarus multicinctus ít gây ra phản ứng tại chỗ, ngoại trừmột trường hợp bị cắn ở môi gây sưng nề cục bộ Khởi pháttriệu chứng thần kinh xảy ra 2,5 - 6 giờ sau khi bị rắn cắn, vàkhoảng thời gian từ lúc bị cắn tới khi tử vong là khoảng 12 -

30 giờ 3 trường hợp tử vong do suy hô hấp 4 trường hợp

nhiễm độc nhẹ đã hồi phục một cách tự nhiên mà không cầnthô hấp hỗ trợ Một bệnh nhân nhiễm độc nặng hồi phục sau 8ngày hỗ trợ hô hấp Kháng cholinesterase được tiêm cho mộtbệnh nhân nhưng không cải thiện được triệu chứng nhiễmđộc thần kinh Nạn nhân chết vì suy hô hấp 14 giờ sau khi bịrắn này cắn[50].

Phân tích 30 trường hợp bị rắn độc cắn (Bungaruscaeruleus = 23 trường hợp, Naja naja = 7 trường hợp) ở vùngnông thôn Ấn Độ, Bawaskar PH cho biết trong số 23 đối tượng

bị rắn Bungarus caeruleus cắn , 2 trường hợp tử vong khiđến bệnh viện, 7 trường hợp chết trong bệnh viện, và 14trường hợp phục hồi sống sót Trong số 14 trường hợp sốngsót, 4 trường hợp phải hô hấp hỗ trợ, dùng kháng nọc độcvàcác loại thuốc kháng cholinesterase Một trường hợp có vếtcắn khô 9 trường hợp còn lại phục hồi chỉ với điều trị hỗ trợ

Từ kết quả trên, tác giả đã đưa ra kết luận: Bệnh nhân có suy

hô hấp sau khi nhiễm độc thần kinh cần đặt nội khí quản và

hô hấp nhân tạo Thuốc kháng cholinestrase có thể làm mấtrối loạn chức năng thần kinh khi bị nhiễm độc bởi rắn hổ cắn[51]

sau: Dấu dấu răng nanh, được ghi nhận ở 56,6% trường hợp.Các triệu chứng thần kinh thường gặp nhất là sụp mi (90,9%),giãn đồng tử (100% trường hợp), há miệng hạn chế (89,9%trường hợp), suy hô hấp (86,6% trường hợp), liệt cơ hô hấp(86,8%), liệt chi (90%) [7].

Nghiên cứu trên 60 bệnh nhân bị nhiễm độc do rắnBungarus multicinctus,điều trị tai Trung tâm Chống độc bệnhviện Bạch Mai từ năm 2000-2003, Hà Trần Hưng và cộng sựcho biết HTKNR cạp nia có tác dụng rất tốt đối với bệnh nhân

bị rắn cạp nia cắn[52]

Kết quả nghiên cứu trên 42 bệnh nhân bị rắn cạp niamiền nam cắn (Bungarus candidus) điều trị tại Bệnh viện ChợRẫy và 2 bệnh viện lân cận tại thành phố Hồ Chí Minh, tác giảTrinh KX và cộng sự cho biết Dấu hiệu răng nanh và tê làbiểu hiện duy nhất tại chỗ vết cắn Dấu hiệu nhiễm độc thầnkinh thần kinh bao gồm sụp mi mắt hai bên, đồng tử giãn daidẳng, yếu chân tay, khó thở, tăng tiết nước bọt, khản tiếngkhó phát âm và chứng khó nuốt 30 bệnh nhân (71,4%) cầnđặt nội khí quản, nhưng một trường hợp trong số đó được thởmáy Tất cả các bệnh nhân được điều trị bằng kháng nọc độcđơn giá của rắn B candidus Không có trường hợp nào tửvong[25]

Nghiên cứu 102 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn điều trị tạitrung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai tác giả Dương Chí Chung(2006) đã đưa tỷ lệ hạ natri máu ở rắn cạp nia cắn là 82%[15]

Nghiên cứu 99 BN bị rắn cạp nia cắn, tác giả Trần VănPhụng cho thấy tỷ lệ giãn đồng tử là 92%, xuất hiện nhanhsau 4,1 giờ tồn tại lâu suốt trong quá trình điều trị và ít thayđổi kích thước[53].

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh án bệnh nhân được chẩn đoán là bị rắn cạp nia cắn

và bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn điều trị tại TTCĐ BV Bạch mai

từ tháng 01/2005 đến tháng 08/ 2013

*Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Bệnh nhân bị rắn cắn vào nhập viện được chẩn đoán rắn

2 Lâm sàng phù hợp với rắn cạp nia cắn:

- Tại chỗ: không sưng nề, không hoại tử, không chảymáu

- Toàn thân liệt cơ tăng dần, khởi đầu là sụp mi, khó hámiệng rồi liệt chi, liệt cơ hô hấp…

*Tiêu chuẩn loại trừ:

+ BN bị rắn cạp nia cắn nhưng có ngừng tuần hoàn trướcviện

+ BN tiền sử hoặc bệnh sử bị mắc các bệnh lý thần kinhcơ.

2.2 Cỡ mẫu

Đây là nghiên cứu mô tả loạt ca bệnh do đó tất cả BNnhập viện có đủ tiêu chuẩn chọn mẫu nêu trên đều được đưavào mẫu nghiên cứu

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Là phương pháp nghiên cứu mô tả

2.3.2 Phương pháp thu thập số liệu

- Từ bệnh án và khám theo dõi bệnh nhân ghi vào phiếu(có phiếu nghiên cứu kèm theo)

- Lập bảng kiểm thu thập thông tin từ các bệnh án đủtiêu chuẩn

3.3.3.Phương tiện nghiên cứu

- Máy monitor theo dõi nhịp tim, HA, nhịp thở, SpO2

- Máy ghi điện tim

- Máy chụp Xquang tại giường Shimadzu của Nhật bản

- Cân điện tử Scaletronix của Mỹ

- Máy thở, máy truyền dịch, bơm tiên điện

- Máy xét nghiệm các chỉ số huyết học, sinh hóa, điệngiải đồ tại khoa Huyết học và tại khoa Sinh hóa Bệnh việnBạch Mai

Đặc điểm LS, CLS và điều trị Rắn cạp nia cắn

Mục tiêu 1: Mô tả đặc điểm LS và CLS

Thông tin chung Mục tiêu 2: Mô tả hiệu quả điều trị

1 Lâm sàng:

+ Tại chỗ: - Dấu răng và móc độc

- Đặc điểm: 2 răng, 1 răng, vết sước

Toàn thân:*Liệt cơ:

•Liệt cơ đầu cổ: Sụp mi, dãn đồng tử, đau họng, há miệng hạn chế.

•Liệt cơ chi.

•Liệt cơ hô hấp

Đặc điểm của liệt cơ:

*Sơ cứu ban đầu: tỷ lệ uống thuốc nam; trích rạch, nặn máu; ga rô

*Thở máy: tỷ lệ, kiểu thở máy, thời gian thở máy

*Bù Na máu: tỷ lệ

- Kiểu bù natri máu

* Dùng HTKNR: tỷ lệ, sử dụng HTKNR và ngày điều trị TB + Kết quả điều trị:

- Khỏi

- Tử vong

- Tỷ lệ biến chứng: Nhiễm trùng BV, hôn mê

2.3.4 Các biến số và chỉ số nghiên cứu

Sơ đồ các vấn đề cần nghiên cứu:

2.4 Địa điểm nghiên cứu

Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai.

2.5 Thời gian nghiên cứu:

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu từ tháng 1 năm 2005 đếntháng 8 năm 2013 gồm những BN được chẩn đoán là rắn cạpnia cắn và được điều trị tại TTCĐ BV Bạch mai đủ tiêu chuẩnnhư đã mô tả

2.6 Tiến hành nghiên cứu

Học viên trực tiếp nghiên cứu hồ sơ bệnh án, khám BN,xem hồ sơ bệnh án và ghi vào BA mẫu thống nhất để thu thậpthông tin về:

- Tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa chỉ, tiền sử bệnh tật

- Ngày giờ bị rắn cắn và thời gian từ lúc bị rắn cắn đếnkhi vào viện

- Lý do rắn cắn: bắt rắn, cho rắn ăn, vô tình

- Các biện pháp sơ cứu và điều trị của tuyến trước

-Vị trí vết cắn: tay, chân, nơi khác

- Xác định rắn cạp nia dựa vào:

+ Nhìn thấy rắn do BN hoặc người nhà BN mang đến + BN hoặc người nhà nhìn thấy rắn mô tả lại

+ Nhận biết rắn qua ảnh mẫu

- Ghi nhận tình trạng BN về tình trạng lâm sàng:

+ Sụp mi: Bằng quan sát bệnh nhân hoặc bảo bệnh nhân

mở mắt thì không mở được mắt hoặc mở được 1 phần

+ Giãn đồng tử: đo kích thước đường kính đồng tử, bìnhthường đường kính đồng tử 3 – 4 mm, giãn đồng tử là to hơnbình thường và khi chiếu đèn vào thì không co lại.

+ Há miệng hạn chế: BN há miệng tối đa sau đó đokhoảng cách giữa 2 cung răng; bình thường 5 cm

+ Liệt cơ hô hấp: Di động lồng ngực giảm hoặc mất, Vt

tự thở giảm hoặc bằng 0, PCO2 tăng

+ Liệt chi:

Ghi nhận liệt chi về thời điểm xuất hiện và thời gian phụchồi tính từ khi BN bị rắn cắn đến khi BN ra viện cùng phản xạgân xương của chi

- Đánh giá cơ lực: dựa vào bảng phân độ cơ lực(Muscle

Strength Grading, Medical Research Council).

0 Không hề có biểu hiện co cơ

1 Máy cơ hoặc dấu hiệu co cơ, nhưng không đi kèm

chuyển động của khớp

2 Có biểu hiện một vài động tác co cơ chủ động khi

loại bỏ tác động của trọng lực

3 Có động tác co cơ chủ động thắng được trọng lực

nhưng không chống được đối kháng

4 Chủ động làm được động tác co cơ thắng được lực

đối kháng

5 Cơ lực bình thường