ỨNG DỤNG PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ DAO ĐỘNG tần số CAO ở BỆNH NHÂN hội CHỨNG SUY hô hấp TIẾN TRIỂN

nang dính chặt vào nhau, những phế nang này cần một mức áp lực xuyên phếnang rất cao để mở trở lại; 2 Xẹp phổi do đè ép do sức nặng của tổ chức phổiphù nề và các thành phần trong trung t

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSyndrome - ARDS) là hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu vàluôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tỉ lệ tử vong cao Mặc dù cónhiều tiến bộ trong điều trị song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS được báo cáoqua các nghiên cứu vẫn lên đến 26 - 58 % [1]

ARDS được đặc trưng bởi tình trạng tổn thương phổi lan tỏa hai bên,giảm oxy máu dai dẳng với liệu pháp oxy Do đó, thở máy là một trong nhữngbiện pháp điều trị quan trọng nhằm duy trì oxy máu thỏa đáng Thở máy vớichiến lược bảo vệ phổi theo ADRS net đã giúp làm giảm tỉ lệ tử vong

Tuy nhiên, những trường hợp ARDS nặng thì compliance phổi giảmnặng và chính thay đổi cơ học phổi này ở bệnh nhân ARDS nặng dẫn đến rấtnhiều khó khăn trong thông khí nhân tạo Thứ nhất, PaO2 ở những bệnh nhânnày giảm nặng nên để cải thiện oxy máu, phải nâng PEEP [2], tuy nhiên do độgiãn nở phổi giảm nặng nên việc tăng PEEP sẽ dẫn đến tăng áp lực đường thở

và làm tăng nguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy Thứ hai, trongARDS nặng PaCO2 tăng nhiều và để đảm bảo được mục tiêu về Pplateu thìphải giảm Vt, tuy nhiên việc giảm Vt kết hợp với tỉ lệ Vd/Vt tăng lại cànglàm tăng PaCO2 [3], [4], [5] Do đó, trong nhiều tình huống ARDS nặngviệc thông khí theo ARDS net không thể đảm bảo được mục tiêu thông khí

và cần các biện pháp mới với các nguyên lý trao đổi khí mới để giải quyếtcác mâu thuẫn trên

Thở máy dao động tần số cao (High frequency oscillatory ventilation –HFOV) là một trong những phương thức thở mới có nguyên lý hoạt động đặcbiệt HFOV sử dụng thể tích lưu thông nhỏ được đưa vào bệnh nhân với tần

số cao, đồng thời duy trì áp lực đường thở lớn bằng dòng nền Do đó, HFOVđược kỳ vọng giúp giải quyết các mẫu thuẫn trong thông khí ở bệnh nhânARDS nặng

Tuy nhiên, ở Việt Nam HFOV chưa được áp dụng rộng rãi Vì vậy,chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu với 2 mục tiêu:

1. Đánh giá hiệu quả của phương thức thở máy HFO ở bệnh nhân ARDS.

2. Nhận xét một số tai biến khi thở máy HFO ở bệnh nhân ARDS

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN - ARDS

1.1.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán

– Định nghĩa

ARDS được Ashbaugh D.G mô tả lần đầu vào năm 1967 [2] Trải quanhiều giai đoạn phát triển và thay đổi, đến năm 2011 Hiệp hội hồi sức tích cựcchâu Âu đã họp ở Berlin và đưa ra định nghĩa mới nhất về ARDS [6]

Bảng 1.1 Định nghĩa BERLIN của ARDS

Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển

Thời gian Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ

hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triểntồi đi

Oxy hóa máu (*)

– Tiêu chuẩn chẩn đoán

+ Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các bệnh nhân ARDS được xác định trong

vòng 72 giờ sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các bệnhnhân được chẩn đoán trong vòng 1 ngày Do đó, để xác định một bệnh nhân

có ARDS thì phải có triệu chứng hô hấp mới, tiến triển nặng trong vòng 1tuần sau khi phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ

+ Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh đám

mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh đểchẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này có thếquan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực Nếu có nhiềuđám mờ, chiếm từ ¾ đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó là tiêu chuẩn

để xác định ARDS nặng

+ Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy hiện nay việc sử dụng catheter động

mạch phổi ngày càng bị hạn chế và phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh tại phổitrong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đi kèm với ARDS nêntrong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lực động mạch phổi bít Bệnhnhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất cả các dữ liệu đã có, bác

sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân một cáchđầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch Nếu không có yếu tố nguy cơ nào củaARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi do tăng áp lực thủytĩnh

+ Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu được chia thành các mức độ: mức độ nhẹ

khi 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, mức độ trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 và mức

độ nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữ ALI theo định nghĩa của AECC đã đượcloại bỏ, nhóm này được xếp vào giảm oxy máu nhẹ Áp lực dương cuối thìthở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến tỉ lệ P/F Cho nên, mức PEEP tối thiểu(5cm H2O) là mức PEEP có thể tạo ra mà không cần phải thông khí xâm nhậptrong những trường hợp có ARDS nhẹ, cũng được miêu tả trong bản dự thảo

của định nghĩa BERLIN Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20 được đề xuất vàđược đánh giá trên lâm sàng cho nhóm ARDS nặng

– Những thông số sinh lí khác:

Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩnđược phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chếtcũng là biến đổi thường thấy ở các bệnh nhân ARDS và thường đi kèm với tăng

tỉ lệ tử vong Tuy nhiên, việc đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn nên cácchuyên gia nghiên cứu chọn thể tích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế

Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích

khí lưu thông) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút

Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đãthống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượngcủa các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩnđoán và quyết định điều trị thấp; (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nêncác chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxyhóa máu

1.1.2 Sinh lí bệnh ARDS

Một số cơ chế đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của ARDS:

1.1.2.1 Rối loạn quá trình viêm

Hai cytokine đóng vai trò chính gây rối loạn hoạt động viêm của cơ thể

là yếu tố hoại tử u TNF-α và IL1 [7], [8], [9] thông qua các hoạt động:

• Huy động, kích thích tăng sinh, chuyển dạng và di chuyển đại thựcbào vào nhu mô phổi

• Kích thích tiết các cytokine khác như IL6, IL8

• Tăng sự bám dính của bạch cầu hạt trung tính vào nội mô mạch máu

1.1.2.2 Tổn thương do các gốc oxy hóa

Trong cơ thể khỏe mạnh tồn tại sự cân bằng của các gốc oxy hóa nộisinh và các chất chống oxy hóa nội sinh Trong nhu mô phổi của bệnh nhânARDS, các gốc oxy hóa được bài tiết quá mức dẫn đến mất cân bằng nội môi

và cuối cùng gây tổn thương phổi Các gốc oxy hóa này có thể do các tế bàobạch cầu đa nhân trung tính [10], [11], [12] hay tế bào phế nang bài tiết [13],[14] Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi phát và phát triển tổnthương phổi dẫn đến ARDS

1.1.2.3 Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang

Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủylớp surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, dẫn tới tích

tụ dịch giàu protein bên trong phế nang gây nên tổn thương phế nang lan tỏa,giải phóng các cytokine tiền viêm như TNF, IL-1 và IL-6 [15] Bạch cầu trungtính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, sau khi được hoạt hóa sẽgiải phóng các chất trung gian của quá trình viêm như các chất oxy hóa vàprotease [16]

Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tínhthấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kémđàn hồi, dung tích giảm

1.1.3 Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS

Ở bệnh nhân ARDS, dung tích cặn chức năng (FRC) và độ đàn hồi củaphổi (compliance) giảm đi nhiều do các phế nang bị lấp đầy bởi dịch và do xẹpphổi [17], [18] Các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, xác tế bào đồng thời lắngđọng fibrin Xẹp phổi trong ARDS do hai cơ chế: (1) Xẹp phổi do dính (các phếnang tổn thương bị mất lớp màng Surfactant có vai trò giảm sức căng bề mặt phếnang và lòng phế nang chứa dịch rỉ viêm có độ nhớt cao làm cho các thành phế

nang dính chặt vào nhau, những phế nang này cần một mức áp lực xuyên phếnang rất cao để mở trở lại); (2) Xẹp phổi do đè ép (do sức nặng của tổ chức phổiphù nề và các thành phần trong trung thất đè lên làm xẹp các phế nang lân cận, vớicác phế nang này chỉ cần mức áp lực xuyên phế nang thấp để mở trở lại) [19].

Với đặc điểm tổn thương trên, số lượng đơn vị phổi có khả năng trao đổikhí giảm đi làm tăng Shunt phải - trái trong phổi dẫn đến giảm oxy máu nặng.Đồng thời, bệnh nhân ARDS tăng rõ rệt khoảng chết sinh lý, tăng tỉ lệ thông khíkhoảng chết Vd/Vt dẫn đến làm giảm khả năng đào thải CO2, làm tăng CO2 máu[20], [21]

1.1.4 Các biện pháp điều trị

* Đảm bảo thông khí

Thở máy theo chiến lược ARDS net là một trong những điều trị quantrọng nhất đối với điều trị bệnh nhân ARDS Nghiên cứu ARMA đã chứngminh thở máy Vt thấp giúp cải thiện tỉ lệ tử vong [28] Ngoài ra, trong cáctình huống ARDS nặng các biện pháp thông khí nằm sấp, ECMO cũng được

áp dụng như những biện pháp cứu nguy

- Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai

đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [22] Nếu huyết

động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát

áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH2O), nước tiểu đồng thờikết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp

- Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để

nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độhemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phảitruyền máu [23]

- Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm

phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn dẫn tới suy đa phủ tạng [24], [25], [26] Cácnhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng khángsinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiềunghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết haynhiễm khuẩn bệnh viện

- Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu

tố hoại tử mô… đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS

Vì vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể giúp cải thiện tiênlượng ARDS Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khảnăng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảmkhả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) … Do đó, hiện nay lọc máu liên tụcđược nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS

* Các điều trị khác:

Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợpbằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [27]

• Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3,giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sảnxuất CO2.

• Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liênquan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnhđồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhânARDS [23]

• Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch

• Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnhchấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp

1.2 THÔNG KHÍ NHÂN TẠO THEO ARDS NET TRONG ĐIỀU TRỊ ARDS 1.2.1 Protocol thở máy theo ARDS net

Đặc điểm nổi bật trong bệnh sinh của ARDS là suy hô hấp giảm oxymáu nặng không đáp ứng với các biện pháp bổ xung oxy Do đó, thông khínhân tạo để duy trì mức oxy máu thỏa đáng là ưu tiêu hàng đầu trong điều trịARDS Chiến lược thông khí bảo vệ phổi đã được chứng minh giúp làm giảm

tỉ lệ tử vong 22% so với chiến lược thông khí truyền thống [28] Đặc điểm

chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo với thể tích khílưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm soát áp lựcbình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế nang quámức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang xẹp, duy trì

áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclicatelectasis) [28]

Thở máy theo chiến lược ARDS net

Cài đặt ban đầu

• Vt: 6 - 8ml/kg

• FiO2 100% trong giờ đầu

• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2"

• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)

Mục tiêu thông khí nhân tạo

- PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%

- Pplateau <30cm H2O

• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

- pH >7,20

• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg

• Nếu tần số = 35 mà pH < 7,15 tăng mỗi lần Vt 1ml/kg, cho thêmNaHCO3

• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

- I/E = 1/1 đến 1/2

- (*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân

Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

1.2.2 Hạn chế trong thông khí theo ARDS net ở bệnh nhân ARDS nặng

Trong bệnh nhân ARDS nặng, để đạt được mục tiêu oxy máu thỏa đáng(SpO2 88 - 95%, PaO2 55 - 80 mmHg) thì phải sử dụng mức PEEP rất cao Tuynhiên, đồng nghĩa với tăng PEEP là áp lực cao nguyên tăng (Pplateau) dẫn đếntăng nguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy

Để đảm bảo được mục tiêu hạn chế tổn thương phổi do thở máy (Pplateau

≤ 30 mmHg), thì phải giảm Vt xuống mức rất thấp (4 ml/kg PBW), dẫn đếngiảm thông khí phút

Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thôngkhí phút kết hợp với tỉ lệ thông khí khoảng chết tăng cao, thường làm nặngthêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao và có thể dẫn đến toan hô hấp mất

bù Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận rõ ràng rằng có thể không gây ranhững tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông khí để đưa PaCO2 trở về bìnhthường Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân tạo ARDS cho thấy, hiệntượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg

và pH có thể giảm đến 7,2 Tuy nhiên, nếu có kèm theo một số hiện tượngnhư giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì tình trạng tăng PaCO2 sẽ cónhững ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những bệnh nhân có bệnh mạch vànhhoặc tăng huyết áp [29], [28]

Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thườngtăng nỗ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP Điều này đòi hỏi phảităng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm

tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [28] Việc sử

dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng nguy cơ chấnthương phổi do xẹp

Ngoài ra, tràn khí màng phổi là một trong nhưng biến chứng có thể gặp

ở bệnh nhân ARDS Khi đó, sử dụng thông khí với mức PEEP và Pplateau caolàm tăng hiện tượng dò khí màng phổi, tăng nguy cơ tràn khí dưới áp lực

Với những hạn chế này, việc thông khí thỏa đáng ở bệnh nhân ARDSnặng là rất khó khăn, nguy cơ thất bại cao Cần phải áp dụng các biện phápcứu nguy Thở máy dao động tần số cao - HFO là một trong những biệnpháp cứu nguy có nhiều hứa hẹn ở bệnh nhân ARDS nặng thất bại với thởmáy thường quy

1.3 THÔNG KHÍ DAO ĐỘNG TẦN SỐ CAO - HFOV

1.3.1 Định nghĩa và nguyên lý hoạt động

Phương thức thông khí sử dụng thể tích khí lưu thông (tidal Volume Vt) thấp đã được chứng minh có hiệu quả ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp(ALI/ARDS) Tuy nhiên, Vt trong thông khí với tần số cao (HFV) nhỏ hơn cảthể tích khoảng chết giải phẫu [30]

-Thông khí phương thức HFOV đã được sử dụng lần đầu tiên năm 1984

ở trẻ sơ sinh và đến năm 1989 lần đầu tiên sử dụng cho người lớn ARDS Đếnnăm 1995 được cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (Food andDrug Administration - FDA) chấp thuận dùng cho bệnh nhân nhi khoa và năm

2001 chấp thuận dùng cho người lớn

1.3.1.2 Nguyên lý hoạt động của phương thức HFOV

Dòng khí liên tục từ máy thở HFOV qua hệ thống dây dẫn và ống nộikhí quản đi vào phổi bệnh nhân sẽ tạo ra áp lực đường thở nền cơ bản trungbình còn gọi là áp lực đường thở trung bình (Mean airway pressure - MAP).Phía đầu của hệ thống dây dẫn khí có lắp một bộ phận tạo ra sự dao động áplực, piston của bộ phận này dịch chuyển về phía trước rồi về phía sau sẽ tạo ra

sự thay đổi áp lực trong đường thở theo chu kỳ dịch chuyển của piston Biên

độ dao động của piston tạo ra sự dao động áp lực quanh áp lực trung bình do

đó sẽ tạo ra sự thông khí [30]

Hình 1.1 Sơ đồ nguyên lý máy thở HFO 1.3.1.3 Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí trong HFOV

Có 6 cơ chế tạo ra sự trao đổi khí trong thở phương thức HFOV [30]:Dòng khí đối lưu trực tiếp (direct bulk flow) (1): thậm chí với thể tíchkhí lưu thông nhỏ, thông khí phế nang trực tiếp xảy ra tại các phế nang ngaygần các nhánh phế quản gốc

Sự phân tán tăng cường (Taylor dispersion) (2): do sự tác động phứctạp lẫn nhau giữa đối lưu và khuếch tán phân tử, sự phân tán phân tử tăng lên

có ý nghĩa, có thể tạo ra sự trộn lẫn giữa khí tươi và khí cặn ngay phía trướccủa dòng khí đi vào ống nội khí quản

Hình 1.2 Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí

Hiệu ứng Pendelluft (3): ở tần số cao, sự phân phối khí chịu ảnh hưởngmạnh của sự khác biệt về thời gian hằng định lúc căng lúc xẹp (thở vào và thởra), khí từ đơn vị thời gian ngắn dịch chuyển sang đơn vị thời gian dài tạo rahiệu ứng tái tuần hoàn khí giữa các đơn vị phổi và cải thiện trao đổi khí

Vận tốc thành bên mất cân đối (4): Dòng khí đi vào ở trung tâm, trongkhi dòng khí đi ra ở xung quanh Quá trình này có thể tăng lên do dòng mấtcân đối của vận tốc khí cao

Giao thoa với hoạt động của tim (5): nhịp tim gia tăng thêm quá trìnhtrộn lẫn khí ở ngoại vi

Khếch tán phân tử (6): là trong những cơ chế trao đổi khí quan trọngnhất ở màng phế nang mao mạch Quá trình này có thể do tăng sự nhiễu loạncủa phân tử

1.3.2 Các thông số trong phương thức HFOV

Thể tích khí lưu thông (Vt) phụ thuộc biên độ dao động của áp lực(Amplitude) và tần số dao động Biên độ dao động càng lớn thì Vt càng lớn

Biên độ dao động phụ thuộc vào kích cỡ nội khí quản và tần số thở Biên độdao động nhỏ khi kích cỡ ống nội khí quản nhỏ hoặc tần số thở cao.

Hình 1.3 Sóng áp lực tại các vị trí trong đường thở

Áp lực đường thở trung bình (MAP) có tác dụng duy trì quá trình huyđộng mở các phế nang cũng như áp lực dương cuối thì thở ra (Positive EndExpiratory Pressure - PEEP) trong thông khí nhân tạo thường qui nhưng tránhđược áp lực cuối thì thở ra thấp và tránh được áp đường thở đỉnh cao Sựthông khí này nằm trong vùng cửa sổ an toàn

Trong thông khí HFOV, sử dụng tần số dao động 3-15 Hz (tương đương

180 - 900 chu kỳ/phút) để đưa khí vào phổi thông qua ống nội khí quản Tần

số nhanh đến nỗi áp lực đường thở chỉ dao động quanh MAP

Mặc dù biên độ dao động áp lực thở vào và thở ra cao, nhưng đây làdạng dao động tắt dần, do vậy sự chênh lệch áp lực thở vào và thở ra ở khíquản cao hơn nhiều so với sự chênh lệch áp lực ở các phế nang do sự truyềndao động qua đường dẫn khí đến phế nang, chênh lệch áp lực ở phế nang chỉ

từ 0,1-5 cmH2O

Áp lực đường thở trung bình tác động lên quá trình khếch tán oxy ở phếnang Áp lực đường thở trung bình cao sẽ cải thiện tình trạng oxy máu tốthơn Phương thức HFOV tạo ra áp lực đường thở trung bình cao hơn cácphương thức của thông khí nhân tạo thường qui, do vậy HFOV huy độngđược các phế nang bị xẹp và cải thiện tình trạng oxy máu Như vậy, phân ápoxy máu động mạch (PaO2) phụ thuộc vào nồng độ oxy khí thở vào (FiO2) và

áp lực đường thở trung bình

Hình 1.4 So sánh độ giãn nở của phế nang giữa HFOV và CMV

Sự co giãn của các phế nang trong chu kỳ thở ở phương thức HFOV íthơn thông khí nhân tạo thường qui do biên độ dao động áp lực giữa thở ra vàthở vào trong HFOV ít hơn nhiều so với thông khí nhân tạo thường qui, dovậy hạn chế được các phế nang giãn quá mức (overdistension) ở thì thở vào

và xẹp lại (derecruitment) ở cuối thì thở ra

1.3.3 Sử dụng HFO trong ARDS nặng

Năm 1997, Fort đã lần đầu tiên công bố kinh nghiệm thở HFOV cho 17bệnh nhân ARDS do nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi cho thấy bệnh nhâncải thiện oxy máu, tuy nhiên tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày chiếm 53% gặpchủ yếu ở bệnh nhân có chỉ số oxy cao (oxygenation index - OI) và thời gianthông khí thường qui dài ngày trước khi chuyển sang HFOV.

HFOV bảo vệ phổi tốt hơn thông khí thường quy bảo vệ phổi khác vì

hỗ trợ trao đổi khí với Vt thấp sẽ hạn chế được giãn phế nang quá mức Áplực đường thở trung bình cao hơn thông khí thường qui nên huy động phế

nang tốt hơn [31], cải thiện tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) nên cải thiện ôxy

máu, vẫn đảm bảo được thông khí phút nên không ảnh hưởng đến quá trìnhloại bỏ CO2 qua đường hô hấp

Giảm quá trình viêm tại phổi liên quan đến thông khí nhân tạo: thựcnghiệm trên mô hình động vật, cho thấy thở HFOV giảm tạo ra các yếu tốviêm ổ phổi bao gồm IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 … khi sử dụng mức MAP nhưnhau Có một nghiên cứu ở trẻ sơ sinh đã chứng minh các yếu tố viêm giảmtrong thời gian thở HFOV, 2 nghiên cứu khác cho kết quả âm tính [31], tuynhiên số lượng nghiên cứu về quá trình viêm còn ít

Loại bỏ CO2 máu phụ thuộc vào thông khí phút (Vt và tần số thở) Vtphụ thuộc biên độ dao động và thời gian thở vào, biên độ dao động càng lớnthì Vt càng tăng, thời gian thở vào càng dài thì Vt càng tăng Thông khí phút(Minute Volume - MV) trong thở HFOV khác với thông khí thường qui, thôngkhí phút được tính theo công thức [MV = (Vt)2 x f] Do vậy khi giảm tần sốdao động sẽ làm tăng Vt có nghĩa làm MV tăng và ngược lại

Mô hình nghiên cứu tạo ra sự dò phế quản - màng phổi trên động vậtcho thấy: khi thở HFOV, cài đặt tần số càng cao càng làm giảm lưu lượng

dòng khí thoát qua ống dẫn lưu khí màng phổi khi có tràn khí màng phổi Dovậy, có thể hạn chế tràn khí màng phổi tiến triển tăng lên khi thở HFOV [32].

Kết hợp thở HFOV với nghiệm pháp huy động phế nang ở bệnh nhânARDS đã cho thấy cải thiện nhanh có ý nghĩa tình trạng oxy máu và huy độngthể tích phổi tốt hơn, chỉ có 3% không cải thiện với huy động phế nang, quytrình cai thở HFOV chuyển sang thở máy thường quy cho thấy an toàn Chấnthương áp lực gặp 5 bệnh nhân, chỉ có 2 bệnh nhân có tràn khí màng phổikhông liên quan đến huy động phế nang (trung bình sau 31 giờ huy động phếnang) [31] Các tác giả khuyến cáo chuyển sang phương thức thở HFOV khicho bệnh nhân thông khí nhân tạo thường qui với FiO2 trên 0,6 với mức PEEPtrên 10 cmH2O mà không cải thiện tình trạng oxy máu [33]

Năm 2001, tác giả Rob Cartotto ở Canada đã áp dụng thở HFOV cho 6bệnh nhân bị bỏng nặng có tổn thương phổi không đáp ứng với thông khínhân tạo thường qui, có bệnh nhân đang trong phòng mổ đã cho thấy cải thiệnoxy máu, giảm chỉ số oxy (OI) Tuy nhiên, có 5 bệnh nhân tử vong và tác giảcũng chưa thấy có mối liên quan đến tử vong khi thở HFOV [34]

Có 4 nghiên cứu giống nhau, tất cả bệnh nhân ARDS nặng do bị nhiễmkhuẩn huyết hoặc viêm phổi sử dụng HFOV như là biện pháp cứu sinh khikhông cải thiện oxy máu với thông khí nhân tạo thường qui, đã cho thấy cảithiện oxy máu trong vòng 24 giờ thở HFOV Tỷ lệ tử vong còn cao nhưng dotình trạng nặng, chủ yếu tử vong do suy đa tạng Những bệnh nhân thở máythường qui kéo dài trước khi chuyển sang thở HFOV có tỷ lệ tử vong cao hơn

Do vậy, áp dụng sớm HFOV có thể cải thiện tiên lượng của bệnh nhân [33].Nghiên cứu cũng cho thấy HFOV là kiểu thông khí an toàn và hiệu quả trongđiều trị ARDS ở người lớn

HFOV được sử dụng như là cứu cánh trong điều trị bệnh nhân giảmoxy máu nặng, tình trạng cải thiện oxy máu được cải thiện sau 24 giờ thởHFOV [35].

HFO ngày càng được chú ý như một biện pháp thông khí mới đầy hứahẹn trong điều trị bệnh nhân ARDS Tuy nhiên, trong năm 2013 có hai thửnghiệm OSCAR và OSCILLATE, đây là hai nghiên cứu đa trung tâm, ngẫunhiên có đối chứng với cỡ mẫu lớn, đều chưa chỉ ra được hiệu quả giảm tỉ lệ

tử vong [40], [41] Thậm chí, thử nghiệm OSCILLATE buộc phải ngừngnghiên cứu vì kết quả sơ bộ cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sử dụngHFO cao hơn nhóm chứng

1.3.4 Tác dụng không mong muốn của phương thức HFOV

Cũng như thông khí nhân tạo thường qui: giảm thể tích tống máu, nguy

cơ tràn khí màng phổi, nguy cơ chấn thương áp lực khi cài đặt mức MAP quácao gây giãn phế nang quá mức, giảm tuần hoàn trở về [31]

Cần dùng thuốc an thần và liệt cơ do vậy có thể gây tình trạng yếu cơmắc phải trong khoa hồi sức, làm chậm quá trình cai thở máy [31]

Chi phí: thiết bị đắt tiền, tuy nhiên khó chứng minh được quan điểmkinh tế ở những bệnh nhân nặng không đáp ứng với thông khí nhân tạothường qui [31]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Tiêu chuẩn ARDS :

1. Khởi phát cấp tính trong 7 ngày

2. Tổn thương phổi mờ lan tỏa 2 bên

3. P/F < 300 với PEEP tối thiểu là 5 cmH2O

4. Không thể giải thích bằng suy tim hay thừa dịch

5. Nặng P/F < 100; trung bình P/F < 200; nhẹ P/F < 300

Tiêu chuẩn thất bại với thở máy thường quy: có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau

1 Không đạt được mục tiêu:

• P/F ≤ 100 với PEEP ≥ 10 cmH2O, FiO2 > 60%

• Hoặc P/F > 100 nhưng tăng CO2 máu không giải quyếtđược với tần số máy thở ≥ 30 lần/phút

2 Có tràn khí màng phổi hoặc trung thất (trước và trong thở máythường quy)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

1. Bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính trước đó

2. Người đại diện cho bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Thử nghiệm lâm sàng

- Cỡ mẫu nghiên cứu: Cỡ mẫu thuận tiện

- Địa điểm: Khoa hồi sức tích cực và Khoa cấp cứu - Bệnh Viện Bạch Mai

- Thời gian: 01/01/2016 - 31/10/2017

2.2.2 Phương tiện nghiên cứu:

– Máy thở HFO 3100B của hãng Carefusion

– Máy phân tích khí máu GEM premier 3000 model 5700

– Máy thở: Bennet 840, Evita4, GE R860, Servo - I, Servo - S

2.2.3 Quy trình nghiên cứu

Tiến hành thu thập dữ liệu từ khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lựa chọnđang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực và Khoa cấp cứu - Bệnh viện Bạch Maicho đến khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu

T0: Là thời điểm bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn ARDS và tiêu chuẩn lựa chọn

- Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm SOFA và APACHE II, chỉ số vậnmạch, thông số cơ học phổi, thông số máy thở, thông số lâm sàng,thông số khí máu

T1: Tiến hành thay máu thở thường quy bằng máy thở HFO 3100B

- Điều chỉnh máy thở theo protocol

T2: kết thúc nghiên cứu

- Đánh giá lại bệnh nhân theo thang điểm SOFA, APACHE II, quang ngực, khí máu động mạch và thông số cơ học phổi

X-Quy trình thở máy HFO: quy trình thở HFO của bộ y tế (phụ lục 4).

2.2.3.1 Cài đặt ban đầu 1 Lắp màng rung, dây vào máy thở

2 Lắp bẫy nước

3 Nối dây máy thở và bình ẩm

4 Lắp 3 trống áp lực vào các van trên dây máy thở

5 Nối dây từ trống vào máy

6 Cắm điện và nguồn Oxy và khí nén

Kiểm tra hệ thống dây

Kiểm tra hiệu năng máy

Kết nối máy thở với BN

5 Ấn Start/Stop để bắt đầu dao động

6 Quan sát Paw 26 – 34 và deltaP

1 Điểu chỉnh Adjust sao cho Paw = Pmean + 5

2 Điều chỉnh Power sao cho thấy rung từ vai xuống giữa đùi

3 F 5Hz, Ti 30%, Bias 30 l/p

1 Ấn Start/Stop để dừng máy

2 Chỉnh Adjust để Paw=40

3 Duy trì trong 40s

4 Chỉnh Adjust về để Paw như ban đầu

5 Ấn Start/Stop để chạy máy

6 Tiến hành 3 lần liên tiếp

Chống chỉ định hoặc ngừng mở phổi khi:

1 TKMP

2 HATB < 60 hoặc giảm > 20

3 M < 60 hoặc > 140

Tiến hành huy

động phế nang

2.2.3.2 Protocol thở HFO (phụ lục 4)

PaO2<55 /SpO2< 88

1 ↑ FiO2 mỗi 10%

2 ↑ Paw

Chú ý: Giảm Paw mỗi 2 cmH20/lần 6h/lần

Huy động phế nang trước khi tăng Paw Chụp X-Q phổi hàng ngày

FIO2 1 0.8 - 1 0.5 - 08 0.4 - 0.5 Paw 40 - 45 31 - 39 25 - 30 < 25

Điều chỉnh Paw về mức tương ứng với

FiO2 Giảm mỗi lần 2 – 3 cmH2O 6h/lần

1 ↓ FiO2 mỗi 10 % Không giảm Paw trong 24h đầu

pH < 7.20

1 ↑Power dần tới tối đa 10

2 Nếu Power là 10 mà pH<7.2 ↓ F mỗi 0.5 (tối đa là 3Hz)

3 Nếu F=3Hz mà pH<7.2  ↑ Ti mỗi 5% tới tối đa là 50%

4 Nếu tăng Ti làm tăng CO2 thì giảm Ti về 33%

5 Nếu đã tối ưu ΔP và F mà pH<7.2 thực hiện nghiệm pháp rò Cuff

Mục tiêu thông khí Sa

Sau khi đạt được mục tiêu

1 Duy trì các thông số trong

2.2.3.3 Cai máy HFOV và chuyển thở thường quy

Tiêu chuẩn cai máy

Đạt được mục tiêu thông khí với mức Paw ≤ 22 cmH2O

Chuyển thở máy thường quy

+ Lâm sàng: Mạch, Huyết áp, SpO2

+ Đánh giá mức độ nặng: thang điểm SOFA (phụ lục 2), thang điểmAPACHEII (phụ lục 3), chỉ số thuốc vận mạch - tăng co (VSI = (liềuadrenalin + noradrenalin) x 100 + liều dobutamin + liều dopamin).Thang điểm Murray

+ Thông số khí máu: pH, PaO2, PaCO2, HCO3

+ Thông số máy thở: PEEP, Vt, FiO2, F, Pmean

+ Thông số cơ học phổi và trao đổi khí: compliance tĩnh, Pplateau, Tỉ sốPaO2/FiO2, chỉ số oxy hóa (OI=FiO2xMAPx100 /PaO2)

2. Thời điểm lấy:

1. Trước thở HFO: lâm sàng, mức độ nặng, khí máu, thông

số thở máy, thông số cơ học phổi

2. H1: sau thở HFO 1 giờ: khí máu, thông số thở HFO, mạch,huyết áp

3. H2: sau thở HFO 2 giờ: khí máu, thông số thở HFO, mạch,huyết áp

4. Hn: sau thở n giờ bệnh nhân đạt được mục tiêu thông khí:khí máu, thông số thở HFO, mạch, huyết áp

(số n thay đổi ở từng bệnh nhân, bác sĩ lâm sàng quyết định thờiđiểm lấy khí máu theo quy trình thở HFO)

5. N1: sau thở HFO 1 ngày: khí máu, thông số thở HFO,mạch, huyết áp.

6. Nx: sau thở HFO X ngày: khí máu, thông số thở HFO,mạch, huyết áp

7. Sau thôi thở HFO 1 giờ: khí máu, mạch, huyết áp

• Mục tiêu 2

1. Chỉ tiêu: HA, M, có tràn khí màng phổi, có biểu hiện tắc đờm

2. Thời điểm lấy:

1. Trước thở HFO: M, HA, X-Q

2. Theo dõi X-Q: sau khi bắt đầu thở HFO 2-4h, hàng ngày

3. Sau kết thúc HFO: M, HA, X-Q

* Tiêu chuẩn tràn khí màng phổi:

Lâm sàng:

- Bệnh nhân đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cốmáy thở

- Độ rung động lồng ngực giảm một hoặc cả 2 bên lồng ngực

- Lồng ngực bên tràn khí vồng, gõ vang (có thể dừng máy để kiểm tra), rìrào phế nang giảm

X-quang ngực: chụp ngay khi có nghi ngờ tràn khí

- Đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cố máy thở

- Độ rung động lồng ngực giảm ΔP tăng đột ngột

- Lồng ngực bên xẹp phổi do tắc đờm xẹp, rì rào phế nang giảm, gõ đục(có thể dừng máy để kiểm tra)

- Đưa sonde hút đờm qua ống NKQ khó hoặc không đưa qua được

Xét nghiệm:

- X-quang ngực: không có tràn khí, phế trường bên xẹp phổi mờ lan tỏatrở lại, khe liên sườn hẹp.

- Khí máu động mạch: PaO2 giảm, PaCO2 tăng

- Sau khi xử trí tắc đờm có thể lắp lại máy thở HFO theo protocol

* Tiêu chuẩn tụt huyết áp

- HA trung bình giảm < 60mmHg hoặc giảm > 20 mmHg

2.2.5 Tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu

– Thất bại vì tăng CO2 máu dai dẳng: không đạt được mục tiêu pHmáu với Ti 50% F 3 Hz Power 10

– Gia đình bệnh nhân xin về hoặc bệnh nhân tử vong

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

1 Đặt NKQ số 8

2 Đặt Catheter TMTT và line

Art-3 Lấy bệnh phẩm vi sinh

4 Thở máy thường quy theo ARDS net

5 Áp dụng các biện pháp điều trị khác

6 TD: M, HA, SpO2, KM, Compliance, X-Q phổi

Chuyển thở máy thường quy

BN cải thiện oxy máu  tiến hành cai

máy HFO theo Protocol (phụ lục 4)

Chuyển thở máy HFOV theo Protocol

(phụ lục 4)

1 Không đạt mục tiêu theo ARDS

2 P/F < 200 với PEEP >=10 sau 12h

3 Có biến chứng tràn khí màng phổi

BN được chẩn đoán Viêm phổi

-ARDS

Thất Bại

2.4 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU

- Quy trình thở HFO đã được bộ y tế công bố cho phép áp dụng ở bệnhnhân ARDS

- Chúng tôi tiến hành nghiên cứu sau khi được lãnh đạo khoa và cácphòng ban liên quan của bệnh viện Bạch Mai chấp thuận, được hộiđồng thông qua đề cương nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện nhằm nâng cao chất lượng chăm sóc vàđiều trị bệnh nhân

- Tất cả bệnh nhân hoặc người đại diện của bệnh nhân được giải thích lợiích, nguy cơ khi tham gia vào nghiên cứu và tự nguyện tham gia vàonghiên cứu

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 3.1.1 Tuổi, giới

3.1.2 Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Bảng 3.1 Đặc điểm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Nhận xét: Trong nhóm nghiên cứu, tỉ lệ bệnh nhân chỉ định thở HFO vì giảm

oxy chiếm tỉ lệ cao nhất Bệnh nhân chỉ định thở HFO do tràn khí màng phổihoặc trung thất chiếm tỉ lệ 25% đứng thứ 2 Ít nhất là nhóm bệnh nhân chỉđịnh vì tăng CO2 dai dẳng

3.1.4 Đặc điểm mức độ nặng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.3 Đặc điểm mức độ nặng của nhóm nghiên cứu

8 với khoảng cách tứ phân vị là 2, lớn nhất 14 điểm, nhỏ nhất là 4 điểm Chỉ

số thuốc vận mạch - tăng co bóp, trung vị là 10, khoảng cách tứ phân vị là 28,lớn nhất là 115, nhỏ nhất là 0

3.1.5 Đặc điểm thông số máy thở và cơ học phổi trước HFO

3.1.5.1 Đặc điểm thở máy theo chiến lược ARDS net trước HFO

Bảng 3.4 Đặc điểm thở máy theo ARDS net

Nhận xét:

Các bệnh nhân đều có thời gian thở máy theo chiến lược ARDS nettương đối dài Có trường hợp dài nhất lên tới 168 giờ

Các bệnh nhân đều có các thông số cài đặt máy thở ở mức giới hạn

- Mức PEEP cài đặt trước khi chuyển thở HFO đều trong khoảng rấtcao Có trường hợp lên tới 20 cmH2O Trong khi đó, FiO2 đã để mứctối đa với FiO2 100%

- Các bệnh nhân đều được tuân thủ theo chiến lược thở ARDS net, Vtcài đặt cao nhất là 8 ml/kg, trung vị là 6 Tuy nhiên, tần số cài đặt đãphải đặt mức rất cao

3.1.5.2 Đặc điểm cơ học phổi trước HFO

Bảng 3.5 Đặc điểm cơ học phổi trước HFO

3.1.5.3 Điểm Murray của nhóm nghiên cứu trước HFO

Biểu đồ 3.3 Điểm Murray

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân (93,75% bệnh nhân) có điểm Murray ≥ 3 điểm

3.1.6 Đặc điểm khí máu trước HFO

Bảng 3.6 Đặc điểm khí máu trước HFO

Thông số X ± SD Trung vị IQR Min - Max

% bệnh nhân không đạt giới hạn dưới

3.2 HIỆU QUẢ TRÊN TRAO ĐỔI KHÍ

3.2.1 Diễn biến PaO2 của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.7 Diễn biến PaO 2 của nhóm nghiên cứu

Thời điểm (n) Trung vị IQR Min - Max % bệnh nhân có

3.2.2 Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2

Bảng 3.8 Thay đổi tỉ lệ PaO 2 /FiO 2

Chung

(n)

83,8 ± 31,4(16)

3.2.3 Thay đổi chỉ số oxy hóa

Biểu đồ 3.4 Diễn biến chỉ số oxy hóa máu

Nhận xét:

Chỉ số oxy hóa trước thở HFO 31,5 Chỉ số oxy hóa giảm rõ rệt sau ngàythứ 1 thở HFO.

3.2.4 Thay đổi PaCO2

Bảng 3.9 Thay đổi PaCO 2

Chung

(n)

46,4 ± 9,4(16)

45,9 ± 13,5(p=0,52) (16)

57,1 ± 34,6(p=0,76) (13)

45,1 ± 12,1(p=0,54) (11)p: so sánh ghép cặp

Nhận xét:

PaCO2 trong nhóm nghiên cứu không thay đổi có ý nghĩa sau 24 giờ(p=0,52), 48 giờ (p = 0,76) và sau thôi thở máy (p = 0,54)

3.2.5 Diễn biến pH máu

Bảng 3.10 Thay đổi pH máu

Thời điểm (n) Trung vị IQR Min - Max % bệnh nhân

Trong quá trình thở HFO, pH máu của bệnh nhân hầu hết trong giới hạncho phép Tỉ lệ bệnh nhân toan hóa máu vượt giới hạn gặp cao nhất vào giờthứ 5 và thứ 6 sau chạy HFO Từ ngày thứ 3, không gặp bệnh nhân nào pHmáu dưới giới hạn cho phép.

3.2.6 Thay đổi pH máu

Bảng 3.11 Thay đổi pH máu

Chung

(n)

7.32 ± 0.11(16)

7.32 ± 0.15(p=0.77) (16)

7.30 ± 0.18(p=0.71) (13)

7.38 ± 0.13(p=0.29) (11)

3.3.1 Trao đổi khí ở nhóm bệnh nhân xin về

Bảng 3.13 Khí máu của nhóm bệnh nhân xin về/tử vong