1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn và các biện pháp thăm dò huyết động

48 147 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 48
Dung lượng 0,99 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Bởi vì mục tiêu chính của hệ thống tim mạch là cung cấp đủ lượng oxy để đáp ứng nhu cầu trao đổi chấtcủa cơ thể, tính cung cấp oxy hệ thống DO2 và tiêu thụ oxy VO2, xác địnhthiếu máu cục

Trang 1

I ĐẶT VẤN ĐỀ

Huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (tốc độ máu và tưới máu tổchức) khá phức tạp do diễn biến tự nhiên theo từng giai đoạn của nhiễmkhuẩn Sự suy giảm chức năng tim mạch làm tăng sự giảm tưới máu mô.Giảm tưới máu mô là một yếu tố quan trọng dẫn đến suy đa tạng Chính vìvậy, nhận biết các dấu hiệu giảm tưới máu mô do sốc nhiễm khuẩn và đưa racác biện pháp can thiệp kịp thời để ngăn ngừa và điều trị có hiệu quả các rốiloạn huyết động [1] Các biện pháp theo dõi huyết động và oxy hóa máu cungcấp các thông tin, cùng với đánh giá bệnh nhân và phán quyết lâm sàng đểgiúp các bác sỹ ra quyết định điều trị tối ưu Bác sĩ phải nắm được tỷ lệ giữanguy cơ và lợi ích của hệ thống theo dõi Theo dõi có thể đơn giản như đếmmạch hoặc đo nhiệt độ hoặc phức tạp như các kỹ thuật đo và tính toán huyếtđộng xâm lấn Nhiều chiến lược theo dõi xâm lấn mang đến nguy cơ cao hơnnên được cân nhắc nếu chúng đem lại những thông tin đủ mới hướng dẫn điềutrị Mục đích của theo dõi ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn là nhận biết các bấtthường sinh lý và hướng can thiệp để đảm bảo huyết động và sự sử dụng oxy

để duy trì chức năng tế bào và cơ quan Sự oxy hóa không thể đo hoặc theodõi trực tiếp nhưng có thể ước tính sự oxy hóa tương ứng dựa trên hiểu biết vècân bằng oxy, bao gồm sự vận chuyển và tiêu thụ oxy Sự hiểu biết nhữngnguyên lý này rất cần thiết để đánh giá lợi ích và hạn chế của các công cụtheo dõi khác nhau [2]

Trong chuyên đề “Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn và các biện pháp thăm dò huyết động” này chúng tôi sẽ trình bày những nội dung sau:

- Kiến thức cơ bản về huyết động

- Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn

- Các biện pháp thăm dò huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Trang 2

II CÁC KIẾN THỨC CƠ BẢN VỀ HUYẾT ĐỘNG

* Các nguyên lý của vận chuyển oxy

Vận chuyển oxy là lượng oxy tới tổ chức và nó là một phần của cânbằng oxy mà hầu như bị thay đổi bởi các can thiệp ở những bệnh nhân nặng.Bình thường, lượng oxy được vận chuyển tới mô lớn hơn 3 đến 4 lần nhu cầucủa mô Ở những bệnh nhân nặng, có tình trạng mất cân bằng giữa cung cấp

và tiêu thụ oxy tại mô Sự vận chuyển oxy phụ thuộc vào cung lượng tim vàlượng oxy chứa trong máu động mạch Theo dõi xâm lấn và hoặc các theo dõiphức tạp hơn cần thiết để đo chính xác cung lượng tim Tuy nhiên, sự hiểubiết các biến số quyết định lượng oxy chứa trong máu và cung lượng tim bằngcác theo dõi ít xâm lấn hơn có thể hướng dẫn điều trị thích hợp [2], [3]

* Tiền gánh

Tiền gánh là thể tích tâm thất cuối thì tâm trương đo hoặc ước tínhđược Sự giãn tâm thất và thể tích có thể chứa được là cơ sở của đường congFrank-Starling Nói chung, thể tích cuối tâm trương càng lớn dẫn tới tăng độgiãn cơ tim, kết quả là tăng thể tích tống máu Bởi khó có thể đo thể tích, tiềngánh thường được ước tính từ áp lực cuối tâm trương thất (EDP), áp lực nàyđược truyền và biểu hiện ở áp lực tâm nhĩ Áp lực nhĩ được ước tính bằngcách đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc động mạch phổi Vì vậy, tiền gánhthất phải được ước tính bằng cách đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) vàtiền gánh thất trái bằng cách đo áp lực mao mạch phổi bít (PAOP) Những áplực này biểu hiện gián tiếp thể tích cuối tâm trương cũng như độ giãn nởthành thất

Sự cân bằng mặc nhiên giữa áp lực đo được và thể tích trong buồngthất có thể không chính xác và phụ thuộc vào độ giãn nở hoặc sự giãn của tâmthất Trong nhồi máu cơ tim, nhiễm khuẩn nặng, bất thường van tim, và thậm

Trang 3

chí trong nhịp nhanh đơn thuần, các tâm thất có thể trở nên kém giãn nở và cóthể giãn không hoàn toàn trong thì tâm trương Sự rối loạn chức năng tâmtrương có thể làm giảm thể tích tâm thất cuối thì tâm trương nhưng có thể đikèm với áp lực đổ đầy cao hơn; vì vậy bác sĩ lâm sàng có thể nhận định nhầm

áp lực đo được cao phản ánh tình trạng dịch tiền gánh đủ Những thay đổi áplực trong lồng ngực (như tràn khí màng phổi áp lực, thông khí áp lực dương)cũng có thể ảnh hưởng lên áp lực đổ đầy [2], [4]

* Cung lượng tim

Nếu lượng oxy chứa trong máu động mạch được tối ưu hóa, thì cần mộtcung lượng tim đủ để đảm bảo vận chuyển oxy tới mô Cung lượng tim phụthuộc vào nhịp tim và thể tích nhát bóp Các biến số ảnh hưởng đến thể tíchnhất bóp là tiền gánh, hậu gánh và chức năng co bóp của cơ tim Cơ chế bùđầu tiên để tăng sự vận chuyển oxy là tăng nhịp tim Các bệnh nhân không cókhả năng tăng nhịp tim (bệnh nhân dùng chẹn beta) sẽ hạn chế khả năng bùtrừ Dù nhịp tim dễ dàng đo và đánh giá, vẫn cần đánh giá thể tích nhát bópdựa trên siêu âm tim hoặc các phương pháp xâm lấn Việc lựa chọn cách đocung lượng tim phụ thuộc vào độ chuyên khoa và các phương tiện sẵn có Bác

sỹ điều trị bệnh nhân phải biết được những hạn chế của bất kỳ kỹ thuật nàođược lựa chọn Nếu cung lượng tim không đo được trực tiếp, đánh giá cácbiến số gián tiếp để quyết định cung lượng tim và kiến thức về các nguyên lýhuyết động có thể hữu ích [1], [2]

Bảng 1: Các yếu tố quyết định cung lượng tim và đánh giá [2]

Tần số và nhịp tim Đếm mạch bằng tay

Oxi mạch kếĐiện tim đồ

Trang 4

* Hậu gánh

Hậu gánh là trương lực cơ tim cần thiết để thắng sức cản, hoặc tải áp,chống lại sự tống máu tâm thất trong thì tâm thu Hậu gánh càng cao, sự cotâm thất càng phải tăng, công càng lớn, và hiệu quả co có thể càng kém Hậugánh thường được ước tính bằng sức cản mạch hệ thống

* Đánh giá cân bằng oxy

Bên cạnh sự vận chuyển oxy, sự tiêu thụ oxy bởi mô có ảnh hưởng đếncân bằng oxy Tuy nhiên, các yếu tố quyết định sự sử dụng oxy tại mức tế bào

và mô ít được biết đến, và không có sẵn biện pháp đo lường trực tiếp sự tiêuthụ oxy thường quy nào Phương pháp tính gián tiếp lượng oxy tiêu thụ đòihỏi xâm lấn hoặc các kỹ thuật phức tạp Sự đo lường sự tiêu thụ oxy biểu hiện

Trang 5

sự sử dụng oxy chung và không cho biết thông tin, sự tiêu thụ oxy bởi các môhoặc cơ quan chuyên biệt nào.

Sự đo cân bằng oxy toàn thể có thể hữu ích để theo dõi trong bệnh nhânnặng bao gồm độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) vànồng độ lactat Độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm có thể đo liêntục hoặc ngắt quãng từ một catheter đặt trong tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnhmạch dưới đòn và tương quan với độ bão hoà oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn(SvO2) đo được từ catheter động mạch phổi SvO2 đo độ bão hoàoxyhemoglobin của máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới đượctrộn ở thất phải Những biện pháp đo độ bão hòa oxyhemoglobin cho biếtlượng oxy vẫn gắn với hemoglobin sau khi đi qua mao mạch mô; sự giảm sovới SaO2 ước tính lượng oxy được tiêu thụ ở người bình thường, SvO2

>65% và SvcO2 thấp hơn 2 đến 3% Tuy nhiên, ở những bệnh nhân sốcvà/hoặc giảm tưới máu ScvO2 có thể cao hơn ScvO2 từ 5 đến 7% do sự giảmbão hoà của máu tĩnh mạch từ đường tiêu hoá đóng góp vào SvO2 Giá trịSvO2 thấp gợi ý sự mất cân bằng trong cung cấp và nhu cầu oxy Sự mất cânbằng có thể do sự thay đổi cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, độ bão hòaoxyhemoglobin động mạch, hoặc sự tiêu thụ oxy mô ScvO2 bình thường cóthể đi kèm với sự giảm oxy mô trong những điều kiện như sepsis nặng vànhững tình trạng ngộ độc

Lactat là một chỉ thị khác của cân bằng oxy nói chung Lactat được tạo

ra trong môi trường chuyển hóa yếm khí do mô bị thiếu oxy Sự tăng lactatmáu trong sốc và giảm tưới máu có thể do sự cung cấp oxy cho mô không đủnhưng cũng có thể bị ảnh hưởng sự thay đổi chuyển hóa gan, việc dùng thuốcvận mạch Nồng độ lactat không nhạy hay đặc hiệu đối với sự thiếu oxy hóa

mô, nhưng tăng nồng độ lactat thường đi kèm với giảm tưới máu mô Sự giảm

Trang 6

nồng độ lactat có thể là một chỉ thị hữu ích cho sự thành công của các canthiệp [2], [3].

III NHỮNG RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN

Thay đổi huyết động trong nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn đượcđặc trưng bởi giảm thể tích, sốc tim hoặc sốc rối loạn phân bố [5] Trong giaiđoạn sớm của sepsis, gia tăng sự rò rỉ của mao mạch, giảm trương lực mạchgây nên giảm lượng máu trở về tim, làm giảm cung lượng tim [6] Kết quả,tăng đáp ứng của hệ giao cảm: tăng nhịp tim, phục hồi huyết áp trung bìnhbằng cách co mạch để tăng lượng máu về tim Tuy nhiên sự co mạch khôngthể diễn ra đặc hiệu trong sepsis bởi vì mạch máu mất khả năng đáp ứng [7]

Vì vậy huyết áp bình thường chỉ có thể duy trì bằng tăng cung lượng tim,quan trọng hơn nữa huyết áp bình thường không có nghĩa là huyết động sẽ ổnđịnh [8] Thêm vào đó, sự co giãn của hệ thống mạch tự điều hòa dòng máu

để đối phó với tình trạng tụt huyết áp Sự đáp ứng của cơ thể chủ với tìnhtrạng rối loạn huyết động bằng cách tăng cung lượng tim cũng bị hạn chế dohiện tượng tăng giải phóng cytokine thứ phát trong đáp ứng viêm gây nên ứcchế cơ tim [6] Hậu quả cuối cùng của những thay đổi đó là giảm thể tích nhátbóp và phân suất tống máu [9]

Liệu pháp truyền dịch làm thay đổi huyết động [11], [12] Truyền dịchlàm tăng tuần hoàn tĩnh mạch trở về, để bù trừ cho sự thoát dịch và giãn tĩnhmạch Trong giai đoạn sớm của sepsis, trước truyền dịch bệnh nhân thường cógiảm cung lượng tim Liệu pháp truyền dịch thường dẫn đến tình trạng tăngđộng với cung lượng tim tăng Nhanh chóng hồi phục lại thể tích dịch thiếuhụt không những kiểm soát quá trình viêm mà còn làm giảm bớt sự cần thiếtphải dùng thuốc co mạch và tăng co bóp cơ tim để hồi phục cung lượng tim [7].Sau khi hồi phục đủ khối lượng tuần hoàn cho thất trái, nếu vẫn còn tình trạngtụt huyết áp thì nguyên nhân có thể là giảm sức cản mạch hệ thống hoặc giảm

Trang 7

sự co bóp Đây là những phác đồ cơ bản mà River và cộng sự sử dụng trongnghiên cứu điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn theo mục tiêu sớm.

IV CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN

Ngày càng có nhiều kỹ thuật cao cho phép theo dõi huyết động và đánhgiá các biến đổi về sinh lý bệnh, tuy nhiên hầu hết các máy theo dõi tại khoaHồi sức tích cực chỉ có thể theo dõi được huyết áp, nhịp tim và độ bão hòaoxy SpO2 Những máy theo dõi để cảnh báo những người chăm sóc bệnhnhân với các dấu hiệu quan trọng là cần quan tâm hơn nữa nhưng không đủnhạy cảm điều chỉnh phác đồ điều trị Ví dụ, theo dõi huyết áp không đủ trongviệc xác định việc có hay không hiện tượng giảm tưới máu mô ở bệnh nhânnhiễm khuẩn huyết Bệnh nhân có hiện tượng giảm tưới máu mô do nhiễmkhuẩn huyết nhưng huyết áp vẫn bình thường [12], [13] Do đó, điều quantrọng là phải theo dõi các dấu hiệu có thể xác định được sự giảm tưới máu tổchức và tình trạng huyết động không ổn định [14] Bởi vì mục tiêu chính của

hệ thống tim mạch là cung cấp đủ lượng oxy để đáp ứng nhu cầu trao đổi chấtcủa cơ thể, tính cung cấp oxy hệ thống (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2), xác địnhthiếu máu cục bộ mô (thường là theo dõi độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộnSvO2) cũng như các biện pháp đo chức năng của tâm thất (công tống máu) làbắt buộc để hiểu về sinh lý bệnh của mỗi một bệnh nhân Một số điểm quantrọng cần phải nhớ khi theo dõi huyết động Thứ nhất, theo dõi huyết động chỉđánh giá tình trạng tuần hoàn chung chứ không đánh giá vi tuần hoàn hoặcchức năng của từng cơ quan riêng biệt [15], [16] Điều này đặc biệt thích hợpcho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết khi huyết áp đảm bảo và cung lượng timbình thường hoặc cao, dấu hiệu giảm tưới máu mô có thể vẫn tồn tại [17].Giảm tưới máu mô có thể do rối loạn phân bố lưu lượng máu ở cơ quan (nộitạng, mạc treo ruột, và thận) hoặc ở cấp độ vi mạch và/hoặc không có khả

Trang 8

năng sử dụng oxy mặc dù cung cấp đầy đủ oxy (thiếu oxy tế bào) [18], [19].Thứ hai, theo dõi huyết động một mình không thể cải thiện kết quả điều trị Vìvậy, theo dõi huyết động cùng với điều trị tốt mới cải thiện kết quả điều trị.Xác nhận các mục tiêu điều trị trong các thử nghiệm lâm sàng gần đây được

áp dụng trong hồi sức bệnh nhân cùng với theo dõi sát huyết động ở nhữngnhóm bệnh nhân có nguy cơ cao [20] Thời điểm theo dõi huyết động sẽ cóảnh hưởng lớn đến kết quả điều trị Ví dụ, tối ưu hóa tình trạng tim mạchtrước phẫu thuật và điều trị theo mục tiêu tại khoa cấp cứu sẽ làm giảm tỷ lệ

tử vong, trong khi cũng với cùng chế độ theo dõi, điều trị áp dụng sau khichấn thương ở những bệnh nhân không ổn định với tổn thương cơ quan dosốc thì không cải thiện tỷ lệ tử vong [21]

1 Huyết áp

Huyết áp được điều hòa bởi các thụ cảm áp lực, để giữ huyết áp ổn địnhmặc dầu cung lượng tim luôn thay đổi, trong khi đó cung lượng tim lại thayđổi theo nhu cầu chuyển hóa tổ chức Huyết áp không phải lúc nào cũng liênquan đến dòng máu và oxy tổ chức Ví dụ huyết áp thấp xuất hiện trong cả haitrường hợp giảm thể tích tuần hoàn (cung lượng thấp) và tình trạng tăng động(cung lượng tim cao) trong nhiễm khuẩn Quan trọng hơn nữa, huyết áp có thểduy trì ở mức bình thường nhờ cơ chế bù trừ mặc dầu tưới máu và oxy tổchức bất thường Huyết áp chỉ là thông số thứ yếu, không thể thay thế cho cácbiện pháp đo tưới máu và oxy tổ chức Tuy nhiên những nghiên cứu mô tảgần đây đã chứng minh được có sự liên quan giữa tỷ lệ hồi phục tốt của sốcnhiễm khuẩn với huyết áp trung bình ≥65mmHg Như vậy, thông số huyết ápđược khuyến cáo dùng để theo dõi trong điều trị sốc nhiễm khuẩn [22], [23]

Theo dõi huyết áp bằng phương pháp xâm lấn hoặc không xâm lấn.

Thiết bị không xâm lấn tự động

Trang 9

Nguyên lí: Thiết bị huyết áp tự động thường được dùng để đo huyết áp

ngắt quãng Những thiết bị này sử dụng một số phương pháp để đo huyết áptâm thu và tâm trương, nhưng phương pháp phổ biến nhất là dao động kế.Huyết áp tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình được đo trực tiếp sự xuấthiện, sự biến mất và biên độ sóng dao động Vị trí hay được đo ở người lớn làcánh tay Băng huyết áp không nên quấn ở chi có đường truyền tĩnh mạchhoặc vị trí dễ suy giảm tuần hoàn Kích thước băng cuốn phù hợp là cần thiết

để đo chính xác huyết áp Băng quá lớn sẽ cho kết quả dưới huyết áp thật, vàbăng quá nhỏ sẽ cho huyết áp cao hơn

Thiết bị đo huyết áp tự động ít chính xác hơn trong tình huống lâm sàng

đo cho bệnh nhân nặng có sốc, co mạch, thông khí nhân tạo, và rối loạn nhịp.Run và tăng cử động chi có thể dẫn tới sai số đo Theo dõi huyết áp thông quaống thông động mạch được ưa chuộng hơn sử dụng thiết bị đo huyết áp tựđộng ở các bệnh nhân huyết động không ổn định [2], [4]

Theo dõi huyết áp bằng catheter động mạch

Nguyên lí: catheter trong lòng động mạch cho phép theo dõi liên tục

huyết áp, áp lực hoặc thể tích mạch, và huyết áp trung bình bằng sự truyền ápqua bộ theo dõi đặt biệt Cũng có thể dùng để theo dõi khí máu liên tục Chỉđịnh cơ bản của đặt catheter động mạch là cần lấy mẫu máu động mạchthường xuyên và đánh giá liên tục huyết áp động mạch Theo dõi huyết ápđộng mạch có thể dùng với các hệ thống đặc biệt để đánh giá cung lượng tim,thể tích tống máu, và/hoặc sự thay đổi áp lực tân thu (như sự ước tính đáp ứngthể tích)

Vị trí thường đặt catheter động mạch nhất (đối với người lớn) là độngmạch quay, động mạch đùi, động mạch nách, và động mạch mu chân Sự lựachọn vị trí dựa trên mạch đập, tình trạng huyết động chung, và các yếu tố đặcthù giải phẫu và sinh lí khác đối với từng bệnh nhân

Trang 10

Cũng như với theo dõi không xâm lấn, theo dõi huyết áp trong độngmạch có thể không chỉ thị nhạy cảm của giảm tưới máu bởi sự co mạch bùtrừ Ơ bệnh nhân thông khí nhân tạo, quan sát sóng huyết áp có thể cho biếtthông tin lâm sàng bổ trợ về tình trạng thể tích Áp lực dương trong quá trìnhhít vào có thể giảm thể tich tống máu ở bệnh nhân có thể tích trong lòng mạchkhông đủ do giảm sự trở về tĩnh mạch Sự giảm thể tích tống máu dẫn tớihuyết áp giảm được biểu hiện là sự biến đổi huyết áp tâm thu.

Các biến chứng có thể gặp liên quan việc đặt catheter động mạch: tạohuyết khối; mất máu; tắc động mạch huyết khối; giả phình động mạch; nhiễmtrùng; vô tình truyền thuốc hoặc dịch Có thể giảm thiểu những biến chứngnày bằng kĩ thuật đặt catheter cẩn thận, kích thước catheter phù hợp đối vớiđộng mạch được lựa chọn, chăm sóc vị trí đặt đúng, hệ thống xối nước liêntục Dạng sóng động mạch phải được theo dõi và hiển thị liên tục, với việc đặtbáo động để đề phòng sự mất máu sơ xuất qua một catheter bị hở ra ngoàikhông khí Chi đặt catheter nên được theo dõi thường xuyên về những biểuhiện thiếu máu hoặc nhiễm trùng Cần rút catheter ngay nếu có bất kì dấu hiệuthiếu máu phía xa hoặc nhiễm trùng tại vị trí đặt [2], [4]

2 Áp lực tĩnh mạch trung tâm:

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) đã được dùng để đánh giá lượngmáu đổ về tĩnh mạch trung tâm và được coi là áp lực phản ánh tuần hoàn tĩnhmạch trở về Giá trị CVP bình thường 2-8mmHg CVP được đo qua phậnnhận cảm áp lực nối với catheter tĩnh mạch trung tâm đặt dưới đòn hoặc tĩnhmạch cảnh trong Giá trị của phương pháp đo áp lực tĩnh mạch trung tâm ởbệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vẫn còn đang tranh cãi Không có ngưỡng giá trịCVP nào xác định cung lượng tim của bệnh nhân tăng đáp ứng với liệu pháptruyền dịch, tuy nhiên nếu CVP thấp phản ánh tình trạng thiếu dịch [24].Ngược lại, CVP tăng thường không liên quan với tình trạng đủ dịch trong

Trang 11

lòng mạch Mặc dầu có những hạn chế, phương pháp đo CVP, đặc biệt khi giátrị thấp, cùng với các biện pháp theo dõi khác, CVP đã được sử dụng có hiệuquả để hướng dẫn và đánh giá liệu pháp hồi sức dịch trong sốc nhiễm khuẩn[20] Hơn nữa, có nhiều nghiên cứu sử dụng kỹ thuật siêu âm có thể đo CVPkhông xâm nhập Ví dụ, xoang tĩnh mạch chủ trên xẹp hoàn toàn hoặc hẹp

>36% trong thì hít vào ở bệnh nhân có CVP<10mmHg [25], [26]

3 Oxy máu tĩnh mạch.

Trong suốt quá trình điều trị ban đầu sốc nhiễm khuẩn, những thông sốsinh lý như huyết áp, nhịp tim, lưu lượng nước tiểu sẽ phản ánh kết quả hồisức Mặc dầu những giá trị này hoàn toàn bình thường nhưng vẫn có sự mấtcân bằng giữa lượng oxy cung cấp và tiêu thụ dẫn đến thiếu oxy mô [13] Theodõi SvO2 được sử dụng như một biện pháp thay thế đánh giá sự cân bằng giữacung cấp và tiêu thụ oxy trong điều trị bệnh nhân hồi sức [27] Trong một sốbệnh như bệnh lý tim phổi, sốc nhiễm khuẩn, sốc tim và những bệnh nhân sauphẫu thuật tim mạch, SvO2 thấp thường dự báo tiên lượng xấu [28]

Trong nhiễm khuẩn, SvO2 có thể tăng thứ phát do rối loạn phân bốdòng máu (máu trở về hệ tuần hoàn tĩnh mạch mà không có trao đổi oxy).Hơn nữa, bất thường sử dụng oxy tế bào là một giả thuyết trong nhiễm khuẩn,dẫn đến rối loạn chức năng của ty thể và “tế bào stunning” làm giảm tiêu thụoxy tại tế bào [44] Hiện tượng này giống như sự không đáp ứng với nhữngthay đổi trong đại tuần hoàn, tuy nhiên những bệnh nhân nhiễm khuẩn vẫn cóSvO2 thấp hoặc bình thường [30] Theo dõi SvO2 ở bệnh nhân nhiễm khuẩnthường hữu ích hơn vì SvO2 thấp thường kết hợp với cung lượng tim thấp vàcần phải tiến hành các biện pháp điều trị tăng cung cấp oxy cho tổ chức vàhạn chế tối thiểu hiện tượng giảm tưới máu mô do nhiễm khuẩn Tuy nhiên để

đo được SvO2 cần phải đặt catheter động mạch phổi, lợi ích và nguy cơ củaviệc đặt catheter vẫn còn tranh cãi [31] So sánh thêm, đo ScvO2 qua catheter

Trang 12

tĩnh mạch trung tâm, là thủ thuật được chỉ định thường quy ở bệnh nhân nặng

để đo CVP, truyền thuốc co mạch/thuốc tăng co bóp cơ tim và dinh dưỡngđường tĩnh mạch Nguyên lý, đo ScvO2 phản ánh mức độ sử dụng oxy củanão và phần trên của cơ thể Ở người khỏe mạnh, độ bão hòa oxy ở tĩnh mạchchủ trên cao hơn ở tĩnh mạch chủ dưới do sự gia tăng nhu cầu chuyển hóa củanão Do động mạch phổi chứa máu từ cả hai tĩnh mạch chủ trên và chủ dướinên SvO2 lớn hơn độ bão hòa oxy ở tĩnh mạch chủ trên Sự đảo ngược về mặtsinh lý khác nhau giữa ScvO2 và SvO2 có thể quan sát thấy rõ trong sốcnhiễm khuẩn Trong suốt quá trình theo dõi huyết động, dòng máu đến mạctreo giảm báo hiệu sự gia tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của tạng [32] Một cách tựnhiên, điều này dẫn đến giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch ở phần dưới cơ thể.Nói theo cách khác, dòng máu tới não được duy trì trong suốt thời gian sốcgây ra sự giảm ScvO2 hơn so với SvO2 Hiệu ứng này có thể được chứngminh trong một số loại sốc [33]

Tuy nhiên, quan trọng hơn giá trị dự đoán của SvO2 là việc đặt ra câuhỏi liệu sự thay đổi ScvO2 có chỉ ra được tình trạng rối loạn huyết động hoặc

sự thay đổi ScvO2 có phản ánh hiệu quả điều trị Nhiều nghiên cứu về nhữngtình trạng thay đổi lâm sàng như thiếu oxy và sốc mất máu trên chó, cho thấyhiệu quả của những tham số này [34] Nghiên cứu khẳng định ScvO2 khácSvO2 nhưng sự thay đổi SvO2 song song với sự thay đổi ScvO2 Điều đócũng được chứng minh ở nghiên cứu theo dõi huyết động trong thời gian 1097giờ trên 32 bệnh nhân ngoại khoa nặng Nghiên cứu đã chứng minh có một sựliên quan chặt giữa giá trị ScvO2 và SvO2 [33] Vì vậy đo ScvO2 được xem

là một biện pháp thay thế lý tưởng để kiểm soát SvO2 bởi vì nó được thựchiện dễ và ít nguy cơ hơn Vì vậy, trong hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩncủa Surviving Sepsis Campaign [23] đã coi vai trò ScvO2 và SvO2 tươngđương nhau để điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn Việc theo dõi

Trang 13

ScvO2 là một thành công trong kiểm soát sớm huyết động trong sốc nhiễmkhuẩn Nghiên cứu của River và cộng sự chỉ sử dụng một thông số khác nhau

là ScvO2 > 70% là mục tiêu điều trị so với nhóm chứng, kết quả là giảm tỷ lệ

tử vong 15% [20]

4 Catheter động mạch phổi.

Catheter động mạch phổi hay còn gọi là catheter Swan-Ganz: đã được

bác sỹ Jeremy Swan phát minh và xử dụng trên lâm sàng lần đầu tiên năm

1970 Đó là một catheter có nhiều nòng, đầu tận cùng có một bóng nhỏ để khibơm lên nó có thể trôi theo dòng máu từ tim phải đi lên một trong các nhánhcủa động mạch phổi Với một đầu nhận cảm nhiệt độ trên thân catheter và các

lỗ thông mở ra ở các buồng tim phải (tâm nhĩ và tâm thất bên phải) cũng như

ở đầu tận cùng tại động mạch phổi, catheter Swan- Ganz có thể cung cấp cácthông số huyết động qua đo đạc và tính toán sau khi thực hiện phương pháppha loãng nhiệt Các thông số đo được bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm,

áp lực mao mạch phổi bít, cung lượng tim, chỉ số tống máu thất phải, thất trái,sức cản mạch máu hệ thống, sức cản mạch phổi Nhờ các chỉ số này các bác

sỹ có thể đánh giá chính xác tình trạng huyết động, phân biệt được các bệnhnhân có rối loạn chức năng tim mạch với các bệnh nhân có bệnh lý khác Đây

là một bước tiến quan trọng trong lĩnh vực hồi sức tim mạch vì việc đánh giáchức năng tim mạch trên lâm sàng trước đó chủ yếu dựa vào các triệu chứnglâm sàng như tiếng ngựa phi, ran ở phổi, phù có độ chính xác không cao vàphụ thuộc nhiều vào đánh giá chủ quan của từng bác sỹ

Trang 14

Hình 1: Catheter động mạch phổi (catheter Swan-Ganz)

Hình 2: Hình ảnh sóng áp lực tại vị trí các buồng tim

Ban đầu catheter Swan Ganz được xử dụng trong theo dõi, điều trị cácbệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim và đem lại hiệu quảtức thời Kỹ thuật mới này sau đó đã được nhanh chóng chấp nhận trong điềutrị các bệnh nhân nguy kịch ở các chuyên khoa khác nhau như hồi sức cấpcứu, gây mê hồi sức, chuyên khoa tim mạch Tuy nhiên nó có thể gây một sốcác biến chứng như gây nhịp nhanh, loạn nhịp, nhiễm khuẩn catheter, tắcđộng mạch phổi [35], [36]

Trang 15

Hiện nay, có nhiều tranh luận về tiện ích của catheter động mạch phổitrong điều trị bệnh nhân hồi sức Nhiều tranh cãi xung quang việc sử dụngcatheter động mạch phổi, một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên tiến cứu[31], [37], [38] chỉ ra việc dùng catheter động mạch phổi không cải thiện tỷ lệhồi phục, nó có nhiều nguy cơ hơn là lợi ích Lý giải của các nhà nghiên cứutrong những nghiên cứu này còn khó hiểu Như các tác giả thích đặt catheterđộng mạch phổi khi có bằng chứng thuyết phục là nó có ích, lâm sàng chắcchắn về lợi ích của nó Vì vậy, những nghiên cứu này chỉ có số ít bệnh nhânđảm bảo chọn một cách ngẫu nhiên, do đó nó không được chính xác Hơnnữa, dường như các nghiên cứu chưa đặt ra các mục tiêu cụ thể, và cũng chưađưa ra được các biện pháp điều trị thích hợp để đạt được những mục tiêu củađiều trị rối loạn huyết động đó Các thông số huyết động (bao gồm các chỉ sốtưới máu) nên được sử dụng như một phần của một kế hoạch điều trị dựa trênbằng chứng nhằm mục đích tối ưu hóa tưới máu mô trước khi có suy đa tạngbằng cách cải thiện tỷ lệ sống liên quan đến điều trị theo mục tiêu cho nhữngbệnh nhân sốc [20] Những nghiên cứu này chỉ ra nguy cơ của catheter độngmạch phổi cũng khá giống catheter tĩnh mạch trung tâm làm gia tăng rối loạnnhịp tim Không có bằng chứng chứng minh rằng nhiễm khuẩn liên quan đếncatherter động mạch phổi nhiều hơn nhiễm khuẩn liên quan đến catheter tĩnhmạch trung tâm Những biến chứng đặc hiệu của catheter động mạch phổinhư tổn thương động mạch phổi do bơm bóng và tắc động mạch phổi rất hiếmgặp [39]

Mặc dầu có sự tranh luận xung quanh việc sử dụng catheter động mạchphổi, nhưng hiện tại nó vẫn được sử dụng và cung cấp những thông tin quantrọng giúp các bác sỹ lâm sàng quyết định lựa chọn các biện pháp điều chỉnhhuyết động của những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Các thông số huyết động

đo được bằng catheter động mạch phổi bao gồm SvO2, cung lượng tim, phân

Trang 16

suất tống máu thất phải (với một số loại catheter) và áp lực máu trong phổi.Những catheter hiện đại cấu tạo bởi các sợi dẫn nhiệt có thể làm nóng liên tục

và đo đường cong hòa loãng nhiệt để đo cung lượng tim liên tục, nhưng cácthông số cung lượng tim này vẫn chậm hơn thực tế 2-3 phút Phân tích cácthông số huyết động đo bằng catheter động mạch phổi có thể chẩn đoán phânbiệt các loại sốc cũng như để theo dõi đáp ứng với các điều trị và diễn biếncủa bệnh

Tuy nhiên, vấn đề quan trọng làm hạn chế lợi ích của việc theo dõi áplực động mạch phổi là các bác sĩ hồi sức thu thập hoặc phân tích các số liệukhông chính xác [40] Quan điểm này được chứng minh trong một nghiêncứu, bệnh nhân được theo dõi huyết động bằng catheter động mạch phổi bởinhững người có kinh nghiệm thì tỷ lệ sống cao hơn [38] Để đo đạc chính xáccác thông số huyết động: zero, hiệu chỉnh lại máy đo, loại bỏ các yếu tố nhiễu

và phân tích các kết quả đúng đắn sẽ làm tăng giá trị của catheter động mạchphổi Điều đáng tiếc là những sai sót trong thu thập số liệu [41] sẽ hướng cácbác sỹ đưa ra các quyết định điều trị sai lầm Điều quan trọng là phải pháthiện những tác động của biến đổi hô hấp, áp lực dương cuối kỳ thở, gia tăng

áp lực màng phổi, và vị trí của catheter lên các thông sô huyết động Để phântích đúng những áp lực đòi hỏi phải tổng hợp ba yếu tố của catheter độngmạch phổi (áp lực, cung lượng tim, và SvO2) Thật không may, nhiều bác sĩvẫn chỉ theo dõi các thông số đơn lẻ hoặc phân tích sai ý nghĩa của chúng.Như vậy, có lẽ là quá sớm để kết luận rằng catheter động mạch phổi không cóvai trò trong việc điều trị nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn mặc dù có

sự ra đời của những kỹ thuật không xâm lấn mới để đo cung lượng tim

5 Sự đáp ứng với liệu pháp truyền dịch (Fluid responsiveness).

Khái niệm “sự đáp ứng với truyền dịch” đã trở nên phổ biến trong vàinăm qua, vì đây là một cách tiếp cận rất thực tế với liệu pháp truyền dịch

Trang 17

Phục hồi và duy trì đủ thể tích tuần hoàn là mục tiêu cần thiết trong việc điềutrị sốc nhiễm khuẩn [7] Tuy nhiên, rất khó để xác định mức tiền gánh nào làtối ưu trong bệnh cảnh bất thường như sốc nhiễm khuẩn Sự tăng thể tích nhátbóp và cung lượng tim là dấu hiệu quan trọng để khẳng định bệnh nhân đủtuần hoàn trở về tim Nếu không, biện pháp truyền dịch có ít hiệu quả thậmchí còn có tác dụng có hại như là phù phổi Vì vậy, truyền dịch có thể làmtăng tiền gánh của tim, và khi tăng tiền gánh sẽ làm tăng thể tích tống máu.Những chỉ số về thể tích tiền gánh rất có ích cho việc đánh giá xem liệu cótăng tiền gánh tim hiệu quả không trong khi truyền dịch Cho dù yếu tố nàydùng để dự báo đáp ứng truyền dich vẫn còn chưa chắc chắn [42] Phươngpháp đo như đánh giá áp lực gần đây đã được coi là yếu tố dự đoán tốt sự đápứng với hồi sức dịch.

Phương pháp truyền thống để đánh giá đáp ứng tiền gánh là sự thay đổithể tích trong lòng mạch, bolus một thể tích dịch rồi đánh giá những thay đổi

về các thông số phụ thuộc vào dòng chảy (cung lượng tim, huyết áp trungbình, tần số tim, SvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực động mạch phổibít) Những thay đổi về dịch có thể hồi phục bao gồm cả việc sử dụng tácđộng của áp lực dương theo chu kỳ lên tuần hoàn tĩnh mạch trở về haynghiệm pháp nâng cao chân thụ động đang được nghiên cứu Có một số biệnpháp ít xâm lấn hơn đang được dùng để theo dõi đáp ứng với bù dịch thôngqua sự thay đổi thể tích tống máu Sự thay đổi thể tích tống máu (SVV) trongthở áp lực dương xảy ra do hậu quả của việc thay đổi máu tĩnh mạch trở vềgây ra bởi thay đổi thể tích khí lưu thông [43] Thông khí áp lực dương khi ápdụng cho một bệnh nhân ở lúc nghỉ và không có nỗ lực hô hấp tự nhiên cóliên quan đến giảm có tính chu kỳ áp lực đổ đầy tâm thất phải (RV) và sau đó

là đổ đầy thất trái (LV) Nghiên cứu đã ghi nhận rằng sự thay đổi thể tích tốngmáu (SVV) có giá trị dự báo cao cho sự đáp ứng của tiền gánh với liệu pháp

Trang 18

truyền dịch [44] Tuy nhiên SVV chỉ có thể được đánh giá trực tiếp hoặc bằngsiêu âm Doppler tim qua thực quản hoặc các biện pháp siêu âm tim đo vận tốcdòng máu qua động mạch chủ hoặc phân tích dạng sóng động mạch.

Vì yếu tố quyết định chính của áp lực động mạch là thể tích tống máu,

sự thay đổi áp lực mạch (PPV) có thể được sử dụng như là thước đo chính xáccủa sự thay đổi thể tích tống máu Sự thay đổi áp lực mạch 13% dự đoán sựgia tăng cung lượng tim 15% khi bolus 500 ml dịch cho bệnh nhân nhiễmkhuẩn có sốc, phương pháp này chỉ cần đặt một ống thông động mạch và theodõi áp lực mạch theo thời gian Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi có một sốđiều kiện quan trọng Những thay đổi về tiền gánh trong chu kỳ thở do sựthay đổi áp suất khoang màng phổi, như vậy ở những bệnh nhân thở máy vớithể tích khí lưu thông thấp (ví dụ, 6 ml/kg), thay đổi áp suất khoang màngphổi theo chu kỳ thở có thể không đủ để gây ra những thay đổi đáng kể trong

tiền gánh Các thông số này cũng sẽ mất giá trị tiên đoán trong tình huống các

khoảng RR khác nhau (rung nhĩ), và chúng cũng có thể mất độ chính xác nếuthể tích khí lưu thông thay đổi từ nhịp thở này sang nhịp thở khác mà có thểxảy ra với thông khí nhân tạo hỗ trợ và tự nhiên Những điều đó làm hạn chếứng dụng rộng rãi phương pháp này cho những bệnh nhân nặng [45]

Phương pháp tiếp cận đơn giản là sử dụng nâng cao chân thụ động(PLR) làm tăng thoáng qua và có thể hồi phục máu tĩnh mạch trở về Phươngpháp nâng cao chân thụ động làm tăng khoảng 300 ml máu ở bệnh nhân nam

70 kg và tồn tại trong khoảng 2 đến 3 phút đến khi có sự phân phối lại thể tíchtrong lòng mạch Sự đáp ứng ngay tức thì của tình trạng huyết động ở thờiđiểm trước nghiệm pháp cho tới khi nâng chân cao thụ động được dùng đểphản ánh sự đáp ứng tiền gánh Để giảm thiểu điều kiện để làm nghiệm phápnày như:nhịp tim đều và thể tích khí lưu thông hằng định, đo giá trị trung bìnhcủa dòng chảy động mạch chủ bằng siêu âm Doppler qua thực quản từ 20 đến

Trang 19

30 giây và có giá trị vượt trội trong việc dự đoán sự đáp ứng với dịch so với

đo sự biến thiên về thể tích tống máu (SVV) và áp lực động mạch (PPV)trong trường hợp tự thở Một trong những hạn chế lớn của kỹ thuật này là ởbệnh nhân giảm thể tích nghiêm trọng, khối lượng máu huy động bằng cáchnâng cao chân do phụ thuộc vào tổng số khối lượng máu nên có thể tích nhỏ,

và với lượng máu quá nhỏ này không gây tăng CO và huyết áp, thậm chí cảtrường hợp có đáp ứng [46]

Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá tiền gánh và dự đoán về sự đáp ứng thể tích dịch truyền.

BN sốc nhiễm khuẩn cần được truyền dịch trong giai đoạn đầu hồi sức

để tránh xẹp mạch Tuy nhiên, sau khi tiền gánh đã được tối ưu hóa, việctruyền thêm dịch không những không tăng thêm sự phân phối oxy mà còn cóthể gây hại (VD: nó có thể gây phù phổi và thẩm lậu đường ruột)

Thông số siêu âm tim hữu ích nhất trong việc đánh giá sự đáp ứng vớidịch là sự thay đổi của đường kính tĩnh mạch chủ trong chu kỳ hô hấp và củathể tích tống máu Để tránh các yếu tố có thể làm sai lệch kết quả cần phải cócác điều kiện khi áp dụng biện pháp này là: bệnh nhân được thông khí nhântạo kiểu kiểm soát với thể tích khí lưu thông ít nhất là 8 mL/kg và không được

nỗ lực tự thở; nhịp tim của bệnh nhân phải là nhịp xoang Với phương pháp

đo kích thước tĩnh mạch chủ dưới, bệnh nhân phải có áp lực trong ổ bụngbình thường [47] Ngoài ra, bệnh nhân có tình trạng tâm phế cấp đang thởmáy xâm nhập có thể có dấu hiệu tăng đáp ứng dịch (áp lực mạch tăng và tĩnhmạch chủ dưới xẹp) do ảnh hưởng bất lợi của việc tăng áp suất khoang màngphổi và phổi dẫn đến buồng tim bên phải giãn nhưng nếu thêm dịch có thểlàm xấu thêm tình trạng suy thất phải và không tăng cung lượng tim [48]

Trang 20

Trong năm 2004, 2 nghiên cứu đã báo cáo về mối liên quan giữa tầmquan trọng của sự thay đổi theo hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới và

sự đáp ứng với dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Cả 2 nghiên cứu đã đo sựthay đổi đường kính TMCD liên quan đến hô hấp trước và sau khi bolus dịch

và quan sát thấy có mối liên quan chặt giữa sự thay đổi đường kính TMCD và

sự tăng cung lượng tim sau khi bolus dịch Bệnh nhân được phân loại là cóđáp ứng nếu chỉ số tim tăng ít nhất 15% sau bolus dịch Các nghiên cứu thấy

có một giá trị điểm cắt rõ ràng cho sự thay đổi kích thước tĩnh mạch chủ dưới

và sự đáp ứng với truyền dịch [49], [50] Feissel và các cộng sự đã báo cáoviệc sử dụng 12% như một giá trị ngưỡng cho sự thay đổi kích thước TMCD

có đáp ứng với truyền dịch, có giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán

âm tính lớn hơn 90% [49] Barbier và đồng nghiệp đã nhận thấy với giá trịngưỡng của sự thay đổi kích thước TMCD là 18% thì dự đoán được sự đápứng với truyền dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu là 90% [50]

Đường kính tĩnh mạch chủ trên (TMCT) cũng bị ảnh hưởng bởi sự biếnđộng lớn áp suất trong lồng ngực gây ra bởi sự thay đổi áp lực dương Một bấtlợi của việc theo dõi đường kính TMCT là nó đòi hỏi siêu âm qua thực quản.Tuy nhiên, do TMCT nằm trong lồng ngực nên một lợi thế lớn là ít bị nhiễu từ

sự tăng áp lực ổ bụng Vieillard - Baron và các đồng nghiệp đã ghi nhận mộtloạt các giá trị về mực độ xẹp của TMCT giữa có đáp ứng (với mức độ xẹpcủa TMCT là 60% trở lên) và không đáp ứng (sự thay đổi đường kính TMCTbằng 30% hoặc ít hơn) Kết quả nghiên cứu này có độ đặc hiệu 100% và độnhạy 90% cho việc dự đoán sự gia tăng đáng kể cung lượng tim khi mức độxẹp của TMCT vượt quá 36% [51]

Đây là một lĩnh cần phải các nghiên cứu sâu hơn để so sánh hiệu quả lâmsàng của phác đồ hồi sức kết hợp với siêu âm tim so với không có siêu âm tim đểđánh giá sự đáp ứng với dịch để hướng dẫn phục hồi cung lượng tim

Trang 21

6 Đo cung lượng tim

Phép đo cung lượng tim chính xác và ít xâm lấn là mục tiêu chính củahầu hết các kỹ thuật theo dõi huyết động Phương pháp xâm lấn có sẵn, nhưngnhư đã đề cập trước đó có rất ít bằng chứng chứng minh nó có giá trị trongviệc hướng dẫn liệu pháp điều trị trong giai đoạn sớm [31], [37], [38] Kết quả

là, có một số các kỹ thuật mới ít xâm lấn hơn so với đặt catherter trực tiếp vàotim Lý tưởng nhất, những kỹ thuật này sẽ cho phép liên tục theo dõi tuầnhoàn trung tâm, và vì tính chất ít xâm lấn của nó sẽ cho phép đánh giá tìnhtrạng huyết động sớm ở những bệnh nhân có nguy cơ huyết động không ổnđịnh Nhưng thực tế, vẫn còn thiếu những nghiên cứu lớn về kết quả điều trịkhi sử dụng phương pháp đo cung lượng tim ít xâm lấn để tối ưu hóa huyếtđộng Tuy nhiên, khái niệm “điều trị huyết động theo mục tiêu'', áp dụng chonhóm bệnh nhân có nguy cơ giảm tưới máu mô đã mang lại kết quả tốt [52]

Để đánh giá toàn diện về các phương pháp mới đòi hỏi phải quan tâm đếnnhững điểm mạnh và hạn chế của các nghiên cứu đã chứng minh có thể thaythế vai trò catheter động mạch phổi trong những tình huống lâm sàng Tuynhiên những so sánh bị hạn chế bởi không có “tiêu chuẩn vàng” Nguyên tắcFick giúp tính lượng oxy tiêu thụ trong một thời gian nhất định bằng cách đohàm lượng oxy của máu tĩnh mạch (Cv) và máu động mạch (Ca), từ đó có thểtính được cung lượng tim (CO) theo phương trình:

CO = (VO2/[CA – CV]) x 100Trong khi được coi là phương pháp chính xác nhất để đo cung lượngtim, Fick là biện pháp xâm lấn, đòi hỏi thời gian để phân tích và tính lượngtiêu thụ oxy chính xác là rất khó Trong thực tế hầu hết các kỹ thuật mới hiệulực hơn kỹ thuật hòa loãng nhiệt Tính hiệu lực phương pháp đo cung lượngtim bằng hòa loãng nhiệt dựa trên mối tương quan với định luật Fick Tuy

Trang 22

nhiên, đo cung lượng tim bằng hòa loãng nhiệt phải tính trung bình của ba giátrị thu được trong 3 đến 5 phút [52].

Trong điều kiện cung lượng tim thấp, các giá trị có thể sai số khoảng20% Hơn nữa, ở những bệnh nhân có bệnh lý van tim và shunts trong tim,giá trị của cung lượng tim có thể thay đổi Phương pháp này bị ảnh hưởng bởiquá trình hô hấp với những thay đổi áp lực trong lồng ngực làm thay đổi quátrình đổ đầy của thất Các vấn đề khác có thể ảnh hưởng đến giá trị của cácphép đo bao gồm vị trí của catherter động mạch phổi, thể tích dung dịch chỉthị được tiêm, nhiệt độ của dịch tiêm, thời gian từng chu kỳ hô hấp, vị trí và

tư thế của bệnh nhân [54], [56]

Siêu âm Doppler qua thành ngực.

Cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực dựa trênnguyên lý: lưu lượng dòng chảy qua một lỗ cố định bằng tích của diện tíchlòng chảy và tốc độ dòng chảy qua đó Do tốc độ dòng chảy thay đổi khi qua

hệ thống dòng chảy đập như hệ tim mạch cho nên để đo được thể tích máutoàn bộ trong suốt một thời kỳ tống máu cần phải tính tổng của các vận tốccủa dòng chảy tức tích phân vận tốc thời gian (VTI) Tích phân vận tốc thờigian được đo bằng cách vẽ đường viền bao quanh phổ Doppler của dòng chảy

và phần mềm gài sẵn trong máy sẽ tự động tính toán ra cung lượng tim Cóthể đo thể tích tống máu và cung lượng tim tại đường ra thất trái hoặc vanđộng mạch chủ, van hai lá, van động mạch phổi [56]

Trang 23

Hình 3: Hình ảnh minh họa cách đo cung lượng tim bằng siêu âm

Doppler tim qua thành ngực

Cung lượng tim bằng siêu âm Doppler qua thành ngực tại đường ra thấttrái được tính theo công thức:

CO (l/ph) = VTI(LVOT) x S x TS Trong đó VTI (LVOT): tích phân dòng chảy theo thời gian của phổDoppler xung dòng chảy ghi tại đường ra thất trái, cursor đặt dưới van độngmạch chủ 5mm S là diện tích của thiết diện đo tại đường ra thất trái, S=π(d/2)2 d là đường kính đường ra thất trái đo tại mặt cắt trục dọc cạnh ức trái.TS: là tần số tim đo trên điện tâm đồ [56], [57]

Trang 24

Trong nghiên cứu của Mc Lean và cộng sự thấy có mối tương quanchặt giữa hai giá trị cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim qua đường rathất trái và cung lượng tim đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòaloãng nhiệt (hệ số tương quan r=0,99, p<0,001) Phương pháp đo cung lượngtim bằng phương pháp Simpson ở mặt cắt hai buồng có mối tương quan chặtvới phương pháp hòa loãng nhiệt, nhưng nó chỉ được tiến hành ở những bệnhnhân không có hở van ba lá Đo cung lượng tim bằng phương pháp Simpson ởmặt cắt bốn buồng ít tương quan với phương pháp hòa loãng nhiệt [57].

SIÊU ÂM DOPPLER THỰC QUẢN

Siêu âm Doppler thực quản sử dụng một đầu dò có gắn cảm biến, đượcđưa qua miệng hoặc mũi vào trong thực quản bệnh nhân nên chùm tia siêu âmDoppler hướng trực tiếp tới động mạch chủ xuống với một góc xác định(thường là 650-450) Vận tốc của máu khi đi qua tim gây ra một sự thay đổihình ảnh phổ doppler của sóng siêu âm trở về Sự thay đổi hình ảnh Dopplerđược sử dụng để tính toán vận tốc dòng máu Vì bộ phận nhận cảm gần vớilưu lượng máu nên các tín hiệu thu được rõ nét Tuy nhiên, những tín hiệu đókhó có thể duy trì chu kỳ hô hấp và sự di chuyển của bệnh nhân Cung lượngtim được xác định bằng phép đo dòng chảy Doppler động mạch chủ và diệntích động mạch chủ (đường kính của động mạch chủ xuống đo bằngnomograms hoặc đo bằng siêu âm M Mode)

Ngày đăng: 23/08/2019, 16:41

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
56. Nguyễn Thị Bạch Yến. (2012), Đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái. Trong: Siêu âm Doppler tim. Chủ Biên: Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân Việt. Nhà xuất bản Y học Hà nội; 81-98 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Siêu âm Doppler tim
Tác giả: Nguyễn Thị Bạch Yến
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học Hà nội; 81-98
Năm: 2012
57. Mc Lean.A.S., Needham. A, Tewar. D, Parkin. R. (1997), Estimation of Cardiac Output by noninvasive echocardiographic technique in the critically ill subject. Aneasth Intensive Care; 25, 250-254 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Aneasth Intensive Care
Tác giả: Mc Lean.A.S., Needham. A, Tewar. D, Parkin. R
Năm: 1997
13. Rady MY, Rivers EP, Nowak RM. (1996), Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Am J Emerg Med; 14 (2): 218-25 Khác
14. Trzeciak S, Dellinger RP, Chansky ME, et al. (2007) Serum lactate as a predictor of mortality in patients with infection. Intensive Care Med; 33 (6): 970-7 Khác
15. Buwalda M, Ince C. (2002) Opening the microcirculation: can vasodilators be useful in sepsis? Intensive Care Med; 28(9):1208–17 Khác
16. Lush CW, Kvietys PR. (2000) Microvascular dysfunction in sepsis.Microcirculation; 7(2):83-101 Khác
17. Rivers EP, Coba V, Visbal A, et al. (2008) Management of sepsis: early resuscitation. Clin Chest Med; 29 (4):689-704 Khác
18. Brealey D, Brand M, Hargreaves I, et al. (2002) Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock.Lancet; 360: 219-23 Khác
19. Brealey D, Singer M. (2003) Mitochondrial dysfunction in sepsis. Curr Infect Dis Rep; 5(5):365-71 Khác
20. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. (2001) Early goal-directed therapy in the treat-ment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med; 345 (19): 1368–77 Khác
21. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. (1995) A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med; 333(16):1025–32 Khác
23. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (2008). Surviving Sepsis Campaign: interna-tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med; 36(1):296-327 Khác
24. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. (2004), Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac perfor-mance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med; 32(3):691-9 Khác
25. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, et al. (2004), Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med; 30(9):1734-9 Khác
26. Barbier C, Loubie`res Y, Schmit C, et al. (2004). Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med; 30(9):1740-6 Khác
27. Bauer P, Reinhart K, Bauer M. (2008), Significance of venous oximetry in the critically ill. Med Intensiva; 32(3):134-42 Khác
28. Creamer JE, Edwards JD, Nightingale P. (1990), Hemodynamic and oxygen transport variables in cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction, and response to treatment. Am J Cardiol;65(20):1297–300 Khác
29. West MA, Wilson C. (1996), Hypoxic alterations in cellular signal transduction in shock and sepsis. New Horiz; 4(2):168-78 Khác
30. Marshall JC. (2001), Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med; 29;99-106 Khác
32. Meier-Hellmann A, Reinhart K, Bredle DL, et al. (1997), Epinephrine impairs splanchnic perfusion in septic shock. Crit Care Med; 25(3):399–404 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w