Nghiên cứu ứng dụng đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu bằng siêu âm trong theo dõi áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não

Cho đến nay có rất nhiều các phương pháp điều trị TALNS trong Đột quỵnão được nhiên cứu và ứng dụng như: sử dụng các dung dịch ưu trương, dẫnlưu não thất ra ngoài, mở sọ giảm áp,…Nhưng đ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não là một bệnh lý nguy hiểm Cùng với sự phát triển kinh tế

xã hội, thay đổi lối sống thì tần suất mắc các bệnh lý tim mạch mà trong đó

có Đột quỵ não ngày một gia tăng.Mặc dù những hiểu biết về Đột quỵ nãongày càng được nâng cao, các chiến lược chẩn đoán và điều trị được áp dụngngày càng hiệu quả, Đột quỵ não vẫn là một trong những bệnh lý hàng đầu

có tỷ lệ tử vong cao và để lại di chứng nặng nề [1] Chính vì vậy việc tậptrung nguồn lực vào nhiên cứu các phương pháp chẩn đoán, điều trị Đột quỵnão là cần thiết

Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng thường gặp trongĐột quỵ não Bình thường áp lực nội sọ dưới 15 mmHg ở người lớn, khi áplực nội so trên 20 mmHg là thể hiện tình trạng bệnh lý, cần phải được điều trị[2] Cho đến nay có rất nhiều các phương pháp điều trị TALNS trong Đột quỵnão được nhiên cứu và ứng dụng như: sử dụng các dung dịch ưu trương, dẫnlưu não thất ra ngoài, mở sọ giảm áp,…Nhưng để điều trị thành công tăng áplực nội sọ cần có sự kết hợp chặt chẽ với các biện pháp chẩn đoán sớm, cácbiện pháp theo dõi ALNS đáng tin cậy

Có rất nhiều phương pháp theo dõi ALNS được áp dụng, bao gồm cảcác phương pháp xâm lấn và không xâm lấn Trong đó, đo ALNS qua catheterđặt trong não thất vẫn được coi là phương pháp đo chuẩn vàng Tuy nhiênphương pháp này là một phương pháp xâm lấn, được thực hiện bởi các nhàphẫu thuật thần kinh được đào tạo và nó cũng đem lại nhiều nguy cơ cho bệnhnhân như chảy máu, nhiễm trùng Đo ALNS thông qua chọc dò tủy sống cũng

có thể được dùng để chẩn đoán TALNS Nhưng phương pháp này cũng là

phương pháp xâm lấn, có nguy cơ chảy máu, nhiễm trùng, phụ thuộc vào kĩnăng người thực hiện và không phải là lựa chọn trong những trường hợp nhưnão úng thủy do tắc nghẽn và khối trong sọ gây đè ép Chụp cắt lớp vi tính sọnão và Cộng hưởng từ có độ phân giải cao cũng được sử dụng để chẩn đoánTALNS Các phương pháp này không xâm lấn nhưng khó khăn trong việcthực hiện thăm dò nhiều lần Một phương pháp được co là lý tưởng để theodõi và chẩn đoán TALNS, đặc biệt trong môi trường cấp cứu, khi nó phải sắn

có, dễ thực hiện, nhanh và có thể thực hiện đo lặp lại nhiều lần Siêu âm đođường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu (ONSD) là phương pháp đápứng được các tiêu chuẩn đó

Cho tới nay, trên thế giới đã có rất nhiều nhiên cứu cho thấy có mỗitương quan giữa đường kính bao dây thần kinh thị hậu nhãn cầu qua siêu âm

ổ mắt và các triệu chứng lâm sàng của tăng áp lực nội sọ, các dấu hiện tăng

áp lực nội so trên chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não,cũng như tương quan với chỉ số áp lực nội sọ thụ được qua các phương phápxâm lấn Các nhiên cứu được tiến hành trên nhiều đối tượng khác nhau vàcho nhiều điểm cut-off đường kính bao dây thần kinh thị khác nhau Ở Việtnam vẫn chưa có nhiều nhiên cứu về vấn đề này.Vì vậy chúng tôi nhiên cứu

đề tài “Nghiên cứu ứng dụng đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu bằng siêu âm trong theo dõi áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não” với 2 mục tiêu sau:

1 - Đánh giá mối tương quan giữa đường kính bao dây thần kinh thị sau

nhãn cầu trên siêu âm với các mức tăng ALNS được đo bằng biện pháp xâm lấn.

2 - Nhận xét sự thay đổi của đường kính bao dây thần kinh thị trên siêu

âm theo diễn biến ALNS ở bệnh nhân tai biến mạch não.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tăng áp lực nội sọ trên những bệnh nhân đột quỵ não

1.1.1 Áp lực nội sọ

Alexander Monro đã mô tả về ALNS đầu tiên vào năm 1783 Monrođưa ra rằng : Não đựa bao bọc bởi mật cấu trúc kín; Não không thể ép được;Thể tích máu trong khoang sọ vì vậy mà hằng định; sự dẫn lưu liên tục củamáu tĩnh mạch là cần thiết để tạo khoảng trống cho sự thế chỗ máu độngmạch[3]

George Kellie dựa trên những quan sát thông qua nhiên cứu trên xácngười và động vật đã hết sức ủng hộ giả thuyết mà Monro đưa ra, ngay naychúng ta biết đến dưới cái tên giả thuyết hay học thuyết Monro-Kellie Tuynhiên cả 2 tác giả này đã bỏ qua một nhân tố vô cùng quan trọng đó là dịc nãotủy Vesalius đã mô tả dịch não tủy từ thế kỷ XVI, những mãi tới năm 1842khái niệm về dịch não tủy với đựa chấp nhận thông qua những nhiên cứu vềdịch não tủy của nhà sinh lý học người Pháp Magendie[4]

Với những hiểu biết mới, năm 1846, bác sỹ người Anh George đã đưa

ra ý tưởng về mối quan hệ thuận nghịch giữa thể tích của dịch não tủy vàmáu, nghĩa là sự tăng lên của thành phần này gây ra sự giảm của thàng phầncòn lại, và cho rằng dịch não tủy cũng là một yếu tố trong giả thuyết Monro-Kellie[5]

Năm 1926, Harvey Cushing, nhà phẫu thuật thần kinh người mỹ đãcông thức hóa học thuyết này giống như chúng ta biết ngày nay Trong hộp sọ

kín, thể tích não, máu và dịch não tủy là hằng định, sự tăng lên của một thànhphần sẽ gây ra sự giảm đi của một hoặc cả 2 thành phần còn lại Chính nhờmối quan hệ này đã tạo nên một sự dự trữ bù trừ, còn được gọi là sự bù trừ vềkhông gian Nó khoảng 60- 80 ml ở người trẻ và 100- 140 ml ở người già[6].Giả thuyết này được minh họa thông qua đường con biểu diễn mối quan hệngiữa thể tích và áp lực nội sọ (Hình 1) Phần đầu của đường cong, do sự bùtrừ nên sự tăng lên về thể tích gây ra sự tăng rất ít về áp lực nội sọ Nhưng ởphần sau của đường cong, do sự tăng thể tích vượt quá khả năng bù trừ chonên một sự tăng rất ít về thể tích cũng gây ra sự tăng nhanh về áp lực nội sọ.

Áp lực nội sọ ở người lớn bình thường dưới 15 mmHg ở tư thế nằm, áplực nội sọ ở trẻ em thấp hơn người lớn Áp lực nội sọ được duy trì ổn địnhnhờ vào các cơ chế cân bằng nội môi và có một số nguyên nhân sinh lý gâytăng áp lực nội sọ như: ho, hắt hơi, nghiệm pháp Valsalva[7]

Hình 1.1: Mối quan hệ giữa thể tích nội sọ và áp lực nội sọ[8]

1.1.2 Dịch não tủy

Dịch não tủy đóng vai trò lớn nhất trong cơ chế bù trừ không gian( spatial compensation) bởi vì dịch não tủy có thể được dẫn da khỏi sọ tới các

bể chứa ở ống sống Bình thường dịch não tủy được tạo ra chủ yếu từ đám rốimạch mạc não thất bên và não thất IV với lượng khoảng 20 ml/giờ, và tổnglượng dịch não tủy trong một ngày vào khoảng 500 ml Dịch não tủy được táihấp thu về hệ tính mạch nhờ vào các hạt nhện ở các xoang tĩnh mạch Các bệnh

lý hệ thần kinh trung ương gây ảnh hượng tới sự bài tiết, lưu thông và hấp thudịch não tủy có thể dẫn đến phù não nhanh chóng, đặc biệt là trẻ em [9]

1.1.3.Lưu lượng máu não

1.1.3.1 Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não[10]

Não nhận 15-20% tổng cung lượng tim, tương ứng với lúc nghỉ khoảng800ml/phút, và hấp thu 25% lượng oxy tiêu thụ của cơ thể HA động mạch trungbình hệ thống (MAP) là yếu tố quan trọng nhất trong duy trì tưới máu não Bìnhthường áp lực tưới máu não (CPP) có thể ước lượng bằng công thức:

CPP = MAP – ICPCPP bình thường khoảng 70-90mmHg Nếu <60 mmHg là giảm tưới máunão Trong điều kiện sinh lí bình thường, cơ chế tự điều của não duy trì một dòngmáu hằng định đến não bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch

Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc vào áp lực tưới máu não vàkháng lực mạch máu não ALTMN là sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch

hệ thống ở nền não ở tư thế nằm và áp lực tĩnh mạch ở chỗ ra khỏi khoangdưới nhện, áp lực tĩnh mạch ở đây xấp xỉ với ALNS Ở người bình thường,lưu lượng máu não được duy trì gần như hằng định khi huyết áp trung bình ởtrong khoảng 65-140 mmHg (một số tác giả cho trị số 50-150 mmHg, hoặc

50-170 mmHg), trong điều kiện bình thường khi áp lực tĩnh mạch nội sọkhông đáng kể, HA trung bình này tương đương với ALTMN

Bình thường, LLMN được ước tính khoảng 50ml/100g não/phút Khi CBFgiảm dưới 12ml/100g/phút sẽ xảy ra tổn thương thiếu máu không hồi phục

1.1.3.2 Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não[11]

Cơ chế giúp duy trì lưu lượng máu não hằng định khi huyết áp hayALTMN thay đổi gọi là cơ chế tự điều hòa (Reed và Devous, 1985; Powers,1993): là một cơ chế điều biến phức tạp của hệ thống động tĩnh mạch não Cơchế tự điều hòa có 3 mức kiểm soát chính: cơ học (myogenic), chuyển hóa(metabolic) và thần kinh (neurogenic) Tự điều hòa cơ học liên quan đến khảnăng của hệ mạch máu não để duy trì mức LLMN bình thường với ALTMN

từ 50-150 mmHg, chủ yếu qua trung gian bởi thay đổi kháng lực mạch máu từđáp ứng cơ học của hệ tiểu động mạch Cơ chế điều hòa chuyển hóa là thayđổi kháng lực mạch máu tiểu động mạch do tác động của các chất CO2, O2,pH/lactate, adenosine và nitric oxide Điều hòa thần kinh liên quan đến tínhiệu giao cảm trên các động mạch não dẫn tới co mạch giao cảm nhẹ, chophép đạt giới hạn cao hơn trên đường cong tự điều chỉnh Ngược lại, hệ thầnkinh phó giao cảm đóng vai trò nhỏ trong cơ chế tự điều hòa Có thể tính toángiới hạn của cơ chế tự điều hòa mạch máu não bằng kĩ thuật siêu âm Dopplerxuyên sọ bằng cách so sánh biến nguyên phát beat-to-beat trong HA hệ thốngvới vận tốc mạch máu não

Trong khoảng giới hạn của cơ chế tự điều hòa, khi ALTMN giảm,trong vòng vài giây sẽ có sự giãn mạch ở các mạch máu đề kháng của não làmgiảm kháng lực mạch máu não và do đó làm tăng thể tích máu não, kết quả làlưu lượng máu não được giữ hằng định (Aaslid, 1989) Nếu sự giãn mạch đã ởmức tối đa và CPP tiếp tục giảm do giảm HA hệ thống hoặc tăng ALNS, lưu

lượng máu não bắt đầu giảm vì dự trữ tưới máu não đã hết Tuy nhiên, hoạtđộng chuyển hóa vẫn còn được duy trì bằng cách tăng tỉ lệ trích xuất oxy,mức tưới máu này gọi là tưới máu misery hoặc oligemia Cuối cùng, tỉ lệ tríchxuất oxy đã đạt mức tối đa mà ALTMN vẫn giảm thêm thì các hoạt độngchuyển hóa sẽ suy giảm, CMRO2 (tốc độ chuyển hóa oxy trong não) bắt đầugiảm xuống và chuyển hóa não bị giới hạn Đó là hiện tượng xảy ra khi thiếumáu não cục bộ, khi dự trữ tưới máu não đã kiệt quệ và lưu lượng máu không

đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô Ở thời điểm này, bn sẽ có triệu chứng cóthể không khu trú như ngất nếu toàn bộ não bị ảnh hưởng, hoặc khu trú nhưliệt nửa người nếu chỉ một phần não bị ảnh hưởng Bất kỳ tổn thương não nàogây ra tình trạng liệt vận mạch, cơ chế tự điều hòa mất và lưu lượng máu nãohoàn toàn phụ thuộc vào ALTMN

Nếu ALTMN vượt quá giới hạn trên của cơ chế tự điều hòa, khi sự comạch bù trừ và ALTMN đã đạt mức tối đa, khi đó tưới máu quá mức xảy rakéo theo CBF dư thừa ngoài mức chuyển hóa cần thiết của não Đây là 1 sựgia tăng LLMN bất tương xứng hay còn gọi là tưới máu xa xỉ (luxuryperfusion) Áp lực trên giới hạn cao của cơ chế tự điều hòa sẽ gây sung huyết

và phù não (phù vận mạch), tăng ALNS và trên lâm sàng có hội chứng bệnhnão do THA Dữ liệu từ động vật gần đây cho thấy giới hạn dưới của cơ chế

tự điều hòa tăng khi ALNS tăng, nó có thể cần CPP mục tiêu cao hơn dần dần

hoặc sẽ tụt xuống quá mức gây thiếu máu não, hoặc sẽ tăng cao đến mức làmtổn thương thành mạch các mạch máu nhỏ, phá vỡ hàng rào máu-não Haitrạng thái ở hai cực này là suy tuần hoàn và bệnh lí não do THA ( Hình1.2)

Hình 1.2: Cơ chế tự điều hòa máu não

Chú thích: Lưu lượng máu não được duy trì ổn định bình thường trong khoảng áp lực tưới

máu não từ 50-150 mmHg (đường A) Sau tổn thương, khả năng tự điều hòa có thể bị mất hoàn toàn (đường C) hoặc thay đổi ngưỡng của cơ chế tự điều hòa (đường B) Những hình tròn phía trên thể hiện mức độ giãn mạch của các tiểu động mạch tiền mao mạch[10],[11]

1.1.3.3 Lưu lượng máu não và áp lực khí máu[10]

Lưu lượng máu não rất nhạy cảm với những thay đổi nhỏ trong áp suấtriêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2): tăng cấp tính 1mmHg gây ra tăng tức thì lưu lượng máu não thêm khoảng 5% thông qua giãncác mạch máu đề kháng ở não Tuy nhiên, trong suy hô hấp mạn có sự thích

nghi xảy ra nên lưu lượng máu não vẫn giữ bình thường dù có tăng thán khí.

Áp lực oxy trong máu động mạch nếu biến đổi nhẹ không ảnh hưởng lưulượng máu não, nhưng khi PaO2 giảm xuống khoảng dưới 50 mmHg và độbão hòa oxy bắt đầu giảm, thì có sự sụt giảm kháng lực mạch máu não và tănglưu lượng máu não (Brown, 1985) Tăng PaO2 trên mức bình thường ít cóảnh hưởng trên lưu lượng máu não

1.1.3.4 Lưu lượng máu não và chức năng não[11]

Dùng kĩ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), người ta thấy lưulượng máu não, thể tích máu não và chuyển hóa năng lượng của não đo bằngtốc độ chuyển hóa oxy hoặc glucose ở não (CMRO2 hoặc CMRglu) luônsong hành nhau, và cao hơn ở chất xám so với chất trắng Điều này có nghĩa

là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng khoảng 1/3) ở khắp não bộ (Leenders,1990) Do đó ở não người bình thường trong trạng thái nghỉ ngơi, thể tíchmáu não phản ánh đáng tin cậy chức năng não hoặc CMRO2 Có sự sụt giảm

từ từ lưu lượng máu não, thể tích máu não, CMRO2, và CMRglu theo tuổi,nhưng chúng vẫn đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy vẫn giữ kháhằng định (Blesa, 1997)

Tăng hoạt động chức năng khu trú ở não, ví dụ vỏ não vận động đốibên với cử động tay hữu ý, làm tăng hoạt động chuyển hóa khu vực ở vùng đó(Lassen, 1977; Geisler, 2006) Sự tăng tố độ chuyển hóa oxy và glucose(CMRO2 và CMRglu) đạt được không phải nhờ tăng tỉ lệ bắt giữ oxy (oxygenextraction fraction) hoặc tỉ lệ bắt giữ glucose mà nhờ một cơ chế nhanh (trongvòng vài giây) là giãn tại chỗ ở các mạch máu đề kháng của não, làm tăng thểtích máu não và do đó tăng lưu lượng máu não Ngược lại, các trường hợpnhu cầu chức năng và chuyển hóa thấp, như xảy ra trong nhồi máu não, thìlưu lượng máu não cũng thấp

1.1.4 Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não[12]

Khí ALNS trên 20 mmHg được coi là TALNS bệnh lý Mặc dù vậy,khi có khối choán chỗ trong sọ, thoát vị não có thể xảy ra ngay cả khi ALNSdưới 20 mmHg Áp lực nội so trên 20 mmHg là bắt buộc phải được điều trị

Các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ trong Đột quỵ não :

+ Khối máu tụ tròn sọ: tính chất hình thành nhanh và thể tích của chúngquyết định mức độ tăng áp lực nội sọ Các bệnh cảnh hay gặp: chảy máu dướinhện, chảy máu não, chảy máu não - não thất

+ Rối loạn vận mạch ( liệt mạch): hiện tượng này có thể là tại chỗ vàxung quanh vùng tổn thương, hoặc toàn bộ não gây phù não lan tỏa Phù não

và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát các tổnthương ban đầu

+ Phù não:

Phù não là tăng thể tích của não do tăng thành phần nước của não,biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp sọ não Phùnão chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn dobản chất đặc hơn

Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não làtổn thương tế bào nội mạch mao mạch (hàng rào máu-não) và tăng áp lựctrong lòng mạch Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãnđộng mạch và tăng huyết áp động mạch hệ thống

Khi đã hình thành và lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làmtăng áp lực trong lòng mạch Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch nãodo

ứ CO2, thiếu oxy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù

Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực khoang ngoạibào của chất trắng Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất vàthấm vào dịch não - tủy

Phù tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng áp lực nội sọ tương tự như các tổnthương chiếm chỗ khác Đến lượt tăng áp lực nội sọ sẽ gây di lệch não, tắctuần hoàn dịch não - tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịchnãotủy làm phù nặng hơn

Có thể phối hợp giữa các dạng phù sau:

- Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ củanão do tổn thương hàng rào máu-não Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vàohuyết áp động mạch

- Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực củabơm natri (phụ thuộc ATP) trong tế bào Vì vây, Na+ ứ đọng nhanh trong tếbào kéo theo nước vào trong tế bào

- Phù do áp lực thủy tĩnh: do phối hợp tăng huyết áp động mạch và giãnđộng mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn Dịch phù khôngchứa protein

- Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩmthấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na+ máu

Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não-tủy ngấm qua thành não thất vàokhoảng kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não - tủy

- Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não donhiễm độc tế bào

1.1.5 Hậu quả của tăng áp lực nội sọ

Thiếu máu tổ chức nào: Trong điều kiện sinh lí, LLMN trung bình là50ml/100g mô não/phút, chất xám là 75ml và chất trắng là 45ml/100g mônão/phút Các yếu tố ảnh hưởng đến LLMN gồm MAP, PaCO2, nồng độH+ và PaO2 thông qua tác động thay đổi đường kính các mạch máu trong não(cơ chế tự điều hòa) Để giữ LLMN ổn định, khi ALNS tăng lên thì huyết ápđộng mạch cũng tăng lên (phản xạ Cushing) trên cơ sở tăng catecholamine.Khi ALNS tiếp tục tăng cao sẽ gây thiếu máu não và liệt vận mạch LLMN ở

mức 20ml/100g mô não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu não trên lâm sàng.Các tế bào thần kinh sẽ chết khi LLMN < 12ml/100g mô não/phút, biểu hiệnlâm sàng là các rối loạn thần kinh không hồi phục.

Thoát vị não: Hộp sọ được chia ra thành những khoang nhờ các nếpgấp màng cứng (dural reflections) của liềm não (falx cerebri) và lều tiểu não(tentorium cerebelli): lều tiểu não tạo thành hố đại não và hố sau, liềm não tạonên khoang bán cầu đại não phải và trái Tăng ALNS thường dẫn tới thay đổichêch áp giữa các khoang và dịch chuyển các cấu trúc não Thoát vị não là sựdịch chuyển cơ học của não, dịch não tủy và mạch máu lớn của não từ khoangnày sang khoang khác trong hộp sọ Nhiều trường hợp tăng ALNS trên lâmsàng là hậu quả từ những sự dịch chuyển này hơn là mức tuyệt đối của ALNS.Bệnh nhân máu tụ thùy thái dương có thể bị thoát vị não xuyên lều bên(lateral transtentorial herniation) mà không có tăng ALNS, và điều này rấtquan trọng vì không nên dựa vào mức ALNS để điều trị các bệnh nhân này 3type thoát vị não thường gặp là thoát vị xuyên lều (trung tâm hoặc bên), thoát

vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) và thoát vị dưới liềm (subfalcineherniation) (Hình 1.3)

Hình 1.3: Thoát vị não

(1) Thoát vị dưới liềm (subfalcine herniation) hay thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation): Hồi khứu-hải mã (cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não do tổn thương choán chỗ ở vùng não kế bên phát triển, gây dịch chuyển đường giữa về phía bán cầu đối bên Đây là kiểu thoát vị hay gặp nhất (2) Thoát vị móc hồi hải mã (uncal herniation) (thoát vị xuyên lều): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc hồi

hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên của lỗ lều tiểu não gây ra chèn ép não giữa, gây liệt dây III cùng bên, liệt nửa người (kernohan’s notch) (3) Thoát vị xuyên qua trung tâm lều (central transtentorial herniation): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển của nhân nền và bán cầu não xuôi xuống trong khi gian não và não giữa kề bên bị đẩy xuyên qua khuyết lều (4) Thoát vị hạnh nhân tiểu não (cerebellar tonsillar herniation): Tổn thương này được đánh dấu là một thoát vị dưới lều (infratentorial herniation) trong đó hạnh nhân tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và chèn ép hành tuỷ, dẫn tới nhịp chậm và ngưng hô hấp (5) Thoát vị tiểu não hướng lên (upward cerebellar herniation) gây chèn ép thân não phía trên, một biến thể của thoát vị trung tâm[10],[11]

1.2 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ

1.2.1 Các biện pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn[13]

Kể từ khi Lundberg đầu tiên chủ trương theo dõi ALNS, việc sử dụngcatheter não thất kết nối với cảm biến biến đổi bên ngoài đã được coi là tiêuchuẩn vàng hoặc tiêu chuẩn tham chiếu cho việc theo dõi ALNS Là tiêuchuẩn vàng không phải luôn luôn có nghĩa rằng phương pháp này là kĩ thuậtđánh giá chính xác nhất, nhưng nó là kĩ thuật đã được thử nghiệm kiểm trađối chiếu Những điểm mạnh và điểm yếu của các kĩ thuật thường dùng nhấtđược sử dụng để theo dõi ALNS bao gồm: catheter não thất trong dẫn lưu nãothất, cảm biến sợi quang học, cảm biến vi mạch (cảm biến train-gauge) và kĩthuật bóng khí (air pouch technology)

Tùy vào kĩ thuật các phương pháp xâm lấn đo ALNS có thể thực hiện ởcác vị trí giải phẫu nội sọ khác nhau: trong não thất, trong nhu mô não, ngoàimàng cứng, dưới màng cứng, và dưới nhện Ngoài ra, ở những bệnh nhân cóđường dịch não tủy thông, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lưng ởmột số trường hợp (Hình 1.4)

Hình 1.4: Các vị trí đặt catheter theo dõi áp lực nội sọ[14]

1.2.1.1 Kỹ thuật đo ALNS thông qua đặt catheter trong não thất

Theo dõi xâm lấn bằng cách sử dụng kĩ thuật dẫn lưu não thất (DLNT)bằng một catheter đặt vào một trong các não thất thông qua một lỗ khoan sọ,được coi là tiêu chuẩn vàng trong theo dõi ALNS mà tất cả các phương phápkhác phải so sánh với nó để tham chiếu Sử dụng một khóa 3 đầu, một trongnhững đầu tận bên ngoài sọ được sử dụng để dẫn lưu ngắt quãng dịch não tủy,

và đầu khác có thể gắn với một bộ chuyển đổi áp lực qua ống chứa đầy nướcmuối để ghi ALNS liên tục Catheter cũng có thể sử dụng để truyền thuốc vàodịch não tủy như thuốc tan huyết khối trong trường hợp xuất huyết não thấthoặc cục máu đông ở gần catheter, hoặc sử dụng kháng sinh trong trường hợpviêm não thất

Kĩ thuật đặt DLNT truyền thống là qua lỗ khoan sọ tại điểm Kocher vàđầu của DLNT đặt trong não thất 3, các phương pháp thay thế như lỗ khoan

sọ kiểu Frazier (đính-chẩm), điểm Keen (đính-sau) và điểm Dandy (chẩm) là

lựa chọn thứ hai Tuy nhiên, vấn đề này vẫn còn đang được tranh luận, và vẫnchưa có sự đồng thuận chung trong lĩnh vực này

Điểm tham chiếu cho cảm biến bên ngoài là lỗ của Monro, vì nó gầntrung tâm của đầu, 2cm trên thóp trên trước là điểm đánh dấu Trung điểm củamột đường nối hai ống tai ngoài là một điểm tham chiếu thích hợp khác, mặc

dù hơi nằm phía sau của lỗ gian não thất Vài tác giả khác sử dụng ống taingoài (Kosteljanetz, 1987) Dù sử dụng bất cứ điểm tham chiếu nào thì mứccảm biến ngoài cần phải thay đổi khi thay đổi tư thế đầu

Một lợi thế lớn của phương pháp sử dụng dẫn lưu não thất để theo dõiALNS là cũng có thể sử dụng để điều trị tăng ALNS bằng cách dẫn lưu DNT.DNT đóng một vai trò quan trọng trong kiểm soát ALNS Người ta cho rằnggiảm thể tích dịch não tủy làm tăng lưu lượng máu não (LLMN) và do đó cảithiện tưới máu não.Tuy nhiên các nhiên cứu của Fortune và Kerr lại chonhững kết qua mâu thuẫn với niềm tin về hiệu quả của dẫn lưu não thất lênALNS và LLMN

Phẫu thuật đặt DLNT được xem là một thủ thuật nhỏ với nguy cơ thấp,hiện nay đo ALNS trong não thất là phương pháp đáng tin cậy nhất và nó cólợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác tối đa, khi cảm biến bên ngoài cóthể được hiệu chỉnh theo những thay đổi bên ngoài bất cứ lúc nào Tuy nhiên,Phương pháp đo trong não thất chính xác đòi hỏi vị trí của catheter phải ởtrong não thất bên, và điều này có thể là một quy trình kĩ thuật khó khăn khinão thất hẹp hoặc thay đổi Tổn thương hạch nền có thể xảy ra trực tiếp dobệnh hoặc do những cố gắng đưa catheter vào trong não thất Tùy thuộc vàokích thước não thất, đặt DLNT có thể khó khăn đặc biệt là những bệnh nhântrẻ với một hệ thống thất rất hẹp

Mặt khác, đặt vào não thất có những bất lợi là phải xuyên thủng vàomàng não và não, đưa vào các nguy cơ lây truyền vi khuẩn thông qua hệthống kết nối dịch Đặt catheter não thất có thể khó khăn khi có chèn ép hoặcdịch chuyển não thất Trong trường hợp này, dạng sóng ALNS có thể bị cụt

và giá trị ghi được có thể thấp do nhiễu ( artifact) Rò dịch não tủy có thể xảy

ra tại cổng vào của catheter ở ngoài da qua khóa van, hoặc do thủng ráchcatheter dẫn đến giá trị ALNS sai và thấp Tất cả các khớp nối trong hệ thống

đo phải chứa đầy nước Nếu không sự rò rỉ sẽ làm mất hiệu lực giá trị củaphép đo Mỗi phần trong hệ thống phải được kiểm tra định kỳ Đôi khi,catheter bị tắc và có thể khắc phục bằng cách bơm một lượng nhỏ nước muối

vô trùng Tuy nhiên, bơm lặp nên tránh vì đó là nguy cơ thực sự của nhiễmtrùng Bóng khí, cục máu đông, não hoặc các mảnh vỡ khác đều có thể gâyảnh hưởng tới sự truyền sóng áp lực từ não thất đến bộ cảm biến áp lực bênngoài dẫn đến giá trị ALNS không chính xác

a- Kỹ thuật đo bằng hệ thống lấp đầy dịch (fluid-filled System )

Có một số yếu tố quan trọng để có được một phép đo chính xác bằng hệthống đo dịch Chúng bao gồm các catheter phù hợp trong cơ thể (in situ), codãn thấp, ống không bị tắc và kết nối đầu dò thích hợp với monitor tại giường.Catheter nhỏ, kích thước lòng ống (<7F) làm tăng lực cản ma sát của DNT vàảnh hưởng lên áp lực Chiều dài, đường kính, và tính linh hoạt của ống sửdụng có thể thay đổi sự chính xác của phép đo Ống mềm (co dãn), linh hoạt,đường kính ống lớn, và chiều dài quá mức (>4 feet) sẽ làm yếu hoặc đè áp lực

đo dẫn đến đánh giá thấp ALNS Các mảnh vỡ trong catheter hoặc ống dẫn(mô não, cục máu đông) và tăng độ nhớt của dịch (máu, nhiễm trùng, tănghàm lượng protein) cũng có thể ảnh hưởng đến phép đo Bóng khí trong đầu

dò, ống dẫn, hoặc khóa van sẽ làm giảm thấp dạng sóng áp lực, có khả năngdẫn đến sai số phép đo Bộ chuyển đổi phải được đặt ở vị trí lỗ Monro và zerolại (rezero) đều đặn để duy trì độ chính xác Các đầu dò hiện nay có độ lệch

±2 mmHg mỗi 8 giờ Nếu đầu dò và dẫn lưu não thất ngoài không được thamchiếu theo lỗ Monro một cách chính xác bằng cách đo mức cân bằng(leveling) theo kĩ thuật carpenter, bubble-line, hoặc laser có thể gây ra lỗi rấtlớn Mỗi inch độ lệch trên hoặc dưới điểm tham chiếu sẽ dẫn đến bị lỗi 1,86mmHg hoặc 0,73 mmHg cho từng centimet ( Hình 1.5)

Hình 1.5: Hệ thống đo ALNS cổ điển thông qua DLNT:

(a) Kết nối với dẫn lưu (B) Mức zero (nên đặt cao ngang tai bn) và 1 khóa 3 đầu nối với cảm biến áp lực (c) Buồng nhỏ giọt, điều chỉnh chiều cao trên zero để dẫn lưu DNT Tùy vào vị trí khóa van có thể đo áp lực hoặc dẫn lưu DNT (d) Túi chứa DNT[15]

b- Kỹ thuật đo với cảm biến strain- gauge

Một catheter não thất bao gồm một ống thông hoặc ống rỗng được đặttrong sừng trước của não thất bên Thường thì các catheter này được tạođường hầm dưới da đầu một đoạn ngắn trước khi đi vào lỗ khoan sọ, nhữngloại khác được cố định bằng một vít xương sọ Đường hầm dưới da đầu đượccho là làm giảm nhiễm trùng Catheter gắn liền với ống nối cảm biến áp lựchay “ống áp lực” được làm đầy bằng dung dịch nước muối và kết nối với mộtcảm biến strain-gauge Cảm biến được hiệu chỉnh hoặc zero tại điểm thamchiếu bên ngoài ngang mức lỗ Monro

Cảm biến strain-gauge bên ngoài được nối với catheter dẫn lưu não thất

để đo áp lực truyền từ dịch não tủy trong não thất Những đầu cảm biến nàythường đo điện trở (electrical resistance) từ thay đổi sức căng trên chiều dài

của lá kim loại mỏng Cảm biến áp lực strain-gauge nằm trên đỉnh của màng

cơ khí Áp lực trong catheter não thất và ống áp lực dẫn dịch cũng chính làALNS ở phía bên kia màng chắn Thay đổi ALNS làm thay đổi áp lực tác độnglên màng chắn và do đó tạo ra sức căng trên cảm biến Một mạch điện đơn giảnđược sử dụng để đo điện trở của cảm biến này và nó tỉ lệ thuận với ALNS

1.2.1.2 Đo ALNS ở vị trí dưới màng nhện

Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua 1ống thông Bu-lông dưới nhện là một vít rỗng gắn vào hộp sọ tiếp giáp vớimàng cứng Khi đục thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít

và áp lực của chúng cân bằng nhau Sau đó ống chứa chất lỏng kín này sẽchuyển áp lực trong khoang này tới bộ cảm biến Mặc dù, nguy cơ nhiễmtrùng và chảy máu là thấp nhưng các thiết bị này khá dễ bị lỗi bao gồm đánhgiá ALNS thấp, bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn

1.2.1.3 Đo ALNS ở vị trí dưới màng cứng

Vít sọ rỗng (vít Richmond) được sử dụng rộng rãi trong nhiều trungtâm (Vries, Becker và Young, 1973) Đã có nhiều thay đổi để đạt được mộtcấu tạo nhỏ hơn, khả năng tương thích với CT scan, nhiều lỗ bên hơn (vítLeeds) và phiên bản trẻ em (Coroneos và cs, 1973; James, Bruno và Schut,1975; Landy và Villanueva, 1984; Mann và Yue, 1988) Các thiết bị này rấtđơn giản để gắn vào nhưng chúng có xu hướng bị tắc, cho sóng cụt, khôngchính xác Ở áp lực cao, các vít dưới màng cứng có xu hướng đọc thấp hơn sovới catheter não thất (Mendelow, 1983; Miller, Bobo và Knapp, 1986) Độchính xác là một vấn đề lớn và là lý do chính làm giảm sử dụng phương phápvít rỗng (Miller, 1987) Catheter dưới màng cứng có thể có ích khi không đặt

được catheter não thất, nhưng nó cũng có thể đánh giá ALNS thấp hơn thực

tế ( Hình 1.6)

Hình 1.6: Vít dưới nhện[16]

1.2.1.4 Đo ALNS ở vị trí ngoài màng cứng

Theo dõi ALNS từ khoang ngoài màng cứng là một khái niệm hấp dẫnkhi không phải chọc thủng màng cứng, và việc đặt các thiết bị theo dõi rất dễdàng và có một tỉ lệ nhiễm trùng và chảy máu thấp Tuy nhiên, các thiết bịnày dễ bị hỏng/trục trặc, lạc chỗ, bị sút/tụt sau một vài ngày sử dụng liên tục,

và quan trọng hơn là cho kết quả kém chính xác do tính không đàn hồi củamàng cứng Do vậy phương pháp này ngày nay ít được sử dụng

1.2.1.5 Đo ALNS ở vị trí tỏng nhu mô não

Các vi cảm biến được sử dụng nhiều nhất để đo ALNS trong nhu mônão, thường được đặt ở vùng trán phải ở độ sâu khoảng 2cm Tuy nhiên, tùy

thuộc vào độ chênh áp đã biết hoặc còn nghi ngờ trong khoang nội sọ, các vịtrí có thể thay đổi Nhóm thiết bị theo dõi ALNS xâm lấn trong nhu mô có thểchia thành các thiết bị cảm biến sợi quang (fiber optic), thiết bị cảm biến biếnđổi áp điện (strain gauge), và cảm biến khí nén (pneumatic sensor).

a- Catheter sợi quang

Thiết bị cảm biến áp lực sợi quang bao gồm 2 loại “điều biến cường độ/intensity modulation” (Integra Camino; Integra Inc., Plainsboro, New Jersey)

và “giao thoa/ interferometry” (Integra Ventrix) Cảm biến chính sử dụng mộtmàng cơ khí, màng này chuyển động khi có thay đổi áp suất Trong điều biếncường độ, dịch chuyển của màng (và cũng là áp lực) làm thay đổi cường độánh sáng phản chiếu từ mặt sau của nó Trong giao thoa, dịch chuyển củamàng được cảm nhận bằng cách đo tỉ lệ cường độ ánh sáng quay trở lại trong

2 dãi thông phổ (spectral bandwidth) Tỉ lệ này là một hàm của sự nhiễuquang phổ (spectral interference) thay đổi theo sự dịch chuyển của màng

Đầu dò thu nhỏ này được phát triển từ đầu dò nội mạch, trong đó đầu

dò Camino là một ví dụ (Hình 7) Áp lực được đo ở đầu dẹp của catheter sợiquang tại một màng dẻo Ánh sáng truyền qua sợi cáp quang phản chiếu trênmột màng chuyển đổi, sự thay đổi ALNS sẽ chuyển đến màng này và sự thayđổi cường độ ánh sáng phản xạ sẽ được chuyển đổi sang giá trị áp lực Đườngkính bên ngoài của thiết bị chỉ có 4FG (1,3 mm) Hệ thống không phụ thuộcvào hệ thống chứa dịch, hoặc cảm biến bên ngoài cần phải điều chỉnh độ caotheo mức đầu bệnh nhân Ostrup (1987) và Crutchfield (1990) báo cáo kết quảrất tốt nhưng chi phí cao vẫn còn là một vấn đề Có mối tương quan chặt chẽgiữa phép đo ALNS bằng catheter Camino và catheter não thất (Gambardella,Avella và Tomasello, 1992)

Việc đặt catheter nằm trong não ở độ sâu 1-2cm là khá đơn giản.Nhưng hạn chế chính của cảm biến này là không thể hiệu chỉnh lại và cầnthay thế nếu theo dõi dài hơn 5 ngày vì có thể bị lệch Hơn nữa, cáp quang dễ

bị hư hỏng do bệnh nhân kích thích hoặc bị bẻ cong quá mức, đây là 1 vấn đềthực tế và cũng là một trong những hạn chế của phương pháp này

Hình 1.7: Catheter sợi quang[16]

b- Cảm biến biến đổi áp điện ( Cảm biến strain gauge )

Các cảm biến như Codman MicroSensor (Codman – Johnson &Johnson, Raynham, Massachusetts), Rehau (Raumedic Neurovent-P,Munchberg, Bavaria) và Pressio thuộc về nhóm thiết bị cảm biến biến đổi ápđiện (strain-gauge) Chúng có một đầu dò strain-gauge thu nhỏ bọc siliconnằm ở một bên catheter gần đỉnh Khi cảm biến bị bẻ cong do ALNS sẽ làmthay đổi điện trở và nó được ghi lại, chuyển đổi và hiển thị ở dạng ALNS.Thiết bị này có thể sử dụng để đo áp lực trong não thất, nhu mô, dưới màngcứng hoặc ngoài màng cứng

Một ví dụ về cảm biến vi mạch strain-gauge hiện nay là cảm biếnCodman MicroSensor Nó gồm một cảm biến áp suất cứng thu nhỏ (Hình 6)được bọc trong hộp titan rất nhỏ (đường kính 1,2mm = 3,6FG) ở đầu một ốngnylon dẻo dài 100cm (đường kính 0,7mm = 2,1FG) Đầu dò chứa một vimạch silicon với cảm biến biến đổi áp điện (Hình 1.8)

Hình 1.8: Catheter cảm biến Strain gauge[16]

Một lợi thế rất quan trọng của cảm biến strain-gauge là nó được đặt ởđầu catheter, không cần hệ thống dịch giúp tránh được tắc nghẽn do cục máuđông, mảnh vỡ hoặc bóng khí, và vì cũng không cần phải rữa nên nguy cơnhiễm trùng cũng thấp Điều này làm cho nó có lợi thế hơn khi theo dõiALNS kéo dài so với hệ thống catheter chứa đầy dịch và bộ cảm biến bênngoài với nhược điểm thường liên quan tới cảm biến sai vị trí so với đầu bệnhnhân, artifact

c- Kỹ thuật bong khí (air pouch technology )

Kĩ thuật bóng khí đo ALNS sử dụng cảm biến khí nén (Spiegelberg)nhờ bơm căng một quả bóng nhỏ bao quanh ở đầu catheter với một thể tíchkhí (0,05-0,1 cc) để ghi nhận thay đổi áp lực và áp lực đè lên bóng chính là áplực của mô xung quanh Các catheter tự reset (về 0) theo giờ bằng cách xả vàbơm lại bóng để duy trì một thể tích khí không đổi Tùy thuộc vào kĩ thuật, cóthể thực hiện theo dõi trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dướimàng cứng hoặc khoang dưới

1.2.2 Các biện pháp theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn

1.2.2.1 Siêu âm Doppler xuyên xọ ( Transcranial Doppler Ultrasonography TCD )

-Năm 1982, Aaslid và CS đã sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò

có tần số thấp (1 - 2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúccủa xương sọ và đo được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đagiác Willis

Các thông số của một động mạch nội sọ trên siêu âm Doppler xuyên sọbao gồm: tốc độ dòng chảy tối đa (FVs), tốc độ dòng chảy tối thiểu (FVd) vàtốc độ dòng chảy trung bình (FVm) Các thông số về sức cản của hệ mạch nãobao gồm: chỉ số mạch đập (PI) (pulsatility index), chỉ số kháng trở của mạch

máu RI (resistance index) chỉ số mạch đập PI và chỉ số kháng trở RI được tínhtheo công thức:

RI = (FVs-FVd)/FVs

PI = (FVs-FVd)/FVm (*)

Cả hai chỉ số đều phản ánh sự đàn hồi của nội sọ, chỉ số PI chính xáchơn chỉ số kháng trở RI và ít phụ thuộc vào người làm hơn Trong tăng áplực nội sọ thì chỉ số tốc độ dòng chảy tối thiểu FVd thay đổi trước, tốc độdung dịch tối thiểu giảm đi phản ánh trở kháng của hệ mạch nội sọ (vascularbed) tăng lên Khoảng cách giữa tốc độ dòng chảy tối đa và tốc độ dòngchảy tối thiểu sẽ tăng dần lên làm cho chỉ số mạch PI tăng theo Ngược lạikhi áp lực nội sọ giảm xuống, trở kháng của hệ động mạch nội sọ giảm, tốc

độ dòng chảy thì tâm trương (FVd) sẽ tăng lên, làm cho hiệu số FVs-FVsgiảm đi trong khi tốc độ dòng chảy trung bình FVm tăng lên, làm cho chỉ số

PI giảm

Nghiên cứu của Bellner năm 2004 tiến hành trên 81 bệnh nhân vớinhiều bệnh lý thần kinh khác nhau được đặt dẫn lưu não thất để theo dõi áplực nội sọ: 46 bệnh nhân chảy máu dưới nhện, 21 bệnh nhân chấn thương sọnão kín, 14 bệnh nhân có các phẫu thuật sọ não khác Với tổng cộng 658 lần

đo bằng siêu âm Doppler xuyên sọ và áp lực nội sọ đo đạc qua dẫn lưu nãothất được ghi nhận tại các thời điểm tương ứng Có mối tương quan chặt chẽgiữa áp lực nội sọ đo được và chỉ số mạch trên siêu âm Doppler xuyên sọ(p<0,0001) theo phương trình áp lực nội sọ (áp lực nội sọ) = 10,93 x chỉ sốmạch PI – 1,28 với r = 0,938[17]

1.2.2.2 Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính

Năm 2000, Alperin nghiên cứu khả năng sử dụng MRI như 1 phươngpháp không xâm lấn đo ALNS Bằng cách sử dụng MRI cảm ứng chuyển

động (motion-sensitive MRI) để đo xung động mạch, tĩnh mạch, và dòngchảy dịch não tủy trong và ngoài sọ trong chu kỳ tim Một sự thay đổi thể tíchnhỏ (khoảng 1ml) trong chu kỳ tim có thể thấy được và tính toán từ tỉ lệ lưulượng thể tích dịch não tủy và máu xuyên sọ và sự thay đổi áp lực được ướclượng từ vận tốc dịch não tủy Chỉ số elastance được tính là tỉ lệ thay đổi áplực/thay đổi thể tích và có mối tương quan tốt với giá trị ALNS xâm lấn(R2=0,965, p<0,005) Tuy nhiên, Marshall cho rằng cần cẩn trọng khi chọnlựa slide hình ảnh cũng như mạch máu đại diện Hơn nữa, kĩ thuật này rấtnhạy với sự thay đổi khi đo nhịp tim trong tuần hoàn đối nghịch với tỉ lệ lưuthông DNT cũng như đo DNT Ngay cả khi những điều trên được chú trọngthì một số đối tượng có biểu hiện khác nhau đáng kể giữa những lần đo lặplại, đòi hỏi dữ liệu thu được từ các cá nhân này phải được giải thích 1 cáchthận trọng (Alperin, 2000) Tuy nhiên, nếu chúng ta chấp nhận những thiếusót này, thì kĩ thuật này có thể đóng một vai trò như là 1 phương tiện tầm soát

để xác định bn nào cần theo dõi ALNS xâm lấn sau CTSN trung bình Nócũng có thể đóng 1 vai trò trong chẩn đoán và đánh giá một số bệnh mãn tính

có khả năng kết hợp với tăng ALNS, ví dụ dãn não thất, giả u não(pseudotumor cerebri), tổn thương chiếm chổ nội sọ…

Phân tích ALNS từ CT scan sọ não cũng được nghiên cứu, phần lớncác nghiên cứu này tiến hành vào cuối những năm 1980 và đầu 1990 nhưngkhông tìm thấy mối tương quan giữa ALNS và đặc điểm CT scan Năm 2003,Eide báo cáo có sự tương quan đáng kể giữa kích thước thực của não thất trên

CT sọ não và giá trị ALNS xâm lấn ở 184 bệnh nhân Đây là một mối tươngquan tuyến tính, nhưng đây là mối liên hệ không dự đoán được giữa ALNS cơbản và đặc điểm CT scan ban đầu (Miller, 2004) Kết quả cũng tương tự như

ở nghiên cứu của Hiler trên 126 bệnh nhân CTSN nặng, với kết luận là giá trịALNS trung bình trong 24 giờ đầu tiên không thể dự đoán được dựa theo

phân loại CT của Marshall Nhìn chung, hiện nay không có phương pháp ướclượng ALNS nào dựa trên cơ sở CT sọ não còn tồn tại

1.2.2.3 Soi đáy mắt và phù gai thị

Phù gai thị hoặc phù đĩa thị giác do tăng ALNS có thể thấy bằng cáchsoi đáy mắt và phân loại theo Frisen thành 5 loại tùy thuộc vào các dấu hiệurối loạn vận chuyển sợi trục Một nghiên cứu sử dụng hình ảnh đáy mắt chothấy khả năng tái sử dụng tốt của bảng phân loại này dựa trên kết quả quan sátkhác nhau, độ đặc hiệu dao động từ 88-96% và độ nhạy khoảng 93-100%(Frisen, 1982) Tuy nhiên, ngay cả khi sử dụng thường xuyên soi đáy mắt làphương pháp tầm soát trong trường hợp nghi ngờ tăng ALNS, thì bảng phân loạilại không được áp dụng hoặc không được chấp nhận rộng rãi Bản thân kĩ thuậtnày là 1 hạn chế, nó phụ thuộc vào khả năng của người khám cũng như môitrường xung quanh, người khám cần một tầm nhìn tốt khi quan sát đĩa thị giác để

có thể phát hiện phù gai thị Hơn nữa, quá trình khám phù đĩa thị giác trong tăngALNS tốn nhiều thời gian, kĩ thuật này không thể áp dụng trong tình huống khẩncấp với tăng ALNS đột ngột như chấn thương (Selhorst, 1985)

1.2.2.4 Đo độ bảo hòa oxy xoang cảnh (jugular venous oxygen saturation)

Theo dõi độ bảo hòa oxy xoang cảnh (SjvO2) có thể có giá trị ở nhữngbệnh nhân tăng ALNS Phép đo này cần phải đặt ngược dòng catheter có đầu

đo oxy vào xoang cảnh, mặc dù một số nghiên cứu sơ bộ cho thấy phươngpháp đo không xâm lấn này có thể sử dụng quang phổ cận hồng ngoại(McCormick, 1991) Khi lưu lượng máu não giảm, SjvO2 cũng sẽ giảm mộtcách phi tuyến tính SjvO2 sẽ giảm xuống nếu tăng ALNS làm giảm nghiêmtrọng áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não do tăng trích xuất oxy não(oxygen extraction) Tương tự như vậy, nếu tốc độ chuyển hóa oxy não(CMRO2) tăng lên và LLMN vẫn không đổi thì SjvO2 sẽ giảm Ngược lại,

tăng SjvO2 có thể xảy ra khi tăng ALNS liên quan đến sung huyết não(cerebral hyperemia) (Robertson, 1995).

1.2.2.5 Điện thế gợi thị giác (visual evoked response hay visual evoked potential - VER/VEP)

Vork đã chứng minh có một mối tương quan tốt giữa tăng ALNS vàthay đổi độ trễ sóng N2 của điện thế gợi thị giác (VER ) Sóng N2 bìnhthường thấy là 70ms và được xem là một hiện tượng vỏ não Do đó, nó có khảnăng nhạy cảm với những tổn thương có khả năng hồi phục của vỏ não nhưthiếu máu cục bộ hoặc tăng ALNS

1.3 Siêu âm đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu chẩn đoán tăng áp lực nội sọ

1.3.1 Giải phẫu thần kinh thị

Dây thần kinh thị giác dẫn truyền các xung cảm giác được tạo ra bởi sựkích thích các tế bào hình nón và các tế bào hình que ở võng mạc Nó đi ra từphía sau nhãn cầu, đi ra sau qua ổ mắt để đi vào ống thị giác Sau khi thoát rakhỏi ống thị giác, dây thần kinh thị phải và trái hợp lại với nhau để tạo thànhgiao thoa thị giác và sau đó tiếp tục chia ra thành tia thị giác Dây thần kinhthị giác là một phần của não và được bao bọc bởi màng não Màng cứng liêntiếp với củng mạc mắt và khoang dưới nhện tiếp giáp ngay mặt sau võng mạcxung quang đĩa thị giác Võng mạc xung quanh đĩa thị giác lồi lên tạo nên dấuhiệu phù gai thị, đặc trưng cho tăng áp lực nội sọ [18]

Trong quá trình phát triển phôi thai, dây thần kinh thị giác được hìnhthành do sự kéo dài ra của trung não vào trong ổ mắt với bao dây thần kinh thịgiác bao gồm 3 lớp của màng não Đồng thời, dịch não tủy lưu thông tự dotrong khoang dưới nhện trong sọ và khoang dưới nhện trong ổ mắt Áp lực

trong khoang dưới nhện xung quang dây thần kinh thị cũng biến đổi tươngứng với áp lực khoang dưới nhện trong sọ[19], Dây thần kinh thị, khoangdưới nhện quanh dây thần kinh thị và đường kính bao dây thần kinh thị giãnrộng ra khi tăng áp lực nội sọ Đây cũng là cơ sở cho những nhiên cứu về ứngdụng của siêu âm đo đường kính bao dây thần kinh thị trong chẩn đoán tăng

áp lực nội sọ ( Hình 1.9)

Hình 1.9: giải phẫu dây thần kinh thị[20]

1.3.2 Siêu âm dây thần kinh thị sau nhãn cầu

Thông thường dây thần kinh thị được đánh giá thông qua soi đấy mắthoặc Cộng hưởng từ, nhưng gần đây Siêu âm nổi lên như một công cụ đầyhứa hẹn trong đánh giá dây thần kinh thị Đường kính dây thần kinh thị đođược bằng siêu âm có tương quan chặt chẽ với con số đo được bằng MRI,được chứng minh qua các nhiên cứu trên cả tử thi và người sống[21],[22]

Để quét dây thần kinh thị, điều quan trọng nhất là phải điều chỉnh cácthông số trên máy để giảm chỉ số nhiệt ( thermal index) xuống 0.0 và chỉ số

cơ học (mechanical index) xuống 0.2 hoặc thấp hơn để tránh gây ra những tácdụng phụ do nhiệt hoặc do cơ học Siêu âm màu và siêu âm Doppler làm tăng

năng lương của sống siêu âm Mắt dễ bị tổn thương do nhiệt được tạo ra dosóng âm và sóng siêu âm, nếu thực hiện không cẩn thận có thể gây ra tổnthương võng mạc và gây đục thủy tinh thể Ban đầu tạo hình A-mode được sửdụng trong siếu âm dây thần kinh thị, tuy nhiên ngày nay tạo hình B-modeđược sử dụng như phương pháp chuẩn Một đầu dò phẳng với tần số 7-10MHz thường là đủ [23].

Bao dây thần kinh thị có thể được quan sát thấy bằng kĩ thuật siêu âmqua ngả ổ mắt cắt theo trục dọc của dây thần kinh Bệnh nhân ở tư thế nằmngửa, thư giãn, 2 mắt nhắm kín Đầu dò được đặt ở phần trên của ô mắt vềphía thái dương, dùng lượng gel nhiều và hạn chế đè ép Bệnh nhân đượchướng dẫn hướng 2 mắt vào đường giữa để dây thần kinh thị thẳng hang vớihướng đầu dò Chống chỉ định tiến hành siêu âm cho những trường hợp cóchấn thương ổ mắt hoặc thủng nhãn cầu (Hình 1.10)

Hình 1.10: hình ảnh siêu âm dây thần kinh thị giác qua ngả ổ mắt[24]

Trên siêu âm, hình ảnh dây thần kinh thị được lồi ra từ phía sau nhãncầu, là cấu trúc thẳng giảm âm, có viền tăng âm tăng âm xung quanh là hìnhảnh của bao dây thần kinh thị Phép đo đường kính bao dây thần kinh thị phảilấy cả viền ngoài của bao dây thần kinh thị Dựa trên các nhiên cứu về giảiphẫu và mô học thì vị trí lí tưởng nhất để đo đường kính bao dây thần kinh thị

là cách bờ sau nhãn cầu 3 mm ( Hình 11) Trong tăng áp lực nội sọ, bao dâythần kinh thị giãn ưu thế phần trước, đặc biệt ở đoạn 3 mm sau nhãn cầu Tráilại, phần sau của bao dây thần kinh thị giãn ra rất ít trong tăng áp lực nội sọ[25],[26] Người ta cũng thấy rằng việc đo đường kính bao dây thần kinh thịsau nhãn cầu ở quãng cách võng mạc 3mm thì đáng tin cậy hơn và có thể lặplại phép đo tốt hơn so với quãng 5mm sau võng mạc[27].

Hình 1.11: Hình ảnh bình thường của bao dây thần kinh

thị trên siêu âm [28]

1.1.3 Một số nhiên cứu về siêu âm dây thần kinh thị trong tăng áp lực nội

sọ ở người lớn

Từ những năm 1960, Heyreh, trong nghiên cứu về sinh bệnh học củaphù gai thị, đã chứng rằng bao dây thần kinh thị thông thương với khoangtrong sọ, mặc dù ở những mức độ khác nhau trên những cá thể khác nhau[29].Trong một nhiên cứu trên xác của Liu và Kahn, áp lực khoang dưới nhệnxung quanh dây thần kinh thị được thấy rằng tỷ lệ thuận với áp lực nội sọ, chỉ

ra mối liên quan mật thiết giữa bao dây thần kinh thị và áp lực nội sọ [30].Bao dây thần kinh thị có đủ độ đàn hồi để phản ánh sự thay đổi áp lực trongkhoang dưới nhện Những nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy sự phình rộngcủa bao dây thần kinh thị sau khi truyền dịch vào trong nhu mô và làm giãn

rộng khoang dười nhện bằng gelatin[31] Hơn nữa, đường kính bao dây thầnkinh thị đo bằng siêu âm cũng cho thấy tương quan trực tiếp với con số đo áplực nội sọ[32],[33].

Đáp ứng của dây thần kinh thị với sự giảm áp lực nội sọ vẫn chưa đượcnghiên cứu nhiều Hansen và cộng sự thấy rằng dây thần kinh thị đáp ứngchậm chạp với sự giảm áp lực nội sọ và nó không co lại kích thước ban đầungay lập tực, đặc biệt sau khi nó phải gánh chịu áp lực cao Sự đáp ứng chậmchễ của dây thần kinh thị phản ánh khả năng co lại bị giới hạn của nó[34].Rajajee và CS cũng thấy rằng phần trăm dương tính giả của kết quả đo trênsiêu âm tăng lên trong tình trạng tăng đột ngột ALNS hơn là tăng từ từ[35].Siêu âm có thể phát hiện thần kinh thị bị phì đại ở thời điểm ALNS bìnhthương Hiện tượng này có thể giải thích do sự co lại chậm chạm của dây thầnkinh thị Sự giảm không đồng thời của đường kính bao dây thần kinh thị vàALNS có thể hạn chế việc sử dụng phép đo đường kính bao dây thần kinh thị

để theo dõi áp lực nội sọ sau điều trị

Nghiên cứu của Heidi Harbison Kimberly và CS[36]

Mục tiêu nhiên cứu: Đánh giá giá trị điểm cut-off của ONSD mức 5

mm trong chẩn đoán TALNS ( ICP > 20 mmHg)

Phương pháp: Đây là một nghiên cứu quan sát Nhiên cứu tuyển vàonhững bệnh nhân nằm khoa cấp cứu và đơn vị chăm hồi sức thần kinh có đặtcatheter theo dõi ALNS xâm lấn Có 15 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn, được thựchiện đo ONSD đồng thời với đo ALNS qua biện pháp xâm lấn Tổng cộng có

26 cặp đo được thực hiện

Kết quả: ONSD khi ICP > 20 mmHg: 5,4 ± 0,49 mm ( n = 8); ONSD khiICP < 20 mmHg: 4,4 ± 0,49 mm ( n =30) Có mối tương quan giữa ICP và ONSD

với r = 0,59 ( p < 0,0005) Khi dùng ONSD > 5mm để chẩn đoán tăng áp lực nội

sọ (ICP > 20 mmHg) thì có độ nhậy là 88% và độ đặ hiệu 93% ( p < 0,05)

Nghiên cứu của Thomas Geeraerts và CS[37]

Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá mối tương quan giữa ONSD và ICPtrên các bệnh nhân nằm tại đơn vị điều trị tích cực về thần kinh

Phương pháp: Đây là một nghiên cứu quan sát Đối tượng là các bệnhnhân chấn thương sọ não nặng, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện và độtquỵ thiếu máu não được an thần và theo dõi ICP liên tục Có 37 bệnh nhân đủtiêu chuẩn nhiên cứu được tuyển vào, mỗi bệnh nhân được đo ONSD ít nhất 1lần/ ngày trong 2 ngày đầu và khi có biến đổi ICP cấp tính, đồng thời với lấykết quả ICP qua phương pháp xâm lấn tại các thời điểm đo

Kết quả: Có mối tương quan chặt chẽ giữ ONSD và ICP với r = 0,71( p < 0,0001) và đồng thời cũng có mối tương quan chặt chẽ giữa sự biến đổicủa ONSD và sự biến đổi của ICP với r = 0,73 ( p < 0,0001) Tăng ONSD làmột yếu tổ chỉ điểm thích hợp cho tăng ICP ( AUC = 0,91) Khi ONSD < 5.86

mm, tỉ số khả dĩ âm tính (- LR: negative likehood ratio) = 0,06 Từ đó đi tớikết luận việc đo ONSD có thể sử dụng như một test sàng lọc trên những bệnhnhân có nghi ngờ TALNS

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Các bệnh nhân mắc tai biến mạch não trên 18 tuổi được theo dõi áp lựcnội sọ liên tục tại Khoa Cấp cứu, bệnh viện Bạch Mai thỏa mãn tiêu chuẩn lựachọn và tiêu chuẩn loại trừ

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn

Bệnh nhân tai biến mạch não được chỉ định theo dõi áp lực nội sọ bằngdẫn lưu não thất và/hoặc ống thông nhu mô Camino tại Khoa câp cứu baogồm: Tắc động mạch não, chảy máu não-não thất hoặc chảy máu dưới nhện

2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân bị trục trặc trong quá trình theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn:tắc ống thông dẫn lưu não thất, tuột ống thông dẫn lưu não

- Bệnh nhân hoặc người đại diện không đồng ý tham gia nhiên cứu

- Bệnh nhân có chấn thương vùng ổ mắt hoặc các dị tật bẩm sinh về mắtdẫn tới không siêu âm được vùng ổ mắt

2.1.3 Địa điểm nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Cấp cứu, bệnh viên Bạch Mai

2.1.4 Thời gian nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 11 năm 2016 đến tháng 9 năm 2017

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả phân tích, tiến cứu

2.2.2 Mẫu nghiên cứu: Mẫu thuận tiện

2.2.3 Phương pháp thu thập thông tin

- Mẫu bệnh án nhiên cứu ( phụ lục 1)

- Máy siêu âm với đầu dò phẳng tần số 7-12 MHz cùng với quy trìnhsiêu âm đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu ( phụ lục 2)

- Hệ thống máy theo dõi áp lực nội sọ liên tục của hãng IntegraNeurosciens

- Hồ sơ bệnh án của bệnh viện

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn nhiên cứu sẽ được tiến hànhnhiên cứu thống nhất theo các bước

Bước 1: Khai thác thông tin về

- Thông tin chung: Tuổi, Giới, Nghề nghiệp, Địa chỉ

- Tiền sử: Tiền sử đột quỵ não và di chứng, Các bệnh lý thần kinh trungương, Các bệnh lý về mắt

Bước 2: Khám lâm sàng

- Đo chiều cao, cân nặng, tính chỉ số BMI

- Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, Huyết áp, Nhiệt độ, Nhịp thở

- Khám thần kinh: chấm điểm Glassgow, khám phát hiện dấu hiệu thầnkinh khu trú

Bước 3: Tiến hành siêu âm đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu

và lấy chỉ số ALNS tương ứng tại các thời điềm:

- T0: Ngay trước khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T6: 6h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T12: 12h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T18: 18h sau khi khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T24: 24h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T30: 30h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T36: 36h sau khi khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T42: 42h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

- T48: 48h sau khi đặt dẫn lưu theo dõi áp lực nội sọ liên tục

2.2.5 Các biến số và chỉ số nghiên cứu

2.2.5.1 Các số liệu chung: Tuổi, Giới, Chiều cao, Cân nặng, Chỉ số khối cơ

thể( BMI)

2.2.5.2 Các chỉ số về lâm sàng: Mạch, Huyết Áp trung bình, Nhiệt độ, Nhịp

thở, Điểm hôn mê Glassgow,

2.2.5.3 Giá trị đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu (ONSD)

- Đường kính được đo bằng siêu âm 2D với đầu dò phẳng tần số 7-12 MHz,theo mặt cắt ngang và dọc qua mi mắt trên, lấy trung bình 2 kết quả đo được

- Vị trí đo trên bao dây thần kinh thị cách viền sau củng mạc 3 mm

- Đơn vị đo là milimet

- Lấy số liệu ở cả 2 mắt

2.2.5.4 Giá trị áp lực nội sọ (ICP)

- Được lấy thông qua hệ thống theo dõi áp lực nội sọ liên tục của hãngIntegra Neurosciens

- Đơn vị : mmHg

- Giá trị ≥ 20 mmHg được tính là cao

- Tìm mối tương quan giữa 2 biến định lượng bằng hệ số tươngquan (r) của Pearson nếu các biến phân bố chuẩn, hệ số tương quan (r) củaSpearman nếu các biến phân bố không chuẩn, ( - 1 ≤ r ≤ 1).

- Giá trị trung bình được biểu diễn dưới dạng X ± SD

- Vẽ biểu đồ ROC và ước tính AUC

2.2.8 Các vấn đề đạo đức nghiên cứu

- Đề tài được tiến hành sau khi được sự chấp thuận của lãnh đạo khoaCấp cứu A9 và lãnh đạo các phòng ban liên quan bệnh viện Bạch Mai

- Nghiên cứu được thực hiện nhằm nâng cao chất lượng chẩn đoán vàđiều trị chứ không có bất kỳ mục đích nào khác

- Tất cả các bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu đều được giảithích về những yêu cầu và lợi ích khi tham gia vào nghiên cứu và tự nguyệntham gia vào nghiên cứu

- Đảm bảo bí mật về các thông tin và tình hình bệnh tật của bệnh nhân.

2.3 Sơ đồ nghiên cứu

BN phù hợp tiêu chuẩn nhiên cứu

Phân tích và xử lý số liệu

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu

Có 29 bệnh nhân được tuyển vào trong nhiên cứu của chúng tối, 133cặp đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu và lấy ICP đã đượcthực hiện

3.1.1 Phân bố theo tuổi của mẫu nhiên cứu:

+ Trong 29 bệnh nhân được tuyển vào nhiên cứu có 13 bệnh nhân trên

60 tuổi (chiếm 44.8%); 12 bệnh nhân tuổi từ 40 tới 60 (chiếm 41.1%); chỉ có

4 bệnh nhân nhỏ hơn hoặc bằng 40 tuổi( chiếm 13.8 %)

+ Tuổi trung bình là 56.03 ± 13.74; Trong đó bệnh nhân nhỏ tuổi nhất

là 26, lớn nhất là 78 tuổi

3.1.2 Phân bố theo giới của mẫu nghiên cứu:

65.5 34.5

GIỚI

NamNữ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm về giới của mẫu nghiên cứu

Nhận xét:

+ Trong 29 bệnh nhân được tuyển vào nhiên cứu có 19 bệnh nhân nam(chiếm 65.5%) và 10 bệnh nhân nữ( chiếm 34.5%)

3.1.3 Chiều cao, cân nặng và BMI của mẫu nhiên cứu

Bảng 3.2: Đặc điểm chiều cao,cân nặng và BMI của mấu nghiên cứu

X ± SD Giá trị tối

đa

Giá trị tối thiểu

Nhận xét:

+ Các bệnh nhân trong mẫu nhiên cứu có chiều cao trung bình là 160.14 ±6.08 cm, với chiều cao tối đa là 170 cm và chiều cao tối thiểu là 150 cm

+ Cân nặng trung bình của mẫu nhiên cứu là 54.69 ± 7.62 kg, với cânnặng tối đa là 70 kg và cân nặng tối thiều là 45 kg

+ Chỉ số khối cơ thể ( BMI) của mẫu nhiên cứu là 21.27 ± 1.75, vớiBMI tối đa là 25 và BMI tối thiểu là 18

3.1.4 Phân bố theo bệnh của mẫu nhiên cứu:

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo bệnh của mấu nghiên cứu

Nhận xét:

+ Trong mẫu nhiên cứu, nhiều nhất là các bệnh nhân xuất huyết não với

22 bệnh nhân, chiếm 75.9%, tiếp đến là các bệnh nhân xuất huyết dưới nhênvới 6 bệnh nhân, chiếm 20.7% và chỉ có duy nhất 1 bệnh nhân bị nhồi máunão chiếm 3.4%

3.1.5 Mức độ ý thức khi đặt catheter theo dõi áp lực nội sọ: