NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ BỆNH VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH THANH hóa

2- Xác định căn nguyên vi khuẩn và kết quả điều trị viêm phổi cộng đồng ở những bệnh nhân nghiên cứu trên... Một nghiên cứu khác ở Tunisie về các viêm phổi nặng xác định yếu tốnguy cơ và

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong các bệnh do vi khuẩn gây lên mặc dù kháng sinh đã được cậpnhật và phát triển rất nhiều thế hệ nhưng theo tổ chức y tế thế giới (WHO),nhiễm khuẩn đường hô hấp cấp tính vẫn là vấn đề sức khỏe trong vòng 20năm tới Trong nhiễm trùng đường hô hấp thì viêm phổi mắc phải ở cộngđồng (VPCĐ) là một bệnh thường gặp và hiện tại vẫn là một trong những cănnguyên gây tử vong trên thế giới [65] Tại Mỹ viêm phổi đứng hàng thứ 6trong số các căn nguyên gây tử vong, và là nguyên nhân tử vong số 1 trongcác bệnh truyền nhiễm [58], [59], [66] VPCĐ biểu hiện bằng viêm phổi thùy,viêm phổi đốm, hoặc viêm phổi không điển hình [11], [45], [88] Tần xuấtmắc VPCĐ thay đổi từ 2,6-16,8 người /1000 dân mỗi năm Tỷ lệ tử vong ởbệnh nhân ngoại trú là 1-5%, bệnh nhân nằm điều trị nội trú là 15-30%.VPCĐ đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu [60], [83], [98], [78] Tình hình vikhuẩn gia tăng đề kháng kháng sinh đang trở thành một vấn đề toàn cầu làmcho việc điều trị ngày càng một khó khăn và tốn kém Chỉ tính riêng ở Mỹviệc vi khẩn gia tăng đề kháng kháng sinh khiến chi phí chăm sóc sức khỏephải tăng, chi phí lên 100 triệu đô-la [68] Theo nghiên cứu của ANSORPvùng châu Á (Việt Nam, Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Hồng Kông) có tỷ lệkháng phế cầu rất cao [38], [66], [79], [93] Báo cáo của các nghiên cứuAlexander project (1998-2000) cho thấy nhiều chủng vi khuẩn ở châu Ákháng kháng sinh nhiều hơn ở châu Mỹ Latin [55], [103]

Ở Việt Nam viêm phổi chiếm 12% các bệnh về phổi Trong đó VPCĐthường gặp nhất trên lâm sang [16],[54] Trong khi các nghiên cứu viêm phổinói chung và VPCĐ còn chưa nhiều Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán điều trịviêm phổi đang trở lên phức tạp hơn vì sự tăng lên của các yếu tố nguy cơ, sựxuất hiện của những tác nhân gây bệnh mới trong cộng đồng [15],[17],[102]

Các nghiên cứu tại miền Nam và miền Bắc nước ta đều cho thấy vi khuẩn gâyviêm phổi đã đề kháng gần như hoàn toàn với kháng sinh thông thường thậmchí còn đề kháng cả với kháng sinh thế hệ sau [26], [20], [22], [21], [46], [50][51], [52], [53] Tần suất VPCĐ ở người trưởng thành giao động và có nhiềuđặc điểm khác biệt về lâm sàng cận lâm sàng cũng như vi sinh vật gây bệnhlàm ảnh hưởng nhiều đến kết quả điều trị [40], [24].

Ở Thanh Hóa những năm qua đã có một số đề tài nghiên cứu về VPCĐnhưng chưa có đề tài nào nghiên cứu cơ bản về đặc điểm lâm sàng cận lâmsàng đặc biệt căn nguyên vi khuẩn gây bệnh Để góp phần nâng cao chấtlượng chẩn đoán và điều trị tại Thanh Hóa chúng tôi nghiên cứu đề tài nàynhằm mục tiêu:

1- Mô tả đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng của viêm phổi cộng đồng tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa năm 2014-2015.

2- Xác định căn nguyên vi khuẩn và kết quả điều trị viêm phổi cộng đồng ở những bệnh nhân nghiên cứu trên.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình nghiên cứu bệnh viêm phổi cộng đồng

1.1.1 Trên thế giới

VPCĐ là bệnh khá phổ biến nhưng không dễ dàng có thể báo cáo đượcmột cách chính xác và phần lớn các thống kê về tần xuất mắc bệnh đều dựatrên những ước đoán thô [76] Ở Mỹ hàng năm có khoảng 4-5 triệu trường hợpmắc VPCĐ [82], khoảng 45000 ca tử vong Ở Pháp, Đức, Ý, Anh, mỗi năm cókhoảng 1-3 triệu trường hợp VPCĐ, trong đó 21-51% ca cần nhập viện điều trị

Tỉ lệ tử vong do VPCĐ thay đổi theo từng quốc gia như Canada là 16% ThụyĐiển là 8% Anh là 13%, Tây Ban Nha là 20% Nói chung tần xuất mắc bệnhVPCĐ thay đổi từ 2,6-16,8 trường hợp /1000 dân mỗi năm và tỷ lệ tử vong từ15-30% ở bệnh nhân nhập viện và từ 1-5% ở bệnh nhân không nhập viện [60],[97], [89] Ngoài ra tỉ lệ mắc bệnh thay đổi tùy thuộc vào tuổi giới, chủng tộc

và tình trạng kinh tế [71] VPCĐ thường gặp ở bệnh nhân dưới 5 tuổi và trên

65 tuổi Tỉ lệ mắc bệnh của bệnh nhân từ 0-4 tuổi là 12-18/1000 trẻ và trên 65tuổi là 16,1/1000 dân [56] Viêm phổi xảy ra ở người da đen nhiều hơn người

da trắng, nam nhiều hơn nữ, gặp nhiều nhất trong những tháng mùa đông vànhững mùa dịch cúm Tuy nhiên trong những năm gần đây dịch tễ học củaVPCĐ đã thay đổi và gia tăng rất nhiều do các yếu tố như sự thay đổi về dân

số, điều kiện về kinh tế, môi trường sống ô nhiễm nhiều khói bụi Sự thay đổi

về khí hậu thời tiết, các bệnh lí nội khoa đi kèm như bệnh phổi tắc nghẽn mạntính, bệnh đái tháo đường, suy thận mạn, bệnh lí gan mạn, suy giảm miễn dịch

Do sự xuất hiện của các tác nhân gây viêm phổi mới cũng như sự thay đổi độ

nhạy cảm của những vi khuẩn thường gặp như Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenzae, Staphynocccus areus [84], [91].

Khawaja và cộng sự nghiên cứu về nguyên nhân và kết quả điều trịVPCĐ ở người trưởng thành [81], ở Nam Á (Pakistan) từ 2002-2008 cho kếtquả như sau trong 1089 bệnh nhân phải nhập viên có 58% là nam, tuổi trung

bình là 60 ± 18, Nguyên nhân gây viêm phổi nhiều nhất là Staphynococcus

aureus chiếm 32%, tiếp theo là Streptococcus pneumonia, Pseudomonas aeruginosa Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm Pseudomonas là 89%, tỉ lệ tử

vong ở bênh nhân nhiễm Steptococcus là 53%, tỉ lệ tử vong chung còn rất cao

là 51% Như vậy tỉ lệ tử vong của VPCĐ của người dân Nam Á trong nghiêncứu này quá cao so với tỉ lệ tử vong của các nước phát triển như Anh, Mỹ,Đức, Ý [86]

Một nghiên cứu khác ở Hà Lan của Bertsias A và cộng sự [63] vềVPCĐ ở những bệnh nhân nặng phải nhập viện điều trị có tuổi > 50 và cónhững yếu tố nguy cơ là những bệnh mạn tính kèm theo Trong 124 bệnhnhân nhập viên thì có 64% là có các bệnh mạn tính về đường hô hấp, đái tháođường là 32%, còn lại là các nguyên nhân khác Tỉ lệ mắc bệnh ở lứa tuổi này

là 23,67/1000 dân Nghiên cứu này nhấn mạnh đặc điểm của bệnh nhân trongdịch tễ học

Một nghiên cứu về tỉ lệ mắc bệnh và gánh nặng kinh tế của VPCĐtrong độ tuổi lao đồng tại New york (Mỹ) [67] Đây là một nghiên cứu thuầntập hồi cứu dựa theo các dữ liệu báo cáo y tế Analystis ở bệnh nhân từ 18-64tuổi Từ năm 2009-2011 cho thấy tỉ lệ mắc bệnh trong độ tuổi trên là10,6/1000 dân, chi phí cho một ca là rất tốn kém 20961 đô la Đặc biệt là lứatuổi này là lứa tuổi lao động nên cần phải có chiến dịch phòng chống và tuyêntruyền sâu rộng để đạt kết quả tốt nhất trong phòng chống bệnh VPCĐ

Một nghiên cứu khác ở Tunisie về các viêm phổi nặng xác định yếu tốnguy cơ và nguyên nhân gây bệnh có giá trị lớn trong điều trị [74] Đây làmột nghiên cứu hồi cứu được tiến hành trong 5 năm từ tháng 3 năn 2005 đến

tháng 12 năm 2010 tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt của viện trường đại hocMadia (Tunisie) Tất cả các bệnh nhân đều được chẩn đoán là VPCĐ theo tiêuchuẩn chẩn đoán của hội lồng ngực Mỹ kết quả như sau: Trong 290 bệnhnhân tuổi trung bình là 64±16, nam nhiều hơn nữ, tỉ lệ phân lập được vi khuẩn

là 24% Vi khuẩn phân lập dược nhiều nhất là Streptococcus pneumonia 57%

bệnh nhân phải hỗ trợ thông khí nhân tạo, 45% có sốc nhiễm trùng khi nhậpviện Tỉ lệ tử vong là 29% Như vậy việc phân tầng yếu tố nguy cơ trong viêmphổi và sác định nguyên nhân gây bệnh có nghĩa rất lớn trong điều trị thànhcông VPCĐ

Các dấu hiệu về nhiễm khuẩn sớm và mối liên quan của chúng trongquyết định điều trị kháng sinh cũng được Zydkov A và cộng sự (Thụy Sĩ),nghiên cứu về tiện ích của Procalcitonin, Protein C-Cretive và bạch cầu kếthợp để tiên lượng và điều trị VPCĐ Nghiên cứu được tiến hành lấy máu từngày thứ 1, 3, 5, 7 và sau 30 ngày để xét nghiệm kết quả trong 925 bệnh nhân

có 50 bệnh nhân tử vong, 118 bệnh nhân có kết quả tiên lượng xấu nếu mức

độ procalcitonin, C protein, bạch cầu không giảm Tỉ lệ tử vong ở những ngàythứ 3, 5, 7 cũng phù hợp với mức độ tăng của các xét nghiêm trên Nghiêncứu này giúp ta hiểu biết về giá trị của các phản ứng trên và giá trị tiên lượngcủa nó theo mức độ đầu tiên là procalcitonin, tiếp theo là C protein, cuối cùng

là bạch cầu [105] Thêm một nghiên cứu của nhóm tác giả người Hà Lan vềkháng nguyên phế cầu tìm thấy trong máu bệnh nhân VPCĐ, nghiên cứu từthánh 6 năm 2008 đến tháng 5 năm 2010 chỉ ra rằng: Nồng độ kháng nguyênphế cầu trong máu càng lớn thì thời gian nằm viên sẽ ít hơn có nghĩa thống

kê Tỉ lệ tử vong sau 30 ngày cũng liên quan đến nồng độ này [100]

Về điều trị kháng sinh nhóm nghiên cứu ở bệnh viên Witbank Nam Phitiến hành so sánh kết quả điều trị VPCĐ bằng Ceftriaxone và Amocicillin-Clavulanate kết luận rằng trong 2000 người lớn được chọn ngẫu nhiên chia

làm hai lô mỗi lô dùng điều trị một loại thuốc kết quả cho biết không có sựkhác biệt khi dùng điều trị hai loại thuốc trên Nhưng dùng Ceftriaxone thì chiphí rẻ hơn so với Amocicillin-Clavulanate [103] Nhóm nghiên cứu của cáctác giả Trung Quốc trong điều trị VPCĐ bằng Levofloxacine 750 mg tiêmtĩnh mạch trong 5 ngày so với 500 mg tiêm tĩnh mạch trong 7-14 ngày Kếtquả cho thấy trong 241 bệnh nhân chia làm hai nhón nhóm 750 mg, nhóm500mg, hiệu quả điều trị hai nhóm là như nhau sự khác biệt không có nghĩathống kê Các phản ứng phụ của thuốc và các xét nghiệm men gan, bạch cầu,chức năng thận không có sự khác biệt [104].

1.1.2 Tại Việt Nam

Mặc dù VPCĐ là một trong những bệnh nhiễm khuẩn thường gặp nhấttrên lâm sàng nhưng hiên nay vẫn chưa có một tổng kết mang tính toàn diện Chỉ

có một vài số liệu nghiên cứu riêng lẻ ở một số bệnh viên ghi nhận như sau:

Bệnh viên Bạch Mai (Hà Nội), trước năm 1985, viêm phổi do vi khuẩnchiếm tỉ lệ 12% các bệnh về phổi [16], [17] Tại khoa hô hấp bệnh viện 103(Hà Nội), tỉ lệ này chiếm 1/5-1/4 số bệnh nhân ở khoa phổi [16]

Theo Ngô Quý Châu, Nguyễn Thanh Thủy [17], một nghiên cứu hồi cứu

về VPCĐ tại khoa hô hấp bệnh viên Bạch Mai năm 2011 trong 167 bệnh nhângặp đủ các lứa tuổi từ 16 trở lên, nam nhiều hơn nữ với tỉ lệ 1,6/1 Triệu chứnglâm sàng thường gặp nhất là ho (88%), khạc đờm (64,1%), ran nổ (44,9%), ran

ẩm (25,7%), hội chứng đông đặc (1,8%), hội chứng 3 giảm (15%) Các yếu tốnguy cơ: hút thuốc (41,2%), nghiện rượu (13,8%), mức độ nặng theo Fine I(50,3%), Fine II (29,3%), Fine III (12%), Fine IV (7,8%), Fine V (0,6%)

Các vi khuẩn phân lập được Klebciella pneumoniae (34,5%), Acine

bacterbaumanii (17,2%), Pseudomonas aeruginosa (17,2%), E.coli (6,9%)

[18]

Tuy nhiên nghiên cứu này không đề cập đến kết quả điều trị Tại bệnh

viện Nguyễn Tri Phương (Thành phố Hồ Chí Minh), năm 2004 có 710 trườnghợp viêm phổi trong 29353 bệnh nhân nhập viên chiếm tỉ lệ 1,4% Có 44trường hợp tử vong do viêm phổi trong tổng số 297 trường hợp tử vong chiếm

tỉ lệ 14,8% [23], [24] Các nghiên cứu về VPCĐ của bệnh viện trên tập trungchủ yếu về sự đề kháng của vi khuẩn và đặc điểm của vi khuẩn gây VPCĐ

như: Khảo sát đặc điểm và sự đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi cộng

đồng tại bệnh viên Nguyên Tri Phương 2005-2006 của tác giả Lê Tiến Dũng,

Cũng tác giả này năm 2008 khảo sát đặc điểm và sự đề kháng in vitro vi

khuẩn gây viêm phổi cộng đồng tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2008, chỉ

ra hiện tượng kháng thuốc của vi khuẩn gây VPCĐ là rất lớn kháng hoàn toànvới kháng sinh beta lactam, kháng nhiều với kháng sinh cephalosporin các thế

hệ, hiện kháng cả với nhóm quinolone Vi khuẩn gram âm nhiều hơn vi khuẩngram dương [24], [23] Tiếp theo cũng về đề tài này, bệnh viện này, tác giảTrần Hạnh năm 2009 chỉ ra rằng vi khuẩn còn kháng thêm với kháng sinh

nhóm meropenem, imipenem với tỉ lệ 18%, 8% [27]

Theo tác giả Trần Ngọc - Bệnh viện Chợ Rẫy (Thành Phố Hồ ChíMinh), đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị VPCĐkết luận 80,5% điều trị thành công, 11,1% tử vong do bệnh tiến triển nặnglên, thời gian điều trị 6-10 ngày chiếm 40,1%, 11-14 ngày chiếm 22,2%, trên

15 ngày chiếm 13,9%, 70,8% bệnh nhân ban đầu được điều trị 1 kháng sinh,

29,2% được điều trị kết hợp hai kháng sinh Các kháng sinh cephalosporine được sử dụng nhiều nhất 78,3%, tiếp đến là macrolides và nhóm quilolone

[37], [38], [39] Tuy nhiên cần thiết tối ưu hóa qui trình chẩn đoán và điều trịVPCD nhằm tăng tỉ lệ khỏi bệnh và giảm tỉ lệ tử vong

1.2 Giải phẫu phổi, màng phổi, phế nang, mao mạch phổi [54], [6]

1.2.1 Giải phẫu phổi và phế quản [3], [4]

Phổi được cấu tạo bởi cây phế quản các mạch máu, các bạch mạch Hệ

thống thần kinh và các mô liên kết Phổi là nơi trao đổi khí và máu Có haiphổi ngăn cách với nhau bởi trung thất Phổi co giãn rất mạnh, phổi được baobọc bởi màng phổi, ranh giới các tiểu thùy phổi càng lớn tuổi càng rõ Phếquản được cấu tạo bởi 3 lớp, lớp sợi sụn, lớp cơ và lớp niêm mạc Phế quảngốc đi tới mức đốt sống ngực IV thì chia làm hai phế quản gốc phải và phếquản gốc trái Phế quản gốc phải to hơn, dốc hơn, nên dễ bị dị vật vào hơn.

1.2.2 Giải phẫu màng phổi, phế nang, mao mạch [3], [5]

Màng phổi gồm hai lá thành và lá tạng Lá tạng bọc lấy phổi và lá thànhdán vào mặt trong thành ngực Ở giữa hai lá có một lớp thanh dịch Phế nang

có diện tích rất lớn, ở người trưởng thành khoảng 90m2, là nơi diễn ra quátrình trao đổi khí, màng phế nang rất mỏng 0,5-0,7 µm, khoảng kẽ bìnhthường chỉ là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang và mao mạch Tế bào nội mômao quản phổi gồm các tế bào nội mạc sản xuất ra chất Prostaglandin, Aminhoạt mạch, chuyển hóa angiotensinI thành AngiotensinII, các sản phẩm tham

dự yếu tố đông máu VIII Các tác nhân hoạt mạch do các tế bào này tổng hợp

có thể làm nhiêm vụ điều hòa tỉ lệ thông khí và tưới máu, khoảng nối giữa hai

tế bào có thể cho phép nước và dịch có phân tử lượng thấp qua lại Sự trao đổikhí O-xy do, sự chênh áp khuếch tán từ lòng phế nang qua màng phế nangmao mạch vao mao mạch phổi CO2 thì ngược lại Rất lưu ý là khả năngkhuếch tán của CO2 qua màng mao mạch lớn gấp 20-25 lần O2 Do vậy khiphổi bị tổn thương khả năng khuếch tán của CO2 vẫn bình thường

1.2.3 Sinh lí bệnh về phổi [7], [8]

Lớp nhày nhung mao tham gia tích cực vào sự bảo vệ phế nang Dướilớp nhầy là các hạch bạch huyết sản xuất ra các Globulin miễn dịch để chốnglại các vi-rus, vi khuẩn, theo cơ chế ngưng kết và trung hòa các độc tố làmcho và ở đường hô hấp dưới làm ngưng kết và opsomin hóa vi khuẩn Làmhoạt hóa bổ thể, kích thích hóa ứng động của bạch cầu và đại thực bào, trung

hòa độc tố của vi khuẩn, vi-rút Các lymphosit theo dòng máu đến nhu môphổi và đảm bảo cơ chế miễn dịch tế bào và dịch thể chống lại các nguyênnhân viêm phổi Tại mô phế nang trong các tế bào của hệ thống miễn dịch thìđại thực bào phế nang giữ vai trò chủ chốt, chức năng chính là diệt vi khuẩnrồi chuyển vi khuẩn vào phế quản hoặc vào đường bạch huyết tiết ra các men

để ổn định chất điện hoạt ở thành phế nang hoặc màng Sulfactant giúp cho ổnđịnh cấu trúc phế nang và ngược lại

1.3 Đại cương về viêm phổi

1.3.1 Định nghĩa [10], [11]

Viêm phổi là hiện tượng viêm của nhu mô phổi, gồm viêm phế nang,túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tậncùng, nguyên nhân do vi khuẩn, vi rút, kí sinh vật

VPCĐ là các trường hợp viêm phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện hoặctrong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi nhập viện

Đặc trưng và tổn thương giải phẫu bệnh là khối đông đặc của nhu môphổi Về giải phẫu bệnh người ta chia ra viêm phổi thùy và phế quản phế viêm

1.3.2 Các thể lâm sàng [6], [3]

1.3.2.1 Viêm phổi thùy (VPT)

Là thể rất thường gặp, nguyên nhân gây bệnh thường là do phế cầugram dương được phân lập từ năm 1883 do Talamon, đến nay người ta đã biếttrên 75 chủng loại Người ta biết rõ týp 1, 2, 3 gây bệnh ở người lớn và type

14 gây bệnh ở trẻ em

Phế cầu khuẩn bình thường vẫn cư trú ở đường hô hấp gây viêm phổithùy phổi ở người trẻ, PQPV do phế cầu, liên cầu, tụ cầu thường gây bệnh ởtrẻ em, người già yếu, hậu phát sau viêm họng, viêm xoang, sởi cúm, ho gà

Điều kiện thuận lợi: Thời tiết lạnh, bệnh xảy ra về mùa đông, cơ thểsuy yếu, còi xương, gà yếu, nghiện rượu, chấn thương sọ não hôn mê, mắcbệnh phải nằm điều trị lâu, biến dạng lồng ngực gù vẹo cột sống, bệnh ở tai

mũi họng, bệnh tắc nghẽn đường hô hấp

* Cơ chế bệnh sinh

Đường vào: Các tác nhân gây viêm phổi có thể theo những đường vào

sau Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí Hít phải vikhuẩn do ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, vi khuẩn theo đường máu từnhững ổ nhiễm khuẩn gây ra Nhiễm khuẩn do đường tiếp cận của phổi

Cơ chế chống đỡ của phổi: Khi có vật lạ vào phổi, nắp thanh quản đóng

lại theo phản xạ Từ thanh quản đến tiểu phế quản tận cùng có lớp niêm mạcbao phủ bởi các tế bào hình lông những tế bào này tiết ra chất nhầy, phản xạ

ho tống các vật ra ngoài Vai trò của globulin miễn dịch là cơ sở bảo vệđường hô hấp IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp trên có tác dụng chống lại

vi rút, IgA có nồng độ thấp hơn ở đường hô hấp dưới có tác dụng làm ngưngkết vi khuẩn IgA có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn làm tăng bổ thể, tăngđại thực bào, trung hòa độc tố của vi khuẩn và vi rút, làm dung giải vi khuẩngram âm Trong phế nang có nhiều đại thực bào ăn vi khuẩn, bạch cầu đanhân trung tính và tân cầu cũng có khả năng như trên

* Tổn thương giải phẫu bệnh

Viêm phổi do phế cầu thường gặp ở thùy dưới phổi phải, nhiều hơnphổi trái, trường hợp bị cả hai bên hiếm hơn

Các giai đoạn viêm phổi thùy cổ điển của Laennec

+ Giai đoạn xung huyết: Vùng phổi tổn thương xung huyết mạnh, cácmạch máu giãn, thoát hồng cầu bạch cầu tơ huyết vào phế nang, cấy dịch ổviêm này có nhiều vi khuẩn

+ Giai đoạn gan hóa đỏ: Sau khi bị bệnh 1-2 ngày thùy phổi tổnthương có màu đỏ cắt chắc như gan Cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm,trong phế nang có nhiều hồng cầu và bạch cầu, lấy dịch phế nang cấy cónhiều phế cầu khuẩn

+ Giai đoạn gan hóa xám: Vùng phổi tổn thương chắc như gan màu

xám trên mặt có mủ trong phế nang có nhiều hồng cầu và bạch cầu

Tổn thương giải phẫu bệnh trong PQPV: Những vùng tổn thương rảirác cả hai phổi xen lẫn những vùng phổi lành

* Triệu chứng lâm sàng của VPT

+ Triệu chứng toàn thể: Bệnh xảy ra đột ngột ở người trẻ tuổi, bắt đầu

bằng cơn rét run kéo dài khoảng 30 phút, rồi nhiệt độ tăng lên 39-40 độ Mạchnhanh mặt đỏ sau vài giờ thì xuất hiện khó thở toát mồ hôi môi tím nhẹ cómụn hecpet ở môi Ở người già, người nghiên rượu có lú lẫn, trẻ nhỏ có cogiật, ở người già triệu chứng thường không rầm rộ

+ Đau ngực: Luôn luôn có, đôi khi đau ngực là triệu chứng nổi bật, đaubên tổn thương

+ Ho: Lúc đầu ho khan, sau ho có đờm đặc có màu rỉ sắt, có khi nônmửa chướng bụng

+ Triệu chứng thực thể: Trong những giờ đầu nếu nghe phổi thấy rì ràophế nang giảm bên tổn thương, sờ và gõ bình thường, có thể nghe tiếng cọmàng phổi và ran nổ ở cuối thì hít vào

+ Thời kì toàn phát: Có hội chứng đông đặc rõ rệt, gõ đục, rung thanhtăng,rì rào phế nang mất, có tiếng thổi ống

* Triệu chứng cận lâm sàng của VPT

+ Dấu hiệu x quang: Thấy một đám mờ của 1 thùy hay 1 phân thùy

phổi hình tam giác đáy quay ra ngoài đỉnh quay vào trong

+ Xét nghiệm: Bạch cầu tăng cao, bach cầu đa nhân trung tính tăng 90%, nước tiểu thường có albumin, cấy máu cấy đờm thường có phế cấu khuẩn

80- Tiến triển

+ Sốt duy trì trong tuần lễ đầu nhiệt độ vẫn duy trì 39-40oC Khạc đờmđặc có mủ màu vàng Có khi có vàng da, vàng mắt, sau một tuần lễ thấy triệuchứng cơ năng tăng lên những ngày sau đó thì sốt giảm, đổ mồ hôi đi tiểunhiều bệnh nhân cảm thấy khoan khoái dễ chịu và khỏi bệnh Khám vẫn còn

hội chứng đông đăc và x quang vẫn tồn tại trong vài tuần

1.3.2.2 Phế quản phế viêm (PQPV)

PQPV thường do phế cầu khoảng 60-70%, ngoài ra còn do tụ cầu, liêncầu, PQPV thứ phát trên các bệnh truyền nhiễm cúm, sởi, ho gà, sốt xuấthuyết Bệnh nung mủ mạn tính như nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm tai, viêm tủyxương, viêm xoang có mủ Bệnh toàn thể như gầy mòn già yếu, ứ đọng phổinhư các trường hợp suy tim

Triệu chứng: Bắt đầu từ từ nhiệt độ 36,5-38 độ C, đau ngực không rõrệt, ho và khạc đờm có mủ, khi toàn phát thì khó thở nhiều, cánh mũi phậpphồng tím môi Khám phổi có vùng đục rung thanh tăng nghe có ran nổ, ran

ẩm hai bên phổi, x quang có nhiều nốt mờ rải rác hai bên nhất là vùng đáy

Bệnh tiến triển thường nặng, nhất là trẻ em và người già

1.3.2.3 Chẩn đoán xác định

+ VPT bệnh khởi phát đột ngột ở người trẻ, có cơn rét run và sốt cao39-40 độ C Hội chứng nhiễm trùng rõ, đau ngực bên tổn thương, ho và khạcđờm có màu rỉ sắt, x quang có hình ảnh đám mờ hình tam giác đỉnh quay vàotrong đáy quay ra ngoài

+ PQPV bệnh xảy ra ở trẻ em và người già sau khi bị cúm, sởi, ho gà,bạch hầu suy dinh dưỡng Bệnh khởi phát từ từ sốt nhẹ 37,5-38 độ C Khó thởnhiều cánh mũi phập phồng, tím môi, nghe phổi có nhiều ran rít và ran nổtừng vùng, gõ đục xen lẫn vùng phổi bình thường, x quang có nhều nốt mờ rảirác khắp hai phế trường, nhất là ở vùng đáy

1.3.2.4 Chẩn đoán phân biệt

+ Giãn phế quản.

1.3.2.5 Biến chứng

+ Biến chứng tại phổi: Bệnh lan rộng ra hai thùy phổi, bệnh nhân khó

thở nhiều hơn, có thể tử vong do sốc Xẹp thùy phổi do cục đờm đặc quánhlàm tắc phế quản một thùy phổi, áp xe phổi rất thường gặp do dùng khángsinh không đủ liều, bệnh nhân sốt dai dẳng khạc đờm nhiều có mủ, x quang

có 1 hoặc nhiều hình hang có múc nước mức hơi, viêm phổi mạn tính bệnhtiến triển kéo dài thùy phổi bị tổn thương trở lên bị xơ hóa

+ Biến chứng ngoài phổi: Tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi,viêm màng ngoài tim

+ Biến chứng xa: Viêm nội tâm mạc bán cấp do phế cầu, viêm khớp dophế cầu, viêm màng não do phế cầu, viêm phúc mạc, viêm tai xương chũm,viêm thận

+ Biến chứng tim mạch: Suy tim, sốc, rối loạn nhịp tim

+ Biến chứng tiêu hóa

+ Biến chứng thần kinh

1.3.2.6 Những thể viêm phổi khác

+ Viêm phổi do vi rút: Còn gọi là viêm phổi không điển hình, viêm

phổi xung huyết, ngày nay người ta phân lập được nhiều loại vi rút gây bệnhđường hô hấp như: Influenza- vi rút, Adeno- vi rut, Para-Influenza-vi rut,Rhino-vi rut, Coryza-vi rút, các loại vi rut cúm gia cầm… và người ta cũngchế ra được nhiều loại vacxin để phòng bệnh vi rut hô hấp

Tổn thương giải phẫu bệnh học: Viêm tiểu phế quản, vách phế quảnxâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính, phế nang chứa dịch viêm và hồng cầu

Triệu chứng: Bệnh xảy ra trong các dịch vụ cúm

- Sốt cao 39-400C

- Mệt mỏi chán ăn

- Khó thở, nhịp tim nhanh.

- Khạc đờm có mủ, máu

X quang: Tổn thương rốn phổi tỏa ra, những đám mờ không đồng đều

- Công thức máu bình thường, giảm bạch cầu

- Tốc độ máu lắng tăng

- Phản ứng ngưng kết lạnh dương tính

* Tiến triển: Bệnh sẽ khỏi trong 1-2 tuần

+ Viêm phổi do tụ cầu: Giống PQPV Gây nhiều ổ áp xe nhỏ ở phổi, cókhi có nhiều bóng hơi tròn ở hai phổi

- Bệnh thường gặp ở trẻ em, do tụ cầu vàng gây bệnh

- Hậu phát sau nhiễm tụ cầu ở da, có khi xảy ra trong những trườnghợp nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu

- Tổn thương giải phẫu bệnh: Bệnh phế quản phế viêm chảy máu+ Viêm phổi do liên cầu: Giống phế quản phế viêm

- Nguyên nhân do liên cầu tan huyết nhóm A

- Tổn thương giải phẫu bệnh: Áp xe dưới màng phổi, vỡ vào màngphổi gây tràn máu màng phổi, tổn thương tổ chức khe kẽ quanh phếnang, trước đây rất nặng nay tiên lượng tốt hơn

+ Viêm phổi do trực khuẩn frilander gram âm: Bệnh xảy ra ở người già

yếu, nghiện rượu, giống phế quản phế viêm

- Tổn thương giải phẫu bệnh: Hoại tử vách phế nang, trước khi chưa

mê mất thức, ngộ độc rượu, gây mê, cho ăn bằng sonde, có lỗ dò khí thựcquản, lỗ dò phế quản thực quản Dịch vị và men tiêu hóa từ dạ dày sặc vàophổi gây viêm thùy dưới phổi, bệnh thường nặng và khó điều trị khỏi

+ Viêm phổi do ứ đọng: Nguyên nhân do ứ đọng mãn tính ở phổi,thường xảy ra ở bệnh nhân suy tim Bệnh nhân nằm lâu gây ứ đọng tắc phếquản, ứ đọng phế nang, tạo điều kiện cho vi khuẩn gây bệnh

+ Viêm phổi do bức xạ: Xảy ra ở người đang điều trụ bằng tia xạ, sau1-2 tuần chiếu tia bệnh nhân xuất hiện khó thở ho và khạc đờm, có tràn dịchmàng phổi

+ Viêm phổi do dầu: Nguyên nhân thường nhỏ mũi thuốc có dầu, gọidầu sặc vào phổi, sặc xăng dầu hỏa

- Bệnh xảy ra sau khi sặc, bệnh nhân sốt cao 39-40 độ C Sốt kéo dài1-2 tuần, đau ngực dữ dội, ho sặc sụa, sau vài ngày khạc đờm cómáu có mủ

- Khám phổi có hội chứng đông đặc, có khi toàn bộ một phổi

- X quang là hình ảnh mờ đều thường là thùy dưới phổi phải

+ Hội chứng Loeffler: Là hội chứng đông dặc phổi có tăng bạch cầu áitoan, trong máu và trong cả đờm

- Nguyên nhân thường là do ấu trùng giun đũa đi qua phổi gây viêm phổi.+ Giải phẫu bệnh phổi bị xâm nhập bạch cầu ái toan tương bào và tế bàokhổng lồ

-Triệu chứng rất kín đáo, sốt nhẹ hoặc không sốt, ho, ít khạc đờm.Nghe phổi có tiếng cọ màng phổi, x quang có nhiều dấu mờ đadạng và biến đi nhanh sau 4-8 giờ Xét nghiêm máu bạch cầu áitoan tăng cao

+ Viêm phổi do dịch hạch: Thương là do tiếp xúc truyền nhiễm trực tiếp,hít phải trực khuẩn dịch hạch, khoảng 5% dịch hạch thể phổi

- Bệnh nhân sốt khó thở, ho khạc đờm có máu, xảy ra ở các vụ dịch

- Thường tìm thấy vi khuẩn trong hạch hoặc trong đờm

- Nếu không được điều trị tử vong trong 2-4 ngày

+ Một vài thể lâm sàng đặc biệt: Thể vàng da vàng mắt, thể đau bụngcấp, thể ỉa chảy cấp

1.4 Chẩn đoán mức độ nặng của viêm phổi

1.4.1 Thang điểm CRB 65 [2], [95]

Có nhiều thang điểm khác nhau để đánh giá mức độ nặng của viêmphổi, liên quan đến chỉ định nhập viên điều trị của viêm phổi Hội lồng ngựcAnh đưa ra thang điểm CURB 65 dễ áp dụng

1.4.2 Thang điểm phân tầng yếu tố nguy cơ của FINE và FORT trong viêm phổi cộng đồng[2] [15] [21[75]

Cách tính điểm của Fine và FORT là dựa trên các đặc điểm dịch tễ học,lâm sàng Từ đó tính điểm cụ thể cho từng bệnh nhân VPCĐ kế tiếp là phânnhóm nguy cơ cho từng bệnh nhân dựa trên tổng số điểm Có tổng cộng 3mức độ nguy cơ thấp, trung bình, cao Và 5 nhóm nguy cơ (nhóm I, II, III, IV,

V) Tùy theo từng mức độ và phân nhóm nguy cơ mà bệnh nhân được quyếtđịnh nhập viện điều trị hoặc điều trị ngoại trú Đồng thời qua từng phân nhóm

cụ thể có thể tiên đoán tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu tiên

Các bước xác định phân nhóm nguy cơ:

Bước 1: Bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp dựa trên bệnh sử và khám lâm

sàng, và không ở nhà dưỡng lão, bệnh nhân ≤ 50 tuổi và không mắc bệnh đikèm hoặc không có các dấu hiệu thực thể được liệt kê trong bước 2

Bước 2: Tính điểm nguy cơ nhóm II đến nhóm V

Kết quả thang điểm Fine và FORT

Sống trong nhà dưỡng lão + 10

Tai biến mạch máu não + 10

Ure máu > 10mmol/ lít + 20

Natri máu < 131 mmol/ lít + 20

Glucoza máu > 13 mmol/lít + 10

Nơi điều trị

Bệnh nhân nhóm 1 (nhẹ) Nếu không có triệu

Nên nhập viện nếukhông có điều kiệntheo dõi sát hoặckhông đảm bảo cácyêu cầu điều trị ởngoại trú

1.4.4 Xác định có hay không các yếu tố nghi ngờ nhiễm khuẩn đặc biệt [31]

+ Yếu tố A: Tiền sử có bệnh phổi mạn tính, thường xuyên phải nhậpviện ít nhất 1 lần trong 3 tháng trước

+ Yếu tố B: Hội chúng Cushing do dùng thuốc kháng viêm kéo dài.+ Yếu tố C: phải nằm tại giường trên 72 giờ trước khi xuất hiện triệuchứng viêm phổi

+ Yếu tố D: Vừa mới điều trị kháng sinh trong 3 tháng trước

+ Yếu tố E: Nhiều bệnh nội khoa kết hợp

1.4.5 Phác đồ điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm [11], [31]

Nếu có một trong các yếu tố nguy cơ (A-E), nào cũng đều dùng phác

PĐ1 Amoxicillin1g uống/mỗi 12 giờ

Hoặc Erythromycine uống 2-4 g / ngày chia 2-4 lần Hoặc clarythromycin 0,5g/ mỗi 12 giờ

Hoặc azythromycin ngày 1: 0,25 g ×2 viên uống /1 lần / ngàyNgày 2-5:0,25 g ×1 viên uống /một lần / ngày

PĐ 1+ Amocillin/a.clavulanic(liều tương đương 1g amoxicillin

uống /mỗi 8 giờ)Hoặc Moxifloxacin (0,4g 1 viên uống /một lần / ngày)Hoặc Levofloxacin (0,75g/một lần/ngày

PĐ2 Amoxicillin1 g uống hoặc tiêm tĩnh mạch /mỗi 8 giờ hoặc

cephalosporin thế hệ 2,3 kết hợp với hoặc Moxifloxacin(0,4g uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch /một lần /ngày)Hoặc Levofloxacin (0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch/một lần/ngày) hoặc Clarythromycin hay Azythromycin

PĐ 2+ Amoxicillin/a.clavulanic (liều tương đương 1g amoxicillin

uống hoặc tiêm tĩnh mạch / mỗi 8 giờ)Hoặc Ceftazidim 1-2g tiêm tĩnh mạch /8 giờ kết hợp với Hoặc Moxifloxacin 0,4g uống hoặc truyền tĩnh mạch /mộtlần /ngày

Hoặc Levofloxacin (0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch/một lần/ngày

Hoặc Clarythromycin hay Azythromycin

PĐ 3 Amoxicillin/a.clavulanic (liều tương đương 1g amoxicillin

uống hoặc tiêm tĩnh mạch / mỗi 8 giờ)Hoặc Ceftriaxone 2g tiêm tĩnh mạch /một lần/ngàyHoặc Cefotaxime (1g tiêm tĩnh mạch /mỗi 8 giờKết hợp với

Hoặc Moxifloxacin (0,4g/250ml truyền tĩnh mạch/một lần/ngày

Hoặc Levofloxacin (0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch/một lần/ngày)

PĐ 3+ Ceftazidim (2g tĩnh mạch /mỗi 8 giờ)

Hoặc Ertapenem (1g tĩnh mạch /ngày Kết hợp với

Hoặc Ciprofloxacin (400mg/tĩnh mạch /8 giờHoặc Levofloxacin (0,75g/truyền tĩnh mạch /một lần/ngàyKết hợp hay không với

Hoặc Amikacine 500mg tĩnh mạch /mỗi 12 giờHoặc Tobramycine 80mg tĩnh mạch /mỗi 8 giờ

1.4.6 Tiêu chuẩn đánh giá tốt và xét ra viện

- Triệu chứng toàn thân và cơ năng hô hấp tốt lên (đặc biệt sốt giảmhoặc hết)

- C -Reactive Protein (CRP) giảm

- Có hay không triệu chứng thực thể ở phổi giảm

- Có hay không bạch cầu máu giảm

- Có hay không tổn thương x quang giảm

+ Nên cho bệnh nhân ra viện và điều trị tiếp ở ngoài bệnh viên khi:

- Tình trạng viêm phổi thuyên giảm và ổn định (triệu chứng cơ năng vàtoàn thân tốt lên, không sốt hai lần kiểm tra cách nhau 8 giờ), CRP và BC

máu giảm, có thể chuyển thuốc uống.

- Không có các bệnh kèm theo nặng cần theo dõi

- Không có các biến chứng nặng cần theo dõi

+ Đánh giá không tốt khi?

- Triệu chứng toàn thân không giảm hoặc xấu đi (đặc biệt là sốt không giảm)

- CRP không giảm

- Có hay không triệu chứng thực thể tại phổi không giảm

- Có hay không biến chứng (áp-xe phổi, mủ màng phổi, nhiễm trùngmáu, viêm phúc mạc, viêm màng não, viêm nội tâm mạc …)

1.5 Các vi sinh vật gây nhiễm trùng đường hô hấp

Các căn nguyên gây nhiễm trùng đường hô hấp gồm: Vi khuẩn, vi rút,nấm

1.5.1 Vi khuẩn [9], [10], [13], [12]

+ Streptococcus pneumonia (phế cầu)

Thường gặp phế cầu ở vùng tị hầu của người lành khá cao (40-70%).Phế cầu là một trong những vi khuẩn gây bệnh hay gặp nhất trong viêmđường hô hấp cấp, điển hình là viêm phổi Viêm phổi thường xảy ra khiđường hô hấp bị tổn thương do nhiễm vi rút (vi trú cúm), hoặc do hóa chất.Phế cầu nói chung vẫn còn nhạy cảm với các loại kháng sinh thường dùng Sự

kháng kháng sinh của phế cầu ngày càng gia tăng đặc biệt với PenicillinG,

chloramphenicol, cotrimoxazol, erythromycin

+ Hemophilus influenzae

Sống kí sinh trên đường hô hấp người, khoảng 70% trẻ em lành có

mang H.influenzae ở mũi họng như là một thành viên vi khuẩn chỉ bình

thường Ở người lớn tỉ lệ này thấp hơn Bệnh do vi khuẩn này thường thứ phátsau sởi, cúm gồm: viêm màng não, viêm đường hô hấp trên (thanh quản, taigiữa, xoang), viêm đường hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm

phổi), nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc Chúng kháng kháng sinh khá

cao Điều trị nhiễm trùng do H.influenzae phải dựa vào kháng sinh đồ khi

chưa có kết quả kháng sinh đồ hoặc không phân lập được vi khuẩn hiện nay ta

ưu tiên dùng appicillin hoặc chloramphenicol, dùng cephalosporin thế hệ 3cũng cho kết quả tốt

+ Moracella catarrhalis

Là căn nguyên quan trọng gây nhiễm khuẩn đường hô hấp trên ở trẻ

em và người lớn Gây nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới người già, người suygiảm miễn dịch Là nguyên nhân quan trọng gây nhiễm trùng bệnh viện.Chúng đề kháng tự nhiên với trimetoprim và nhiều chủng sinh beta-lactamase Tuy nhiên vẫn còn nhậy cảm với nhiều kháng sinh điều trị nhiễmtrùng đường hô hấp

+ Streptococci (liên cầu)

Streptococci viridans thường gây bệnh cho đường hô hấp trên, gần đây

gây bệnh cho cả đường hô hấp dưới, bệnh thường nhẹ, gặp trong các nhiễmkhuẩn chậm

+ Enterrobacteriae (họ vi khuẩn đường ruột)

E.coli hay sinh men beta lactamase thông thường và một số sinh men

beta lactamase phổ rộng (ESBL) kháng thuốc cao Các kháng sinh dùng trongđiều trị là các cephalosporin thế hệ 3 hoặc amiglycozit, quilolone, nhưng phảitheo kháng sinh đồ

Klebciella là đại diện điển hình của giống klebciella là k.pneumonia.

Đây là nguyên nhân chính gây viêm đường hô hấp sơ sinh nặng, tỉ lệ tử vongcao nếu không được điều trị sớm Ngoài ra còn gặp trong viêm phổi hay cácnhiễm khuẩn bệnh viện là vi khuẩn kháng kháng sinh cao Ngoài ra còn gặp

các vi khuẩn cùng họ Proteus, Enterobacter, Acinetobacter.

+ Acinotobacter (cầu trực khuẩn gram âm)

Đây là vi khuẩn gây bệnh cơ hội cho người suy giảm sức đề kháng

+ Pseudomonasdaceae (trực khuẩn gram âm)

Trong họ này thì pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) là loại

gây bệnh có điều kiện khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch Gây nhiễm khuẩnbệnh viện

+ Staphylococcus aureus (tụ cầu)

Là vi khuẩn gây viêm phổi ít gặp nhưng kháng kháng sinh cao, bệnhthường nặng tỉ lệ tử vong cao

1.5.2 Vi rút

Orthomyxovirus: Influenzae (vi rút cúm gia cầm, cúm người).

Paramyxovirus: Sởi, quai bị, RSV (vi rút hợp bào).

Rubella, Adenovirus, Rinovirus, SARS-cov.

1.5.3 Nấm

Candidas albicans, Pneumocytic carinii.

1.6 Các xét nghiệm viêm đặc hiệu

1.6.1 C-creative Protein (CRP) [1], [43], [48], [77]

CRP là một chất phản ứng trong giai đoạn cấp tính, được gan sản xuấtphóng thích vào máu và giờ sau khi bị tổn thương do nhiễm trùng, hoặcnguyên nhân gây viêm khác Mức độ CRP tăng đáng kể khi có chấn thương,cơn đau tim, các rối loạn tự miễn dịch và các nhiễm trùng nặng do vi khuẩnnhư nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi Mức độ CRP có thể tăng cao 1000 lần đểđáp ứng với một tình trạng viêm và sự gia tăng của CRP trong máu có thể cótrước cơn đau, sốt hoặc chỉ số lâm sàng khác Thử nghiệm đo lượng CRPtrong máu có giá trị trong việc phát hiện viêm nhiễm cấp tính hoặc theo dõi

cơn bùng phát của các bệnh mạn tính Giá trị tham khảo bình thường CRPtrong máu là < 5mg/lít

1.6.2 Procalcitonin (PCT) [34], [87], [90]

PCT là một tiền hóc môn của calcitonin gồm 16 acid amin được bài tiếtbởi thần kinh nội tiết của tuyến giáp, phổi và ruột Máu người khỏe mạnh chỉchứa những lượng thấp PCT Mức độ PCT thường tăng với đáp ứng trongnhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn Trong huyếtthanh PCT có một thời gian bán hủy từ 19-24 giờ Điều cần chú ý là mức độPCT huyết tương tăng cao trong nhiễm khuẩn không kèm theo sự tăng songsong của calcitonin hoặc canxi Chỉ định PCT là một thông số để sử dụng chẩnđoán và theo dõi các bệnh viêm do nhiễm khuẩn thường được chỉ định để:

Chẩn đoán phân biệt viêm do nhiễm khuẩn và viêm không do nhiễm khuẩn.Theo dõi các bệnh nhân có nguy cơ nhiễm khuẩn (các bệnh nhân sau

mổ, sau ghép tạng, quá trình ức chế miễn dịch, đa chấn thương), các bệnhnhân đang được chăm sóc đặc biệt, để phát hiên các nhiễm khuẩn ảnh hưởngtới điều trị hoặc các biến chứng của nhiễm khuẩn

Chỉ dẫn sử dụng kháng sinh trong điều trị bệnh nhiễm khuẩn hô hấphoặc viêm phổi

Ý nghĩa lâm sàng: Giá trị bình thường của PCT huyết tương trongngười là < 0,046 µg/lít Giá trị có nghĩa lâm sàng là: <0,5 µg/lít nguy cơ thấpvới nhiễm khuẩn nặng, và hoặc sốc nhiễm khuẩn > 2 µg/lít nguy cơ cao vớinhiễm khuẩn nặng và hoặc sốc nhiễm khuẩn PCT là một thông số đặc biệtcủa viêm do vi khuẩn nặng các nhiễm khuẩn do nấm Trong nhiễm khuẩnnồng độ PCT tăng sớm và có thể thực hiên được sau 2 giờ, trong khi đó CRPbắt đầu tăng sau 6 giờ Ý nghĩa lâm sàng PCT thể hiện:

PCT huyết tương tăng ở các bệnh viêm do nhiễm khuẩn

PCT tăng ở các bệnh nhân có nguy cơ nhiễm khuẩn.

PCT thay đổi theo diễn biến và mức độ của bệnh

1.6.4 Một số chỉ tiêu sinh hóa, khí máu

+ SpO2: Độ bão hòa oxi máu động mạch, thông thường nồng độ oxi

máu động mạch từ 97-99% Trung bình là 98%, nhưng trong các bệnh lí vềphổi thì độ bão hòa này thường giảm, nếu độ bão hòa này giảm xuống dướimức 90% thì phải cấp cứu ngay [30]

+ Ure: Nguồn gốc từ NH3 sản phẩm của qua trình thoái hóa axit amin.

Ure máu của người bình thường giao động từ 3,1-7,9 mmol/lít Bản thân uremáu không độc nhưng sự ứ đọng trong huyết tương là dấu hiệu bệnh lí [42]

+ Creatinin: Là chất hữu cơ tổng hợp tại gan rồi vận chuyển tới các cơ

quan Tại tế bào gắn với phốt phát từ ATP tạo thành creatinin-phosphat mộtdạng dự trữ năng lượng cho quá trình co cơ Khi cơ vận động thì giải phóng racreatinin và được đào thải duy nhất qua đường thận Giá trị bình thường nam55-114 µmol/lít, nữ 44-97 µmol/lít [42]

+ Glucose: Là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể Dự

trữ dưới dạng glycogen, tham gia vài cấu trúc của tế bào (ADN, ARN).Glucose sử dụng để tạo năng lượng cho sự sống Việc sử dụng phụ thuộc vàomàng tế bào dưới tác dụng của insulin Chúng được điều hòa hằng định trongmáu bởi glucagon và insulin, khi có bất kì một nguyên nhân cản trở nào sẽbiểu hiện bệnh lí như hạ đường máu, đái tháo đường Glucose trong máu bìnhthương 3,9-6,4 mmol/lít [42]

+ Natri máu: Tổng lượng natri trong cơ thể là 40mEq/lít Giữu vai trò

sống còn duy trì nồng độ và thể tích dịch ngoài tế bào Natri là ion chủ yếungoài tế bào, vì vậy rối loạn natri bao giờ cũng kèm theo rối loạn nước Natrikích thích dẫn truyền thần kinh cơ, duy trì hiệu thế hoạt động trong và ngoài

tế bào Duy trì thăng bằng axit-baze, điều hòa natri trong cơ thể do hóc môn

vỏ thượng thận aldosteron và vasopressin của hậu tuyến yên Natri trong máubình thường là 137-147mEq/lít

1.6.5 Chẩn đoán hình ảnh trong viêm phổi cộng đồng

X quang phổi: Là phương tiện cận lâm sàng quan trọng nhất trong cácbệnh lí viêm phổi,hình ảnh tổ thương viêm phổi chia làm 4 dạng: Hình ảnhtổn thương phế nang, hình ảnh tổn thương phế quản phổi, hình ảnh tổn thương

mô kẽ, thâm nhiễm dạng nốt

CT scan ngực: Đặc biệt chỉ định trong trường hợp không phát hiện tổthương trên phim x quang mà lâm sàng gợi viêm phổi, CT còn chỉ rõ vị trí tổnthương để gúp làm các thủ thuật như chọc hút, sinh thiết [28]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm 72 bệnh nhân tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán xác định viêm

phổi cộng đồng điều trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa năm 2014-2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

Tuổi ≥ 16 tuổi

Được chẩn đoán viêm phổi cộng đồng: Là những trường hợp nhiễmkhuẩn phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện, hoặc trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khinhập viện

Có kết quả phân lập vi khuẩn trong đờm

Có kết quả kháng sinh đồ

* Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi

Theo hiệp hội lồng ngực Mỹ năm 2001 [11], [57]

+ Có các triệu chứng mới xuất hiện (có ho, khạc đờm, và hoặc có khó thở).+ Hội chứng nhiễm trùng

+ Hội chứng đông đặc, nghe phổi có ran ẩm, ran nổ

+ X quang có hội chứng lấp đầy phế nang

* Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi cộng đồng

+ Được chẩn đoán là viêm phổi

+ Viêm phổi xảy ra ở cộng đồng

+ Viêm phổi trước 48 giờ sau khi nhập viện

+ Viêm phổi không liên quan đến chăm sóc y tế

+ Viêm phổi không liên quan đến thở máy

+ Viêm phổi ở bệnh nhân 2 tuần gần đây không nằm viện

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Viêm phổi bệnh viện, bao gồm các chẩn đoán viêm phổi sau 48 giờvào viện

- Viêm phổi có nằm viện trong hai tuần trở lại

- Viêm phổi liên quan đến thở máy

- Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế

- Thuyên tắc mạch phổi

- Tổn thương phổi do xạ trị

- Viêm phổi do thuốc

- Thâm nhiễm phế nang có bạch cầu ái toan

- Viêm phổi ở bệnh nhân suy thận mạn đang lọc máu chu kì

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu

Tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa năm 2014-2015

2.2.2 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 12 năm 2015

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả hồi cứu và tiến cứu

- Triệu chứng lâm sàng được khai thác từ bệnh án làm khi nhập viện,bệnh lịch và nhận xét diễn biến lâm sàng hàng ngày của bác sỹ

- Các xét nghiệm cận lâm sàng được khai thác từ các phiếu xét nghiệmtrong bệnh án và kết quả xét nghiệm ở phần theo dõi bệnh nhân hàng ngày

- Các xét nghiệm nuôi cấy và định danh vi khuẩn, kháng sinh đồ được

làm ngay sau khi vào viện hoặc chậm nhất sau 24 giờ.

2.3.2 Các thông tin liên quan đến bệnh nhân được nghi nhận

Bao gồm:

- Tuổi, giới, địa chỉ

- Số ngày bị bệnh trước khi vào viện, thời gian vào viện

- Lí do vào viện

- Các triệu chứng khi vào viện

- Toàn trạng khi nhập viện

- Tiền sử các bệnh mãn tính

- Tiền sử hút thuốc, nghiện rượu

- Các thuốc đã dùng trước khi vào viện

- Các xét nghiệm xác định căn nguyên vi sinh

- Các kháng sinh dùng trong điều trị viêm phổi

- Số ngày điều trị

- Kết quả điều trị bệnh nhân VPCĐ: Khỏi, nặng lên, tử vong

Toàn bộ thông tin trên được khai thác hồi cứu từ bệnh án, tại phòng lưutrữ hồ sơ bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa với mẫu bệnh án thống nhất

2.3.3 Cỡ mẫu và chọn mẫu

Chọn mẫu ngẫu nhiên thuận tiện trong thời gian nghiên cứu

Toàn bộ bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu không có tiêu chuẩnloại trừ được điều trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa năm 2014-2015.Chúng tôi thu thập được 72 bệnh nhân

2.4 Nội dung nghiên cứu

2.4.1 Các chỉ tiêu nghiên cứu

+ Lí do vào viện: Ho, sốt, rét run, đau ngực, khạc đờm, khác.

+ Tần số thở, khám phổi có hội chứng đông đặc, 3 giảm, ran ẩm, ran

nổ, ran rit, ran ngáy

+ Mạch, nhiệt độ, huyết áp, SpO2.

Xquang phổi: Bệnh nhân vào viện được chụp ngay phim xquang phổichuẩn tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa bằngmáy KXO 32R (TOSIBA- Nhật Bản) Phim được các bác sĩ chuyên khoachẩn đoán hình ảnh đọc

Sau 3 ngày bệnh nhân được chụp lại, so sánh với phim chụp trước.Trước khi ra viện chụp lại phim phổi chuẩn

Tất cả các phim chụp phổi đều được khoa lâm sàng và khoa chẩn đoánhình ảnh hội chẩn và thống nhất chẩn đoán

+ Các xét nghiêm cận lâm sàng:

- Huyết học: Lấy máu tĩnh mạch của bệnh nhân ngay khi vào viện gửi

khoa huyết học bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa được đọc bởi máy Welap

alpha (do hãng Medical Thụy Điển sản xuất) Đánh giá số lượng bạch cầu, tỉ

lệ bạch cầu đa nhân trung tính, pH máu theo sách bài giảng sinh lí học [7]

+ Số lượng bạch cầu bình thường 4-10G/l [7]

+ Ure (3,1-7,9mmol/l) [42]

+ Creatinin (nam 55-114 mmol/l, nữ 44-97 mmol/l) [42]

+ Điện giải đồ (Na:135-145 mmol/l, K: 3,5-4,5 mmol/l, Cl: 90-110

mmol/l, Ca: 2,0-2,2 mmol/l [42].

+ Đường máu (3,9-6,4 mmol/l) [42]

+ Định lượng CRP > 20 mg/dl [48]

Các xét nghiện trên cũng thường xuyên được đánh giá lại 3 ngày 1 lần

và làm lại trước khi ra viện

Xét nghiệm để tìm vi khuẩn trong đờm và làm kháng sinh đồ:

Lấy đờm: Cách lấy đờm khạc nhổ (Expectoreteds spurum)

Đờm được lấy ngay khi bệnh nhân vào viện, trước khi lấy đờm yêu cầubệnh nhân vệ sinh miệng sạch, sau đó hít thở sâu 4 lần đến lần thứ 5 sau khihít sâu yêu cầu bệnh nhân ho mạnh rồi khạc đờm vào dụng cụ vô khuẩn rộngmiệng, đóng nắp kín ghi tên tuổi khoa rồi gửi đến khoa vi sinh bệnh viện đakhoa tỉnh Thanh Hóa trong vòng một giờ để làm xét nghiệm vi khuẩn học

Qui trình xác định vi khuẩn gây bệnh trong đờm:

+ Nhuộm Gram: Quan sát nhận định tế bào, nấm, vi khuẩn, để địnhhướng cho bước tiếp theo

+ Nuôi cấy phân lập vi khuẩn dùng môi trường phân lập vi khuẩn theođịnh hướng cũ, kết quả nhuộm Gram, thạch máu, thạch chocolate (CHOC),thạch Mac conkey (MC)

+ Định danh vi khuẩn: Tùy theo tính chất vi sinh vật hóa học của vikhuẩn phân lập và định danh tất cả các vi khuẩn theo dòng chủng

Làm kháng sinh đồ và xác định mức độ nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn.+ Sử dụng khoanh giấy khuếch tán kháng sinh vào trong thạch (Kirby-bauer) + Các loại kháng sinh được thử dùng cho từng vi khuẩn theo khuyếncáo của chương trình “Theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn thườnggặp” (AST), của bộ Y tế Việt Nam

+ Đo vòng ức chế xung quanh kháng sinh (bằng thước đo vòng ức chế)được tính ra mm

+ Đường kính vùng ức chế xung quanh kháng sinh được so sánh vớibảng chuẩn cho từng loại kháng sinh được chia thành các mức độ nhạy, trung

- Vi khuẩn gram âm khác

+ M Catarrhalis + Acinetobacter + Pseudomonas

- Vi khuẩn gram dương

+ Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Staphynococcus aureus + Enterococcus

+ Streptococcus pneumoniae

Kháng sinh đồ với các loại kháng sinh:

- Nhóm beta lactam:

+ Penicillin (PNC) + Ampicillin/ Acid clavulanic

+ Etarpenem

- Nhóm Aminoglycozid

+ Gentamicin + Amikacin + Tobracin

- Nhóm Quinolon:

+ Ciprofloxacin + Levofloxacin

- Nhóm kháng sinh đường ruột: Fosfomycin

- Nhóm: Tetracyclin, Docycilin

- Nhóm: Chloramphenicol

Và một vài kháng sinh khác

Kết quả nuôi cấy và định danh vi khuẩn, kháng sinh đồ

2.4.2 Điều trị viêm phổi cộng đồng

2.4.2.1 Điều trị theo hướng dẫn 2013

Bệnh nhân được dùng kháng sinh theo kinh nghiệm theo tài liệu củaHội lao và bệnh phổi Việt Nam hướng dẫn điều trị nhiễm trùng hô hấp dướikhông do lao của nhà xuất bản Y học năm 2013 [31]

1 PĐ1 Amoxicillin1g uống/mỗi 12 giờ

Hoặc Erythromycine uống 2-4 g / ngày chia 2-4 lần Hoặc clarythromycin 0,5g/ mỗi 12 giờ

Hoặc azythromycin ngày 1: 0,25 g ×2 viên uống /1 lần / ngàyNgày 2-5:0,25 g ×1 viên uống /một lần / ngày

PĐ2 Amoxicillin1 g uống hoặc tiêm tĩnh mạch /mỗi 8 giờ hoặc

cephalosporin thế hệ 2,3 kết hợp với hoặc Moxifloxacin(0,4g uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch /một lần /ngày)Hoặc Levofloxacin (0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch/một lần/ngày) hoặc Clarythromycin hay Azythromycin

Hoặc Levofloxacin(0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch /mộtlần/ngày

Hoặc Clarythromycin hay Azythromycin

PĐ 3 Amoxicillin/a.clavulanic (liều tương đương 1g amoxicillin

uống hoặc tiêm tĩnh mạch / mỗi 8 giờ)

Hoặc Ceftriaxone 2g tiêm tĩnh mạch /một lần/ngày

Hoặc Cefotaxime (1g tiêm tĩnh mạch /mỗi 8 giờ

Kết hợp với

Hoặc Moxifloxacin (0,4g/250ml truyền tĩnh mạch/một lần/ngàyHoặc Levofloxacin (0,75g/uống hoặc truyền tĩnh mạch/một lần/ngày)

PĐ

3+

Ceftazidim (2g tĩnh mạch /mỗi 8 giờ)

Hoặc Ertapenem (1g tĩnh mạch /ngày

Kết hợp với

Hoặc Ciprofloxacin (400mg/tĩnh mạch /8 giờ

Hoặc Levofloxacin (0,75g/truyền tĩnh mạch /một lần/ngàyKết hợp hay không với

Hoặc Amikacine 500mg tĩnh mạch /mỗi 12 giờ

Hoặc Tobramycine 80mg tĩnh mạch /mỗi 8 giờ

Bệnh nhân sau 48-72 giờ lâm sàng tốt lên, không sốt, xét nghiêm CRP,PCT, bạch cầu không tăng, hình ảnh xquang tổn thương không nặng lên thìtiếp tục dùng kháng sinh đang dùng.

Nếu tiến triển không tốt bệnh nhân sốt lên các xét nghiệm viêm tăngcao thì phải thay đổi kháng sinh và nếu đã có kết quả kháng sinh đồ thì ta điềutrị theo kháng sinh đồ

Tất cả bệnh nhân đều được theo dõi sát nhiệt độ và các xét nghiệmviêm, xquang phổi để có thái độ sử trí tốt nhất

Kháng sinh điều trị tùy theo từng bệnh nhân và những kháng sinh sẵn

có trong khoa dược

2.4.2.2 Điều trị kháng sinh theo kháng sinh đồ

Khi có kết quả kháng sinh đồ:

+ Nếu bệnh nhân diều trị vẫn tốt lên dù kết quả kháng sinh đồ có khôngphù hợp vẫn điều trị bệnh nhân theo điều trị kinh nghiệm ban đầu

+ Nếu bệnh nhân tiến triển không tốt, thay kháng sinh theo kháng sinh

đồ và theo dõi làm các xét nghiệm để dánh giá sau 48-72 giờ

Thời gian điều trị kháng sinh của viêm phổi của từng bệnh nhân: Chialàm 3 mốc

+ Dưới 7 ngày

+ Từ 7-14 ngày

+ Trên 14 ngày

2.4.3 Đánh giá kết quả điều trị

Kết quả điều trị của từng bệnh nhân: Được chia làm các mức độ

+ Khỏi có thay đổi kháng sinh

+ Khỏi không thay đổi kháng sinh

+ Nặng lên: Là những bệnh nhân nặng có nguy cơ tử vong cao và đượcgia đình xin về và những bệnh nhân rất nặng được gia đình xin lên tuyến trên

Đánh giá bệnh nhân nặng lên khi: Triệu chứng cơ năng và toàn thânkhông giảm hoặc xấu đi, các xét nghiệm viêm như CRP, PCT không giảm cókhi còn tăng cao, bạch cầu trong máu tăng cao, BCDNTT tăng cao, các triệuchứng thực thể tại phổi không giảm, hình ảnh xquang phổi không giảm có thể

có các biến chứng (áp xe phổi, mủ màng phổi Sốc nhiễm trùng nhiễm độc,viêm phúc mạc, viêm màng não, viêm nội tâm mạc)

+ Tử vong

2.4.4 Cách đánh giá nguy cơ theo FINE [75]

+ 0 điểm nhóm nguy cơ I

+ ≤ 70 nhóm nguy cơ II

+ 71-90 nhóm nguy cơ III

+ 91-130 nhóm nguy cơ IV

+ > 130 nhóm nguy cơ V

2.4.5 Tiêu chuẩn khỏi bệnh [31]

+ Triệu chứng toàn thân và cơ năng tốt lên

+ Xét nghiệm máu có bạch cầu bình thường

+ Các phản ứng viêm PCT, CRP trong giới hạn bình thường

+ X quang phổi tổn thương biến mất hoặc giảm

2.4.6 Phương pháp thu thập các chỉ tiêu nghiên cứu

72 bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu các thông tin chọn ra tại kho

lưu trữ bệnh án tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa năm 2014-2015 được

đưa vào bệnh án mẫu thống nhất trong thời gian nằm viện từ tháng 1 năm

2014 đến tháng 12 năm 2015

- Làm sạch số liệu trước khi xử lí.

2.6 Xử lí số liệu nghiên cứu

Sử dụng phần mềm SPSS 19 với các thuật toán tính tần xuất, trungbình, phương sai, các phép so sánh cặp, tính p Stest student, X  SD

2.7 Đạo đức nghiên cứu

Nghiên cứu tuân thủ theo đề cương đã được Hội đồng khoa học nhàtrường thông qua Được ban lãnh đạo bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hóa đồngý cho thực hiện

Các thông tin của người bệnh được bảo mật theo qui định

Nghiên cứu này nhằm nâng cao công tác điều trị bệnh Không vì mụcđích nào khác

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu 72 bệnh nhân viêm phổi cộng đồng chúng tôi thu được kết quả sau

3.1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm của tuổi, giới và địa dư

Bảng 3.1 Đặc điểm của tuổi, giới

Nhận xét: Viêm phổi cộng đồng gặp nhiều nhất ở lứa tuổi ≥ 60

(56,9%) đặc biệt ≥ 60 là nam giới (65,9%)

Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ 62,5% so với 37,5% với sự khác biệt cóý nghĩa thống kê với p < 0,05

40 - 49 (n =5)

50 - 59 (n =17)

>=60 (n= 41)

Nam Nữ

Hình 3.1 Phân bố tuổi và giới

Hình 3.3 Phân bố bệnh nhân theo địa dư

3.1.3 Tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ

Bảng 3.3 Tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ