NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Phơi nhiễm nghề nghiệp - bao gồm các bụi hữu cơ và vô cơ, các tác nhân hóahọc và các hơi khói, là các yếu tố chưa được đánh giá đúng mức trong COPD.Không khí ô nhiễm bên ngoài - cũng góp

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS ĐỖ NGỌC SƠN PGS.TS VŨ ĐĂNG LƯU

HÀ NỘI - 2018

APACHE II Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khỏe dài hạn và các thông số

sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II

Disease)

FEV1 Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive LungDisease)

RSBI Chỉ số thở nhanh nông (Rapid Shallow Breathing Index)

(Synchronized Intermittent - MandatoryVentilation)

diaphragm dysfunction)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) theo GOLD 2018 3

1.1.1 Đại cương về COPD 3

1.1.2 Đợt cấp COPD 9

1.2 Cai thở máy 13

1.2.1 Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy 13

1.2.2 Tiêu chuẩn cai thở máy 13

1.2.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình cai thở máy 13

1.3 Rối loạn chức năng cơ hoành 21

1.3.1 Giải phẫu cơ hoành 21

1.3.2 Vai trò cơ hoành trong sinh lý hô hấp 21

1.3.3 Rối loạn chức năng cơ hoành 23

1.4 Siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành 28

1.4.3 Một số nghiên cứu về siêu âm đánh giá cơ hoành trong tiên lượng cai

thở máy 30

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 32

2.1.1 Địa điểm 32

2.1.2 Thời gian 32

2.2 Đối tượng nghiên cứu 32

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 32

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.3 Phương pháp nghiên cứu 35

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 35

2.3.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 35

2.3.3 Qui trình nghiên cứu 35

2.3.4 Siêu âm cơ hoành 36

2.3.5 Biến số và các chỉ số chính của nghiên cứu 38

2.3.6 Sơ đồ nghiên cứu 39

2.4 Xử lý số liệu 41

2.5 Đạo đức nghiên cứu 41

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42

3.1 Đặc điểm chung 42

3.1.1 Tuổi 42

3.1.2 Giới 42

3.1.3 Bệnh lý đi kèm 43

3.1.4 Tiền sử hút thuốc lá/lào hoặc phơi nhiễm thuốc lá/lào 43

3.1.5 Yếu tố khởi phát đợt cấp COPD 44

3.1.6 Đặc điểm bệnh nhân khi nhập viện 44

3.1.7 Các chỉ số xét nghiệm khi nhập viện 45

3.1.8 Các thông số khí máu động mạch khi nhập viện 45

3.1.9 Kháng sinh ban đầu khi nhập viện 46

3.2 Các chỉ số sự đoán kết quả cai thở máy 46

3.2.1 Một số chỉ số dự đoán kết quả cai thở máy 46

3.2.2 Biên độ và độ dày cơ hoành trong cai thở máy 47

3.3.1 Chỉ số lâm sàng và khí máu thời điểm PS0, PS5, PS10, PS15 47

3.3.2 Nhịp thở trong quá trình CTM 48

3.3.3 Nhịp tim trong quá trinh CTM 48

3.3.4 Huyết áp trung bình trong quá trình cai thở máy 48

3.3.5 Sự thay đổi của DE và DTF 49

3.4 Kết quả cai máy 49

3.4.1 Kết quả chung 49

3.4.2 Thời gian cai thở máy 49

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 50

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 50

DỰ KIẾN KHUYỄN NGHỊ 50

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Chẩn đoán phân biệt cho COPD 8

Bảng 1.2 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD theo mức độ tắc nghẽn .10

Bảng 1.3 Một số nghiên cứu về siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai thở máy 31

Bảng 3.1 Tiền sử phơi nhiễm thuốc lá và thuốc lào 43

Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng khi nhập viện 44

Bảng 3.3 Chỉ số sinh hóa khi nhập viện 45

Bảng 3.4 Thông số khí máu động mạch khi nhập viện 45

Bảng 3.5 Giá trị của một số chỉ số cai thở máy 46

Bảng 3.6 So sánh biên độ và độ dày cơ hoành ở hai nhóm khi cai thở máy 47

Bảng 3.7 Giá trị dự báo của DE và DTF trong kết quả cai thở máy 47

Bảng 3.8 Chỉ số lâm sàng và khí máu thời điểm PS0, PS5, PS10, PS15 47

Bảng 3.9 Sự thay đổi của DE và DTF ở các mức hỗ trợ 49

Bảng 3.10 Kết quả chung 49

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi 42

Biểu đồ 3.2 Phân bố giới 42

Biểu đồ 3.3 Bệnh lý đi kèm 43

Biểu đồ 3.4 Yếu tố khởi phát đợt cấp COPD 44

Biểu đồ 3.5 Kháng sinh ban đầu sử dụng 46

Biểu đồ 3.6 Diễn biễn nhịp thở theo 3 mức hỗ trợ trong cai thở máy 48

Biểu đồ 3.7 Diễn biễn nhịp tim theo 3 mức hỗ trợ trong cai thở máy 48

Biểu đồ 3.8 Diễn biễn HATB theo 3 mức hỗ trợ trong cai thở máy 48

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Luồng khí hạn chế trong COPD 5

Hình 1.2 Tình trạng viêm mạn tính trong COPD 6

Hình 1.3 Phân loại theo nhóm ABCD mới 11

Hình 1.4 Hệ thống T- piece 20

Hình 1.5 Minh họa dấu hiệu Akt Và mTOR gây giảm tổng hợp protein trong cơ hoành khi thở máy 26

Hình 1.6 Vùng siêu âm ứng dụng của cơ hoành 29

Hình 1.7 Đo độ dày cơ hoành (DT) bằng phương pháp B-mode 29

Hình 1.8 Đo biên độ dao động cơ hoành (DE) bằng phương pháp M-mode 30

Hình 2.1 Vị trí đầu dò và hình ảnh độ dày cơ hoành trên Siêu âm 37

Hình 2.2 Vị trí đầu dò và hình ảnh biên độ dao động cơ hoành trên siêu âm 37

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa

và điều trị được Bệnh thường gặp trong Hồi sức cấp cứu (HSCC) với tỷ lệ tử vongcao, đứng hàng thứ tư trên thế giới và là một thách thức sức khỏe cộng đồng quantrọng [1] Gánh nặng COPD được dự báo sẽ tăng lên trong thập kỉ tới do sự tiếpxúc với các yếu tố nguy cơ ngày càng tăng và sự già hóa của dân số [2]

Đợt cấp COPD được định nghĩa là tình trạng cấp tính xấu đi của các triệuchứng hô hấp và kết quả là phải điều trị bổ sung Các yếu tố mất bù khởi phát đợtcấp ở bệnh nhân COPD bao gồm: Mệt cơ hô hấp, nhiễm trùng hô hấp, suy tim, trànkhí màng phổi, rối loạn dinh dưỡng, điện giải Tỷ lệ thở máy ở bệnh nhân đợt cấpCOPD khá cao, nhất là trong trường hợp nặng Ở phần lớn các bệnh nhân, cai thởmáy được đặt ra càng sớm càng tốt ngay khi các nguyên nhân gây tổn thương phổicấp được loại bỏ Tuy nhiên cai thở máy ở bệnh nhân COPD gặp nhiều khó khăn,20-30% bệnh nhân COPD cai thở máy thất bại [3] Đặc biệt, đối với các bác sĩHSCC, cai thở máy được chứng minh chiếm 40% thời gian thông khí nhân tạo vàtăng tới 59% ở bệnh nhân COPD [4],[5],[6]

Nhiều bằng chứng cho thấy thông khí cơ học thúc đẩy rối loạn chức năng cơhoành do teo cơ và rối loạn chức năng co bóp Ngược lại rối loạn chức năng cơhoành cơ thể dẫn tới các biến chứng về hô hấp, kéo dài thời gian thở máy và đặcbiệt là thất bại trong cai thở máy [7] Theo đó, việc theo dõi, giám sát sức mạnh vàhoạt động của cơ hoành ở bệnh nhân thở máy ngày càng quan trọng, là yếu tố quyếtđịnh tới kết quả cai thở máy Trong nhiều thập kỉ, các nỗ lực nghiên cứu đã đượctiến hành nhằm tìm ra một số yếu tố tiên lượng kết quả cai thở máy bao gồm: Áplực bít đường thở 0,1s (P0.1), áp lực hít vào tối đa (MIP), chỉ số thở nhanh nông(RBSI) [8] Bản chất của các chỉ số này là đánh giá sức mạnh của cơ hô hấp -trong đó vai trò chính thuộc về cơ hoành hay là một cách nhìn nhằm đánh giá giántiếp hoạt động cơ hoành Tuy nhiên phép đo này phụ thuộc vào sự hợp tác của bệnhnhân tại mỗi thời điểm đo, do đó giá trị cũng như độ chính xác của các yếu tố trên

có nhiều thay đổi ở các nghiên cứu khác nhau Trong bối cảnh đó, siêu âm ra đời, làphương pháp không xâm lấn, thực hiện tại giường nhằm quan sát và đánh giá trựctiếp chức năng cơ hoành bao gồm đo độ dày cơ hoành và biên độ dao động cơhoành [9], [10], được chứng minh thể hiện ít nhất là bằng thậm chí tốt hơn các chỉ

số tiên lượng cai thở máy khác ( MIP, RBSI ) [11] Các chỉ số về siêu âm cơ hoànhđược nghiên cứu và công nhận về vai trò của nó trong tiên lượng cai thở máy, ởnhiều nhóm bệnh nhân trong đó có nhóm bệnh nhân COPD Tuy nhiên tại Việt Nam

chưa có nghiên cứu nào Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu

ứng dụng siêu âm cơ hoành trong dự báo kết quả và theo dõi cai thở máy ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Đánh giá vai trò của siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai máy ở bệnh nhân đợt cấp COPD.

2 Nhận xét sự đáp ứng của cơ hoành tại các thời điểm hỗ trợ khác nhau của máy thở PS0, PS5, PS10, PS15.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) theo GOLD 2018 [12]

1.1.1 Đại cương về COPD

1.1.1.1 Định nghĩa COPD

Hội lồng ngực Hoa Kì (ATS-1995): COPD là tình trạng bệnh lý của Viêmphế quản mạn và / hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn khí trong đường hô hấp Sự tắcnghẽn xảy ra từ từ và có khi kèm theo phản ứng phế quản, có thể không hồi phụchoặc hồi phục một phần Chỉ những trường hợp hen phế quản nặng, co thắt phếquản không hồi phục mới được xếp vào COPD [13]

GOLD 2018: COPD là bệnh phổ biến dự phòng và điều trị được, đặc trưngbởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khívà/hoặc bất thường ở phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại [12]

1.1.1.2 Các yếu tố nguy cơ

Khói thuốc lá: Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh đường hôhấp, khoảng 20% có giảm chức năng thông khí sớm và có tỷ lệ cao đáng kể cáctriệu chứng ho khạc đờm Khói thuốc lá gây ảnh hưởng xấu đến chuyển động của tếbào lông biểu mô hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh chấtnhày hô hấp Thuốc lá còn làm tăng kháng lực đường hô hấp, ức chế hoạt tính củaAntiprotease và kích thích bạch cầu phóng men tiêu Protein Bỏ thuốc lá có ý nghĩaquan trọng đối với bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hạn chế giảm FEV1một cách rõ rệt

Ô nhiễm nơi ở - từ nhiên liệu sinh khối được sử dụng để nấu nướng và sưởi

ấm trong nhà không thông thoáng; đây là yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đặc biệt đếnngười phụ nữ ở các nước đang phát triển

Phơi nhiễm nghề nghiệp - bao gồm các bụi hữu cơ và vô cơ, các tác nhân hóahọc và các hơi khói, là các yếu tố chưa được đánh giá đúng mức trong COPD.Không khí ô nhiễm bên ngoài - cũng góp phần vào gánh nặng các bệnh phổi dohít phải các phần tử; dù rằng nó có tác động khá nhỏ trong nguyên nhân gây ra COPD

Yếu tố di truyền - như là thiếu hụt di truyền nặng của alpha-1 antitrypsin(AATD), là một loại Glycogen được tổng hợp tại gan Đây là chất ức chế chủ yếucác Protease, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy Protein.

Tuổi và giới tính - tuổi cao và giới nữ tăng nguy cơ COPD

Sự tăng trưởng và phát triển của phổi - bất kỳ yếu tố nào mà ảnh hưởng đến sựphát triển của phổi trong suốt thời kỳ thai nghén và thời thơ ấu (cân nặng thấp lúcmới sinh, nhiễm trùng hô hấp,…) có khả năng làm tăng nguy cá thể cho sự hìnhthành COPD

Tình trạng kinh tế xã hội - có bằng chứng chắc chắn rằng nguy cơ bị COPD cóliên quan nghịch chiều với tình trạng kinh tế xã hội Tuy nhiên, điều này không rõràng, vì chưa phản ánh do phơi nhiễm với tình trạng ô nhiễm nơi ở và môi trườngbên ngoài, hay là do sống đông đúc, thiếu dinh dưỡng, nhiễm trùng, hoặc các yếu tốkhác liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội thấp

Hen phế quản và tăng phản ứng đường dẫn khí - hen phế quản có thể là mộtyếu tố nguy cơ cho sự hình thành giới hạn dòng khí và COPD

Viêm phế quản mãn - có thể làm gia tăng tần số và những đợt kịch phát nặng

Các bệnh nhiễm trùng - bệnh sử có nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu đi cùng vớigiảm chức năng hô hấp và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành

1.1.1.3 Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh của COPD

Sinh lý bệnh COPD

Rối loạn chức năng cơ hô hấp

Do tình trạng căng dãn qua mức, dạng vòm bình thường của cơ hoành bị dẹtxuống và vùng đệm giảm đi dẫn đến chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệuquả Khi bị đẩy dẹt quá mức khi cơ hoành co bóp, thành bụng trước sẽ không căng

ra và xương sườn bên di động vào trong thay vì đi ra ngoài dẫn đến thở nghịchthường Các cơ hô hấp phụ như cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ

hô hấp chủ yếu Do tình trạng rối loạn mạn tính, giảm dữ trữ cơ hô hấp dẫn đến mệt

cơ ngay cả với các vận động nhẹ

Hạn chế dòng khí thở ra

Là đặc trưng nổi bật của COPD, xuất hiện từ rất sớm, ngay từ lúc chưa có cácdấu hiệu lâm sàng (khó thở), tiến triển từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cảnđường thở

Hình 1.1 Luồng khí hạn chế trong COPD

Căng phổi quá mức (hyperinflation) và bẫy khí

Căng phổi quá mức cũng là một đặc trưng nổi bật trong COPD Do nhữngbiến đổi về giải phẫu đường hô hấp trung tâm và ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phếnang (căng giãn mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thởnhỏ), gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đếnhiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở rakhông hết lượng khí vừa mới hít vào Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứtăng dần làm phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thểtrở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto - PEEP); đó là áp lực dương tựphát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh có sẵn của COPD

Rối loạn trao đổi khí.

Giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường đặng trưng cho đợt cấp COPD và giaiđoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô,

tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm oxymáu và muộn hơn là tăng CO2 máu.

Trong đợt cấp COPD, giảm oxy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí, làhậu quả của nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do tắc mạch phổi

Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn, thường đi kèmvới tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

Viêm mạn tính trong COPD

Viêm mạn tính trong COPD là đặc tính phản ứng của cơ thể biểu hiện bằng sựtập trung của nhiều loại tế bào, gồm neutrophils, macrophages, B-cells, nanglympho (lymphoid aggregates) và CD8+ T-cells, nhất là ở khu vực đường thở nhỏ.Cùng với hiện tượng này, sự tương tác giữa các tế bào, thành phần tế bào dưới tácđộng của khói thuốc, nhiễm trùng và các sản phẩm từ sự phá hủy cấu trúc đã tạo racác cơ chế phức tạp duy trì và phát triển tình trạng viêm mà cho đến nay còn nhiềuđiều chúng ta chưa hiểu rõ

Hình 1.2 Tình trạng viêm mạn tính trong COPD

Phá hủy cấu trúc phế nang và tái tạo đường thở nhỏ

Ở những trường hợp khí phế thũng, các nghiên cứu còn nhận thấy có hiệntượng các tế bào tăng chết theo chương trình, mà cơ chế có thể do giảm tiếp nhậnthông tin từ yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu VEGF (vascular endothelialgrowth factor), yếu tố giúp duy trì sự sống của tế bào Thêm một cơ chế nữa trong

sự hình thành mở rộng khoảng khí và khí phế thũng là giảm chất hoạt diện(surfactant) phổi do tế bào phế nang type II tiết ra

Những thay đổi theo hướng tái tạo có trong COPD bao gồm những thay đổicủa cấu trúc bình thường niêm mạc biểu mô lông chuyển và thay vào đó là hiệntượng dị sản gai, quá sản tế bào tiết nhầy, phì đại các tuyến chế tiết dưới niêm mạc,phì đại cơ trơn phế quản, xâm nhập tế bào viêm và xơ hóa cấu trúc thành phế quản.Tắc nghẽn luồng khí thở là kết quả của cả yếu tố tái tạo, thu hẹp và tích tụ dịchviêm trong lòng đường thở

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăngsức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mứcthông khí phế nang cần thiết Từ đấy có thể tăng công hô hấp

Hình thái giải phẫu bệnh trong COPD

Tình trạng tắc nghẽn cố định đặc trưng của COPD là kết quả của hai hình tháitổn thương giải phẫu bệnh: khí phế thũng và các biến đổi trên đường thở nhỏ

1.1.1.4 Chẩn đoán xác định COPD [12]

Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề nghiệp,hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt

Ho khạc đờm 3 tháng /năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên

Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi cónhiễm trùng đường hô hấp

Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản Ở giai đoạn muộn cóthể thấy các dấu hiệu của suy tim phải

Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test HPQ.

1.1.1.5 Chẩn đoán phân biệt

Một chẩn đoán phân biệt chủ yếu là bệnh hen Ở một số bệnh nhân mắc bệnhhen mãn tính, sự phân biệt rõ ràng với COPD là không thể bằng chẩn đoán hình ảnhhiện tại và các kỹ thuật thăm dò chức năng Ở các bệnh nhân này, điều trị hiện nay

là tương tự như bệnh hen Các chẩn doán có khả năng khác là thường dễ dàng phânbiệt với COPD

Bảng 1.1 Chẩn đoán phân biệt cho COPD

căn hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm với các loại khói khácHen phế quản

Khởi phát sớm trong đời (thường ở tuổi ấu thơ) Triệu chứngthay đổi rõ nét từ ngày này sang ngày khác Triệu chứng xấu hơnvào đêm/sáng sớm Dị ứng, viêm mũi, và/hoặc chàm cùng hiệndiện Tiều sử gia đình bị hen Béo phì cùng tồn tại

Suy tim sung

huyết

X quang ngực cho thấy buồng tim bị giãn nở, phù phổi Thăm dòchức năng hô hấp cho thấy có giới hạn thể tích, không có giớihạn dòng khí

quang ngực/CT cho thấy có giãn phế quản, dày thành phế quảnLao phổi

Khởi phát ở mọi lứa tuổi X quang ngực có hình ảnh thâm nhiễmphổi Xác định bằng xét nghiệm vi trùng học Tần suất lao cao tạiđịa phương

Các đặc điểm này có khuynh hướng đặc trưng cho từng bệnh nhưng không bắtbuộc Ví dụ, một người chưa bao giờ hút thuốc lá có thể bị COPD (đặc biệt ở cácnước đang phát triển nơi mà các yếu tố nguy cơ khác có thể quan trọng hơn hútthuốc lá); hen phế quản có xảy ra ở người trưởng thành và ở bệnh nhân lớn tuổiTầm soát thiếu hụt alpha-1 antitrypsin (AATD) Tổ chức Y tế Thế giới khuyếncáo tất cả bệnh nhân được chẩn đoán COPD nên được kiểm tra một lần, đặc biệt ở

vùng có tần suất AATD cao Nồng độ thấp (<20% bình thường) rất gợi ý cho khiếmkhuyết đồng hợp tử Các thành viên trong gia đình cũng nên được kiểm tra

1.1.2 Đợt cấp COPD [12]

1.1.2.1 Khái niệm về đợt cấp COPD

Đợt cấp COPD được định nghĩa là đợt cấp tính xấu đi của triệu chứng hô hấp

và cần phải điều trị phối hợp thêm

1.1.2.2 Đặc điểm tổn thương trong đợt cấp COPD

Đặc điểm của đợt cấp COPD là tình trạng tắc nghẽn đường dẫn khí (do cothắt, phù nề phế quản, viêm mạn tính, tắc đờm ) dẫn đến mất cân bằng tỷ lệ thôngkhí - tưới máu, tăng auto-PEEP, tăng công thở và mệt cơ hô hấp Hậu quả là giảmO₂ máu và tăng CO₂ máu nặng nề

1.1.2.3 Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD

Tình trạng mệt cơ hô hấp: Trong đợt cấp COPD, có nhiều lý do gây tăng công

hô hấp cả thì thở vào và thỉ thở ra Trong thì thở vào, công hô hấp tăng đề thắng sứccản đường dẫn khí Thì thở ra bình thường là thụ động, nhưng trong đợt cấp COPD,các cơ hô hấp phải làm việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độ đànhồi của phổi giảm [12] PEEP nội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gây tăngcông thở ra, tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm(vùng tiếp xúc giữa cơ hoành và thành ngực cuối thì thở ra) giảm xuống làm chứcnăng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả Kèm theo các cơ hô hấp phụ của thì thởvào (các cơ liên sườn, cơ ức đòn chũm, cơ thang, cơ ngực) trở thành nhóm cơ hoạtđộng chính nên nguồn năng lượng bị hạn chế, sự mệt mỏi của cơ tăng lên rõ rệt [14] Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm tăng công hô hấp [15] dẫn tới mệt cơ.Mệt cơ hô hấp là nguyên nhân dẫn tới tình trạng giảm thông khí phế nang, làm tăng

CO ,₂ giảm O₂ máu Bên cạnh tình trạng tăng cơ hô hấp, việc sử dụng corticoid liều caotrong điều trị, chế độ ăn thừa Cacbonhydrat, tình trạng suy dinh dưỡng cũng làm mệt

cơ hô hấp

Các yếu tố khác khởi phát đợt cấp COPD:

Nhiễm trùng hô hấp (là nguyên nhân thường gặp nhất), rối loạn điện giải, suydinh dưỡng, suy tim, điều trị sai, tràn khí màng phổi

1.1.2.4 Chẩn đoán đợt cấp COPD

Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD [12]

Trên nền một BN đã được chẩn đoán BPTNMT nay các triệu chứng tiếntriển nặng thêm:

Cận lâm sàng

X-quang phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá BNđợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho nhữngcan thiệp điều trị

Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm:đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng carbonic máu vànhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKCH

Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Hct > 55%).Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại.Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như rối loạn điệngiải, suy dinh dưỡng và các rối loạn toan kiềm khác

Phân loại theo nhóm ABCD mới

Hình 1.3 Phân loại theo nhóm ABCD mới

1.1.2.5 Điều trị đợt cấp COPD

Theo hướng dẫn của GOLD 2018 điều trị đợt cấp COPD bao gồm:

Thiết lập điều trị: Mục tiêu điều trị cho đợt kịch phát COPD là để giảm thiểu

tác động tiêu cực của các đợt kịch phát hiện tại và ngăn chặn các biến cố tiếp theo.Phân loại dựa trên các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân và theo phân loại khuyếncáo sau đây

Không suy hô hấp: Tần số hô hấp: 20-30 nhịp thở mỗi phút; không sử dụng các

cơ hô hấp phụ; không có thay đổi trạng thái tâm thần; thiếu oxy máu được cải thiện vớioxy qua mặt nạ thở Venturi với 28-35% oxy thở vào (FiO2); không tăng PaCO2

Suy hô hấp cấp tính - không đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thởmỗi phút; sử dụng cơ hô hấp phụ; không có sự thay đổi trạng thái tâm thần; thiếuoxy máu được cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi với 25-30% FiO2; tăng thánkhí tức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng 50-60 mmHg

Suy hô hấp cấp tính - đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thở mỗiphút; sử dụng cơ hô hấp phụ; thay đổi tình trạng tâm thần cấp tính, thiếu oxy máukhông cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi hoặc cần FiO2 > 40%; tăng thán khítức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng cao > 60 mmHg hoặc bị nhiễm toan(pH < 7,25).

Điều trị bằng thuốc: Ba loại thuốc phổ biến nhất được sử dụng cho các đợtcấp COPD là thuốc giãn phế quản, corticoid và kháng sinh

Hỗ trợ hô hấp

Điều trị oxy

Đây là một phần quan trọng của điều trị các đợt cấp tính tại bệnh viện Cungcấp oxy nên được điều chỉnh để cải thiện thiếu oxy máu của bệnh nhân với độ bãohòa mục tiêu là 88-92%

Thông khí hỗ trợ trong cấp có thể được cung cấp thông qua hai con đườngkhông xâm nhập (mặt nạ mũi hoặc miệng) hoặc thông khí xâm nhập (đặt nội khíquản hoặc mở khí quản)

Các chất kích thích hô hấp không được khuyến cáo cho suy hô hấp cấp

1.1.2.6 Thở máy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chỉ định thở máy xâm nhập ở bện nhân đợt cấp COPD

Không có khả năng chịu đựng NIV hay thật bại với NIV

Tình trạng ngừng hô hấp hay ngừng tim

Giảm dần nhận thức, cơn kích động thần kinh không kiểm soát được hiệuquả bằng thuốc an thần

Phải hút dịch nhiều hoặc nôn liên tục

Không có khả năng bài tiết các chất tiết đường hô hấp

Bất ổn huyết động nặng mà không đáp ứng với dịch truyền và các thuốc vận mạch Rối loạn nhịp thất hoặc trên thất

Giảm oxy máu đe dọa đến tính mạng ở những bệnh nhân không chịu được NIV

▲ Chiến lược thở máy xâm nhập trong đợt cấp COPD

Mục đích: Cải thiện oxy hóa máu, giảm CO₂ về mức nền, cân bằng điện giải

1.2 Cai thở máy

Bệnh nhân COPD khi thông khí kéo dài tăng nguy cơ các biến chứng nhưchấn thương áp lực, nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt thở máy kéo dài còn ảnh hưởngđến các cơ quan ngoài phổi như tim, thận, gan Vấn đề này được giả thuyết do tăngđáp ứng viêm [14] Nên cai thở máy sớm cho bệnh nhân luôn được đặt ra khi có đủchỉ định [16].

1.2.1 Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy

cho những trường hợp thở máy ngắn ngày, có chức năng tim phổi bình thường

Cai thở máy là quá trình tách bỏ dần sự phụ thuộc vào máy thở ở bệnh nhânđang thở máy Do vậy, quá trình cai thở máy là sự chuyển dần công hô hấp cho bệnhnhân từ công máy thở đến khi bệnh nhân có thể tự thở tự nhiên [14]

1.2.2 Tiêu chuẩn cai thở máy

1.2.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình cai thở máy [14], [17], [18]

Yếu tố nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn là một yếu tố gây mất bù hô hấp cấp, và là một trở ngại đến quátrình cai thở máy Nhiễm khuẩn phối kết hợp với các yếu tố mất bù trong đợt cấpCOPD như: tăng công hô hấp, shunt phổi, giảm và mất chức năng cơ hoành Làm ảnhhưởng xấu đến quá trình cai thở máy Cai thở máy chỉ thuận lợi khi tình trạng nhiễmkhuẩn đã ổn định, nghĩa là cải thiện rõ về lâm sàng, Xquang và các xét nghiệm

Yếu tố dinh dưỡng

Suy dinh dưỡng xảy ra ở các đối tượng người lớn tuổi gây ảnh hưởng xấuđến khả năng hô hấp và quá trình cai thở máy

Bệnh nhân suy dinh dưỡng có nguy cơ nhiễm khuẩn cao do giảm khả năngbảo vệ và chống đỡ với các tác nhân bên ngoài

Suy dinh dưỡng gây teo cơ hoành và các cơ hô hấp, làm giảm khối cơ, giảmkhả năng co bóp, sức mạnh cơ

Suy dinh dưỡng làm giảm tổng hợp các chất, trong đó có surfactan của phếnang, làm giảm khả năng thông khí, tăng nguy cơ xẹp phổi

Nhiều nghiên cứu cho thấy nuôi dưỡng tốt ảnh hưởng đến thành công của caithở máy, tuy nhiên việc nuôi dưỡng quá mức làm tăng thông khí phút, dẫn đến tăngcông hô hấp.

Yếu tố suy tim trái

Mất chức năng thất trái dễ gây thất bại cai thở máy do sự tăng tiết catecholamine

và tình trạng phù phổi cấp

Thay đổi tiền gánh trong suy tim trái:

Tình trạng tăng máu tĩnh mạch về tim: do lồng ngực giãn, tăng tiếtcatecholamine và hạ thấp cơ hoành Giảm đàn hồi thất trái: do dãn thất trái, phổichèn ép vào khoang tim và thiếu máu cơ tim do mất cân bằng nhu cầu và cung cấpoxy cơ tim Giảm co bóp cơ tim: khi thiếu máu cơ tim nặng nề

Tăng hậu gánh: giảm áp lực trong lồng ngực làm tăng hậu gánh thất trái, cảntrở tống máu thất trái Ở bệnh nhân COPD có suy tim trái, cai thở máy dễ thất bại

do suy tim và phù phổi cấp

Yếu tố chuyển hóa

Giảm phospho máu làm giảm co bóp cơ hoành

Giảm magie máu làm giảm lực của cơ hoành và cơ hô hấp phụ

Hạ kali máu làm giảm co bóp cơ cơ ngoại biên, giảm co bóp cơ hoành Tăng CO2 máu làm giảm co bóp cơ hoành

Toan chuyển hóa làm giảm lực co bóp cơ hoành

Acetazolamide: kích thích trung tâm hô hấp

Các thuốc gây mê toàn thân, propranolol làm tăng tình trạng nhược cơ

Yếu tố tâm lý

Bệnh nhân thông khí nhân tạo, đặc biệt khi thông khí kéo dài thường hay gặpcác vấn đề về tâm lý như: bồn chồn, lo âu, sợ hãi Khi tiến hành cai thở máy, việcbệnh nhân sợ hãi, thiếu tin tưởng vào khả năng tự thở của bản thân gây ảnh hưởngxấu đến kết quả cai thở máy

Các yếu tố tiên lượng cai thở máy

Thời gian thở máy

Thời gian thở máy càng kéo dài càng làm tăng tỷ lệ cai thở máy thất bại, và làmtăng tỷ lệ tử vong Chậm trễ cai thở máy được định nghĩa là thở máy trên 2 tuần màkhông có các yếu tố ngoài hô hấp gây cản trở cai thở máy [18]

Quá trình cai thở máy chiếm khoảng 40 - 59% tổng thời gian thở máy [5],[6] việc thở máy kéo dài làm tăng nguy cơ biến chứng như viêm phổi, chấn thương

áp lực

Trong các nghiên cứu của Coplin W.M [17] và Pilcher D.V [19] ở các bệnhnhân chậm cai thở máy (thở máy khoảng 20 ngày trước khi được tiến hành cai thởmáy) đều cho thấy tăng tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện và tăng khả năng phải đặtlại ống nội khí quản

Các nguyên nhân gây thở máy kéo dài như: viêm phổi liên quan đến thở máy(VAP), chấn thương áp lực, tình trạng co thắt phế quản không được giải quyết triệt

để, lạm dụng an thần, các bệnh lý kèm theo (suy tim, suy thận, béo phì ) [14]

Tần số thở

Meade M và cộng sự (2001) quan sát trên 65 nghiên cứu về các nhóm đốitượng khác nhau cho thấy với tần số thở > 38 lần/phút có khả năng dự đoán khảnăng cai thở máy thất bại [20]

Theo Conti G và cộng sự (2004), tần số thở ≤ 35 nhịp/phút khả năng dự đoánthôi thở máy thành công với độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 7% [21]

Santos E.J (2013) đánh giá trên 166 bệnh nhân cai thở máy cho thấy nhịpthở có khả năng dự báo khả năng cai thở máy thất bại với điểm cut - off > 24, độ

nhạy 100%, đặc hiệu 85% [22], khác với các nghiên cứu trước đây Do vậy việc sử

dụng tần số thở đánh giá khả năng cai thở máy thất bại hiện vẫn còn nhiều bàn cãi

Thể tích khí lưu thông (Vt)

Nghiên cứu của Yang và Tobin (1991) đánh giá trên 100 bệnh nhân thở máy

do suy hô hấp, bệnh lý thần kinh và sau phẫu thuật thần kinh cho thấy với thể tích khílưu thông > 325ml có giá trị dự báo cai thở máy thành công có độ nhạy là 97% và độđặc hiệu là 54% [23]

Theo Conti G và cộng sự (2004), Vt > 5 ml/kg có giá trị dự đoán cai thởmáy thành công với độ nhạy 54% và độ đặc hiệu 57% [21]

Thông khí phút (MV)

Giá trị bình thường khoảng 5-6 lít/phút ở người khỏe mạnh lúc nghỉ, nhưng tăng

ở bệnh nhân thở máy hoặc tăng CO2 (như sốt, tăng chuyển hóa), nhiễm toan chuyểnhóa, thiếu oxy máu, tăng khoảng chết, tăng kích thích trung tâm hô hấp Khi thông khíphút tăng là dấu hiệu nhu cầu thông khí tăng [14], [24]

Theo Jacob và cộng sự (1997), với thông khí phút < 10 lít/phút thì giá trị dự báothôi thở máy thành công có độ nhạy là 76% và độ đặc hiệu là 40% [25]

Theo Conti G và cộng sự (2004), thông khí phút ≤ 12 lít/phút có giá trị dựđoán thôi thở máy thành công với độ nhạy 86%, độ đặc hiệu 14% [22]

Theo Yang K.L và Tobin M.J (1991), thông khí phút ≤ 15 lít/phút có giá trị

dự đoán thôi thở máy với độ nhạy 78%, độ đặc hiệu 18% [23]

Tuy nhiên, theo các nghiên cứu tổng kết cho thấy thông khí phút là yếu tố dựbáo khả năng thôi thở máy kém [21]

Độ giãn nở phổi (compliance)

Độ giãn nở phổi là lượng hóa gián tiếp công thở cần thiết để vượt qua lựcđàn hồi của hệ hô hấp

Theo nghiên cứu Yang và Tobin (1991), Cdyn > 22 ml/cmH2O, có khả năng

dự đoán cai máy thành công với độ nhạy 75% và độ đặc hiệu 36% [23]

Tuy nhiên việc dùng chỉ số này trên lâm sàng còn nhiều hạn chế việc tự động

đo compliance chỉ có trên một số dòng máy thở

Công thở (WOB)

Công thở là một yếu tố dự đoán khả năng cai thở máy vì có xu hướng caohơn ở bệnh nhân cai thở máy thất bại Tuy nhiên, giá trị chính xác để phân biệt bệnhnhân có khả năng cai thở máy thành công hay thất bại chưa được xác định

Năm 1995, Levy M.M và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên các đối tượngthở máy khác nhau rút ống nội khí quản thành công cho thấy: nhóm COPD có côngthở trung bình là 1,55 J; nhóm viêm phổi có công thở trung bình là 1,22 J [26]

Chỉ số thở nhanh nông (RSBI)

RSBI là tỉ số giữa tần số thở tự nhiên trong 1 phút (f) và thể tích thở tự nhiêntrung bình của 1 lần thở (VT), là chỉ số đánh giá hiệu suất thông khí, đo bằng khídung kế Drager

Trong nghiên cứu của Frutos F [27]và Scheinhorn D.J [28] cho thấy RSBIcàng cao thì tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản càng cao (19% vớiRSBI >75 nhịp/phút/lít) Theo tác giả Nguyễn Văn Tín [29], và Meade M [20] chothấy RSBI ≤ 105 nhịp/phút/lít có giá trị dự đoán cai thở máy và rút ống nội khí quảnthành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao [30]

Áp lực hít vào tối đa

Khả năng của cơ hô hấp là một trong những chỉ số quan trọng nhất dự đoán kếtquả cai thở máy MIP đánh giá tổng sức mạnh cơ hít vào và phản ánh chính xác dự trữ

hô hấp, được đo bằng khí áp kế Boehringer, giá trị bình thường (giảm dần theo độ tuổi)

là 111 ± 34 cmH2O, có giá trị dự đoán khả năng rút ống nội khí quản thành công caovới p = 0.04, độ nhạy 100%, đặc hiệu 50% Theo Nguyễn Văn Tín [29] với MIP ≥40cmH2O có khả năng rút ống nội khí quản thành công cao (p<0.01), với độ nhạy 63%

và độ đặc hiệu 82%

Áp lực bít đường thở 0,1 giây (P0.1)

P0.1 là sự thay đổi áp lực đường thở được sinh ra do hoạt động co cơ hít và và

khi đường thở bị bít tắc tại thời điểm 0,1 giây đầu tiên trong thì thở vào, áp lực nàyđánh giá khả năng gắng sức thở (đánh giá chính xác công suất trung tâm hô hấp).P0.1 được đo bằng khí áp kế Adaptor với giá trị bình thường P0.1 < 2cmH2O (vớingười bình thường không có sự gắng sức thở) [6]

P0.1 tăng cao dễ dẫn đến kiệt sức hô hấp làm tỷ lệ cai thở máy thất bại càng cao.Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tín [29] cho thấy P0.1 thấp có giá trị dự đoán caithở máy thành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (97% và 58%)

Tỷ lệ P0.1/MIP cũng là một chỉ số có giá trị trong dự đoán kết quả cai thởmáy và rút ống nội khí quản Trong nghiên cứu của Capdevila X [31] , P0.1/MIP

<0,09 có giá trị dự đoán cai thở máy và rút nội khí quản thành công với độ nhạy98% và độ đặc hiệu là 100%

Tri giác và khả năng ho

Điểm Glassgow của bệnh nhân là một chỉ số lựa chọn cai thở máy Bảngđiểm Glassgow cải tiến được áp dụng để cho điểm đánh giá tri giác ở các bệnh nhânthở máy có ống nội khí quản, khi đó điểm nói được tính là 1 điểm ở tất cả bệnhnhân Trong nghiên cứu của Namen A.M [32] cho thấy cai thở máy và rút nội khíquản thành công ở 75% các trường hợp có Glassgow ≥ 8 điểm so với 33% ở bệnhnhân có Glassgow < 8 điểm Đối với các bệnh nhân đang dùng an thần, nên lựachọn cai thở máy với điểm Ramsay ≤ 3

Khả năng ho của bệnh nhân cũng là một chỉ số quan trọng dự đoán rút nội khíquản thành công, được đánh giá theo thang điểm 0 - 5 hoặc đo lưu lượng đỉnh thở ra(PEF) Theo tác giả Khamiees M [33], nếu PEF giảm thì Tỷ lệ rút nội khí quản thấtbại tăng cao (PEF ≤ 60L/phút: OR = 5) và nếu điểm ho ≤ 2 có tỷ lệ rút nội khí quảnthất bại cao gấp 4 lần so với điểm ho > 2

Biên độ dao động cơ hoành

Cơ hoành là cơ rất quan trọng tham gia quá trình hô hấp Rối loạn chức năng

cơ hoành là một biểu hiện của bệnh nhân COPD vì vậy rối loạn chức năng cơ hoành

có thể ảnh hướng đến quá trình cai thở máy [14], [32]

DiNino E và cộng sự thực nghiệm đo sự khác biệt của độ dày cơ hoành ở cuốithì thở vào và thì thở ra nhận thấy sự khác biệt ≥ 30% có giá trị dự báo thất bại rútống nội khí quản với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71% [34], Ferrari và cộng sự chokết quả 36% với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 88% [35].

Osman and Hashim với biên độ dao động cơ hoành DE < 10 mm là giá trị dựbáo thất bại cai thở máy giá trị [36] Chỉ số này càng được nhiều quan tâm thời giangần dây và nhiều nghiên cứu còn tiếp tục

Các chỉ số dự báo khác

Tình trạng huyết động và quá tải dịch: tiến hành cai thở máy khi tình trạnghuyết động ổn định, huyết áp tâm thu > 90 mmHg, huyết áp trung bình > 60 mmHgvới liều vận mạch Dopamin < 5mcg/kg/phút Theo Frutos F [28], sự thừa dịch làmtăng Tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản (OR = 1,7)

Rối loạn giấc ngủ trong nghiên cứu của Ching-Ju Chen và cộng sự, tình trạnggiấc ngủ kém liên quan đến thất bại cai thở máy [37]

Thử nghiệm thở tự nhiên [38], [39]

Thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) là bước đánh giá để bệnh nhân có thể rút ốngnội khí quản hay không [5] Bệnh nhân thành công với SBT có 85% cơ hội rút ốngnội khí quản thành công [40]

Phương pháp: Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn cai thở máy sẽ được giảm dần mức

hỗ trợ đến giới hạn thấp nhất Khi đấy bệnh nhân sẽ được đưa thử nghiệm thở tựnhiên trong thời gian 30 đến 120 phút Các nghiên cứu chỉ ra khuyên các bác sĩ nênđợi ít nhất 30 phút và không quá 120 phút cho thử nghiệm thở tự nhiên [41]

Có 3 chiến lược SBT chính: T - piece, CPAP, PSV (PS 5-8cmH2O) Tuynhiên chưa có phương pháp nào tỏ ra hiệu quả [41]

Các thử nghiệm thở tự nhiên

Phương pháp ống chữ T (T - piece)

Đây là phương pháp kinh điển đánh giá khả năng thở tự nhiên của bệnhnhân, nếu bệnh nhân chịu được thử nghiệm thì có thể rút ống nội khí quản Kỹ thuậtđược thực hiện như sau: bệnh nhân được tách khỏi máy thở, nguồn oxy và khôngkhí được làm ẩm cung cấp thông qua hệ thống ống plastic hình chữ T (T - piece) nốivới ống nội khí quản hoặc canuyn mở khí quản của bệnh nhân

Đây là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện nhưng có nguy cơ gây kiệt sức

cơ hô hấp khi cai thở máy, mất thời gian chuyển sang phương thức hỗ trợ khác khithử nghiệm thất bại [16], [40]

Hình 1.4 Hệ thống T- piece

Phương pháp áp lực đường thở dương liên lục (CPAP)

Phương thức này cung cấp một mức áp lực dương liên tục trong quá trình hôhấp của bệnh nhân, duy trì dung tích cặn chức năng tại mức giống với sau khi rútống nội khí quản, giúp mở các tiểu phế quản khi còn đường thở nhân tạo

Qua nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Gia Bình [18] và Vũ Đình Phú [42]thử nghiệm cai thở máy bằng phương pháp CPAP với thời gian thử nghiệm với thờigian 30 - 120 phút cho thấy Tỷ lệ cai thở máy thành công tương ứng là 72,3% và 78%

Phương thức cai thở máy bù ống tự động ATC (Automatic tube compensation)Còn đang có những nghiên cứu về ưu điểm của phương pháp này.

1.3 Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.1 Giải phẫu cơ hoành

Cơ hoành là một vân cơ dẹt, rộng, hình vòm, làm thành mộtvách gân - cơ ngăn giữa lồng ngực và ổ bụng Cơ hoành có vai trò quan trọngtrong sinh lý hô hấp Khi cơ hoành co thì vòm hoành hạ xuống, lồng ngực giãn, áplực trong lồng ngực giảm, không khí được hít vào Cơ hoành được cấp máu bởiđộng mạch hoành trên, hoành dưới và các nhánh xuất phát từ trung thất sau Đượcchi phối vận động chính bởi dây thần kinh hoành và 6 nhánh của dây thần kinh giansườn cuối

1.3.2 Vai trò cơ hoành trong sinh lý hô hấp [44]

Động tác hít vào

Hít vào thông thường: Hít vào thông thường là một động tác chủ động, đòihỏi tiêu tốn năng lượng cho sự co của các cơ hô hấp Các cơ hô hấp tham gia hoạtđộng tạo nên động tác hít vào thông thường bao gồm: Cơ hoành, cơ bậc thang, cơrăng to, cơ liên sườn trong và cơ liên sườn ngoài Khi các cơ hô hấp này co lại làmtăng kích thước lồng ngực theo cả ba chiều, đó là chiều thẳng đứng (trên dưới),chiều trước sau và chiều ngang (phải trái)

Tăng chiều đứng thẳng:

Đáy của lồng ngực là cơ hoành Bình thường cơ hoành lồi lên phía lồng ngựctheo hai vòm là vòm gan và vòm dạ dày Khi cơ hoành co, hai vòm này phẳng ra và

hạ thấp xuống về phía bụng, do đó làm cho kích thước theo chiều đứng thẳng củalồng ngực được tăng lên Cơ hoành hạ thấp 1 cm có thể làm tăng thể tích lồng ngực

khoảng 250 cm2 Cơ hoành là một cơ hô hấp quan trọng, khi liệt cơ hoành hô hấp bịrối loạn nghiêm trọng, những bệnh của cơ hoành có ảnh hưởng tới hoạt động của cơhoành đều ảnh hưởng tới hô hấp

Tăng chiều trước sau và chiều ngang:

Ở tư thế nghỉ ngơi, các xương sườn chếch ra trước và xuống dưới Khi các

cơ hít vào co lại, xương sườn quay xung quanh một trục đi qua hai điểm khớp vớiđốt sống và xương ức, làm cho xương sườn chuyển từ tư thế chếch xuống sang tưthế nằm ngang hơn và đưa ra trước do đó tăng đường kính trước sau và đường kínhngang của lồng ngực

Các cơ liên sườn cũng đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng đường kínhtrước sau và đường kính ngang của lồng ngực Động tác hít vào là động tác tích cực vìđược thực hiện nhờ năng lượng co cơ của cơ hoành và các cơ hít vào khác

Do kích thước của lồng ngực được tăng lên theo cả ba chiều nên dung tích củalồng ngực tăng lên, áp suất trong lồng ngực và trong phổi âm hơn giai đoạn trước khihít vào, tạo nên sự chênh lệch áp suất giữa môi trường bên ngoài và phổi, không khí dichuyển từ bên ngoài môi trường vào phổi

Như vậy động tác hít vào đã dẫn đến kết quả là không khí di chuyển từ ngoàimôi trường vào phổi đến tận các phế nang

Hít vào gắng sức: Nếu ta cố gắng hít vào hết sức thì có thêm một số cơ nữacũng tham gia vào động tác hít vào như cơ ức đòn chũm, cơ ngực, cơ chéo, đó lànhững cơ hít vào phụ Vì cần phải cố định đầu và tay để huy động các cơ hô hấp phụ,người hít vào gắng sức thường có một tư thế rất đặc biệt là cổ hơi ngửa, hai cánh taydang ra không cử động

Trong động tác hít vào gắng sức, cơ hoành tiếp tục hạ thấp hơn so với hít vàothông thường, có thể hạ thấp tới 7 - 8 cm, có thể làm tăng thể tích lồng ngực lên tới

chuyển thêm vào phổi khoảng 1500- 2000 ml Qua đây cũng thấy vai trò của cơhoành trong các động tác hô hấp quan trọng đến mức nào Cơ chế của sự tăng thôngkhí này là do sự huy động thêm các cơ hô hấp phụ và sự co tiếp tục của cơ hoành làmtăng dung tích phổi do đó làm cho áp suất trong ngực, phổi tiếp tục thấp hơn áp suấtbên ngoài môi trường Sự chênh lệch về áp suất làm cho không khí tiếp tục di chuyểnthêm từ ngoài môi trường vào trong phổi đến các phế nang

Động tác thở ra

Thở ra thông thường: Thở ra thông thường là một động tác thụ động vì nókhông đòi hỏi năng lượng co cơ, các cơ hít vào ở giai đoạn này không co nữa,chúng giãn ra trở về vị trí cũ, làm cho lồng ngực được trở về vị trí ban đầu dưới tácdụng của sức đàn hồi ngực phổi và sức chống đối của các tạng bụng Các xươngsườn hạ xuống, các vòm hoành lại lồi lên phía trên lồng ngực Kết quả là dung tíchlồng ngực giảm làm cho áp suất của phổi tăng lên có tác dụng đẩy không khí từ phổi

ra ngoài môi trường

Động tác thở ra gắng sức: Khi cố gắng thở ra hết sức, cần huy động thêmmột số cơ nữa, chủ yếu là các cơ thành bụng Những cơ này khi co lại kéo xươngsườn xuống thấp hơn nữa, đồng thời ép thêm vào các tạng ở bụng, dồn cơ hoành lồithêm lên phía trên lồng ngực, làm cho dung tích lồng ngực tiếp tục giảm, áp suấttrong ngực phổi tăng lên thêm và kết quả là không khí tiếp tục được đẩy từ phổi rangoài môi trường Động tác thở ra gắng sức cũng đòi hỏi năng lượng co cơ, do đó nócũng là một động tác hô hấp tích cực

1.3.3 Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.3.1 Rối loạn chức năng cơ hoành trong đợt cấp COPD

Trong đợt cấp COPD, có nhiều lý do gây tăng công hô hấp cả thì thở vào vàthỉ thở ra Trong thì thở vào, công hô hấp tăng để thắng sức cản đường dẫn khí Thìthở ra bình thường là thụ động, nhưng trong đợt cấp COPD, các cơ hô hấp phải làm

việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độ chun của phổi giảm PEEPnội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gây tăng công thở ra, tình trạng căngphổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm (vùng tiếp xúc giữa cơ hoành vàthành ngực cuối thì thở ra) giảm xuống làm chức năng hoạt động của cơ hoành kémhiệu quả [27] Mặt khác việc sử dụng điều trị bằng liệu pháp corticoid, tình trạngsuy dinh dưỡng cũng làm giảm khả năng hoạt động của cơ hoành.

1.3.3.2 Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy

Thở máy thường được chỉ định trong những trường hợp bệnh nhân không đủkhả năng tự đảm bảo quá trình thông khí Mặc dù thở máy có thể coi là một phương

án cứu sinh trong những điều kiện nhất định, nhưng thở máy lại dẫn tới hậu quả làmsuy nhược cơ hoành do teo cơ và giảm chức năng co bóp Tác động bất lợi này củathở máy trên cơ hoành được gọi là rối loạn chức năng cơ hoàng gây ra do thở máy(VIDD) và VIDD là một đóng góp chính cho các vấn đề về cai thở máy ở bệnhnhân thông khí nhân tạo

Lịch sử và tổng quan về VIDD

Sự hiểu biết về hiện tượng VIDD đã phát triển trong 25 năm bằng các nghiêncứu mô tả chuyển thành các nghiên cứu nhằm tìm ra cơ chế của hiện tượng VIDD.Nghiên cứu đầu tiên về thở máy kéo dài dẫn tới rối loạn chức năng cơ hoành đượccông bố 25 năm trước Nghiên cứu hồi cứu này chỉ ra rằng thở máy dẫn tới hậu quả

là các sợi tơ cơ của cơ hoành bị teo ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ phải hỗ trợ thở máy kéodài, nhưng chưa đưa ra được cơ chế tác bệnh sinh [45] Nghiên cứu về tình trạngteo cơ và rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành trên động vật gặm nhấm xuất hiệnnăm 1994 [46] Nghiên cứu này chỉ ra sau 48 giờ từ khi thở máy kiểm soát sẽ xuấthiên tình trạng giảm khối lượng và vận tốc co cơ hoành Trên con người, tới năm

2008, nhiều nghiên cứu đã thực hiện và chứng minh khá rõ ràng thở máy dẫn tớihậu quả teo cơ và rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành [47], [48]

Thở máy gây teo cơ hoành

Trên động vật: Các nghiên cứu thực hiện trên nhiều loài động vật báo cáorằng thở máy gây teo đáng kể sợi cơ hoành [49], [50], [51]

Trên người, có ba nghiên cứu độc lập đánh giá ảnh hưởng của thở máy kéodài liên quan đến teo cơ hoành Teo các sợi tơ của cơ hoành xảy ra đáng kể ở nhữngbệnh nhân được thở máy hỗ trợ toàn bộ trong 24h, mức độ teo cơ có mối liên quanvơi thời gian thở máy [52] Ngoài ra các nghiên cứu sử dụng siêu âm đánh giá cơhoành chứng minh sự teo cơ hoành xảy ra trong vòng 24 đến 48h sau thở máy hỗtrợ hoàn toàn, đồng thòi xác nhận teo cơ hoành xảy ra như một hàm tuyến tính vớithời gian thở máy với tỷ lệ teo trung bình mất 6% độ dày màng trên mỗi ngày thởmáy [47] Hơn nữa, trên cả người và động vật, teo cơ hoành xảy ra ở cả thở máy hỗtrợ toàn bộ cũng như hỗ trợ một phần [53]

Cơ chế bệnh sinh gây teo cơ hoành trong thở máy: Kích thước các sợi cơ

xương được điều chỉnh cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái hóa Protein Cụthể tăng co bóp làm tăng tổng hợp Protein, ngược lại, sự giảm hoạt động cơ hoànhlại giảm tổng hợp protein [54] Sự suy giảm tổng hợp protein lúc đầu trong thở máy

hỗ tợ toàn bộ có thể do giảm quá trình dịch mã Protein bởi các phân tử mARNchuỗi nặng của sợi cơ Myosin [55] [56]

Giảm tổng hợp Protein

Bình thường: Quá trình tổng hợp Protein của cơ kiểm soát chủ yếu bới quátrình dịch mã, qui định ngay tại thời điểm bắt đầu, con đường tín hiệu Akt/mTOR(Con đường tín hiệu khởi động có tác dụng tăng sinh tế bào) được chỉ ra là một chìakhóa quan trọng quy định quá trình dịch mã [57] Cụ thể mTOR phức tạp typ I(mTOR1) đóng vai trò quan trọng trong ít nhất hai bước khi bắt đầu dịch mã Đầutiên, mTORC1 điều chỉnh mRNA liên kết với ribosome bằng cách kiểm soát tínhkhả dụng của yếu tố khởi đầu sinh vật nhân chuẩn 4E (eIF4E) Khi phosphoryl hóabởi Akt, mTORC1 có thể gắn Phospho vào Protein bám elF4E (4E-BP1), một chất

ức chế cạnh tranh của eIF4E [58] Phosphoryl hóa 4E-BP1 giải phóng eIF4E chophép hình thành ribosome chức năng Hơn nữa, mTORC1 trực tiếp gắn phospho vàprotein ribosome 70-kDa S6 kinase 1 (p70S6K1), Proein này sau đó gắn Phosphotạo thành các thành phần cần thiết trong quá trình hình thành / bảo trì ribosome [59]

Bằng chứng mới đây từ cả thí nghiệm trên người và động vật cho thấy thởmáy kéo dài giảm kích hoạt Akt trong cơ hoành do thiếu hụt phospho máu [45] dẫn

đến giảm phản ứng phosphoryl hóa của p70S6K1 và 4E-BP1 [60] Toàn bộ hiểubiết về cơ chế điều chỉnh Akt vẫn chưa rõ, nhưng khả năng bao gồm giảm IGF-1hoặc các yếu tố tăng trưởng khác và / hoặc các yếu tố bên trong [57] Thở máy kéodài dẫn đến giảm IGF-1 trong cơ hoành [53] Tổng hợp những kết quả này cho thấy

sự gián đoạn của tín hiệu Akt / mTOR đóng một vai trò quan trọng trong giảm tổnghợp Protein cơ hoành liên quan đến thở máy

Thở máy làm tăng phân giải protein của cơ hoành: Các bằng chứng chứng

tỏ rằng thở máy tăng hoạt động của tât cả 4 hệ thống phân giải Protein của cơ hoành

ở cả người và động vật khi tiếp xúc với mày thở trên 12h [61], [62]

Hình 1.5 Minh họa dấu hiệu Akt Và mTOR gây giảm tổng hợp protein trong cơ

hoành khi thở máy

Thở máy gây ra rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành: Trong hai thập kỉ

qua, nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng thở máy dẫn tới rối loạn chức năng co bópcủa cơ hoành Cho đến nay, chỉ có hai báo cáo được xuất bản tồn tại liên quan đến

tác động của thở máy kéo dài lên sản xuất lực cơ hoành ở người Trong cả hainghiên cứu , việc sản xuất lực cơ hoành được đánh giá trong cơ thể bằng kích thích

từ tính của dây thần kinh hoành theo sau là đo hoặc áp lực xuyên cơ hoành hoặcthay đổi áp lực trong nội khí quản như chỉ số của sản xuất lực cơ hoành Cả hai báocáo chứng minh rằng thở máy kéo dài gây ra hiện tượng giảm sinh lực cơ hoành [52], [63] Giống hệt với các cơ xương khác, sarcomere là yếu tố chức năng cơ bảncủa các sợi cơ hoành Trong sarcomere, sự tương tác giữa các protein sarcomeric (vídụ: actin và myosin) cung cấp đơn vị cơ bản để sản xuất lực Mặc dù tác động củathở máy kéo dài lên tính chất co bóp cơ hoành được mô tả rõ, cơ chế chịu tráchnhiệm những thâm hụt này vẫn chưa được biết rõ Tuy nhiên, gần đây các nghiêncứu đã cung cấp manh mối về các cơ chế tiềm năng chịu trách nhiệm về thiếu hụtlực co bóp do thở máy gây ra bao gồm cả co bóp do stress oxy hóa, rối loạn chứcnăng và / hoặc tổn thương sarcomere Một nghiên cứu sử dụng mô hình lợn chothấy Thở máy kéo dài dẫn đến giảm độ nhạy canxi của sợi cơ hoành [63], hoạt hóacanxi kém hiệu quả của sợi cơ hoành (nghĩa là, số lượng cầu nối myosin tương đốithấp hơn được đính kèm ở trạng thái liên kết mạnh ở nồng độ canxi tối đa ) Cơ chếphân tử có trách nhiệm sự suy giảm độ nhạy cảm này do thở máy gây ra trong cơhoành sợi cơ còn chưa biết nhưng có thể liên kết với sự biến đổi oxy hóa của cácprotein co cơ hoành [64] Một liên kết khác có thể xảy ra giữa quá trình oxy hóa dothở máy gây ra rối loạn chức năng co bóp là kết nối giữa ROS và kích hoạt calpain.Sản xuất ROS do thở máy tạo ra trong cơ hoành thúc đẩy kích hoạt calpain Hoạtđộng calpain có thể làm suy giảm các protein quan trọng tham gia vào duy trì cấutrúc sarcomere dẫn đến gián đoạn sarcomere, làm suy yếu khả năng tạo lực của cơ [58] Như vậy, cơ chế chính xác chịu trách nhiệm cho rối loạn chức năng co bóp cơhoành do thở máy gây ra vẫn chưa rõ ràng.Tuy nhiên, có vẻ như nguyên nhân củarối loạn chức năng co bóp cơ hoành do thở máy bao gồm các biến đổi oxy hóa củacác protein co cơ dẫn đến giảm sự nhạy cảm của sợi cơ với canxi, protease kíchhoạt dẫn đến gián đoạn sarcomere và mất chuỗi protein nặng của sợi Myosin

Tóm lại, rối loạn chức năng cơ hoành gây ra do thở máy bao gồm teo cơ vàrối loạn chức năng co bóp xảy ra sớm trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên khi thởmáy Thở máy kéo dài cũng gây tổn thương cho cơ hoành về kiến trúc sợi (tức là

cấu trúc sarcomere bị gián đoạn) và giảm hô hấp ty thể Hơn nữa, thở máy tăng sảnxuất ty thể của ROS trong sợi cơ hoành dẫn đến tổn thương oxy hóa các protein vàlipid cơ hoành, sự giảm tổng hợp protein và kích hoạt các hệ thống phân giải proteinchính trong cơ hoành, tăng tốc độ phân hủy protein và teo sợi Rối loạn chức năng cơhoành do thở máy được nghiên cứu nhiều hiện nay là một nguyên nhân quan trọngtrong cai thở máy thất bại và được nỗ lực chứng minh như là một yếu tố tiên lượng tốt,

có giá trị chẩn đoán cao trong dự báo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm bệnh nhân

1.4 Siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành

1.4.1 Tổng quan về siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành trên thực hành lâm sàng

Siêu âm là phương tiện thăm dò hình ảnh đầu giường, có giá trị cao trongviệc theo dõi và chăm sóc các bệnh nhân nặng Nhất là trong những tình huốngkhẩn cấp, mà đòi hỏi có định hướng chẩn đoán hình ảnh đầy đủ bị ngăn cản nhưbệnh quá nặng, không thể di chuyển tới địa điểm chụp Xquang Siêu âm là một kỹthuật không xâm lấn, đã chứng minh là một phương thức đầu giường chính xác, antoàn, dễ sử dụng, khắc phục nhiều giới hạn kỹ thuật hình ảnh chuẩn Siêu âm đánhgiá chức năng cơ hoành ngày càng được xem trọng và nâng cao do tính khả thi, độchính xác trong chẩn đoán, điều trị các bệnh lý như đặc biệt nó tỏ ra là một tham sốrất hữu ích cho dự báo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm đối tượng Đánh giá siêu

âm của cơ hoành gần đây đã bắt đầu phổ biến trong HSCC như là nhu cầu đánh giáchức năng cơ hoành phát sinh trong nhiều tình huống lâm sàng Chuyển động bấtthường của cơ hoành được quan sát thấy trong các tình trạng như chấn thương dâythần kinh hoành, bệnh thần kinh cơ [64], [65] sau phẫu thuật vùng bụng [24] hoặcphẫu thuật tim [66] và ở những bệnh nhân nặng phải thở máy

Chỉ định lâm sàng cho việc siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành

Có nhiểu chỉ định để đánh giá cơ hoành bằng siêu âm trong thực hành lâmsàng: Như chăm sóc y tế, phẫu thuật hoặc các lĩnh vực chuyên sâu khác Thôngthường, siêu âm được sử dụng để chấn đoán, nhưng cũng có trường hợp để hướngdẫn cho các trường hợp khác như hướng dẫn đặt điện cực trong thăm dò điện cơ đểhạn chế tối đa tràn khí màng phổi [67]

1.4.2 Kỹ thuật siêu âm đánh giá cơ hoành [65]

Kỹ thuật siêu âm cơ hoành sử dụng hai loại đầu dò: