Nghiên cứu ứng dụng phương pháp tiêm xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới

Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu ứng dụng phương pháp tiêm xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới” với 2 mục tiêu cụ thể là:

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tĩnh mạch mạn tính (Chronic venous insufficiency) bao gồm tất cảcác thay đổi do hậu quả của giãn tĩnh mạch, hở các van tĩnh mạch và tăng áp lựctĩnh mạch Hậu quả ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống của người bệnh

Tại các nước phương Tây, STMMT được xem là một vấn đề ảnh hưởngđến kinh tế, xã hội bởi vì tỷ lệ mắc bệnh khá cao chiếm khoảng 20- 40% dân

số người trưởng thành, tỷ lệ mắc bệnh gia tăng với sự phát triển của nền vănminh hiện đại STMMT không chỉ gây nặng chân, phù chân, tê chân, đauchân, vấn đề thẩm mỹ mà còn gây nhiều biến chứng khác như: loét chân, tắcmạch đòi hỏi chi phí điều trị cao

Tuy STMMT không phải là một nguyên nhân chính gây tử vong nhưng lại

là một nguyên nhân gây giảm chất lượng cuộc sống và gián tiếp gây tử vong khi

có biến chứng thuyên tắc phổi Tuy vậy, STMMT chưa được chú ý và quan tâmđúng mức, nhất là ở các nước đang phát triển Tại Việt Nam, theo Cao Văn Thịnh(1998) nghiên cứu trên 1022 người đã nhận thấy tỷ lệ mắc STMMT là 40,9%,trong đó tỷ lệ nam/nữ là 1/4,2, chứng tỏ bệnh này khá thường gặp

STMMT liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ: giới tính, tuổi, tiền sử giađình, có thai, nghề nghiệp đòi hỏi đứng lâu, béo phì, hút thuốc lá… Lâmsàng của STMMT cũng rất đa dạng có thể thấy dãn mao mạch hoặc lưới tĩnhmạch hay gặp ở bắp chân, đôi khi thấy rõ tĩnh mạch giãn mà người bệnhkhông có một cảm giác bất thường nào Chẩn đoán bệnh dựa vào khám lâmsàng và đặc biệt bằng siêu âm Doppler tìm dòng trào ngược tĩnh mạch đểkhẳng định chẩn đoán

Là một bệnh mạn tính, có nhiều yếu tố nguy cơ nên quá trình điều trịSTMMT cần phối hợp nhiều biện pháp khác nhau bao gồm: Thay đổi thóiquen sinh hoạt, lối sống; đi băng, tất áp lực; dùng thuốc uống; các biện phápcan thiệp như: Liệu pháp tiêm xơ, can thiệp nội mạch tĩnh mạch, và phẫu

thuật loại bỏ tĩnh mạch suy Phương pháp phẫu thuật đã được phổ biến rộngrãi ở các nước phát triển, tuy nhiên có tỷ lệ tái phát cao, tại Anh tái phát sau 5năm điều trị là 25- 50% Ngoài ra còn nhiều biến chứng như để lại sẹo, gâytổn thương các cấu trúc lân cận tĩnh mạch gồm thần kinh, hệ bạch huyết, độngmạch và tĩnh mạch sâu Biến chứng nhiễm khuẩn, huyết khối tĩnh mạch sâu

và nhồi máu phổi vẫn có thể xảy ra Phương pháp can thiệp nội mạch bằngsóng Radio tần số cao và bằng sóng Laser chỉ thực hiện được ở thân tĩnhmạch hiển và chi phí rất cao Năm 1995, Cabrera đã tạo được bọt gây xơ, đó

là hỗn hợp giữa khí và chất gây xơ Polidocanol Sau khi được tiêm dướihướng dẫn của siêu âm vào tĩnh mạch hiển, bọt gây xơ có hiệu quả tốt trongđiều trị STMMT Nhiều tác giả đã chứng minh điều này trong đó có Cavezzithấy hiệu quả tốt ở 93% trong số 194 người bệnh tham gia nghiên cứu Sau đó

kỹ thuật này đã phổ biến khắp ở Nam Âu, Australia, Newzealand, Nam Mỹ

và Hoa Kỳ Ở nước ta phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn củasiêu âm chưa được phổ biến, gần đây chưa có nghiên cứu đánh giá nào về ứngdụng của phương pháp này trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới

Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu ứng dụng phương pháp tiêm xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới” với 2 mục tiêu cụ thể là:

1 Đánh giá đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler mạch ở bệnh nhân bị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới được tiêm xơ.

2 Đánh giá hiệu quả sớm và trung hạn của phương pháp tiêm

xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 Vài nét về lịch sử suy tĩnh mạch mạn tính .

Giãn tĩnh mạch là bệnh được biết đến từ lâu Hipocrates (khoảng

460-377 B.C) đã tìm thấy mối liên hệ giữa loét chân và giãn tĩnh mạch [8,37].Đến giai đoạn Harvey (1628) khám phá ra sự tuần hoàn máu, trong thời

kỳ này các thành viên sinh lý học quan tâm đến loét do giãn tĩnh mạch

Năm 1676, Wiseman thừa nhận hậu quả suy van tĩnh mạch là giãn tĩnhmạch Tác giả cho rằng loét có thể là hậu quả trực tiếp của suy giảm tuầnhoàn máu

Thế kỷ 19, loét chân chủ yếu được quy cho giãn tĩnh mạch, thuật ngữloét giãn tĩnh mạch “varicose ulcer” được cộng nhận

Năm 1968, Spender và Gay thừa nhận huyết khối tĩnh mạch cũng có thểđóng vai trò trong loét

Thế kỷ 20, khi thực tế công nhận, một số trường hợp loét là thứ phát sauhuyết khối tĩnh mạch và giãn tĩnh mạch

Về điều trị, nhiều phương pháp được tiến hành: liệu pháp gây xơ cứng,băng ép, uống thuốc, can thiệp nội tĩnh mạch, phẫu thuật thắt và cắt tĩnh mạch

- Lớp trung mạc: dày, gồm 3 lớp cơ – xơ - chun được phân biệt một cách

rõ rệt Lớp trong cùng ít phát triển, bao gồm các bó dọc các tế bào cơ trơn.Lớp giữa rộng, được cấu tạo gồm các bó tế bào cơ trơn tách biệt nhau bởi cácsợi collagen nhỏ và các sợi chun dọc Lớp ngoài tiếp giáp với vỏ, có nhiều tếbào cơ trơn dọc và tổ chức xơ

1.2.1 Các tĩnh mạch sâu chi dưới

Các tĩnh mạch sâu chi dưới đi theo các tĩnh mạch cùng tên, dẫn máu tĩnhmạch về tĩnh mạch chậu ngoài Các tĩnh mạch lớn như tĩnh mạch kheo, tĩnhmạch đùi chỉ có một, còn các tĩnh mạch khác có hai, đi kèm động mạch

- Ở bàn chân: hai tĩnh mạch mu chân đi theo động mạch mu chân lên tiếptục với hai tĩnh mạch chày trước Các tĩnh mạch gan chân trong và gan chânngoài theo các động mạch cùng tên đổ vào hai tĩnh mạch chày sau ở phíatrong cổ chân

- Ở cắng chân: hai tĩnh mạch chày trước đi theo động mạch chày trước.Hai tĩnh mạch chày sau đi theo động mạch chày sau

- Ở khoeo: các tĩnh mạch chày trước và chày sau chập vào nhau thành tĩnhmạch kheo, tĩnh mạch kheo qua khuyết gân cơ khép đổi tên thành tĩnh mạch đùi

- Ở đùi: tĩnh mạch đùi nhận tĩnh mạch đùi sâu và tĩnh mạch hiển lớn, rồichui dưới dây chằng bẹn đổi tên thành tĩnh mạch chậu trong [16]

1.2.2 Các tĩnh mạch nông chi dưới

Các tĩnh mạch nông chi dưới gồm các tĩnh mạch nằm ngay ở lớp mô tếbào dưới da, không có động mạch đi kèm, bắt đầu từ các tĩnh mạch ở ngónchân, bàn chân

Từ mạng hệ tĩnh mạch gan chân còn có những nhánh đổ qua bờ trong và

bờ ngoài bàn chân lên phía mu chân, gọi là những tĩnh mạch bờ trong và tĩnhmạch bờ ngoài

1.2.2.2 Ở mu chân.

Các tĩnh mạch mu ngón chân chập vào nhau tạo thành các tĩnh mạch mubàn chân Các tĩnh mạch này còn nhận thêm các tĩnh mạch liên chỏm rồi đổvào cung tĩnh mạch mu chân Cung tĩnh mạch mu chân ở nông trong lớp mỡdưới da, trên các thần kinh chạy ngang qua đầu xa các xương bàn chân đầungoài của cung nhận thêm tĩnh mạch mu trong ngón cái, tạo thành tĩnh mạchhiển lớn Còn nhiều tĩnh mạch không tên nối tiếp giữa cung mu chân và cáctĩnh mạch hiển ở giữa mu chân, tạo thành mạng tĩnh mạch mu chân Các tĩnhmạch hiển cũng còn nhận các tĩnh mạch bờ trong và bờ ngoài từ mạng tĩnhmạch gan bàn chân đi lên

1.2.2.3 Tĩnh mạch hiển lớn.

Là tĩnh mạch dài nhất của cơ thể, tiếp theo đầu trong cung tĩnh mạch muchân và tĩnh mạch mu trong ngón cái, đi lên qua phía trước mắt cá trong, dọctheo phía trong cẳng chân, gối vào đùi rồi đổ vào tĩnh mạch đùi ở 3 cm dướidây chằng bẹn Trên đường đi tĩnh mạch hiển lớn nhận nhiều các tĩnh mạchnông nhỏ

- Ở cẳng chân: các nhánh từ mu chân, gót chân, mặt trước cẳng chân,gối, nhánh nối tĩnh mạch hiển bé

- Ở đùi: các nhánh từ mặt trước và mặt ngoài đùi, và một tĩnh mạch hiểnkhá lớn (V saphena accessoria) dẫn máu từ mặt trong và mặt sau đùi

- Ở đoạn trên của đùi: trước khi tĩnh mạch chui vào lỗ tĩnh mạch, nó còn nhận:+ Các tĩnh mạch thẹn ngoài

Trên đường đi, tĩnh mạch hiển bé nhận nhiều tĩnh mạch nhỏ, và có nhiềunhánh nối thông với hệ tĩnh mạch sâu

Hình 1.1: Sơ đồ hệ thống tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch hiển.

- Nối tĩnh mạch hiển lớn với tĩnh mạch mác: nhóm tĩnh mạch Boyd

- Nối tĩnh mạch hiển lớn với tĩnh mạch chày sau: nhóm tĩnh mạchCockett

- Nối tĩnh mạch hiển bé với tĩnh mạch mác: nhóm tĩnh mạch Bassi.

Hình 1.2: Sơ đồ các nhánh tĩnh mạch xuyên ở chi dưới và chiều dòng chảy

của máu tĩnh mạch.

1.2.4 Hệ thống van tĩnh mạch.

Một trong các đặc điểm của các tĩnh mạch chi dưới là sự có mặt các vantrong lòng của chúng Standness và Thiell cho rằng, có khoảng 90-200 van có mặttrong hệ thống tĩnh mạch của mỗi chân, các van phần lớn có hai lá, cho phép dòngchảy một chiều đến tim Số lượng van thay đổi tuỳ theo người, càng ở xa càngnhiều van, không có van ở các tĩnh mạch có đường kính dưới 2mm

Hệ tĩnh mạch nông có ít van hơn hệ tĩnh mạch sâu Hệ tĩnh mạch sâu van

có nhiều ở bắp chân, ít hơn ở đùi và khoeo

Dưới đây là bảng phân bố van trong các tĩnh mạch chi dưới.

Tĩnh

mạch

Chày trước

Chày sau Mác Khoeo Đùi

Hiển lớn Hiển bé

Hình 1.3: Hình ảnh giải phẫu học và hoạt động của van tĩnh mạch chi dưới

1.3 Sinh lý tuần hoàn tĩnh mạch

Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tuần hoàn trở về của tuần hoàn tĩnhmạch như:

- Sức ép của tuần hoàn bàn chân xuống mặt đất

- Sự co bóp của khối cơ vùng bắp chân

- Hệ thống van tĩnh mạch

- Trương lực tĩnh mạch

- Tính vận mạch

- Ảnh hưởng của sóng động mạch đi cạnh tĩnh mạch

- Di động của cơ hoành

tĩnh mạch nông ngọn chi mà không thấy được ở tĩnh mạch trong cơ Mất phản

xạ vận mạch này có thể là một nguyên nhân của bệnh suy tĩnh mạch

- Trương lực tĩnh mạch đóng góp khoảng 15% sức cản tuần hoàn

- Trương lực bị ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố: lạnh, tư thế đứng, hoạtđộng thể lực, stress, nhịp thở, nghiệm pháp Valsalva đều làm tăng trương lựctĩnh mạch Ngược lại ra mồ hôi, nước nóng, xông hơi, uống rượu, nằm thẳnglàm giảm trương lực tĩnh mạch

1.3.2 Độ đàn hồi thành mạch:

Thành tĩnh mạch mỏng, có rất ít cơ trơn, nhưng sức căn của nó lại gấp 8lần so với động mạch Khả năng giãn này còn ảnh hưởng bởi nội tiết tố nhưProgesterone và giãn tăng lên với tuổi

- Chỉ có ít van trong tĩnh mạch đùi chung, có rất van hoặc hầu như không

có trong tĩnh mạch chậu và không có van trong tĩnh mạch chủ dưới

- Có rất nhiều giả thuyết khác nhau nói về nguyên nhân của suy tĩnhmạch là do van: thiếu số lượng van hoặc thay đổi cấu trúc van, van khôngđóng kín lòng tĩnh mạch đặc biệt trong hội chứng sau huyết khối tĩnh mạchsâu chi dưới thường hệ thống van tĩnh mạch bị phá huỷ do tắc tĩnh mạch lâungày nên đa số những người này có triệu chứng suy tĩnh mạch sâu

1.3.4 Máu tĩnh mạch trở về tim:

Phụ thuộc vào độ chênh áp lực tĩnh mạch, độ chênh áp này thay đổi theo

tư thế, theo hoạt động cơ hô hấp, sức hút của tim phải

1.3.5 Hô hấp:

Máu tĩnh mạch trở về tim theo nhịp hô hấp Khi hít vào áp lực âm tínhtrong lồng ngực làm máu được hút về tim nhiều hơn, áp lực gia tăng trong ổbụng gây xẹp tĩnh mạch chủ dưới và đẩy máu về tim, máu không bị đẩyngược xuống dưới được ở thì thở ra do cơ hoành nâng cao Nhịp trở về củadòng chảy tĩnh mạch sẽ bị ngắt quãng khi có hiện tượng tăng đột ngột áp lựctrong ổ bụng (ho, khóc, rặn, gắng sức mạnh khi nhấc vật nặng)

1.3.6 Áp lực tĩnh mạch: Thay đổi tuỳ theo tư thế

- Tư thế nằm ngửa: máu trở về tĩnh mạch là do áp lực tiểu tĩnh mạch ởngoại vi thấp (- 5 mmHg), trong khi đó áp lực của tiểu động mạch là 7mmHg, thêm vào đó sức hút của nhĩ phải và sự đi xuống của sàn nhĩ thất cũnggóp phần đáng kể vào sự trở về của máu tĩnh mạch

- Tư thế ngồi: áp lực tĩnh mạch tại cẳng chân là 56 mmHg

- Tư thế đứng: áp lực cẳng chân tăng lên 85 mmHg

- Đi bộ: ở người bình thường áp lực tĩnh mạch ngoại vi thay đổi rất nhiềutuỳ thuộc vào cấu trúc hệ tĩnh mạch, cân cơ, hệ thống van Trong suốt quátrình đi bộ, các cơ sẽ co và ép lên một phần tĩnh mạch sâu Hệ tĩnh mạchLejard vùng gan bàn chân được tạo thành từ những hố tĩnh mạch ở gan bànchân Hệ tĩnh mạch này tạo thành cung gan bàn chân, hệ này thông với hệcung mu bàn chân qua những tĩnh mạch xuyên không van, đây là nơi xuấtphát của 2 hệ thống tĩnh mạch sâu và nông Việc đi bộ sẽ tạo sức ép lên cáctĩnh mạch vùng gan bàn chân và đẩy máu trở về các nhánh tĩnh mạch gốc củahai hệ tĩnh mạch nông và sâu Việc giảm đi lại hay thay đổi cách đi dẫn tớithay đổi cách gan chân đặt trên mặt đất, hay việc đứng quá lâu chắc chắn sẽđưa tới ngừng lưu thông máu tĩnh mạch vùng gan bàn chân

bị suy tĩnh mạch và 20% nếu không có tiền sử gia đình bị bệnh.

1.3.9 Lối sống:

- Rất nhiều phụ nữ có thai, béo phì bị bệnh suy tĩnh mạch

- Thói quen ít vận động, điều kiện làm việc tĩnh tại tạo điều kiện cho ứtrệ máu tĩnh mạch

Ngoài ra còn có rất nhiều yếu tố khác có thể tác động vào và gây nên suytĩnh mạch

1.4 Sinh lý bệnh học tĩnh mạch chi dưới:

Triệu chứng và dấu hiệu của STMMT tạo ra bởi tăng áp lực máu TM khi

đi lại, là kết quả của tắc nghẽn, trào ngược hoặc cả hai

Giãn TM là biểu hiện phổ biến nhất của STMMT bao gồm: giãn TMnguyên phát là bệnh phát sinh từ hệ TM nông, chiếm tỷ lệ 72%; giãn TM thứphát là do bệnh lý ở TM sâu và TM xiên chiếm tỷ lệ 28%

Van bình thường,

dòng máu chỉ chảy

theo 1 chiều

Hình 1.4 Hình ảnh hoạt động bình thường và suy van tĩnh mạch 1.4.1 Những thay đổi tĩnh mạch chi dưới

Giãn TM nguyên phát là kết quả của giãn TM không có huyết khối trước

đó do sự phồng lên bất thường của mô liên kết ở thành TM Các nguyên nhân

đó là: khiếm khuyết về cấu trúc và chức năng của van TM hiển, thành TMyếu có thể do sợi collagen nhiều hơn sợi elastin, thông động tĩnh mạch rất nhỏđưa đến xung huyết

Giãn TM thứ phát thường do thuyên tắc TM trước đó và tái lập dòng chảylàm tổn thương van TM sâu và TM xiên, nhưng cũng có thể là do trào ngược TMsâu và xiên tự phát Giãn TM thường bắt đầu từ điểm TM nông nối với TM sâu,đặc biệt là điểm nối TM hiển ở đùi và ở khoeo với TM xiên

Đôi khi do dòng trào ngược xuyên qua các van của TM bị giãn màkhông liên quan đến điểm nối của TM hiển với TM xiên ở chân, chúngthường gặp ở phụ nữ mang thai nhiều lần, giãn TM âm hộ trong và sau khimang thai, người bị trĩ

Giãn TM lớn thường do phối hợp của nhiều yếu tố: giảm số lượng vàchất lượng van TM, bất thường thành TM, tác động của hormone lên thành

TM, bất thường enzyme, gia tăng dung tích TM, bất thường gân cẳng cơ-khớp, gia tăng áp lực trong khoang cơ, suy giảm co thắt mạch máu tư thế,

chân-di truyền, thói quen và phương cách sống và làm việc

Dù giãn TM do cơ chế bệnh sinh nào cũng dẫn đến hậu quả là TM nông bịgiãn, xung huyết TM nông đồng thời van TM nông sẽ hoạt động ngày càng kémlại càng làm gia tăng áp lực TM và ứ trệ TM dẫn đến tổn thương mao mạch, giatăng áp lực xuyên thành ở các thành mao mạch đích gây nên tổn thương maomạch da, rỉ dịch, phù, thiểu dưỡng mô, viêm, nhiễm khuẩn, huyết khối, hoại tử

mô với xơ cứng bì và cuối cùng là loét

1.4.2 Vi tuần hoàn

Tổn thương vi tuần hoàn là đích cuối cùng của tăng áp lực TM Tuầnhoàn mao mạch thường bị hư hại trầm trọng ở chân bị STMMT Các maomạch trở nên giãn rõ rệt, kéo dài và xoắn, đặc biệt tại các nơi da tăng sắc tố,

xơ và ở những bệnh nhân bị suy hệ thống TM xiên hoặc TM sâu Sự thuyêntắc mao mạch làm giảm nuôi dưỡng da và giảm áp lực O2 vận chuyển đến mô,tiền đề cho bệnh nhân bị loét chân

Bất thường của vi tuần hoàn có các biểu hiện: bất thường thành mạch,giãn và kéo dài mao mạch, thông động TM tiếp đến là bẫy bạch cầu, kết dínhbạch cầu, lắng đọng fibrin quanh mao mạch, bất thường bạch mạch, xơ hóa,xung huyết, co thắt mạch máu do phản xạ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, thiếuoxy mô

1.4.3 Những thay đổi huyết học liên quan

Từ những phát hiện ban đầu về lắng đọng fibrin quanh mao mạch, nồng

độ fibrinogen huyết thanh và các sản phẩm thoái biến fibrin tăng cao ở bệnhnhân STMMT, đặc biệt ở bệnh nhân loét chân cho thấy sự “quay vòng” nhanhcủa chúng

Việc vận chuyển fibrinogen gia tăng do tăng áp lực TM, tăng tính thấm

tế bào nội mạch, rò rỉ huyết tương được tìm thấy ở nhiều bệnh nhân STMMT,dẫn đến số lượng fibrinogen trong hệ bạch mạch cao hơn một cách rõ rệt sovới những người bình thường Các fibrinolysis bất thường đưa đến tăngfibrinogen máu, mặc dù tăng fibrinogen máu có thể liên quan với tuổi và cácyếu tố nguy cơ mạch máu Rối loạn fibrinolysis và lưu biến học có tươngquan mạnh ở STMMT, đặc biệt là mức độ của PAI-1 (Plasminogen activatorinhibitor- 1) và kết tụ hồng cầu Chỉ số kết tụ hồng cầu gia tăng tỷ lệ thuậnvới trầm trọng của STMMT

Tăng fibrinogen máu, tăng kết tụ hồng cầu và giảm fibrinolysis là nhữngyếu tố có liên hệ với nhau, làm thương tổn da chân Ở bệnh nhân bị STMMT

có nguy cơ thuyên tắc TM liên quan với giảm fibrinolysis, khi mức độ PAI-1trở nên rất cao

Vai trò của bạch cầu: là trọng tâm của tiến trình tổn thương vi tuần hoàn,bạch cầu di chuyển trong vùng ngoại vi của dòng máu, chúng di chuyển và kếtdính vững chắc vào nội mạc mao mạch Việc kết dính, di chuyển và hoạt hóabạch cầu dẫn đến việc giải phóng các hoạt chất có hại như: cytokines,leukotrienes, các gốc oxy hóa, các gốc tự do, enzyme phân hủy protein và cácyếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF: Platelet Active Factor) Các yếu tố này làm tácđộng xấu đến vi tuần hoàn của bệnh nhân và đưa đến loét chân do TM

Một yếu tố khác là các bạch cầu kết tụ ở chân bị loét một cách thụ động.Bằng chứng gián tiếp gợi ý rằng việc phát hiện này do kết quả của sự hoạt hóabạch cầu và kết dính vào nội mạch Có một mối tương quan chặt chẽ giữa sốlượng các bạch cầu kết dính trên thành nội mô và lớp dưới nội mô

Ở bệnh nhân thương tổn da trong thời gian dài, các nghiên cứu hóa họcmiễn dịch mô đã cho thấy: các mao mạch của mô sợi ở da bị bao quanh bởi sự

thâm nhiễm của tế bào viêm (macrophage và lympho T) cũng như các sợi fibrin.Mức độ trầm trọng STMMT cũng tỷ lệ với đáp ứng viêm.

Hình 1.5 Sơ đồ cơ chế sinh lý bệnh của suy tĩnh mạch chi dưới.

1.5.Các yếu tố nguy cơ:

Các yếu tố nguy cơ cho bệnh tĩnh mạch có thể được xếp theo thứ tự quantrọng như sau

- Giới tính: nữ bị nhiều hơn nam

- Cách sống và các hoạt động hàng ngày: bệnh thường hay gặp ởnhững người ít hoạt động, làm công việc tĩnh tại, những nghề phải ngồi nhiềuhoặc đứng nhiều

- Trọng lượng cơ thể: béo phì là yếu tố không thuận lợi cho tuần hoàntĩnh mạch

- Thai nghén: số lần mang thai càng nhiều, khoảng thời gian giữa 2 lầnmang thai càng ngắn thì càng dễ suy tĩnh mạch

- Chủng tộc

- Dùng những loại thuốc có nguy cơ cao như thuốc lá, thuốc ngừa thai

- Nếu tính luôn các biến chứng của bệnh giãn tĩnh mạch và giãn tĩnhmạch thứ phát sau huyết khối tĩnh mạch thì cần mở rộng danh mục các yếu tốnguy cơ bao gồm: phụ nữ cho con bú, phẫu thụât (đặc biệt các phẫu thụâtvùng tiểu khung, phẫu thuật xương khớp), khiếm khuyết gia đình và thay đổitrong các thành phần của tiến trình đông máu

1.6 Chẩn đoán suy tĩnh mạch chi dưới:

1.6.1 Triệu chứng cơ năng

Bệnh nhân suy tĩnh mạch (STM) chi dưới thường đến khám vì lý do thẩm

mỹ, do các TM giãn ngoằn nghoèo dưới da hoặc có những triệu chứng sau:

- Tức, nặng chi dưới: ở cẳng chân, thường xuất hiện vào cuối ngày làmviệc, trước kỳ kinh nguyệt, khi thời tiết nóng bức hoặc sau khi phải đứng bấtđộng kéo dài

- Đau chi dưới: cảm giác đau dọc theo đường đi của TM, hay gặp nhấtđối với TM hiển lớn

- Cảm giác khó chịu, bứt rứt: ở chi dưới khi bất động lâu, buộc họ phảiđứng dậy hoặc di chuyển Nguyên nhân do sự kém dung nạp của tình trạng ứtrệ tuần hoàn TM, được cải thiện nhờ hoạt động bơm của cơ khi vận động.Đây là một trong những dấu hiệu của “hội chứng đôi chân không nghỉ”

- Chuột rút, đau cách hồi TM: là cảm giác đau, tức nặng cơ khi đi,thường gặp trong bệnh lý TM hậu huyết khối

- Phù chi dưới: phổ biến nhất, do tình trạng tăng áp lực TM thườngxuyên và kéo dài làm cản trở tuần hoàn TM và tuần hoàn mao mạch Ứ trệtuần hoàn mao mạch dẫn đến hiện tượng nhốt và xâm nhập bạch cầu vào vùngbệnh lý trong da làm giải phóng ra các men ly giải protein và gốc tự do dẫnđến tổn thương màng mao mạch Hậu quả là sự thoát protein ra khoảng kẽgây ra phù

1.6.2 Khám lâm sàng

- Phù: đặc trưng bởi phần xa của chi, thoáng qua, thường về buổi chiềuhoặc là khi đứng lâu, về sau phù liên tục Phù là do tình trạng tăng áp lực TMdần dần sẽ làm giãn thành TM và gây tăng tính thấm thành mạch

- Giãn mao mạch (đường kính < 1mm): biểu hiện có thể màu đỏ (cácmao mạch có đường kính < 0,4 mm) hoặc màu xanh (các mao mạch có đườngkính 0,4-1 mm)

- Giãn TM lưới: là giãn các TM nhỏ dưới da, có hình như mắt lướithường thấy ở hõm khoeo hoặc mặt ngoài của chân, có màu xanh đường kínhmạch máu từ 0,6-4 mm

- Giãn các thân TM: giãn TM hiển lớn, TM hiển bé, các nhánh của TMhiển, các thân TM phụ có màu xanh, đường kính từ 3 mm trở lên

- Thay đổi da: biến đổi sắc tố da, viêm da xung huyết, xơ cứng bì, chàm

- Loét TM: là giai đoạn cuối của STMMT Đó là nguyên nhân gặpnhiều nhất gây loét chân, loét thường ở vị trí mặt trong cẳng chân quanh mắt

cá, thường gặp ở người trên 60 tuổi Tỷ lệ loét chân trong dân số chung từ0,1% - 3,2% ở Châu Âu

1.6.3 Một số nghiệm pháp huyết động

- Dấu hiệu sóng vỗ: dùng một ngón tay gõ nhẹ vào một đoạn nào đó của

TM hiển lớn, tay kia sờ phía trước để thấy xung động của dòng máu Dùng đểkhám TM hiển và các nhánh của nó, dấu hiệu này gặp trong tiền giãn TM

- Nghiệm pháp Schwart: tương tự như trên nhưng sờ ở phía sau đoạn gõ

để thấy sự rung chuyển của cột máu Điều này chứng tỏ có hở van Áp dụngđối với TM hiển bé và TM hiển lớn

- Nghiệm pháp Brodie-Trendelenburg: bệnh nhân nằm ngửa, nâng chânlên để máu trong các TM nông thoát ra hết, đặt garô ở gốc chân Sau đó yêu

cầu bệnh nhân đứng lên và tháo bỏ garô Nếu hệ thống TM nông đổ đầynhanh từ trên xuống dưới, chứng tỏ có hở van Nếu thân TM giãn được đầydần từ dưới lên trên chứng tỏ van còn hoạt động tốt.

- Nghiệm pháp Mahorner- Ochner: bệnh nhân nằm ngửa giơ cao chân, sau

đó dùng băng cao su mỏng garô TM ở 4 vị trí: gốc chi, 1/3 giữa, 1/3 dưới đùi vàngay dưới khớp gối Bệnh nhân đứng dậy, tháo dần garô từ dưới lên Quan sát tốc

độ đầy máu TM giữa hai băng cao su đầu và cuối, bình thường là 30 giây, nếunhanh chứng tỏ có suy van

1.6.4 Phân loại suy tĩnh mạch mạn tính dựa theo CEAP.

- Lâm sàng: Clinical

- Nguyên nhân bệnh sinh: Etiology

- Giải phẫu học: Anatomical

+ C6: Các rối loạn ở da với loét không lành, đang tiến triển

1.6.4.2 Nguyên nhân bệnh sinh: Etiology

- Ec: Bẩm sinh

- Ep: Nguyên phát

- Es: Thứ phát

1.6.4.3 Giải phẫu học: Anatomical

- Pro: Có dòng chảy ngược+ tắc nghẽn

1.6.5 Một số phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán suy tĩnh mạch

1.5.5.1 Thăm dò X- quang

Hiện nay chụp TM chỉ làm khi siêu âm Doppler không xác định chính xác

sự tồn tại và đặc điểm của dòng chảy ngược TM hoặc huyết khối ở TM sâu

* Chụp TM ngoại vi:

Bơm thuốc cản quang qua TM mu chân, thăm dò chọn lọc hệ thống TMsâu, khi đặt garrot ở cổ chân và dưới đầu gối

* Chụp TM mà đường vào là TM khoeo

Từ khi có siêu âm Doppler, kỹ thuật này ít được dùng, bơm thuốc cảnquang vào TM khoeo, người bệnh ở tư thế nằm sấp

1.6.5.2 Chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ

Là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong đánh giá bệnh

TM nông và sâu ở chi dưới và vùng tiểu khung, ở những nơi mà các phươngpháp khác không thăm dò được Chụp TM cộng hưởng từ đặc biệt có giá trị vì

có thể phát hiện những nguyên nhân ngoài mạch máu khi mà lâm sàng nghĩđến STM hoặc huyết khối TM

1.6.5.3 Siêu âm Doppler chẩn đoán suy tĩnh mạch

Siêu âm Doppler là phương pháp chẩn đoán an toàn, thuận tiện có thể lặp lại, không xâm lấn và hiệu quả trong việc khảo sát bệnh lý tĩnh mạch, có

độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 100% Chụp tĩnh mạch cản quang có hiệu quả hơn siêu âm Doppler trong việc phân biệt nguyên nhân nguyên phát và thứ phát Tuy nhiên, khó thực hiện và có thể có tai biến thậm chí đưa đến tử vong

do sốc với thuốc cản quang

- Siêu âm Doppler cho phép đánh giá cả hình thái và chức năng hệ TM

- Xác định có dòng chảy ngược tại vị trí van TM bị tổn thương

- Giúp phát hiện huyết khối TM

* Kỹ thuật thăm dò bằng Doppler liên tục: phát hiện dòng trào ngược

TM khi làm nghiệm pháp ép các khối cơ ở bắp chân

* Hình ảnh tĩnh mạch bình thường:

- Thành TM mềm mại, dày # 1mm, âm dày, đè ép xẹp hoàn toàn

- Dòng chảy tự nhiên: rất yếu, thay đổi theo hô hấp

- Lòng TM âm trống, đôi khi thấy hồi âm tự nhiên của dòng máu chuyểnđộng, nhất là ở các quai của TM hiển lớn và TM hiển bé.- Van TM thấy dướidạng những dải âm mỏng nằm dọc theo thành TM, lá van có bề dày < 1mm,chuyển động với nhịp thở hoặc với các nghiệm pháp động

Hình 1.6 Hình ảnh van tĩnh mạch chi dưới trên siêu âm.

- Các TM nông bình thường không dãn, có đường đi thẳng, ít ngoằn nghoèo

- Khẩu kính bình thường của TM hiển lớn và TM hiển bé ≤ 5mm Ở

tư thế đứng lâu hoặc mang thai, khẩu kính có thể tăng thêm 1-2mm

- Với các nghiệm Valsalva hoặc khi ép cơ đoạn xa sẽ ghi được 1 dòng chảyvới biên độ tùy theo kích thước của TM và cường độ bóp cơ Khi thả tay ra, bìnhthường không có dòng trào ngược tĩnh mạch (DTNTM) hoặc có DTNTM ngắn <0,5s Nếu khi bỏ tay ra mà xuất hiện DTNTM > 0,5s là có dấu hiệu hở van TM,van TM càng hở nhiều thì DTNTM càng dài

* Hình ảnh suy tĩnh mạch:

Hình ảnh lâm sàng của TM không luôn luôn nói lên tình trạng sinh-bệnh

lý của chúng Các TM không bị giãn có thể là bệnh lý nếu xuất hiện dòng tràongược bất thường và các TM giãn nổi to có thể là bình thường (ở người chơithể thao), vì vậy cần dựa trên hình ảnh của siêu âm Doppler tĩnh mạch để chẩnđoán suy tĩnh mạch Do vậy, chẩn đoán suy tĩnh mạch khi làm siêu âm nếu códòng trào ngược với thời gian ≥ 500 ms

Van tĩnh mạch

Hình 1.7 Hình ảnh dòng trào ngược tĩnh mạch trên siêu âm.

1.7 Điều trị

1.7.1 Các phương pháp điều trị:

- Không dùng thuốc: thay đổi lối sống như tránh đứng lâu, ngồi lâu, khinằm ngủ nên gác chân lên cao, tránh mặc quần áo bó chặt gây cản trở lưuthông máu bình thường trong TM Nên tập thể dục thường xuyên như đi xeđạp, bơi lội, đi bộ thường xuyên

- Dùng thuốc: thuốc có thể làm giảm phù và giảm các triệu chứng suytĩnh mạch như: nặng chân, nóng ở chân, ngứa, tê, chuột rút chân ban đêm.Các thuốc này đều dựa trên các hoạt chất chính chiết xuất từ thực vật như:benzopyrone, baponins, dihydroergotamine Luôn kết hợp thuốc với các biệnpháp điều trị bảo tồn (thay đổi lối sống, tập thể dục) Trong một số trường hợp

cụ thể có thể dùng các thuốc chống đông cần thiết để điều trị và dự phòngthuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu

- Dùng băng ép hoặc đi tất áp lực: nhằm tạo áp lực cao ở phần xa và áplực thấp hơn ở phần gần chi dưới trong lúc đi lại nhiều

Dòng trào ngược TM

- Tiêm xơ: sử dụng thuốc tiêm vào trong lòng của đoạn TM bị suy vàgiãn để gây xơ hóa và làm tắc lòng TM Dùng cho những đoạn giãn TM nhỏ,mao mạch, TM lớn nhưng không phải TM hiển.

- Laser: làm tắc TM bằng laser đưa vào trong lòng TM

- Phẫu thuật: phẫu thuật sửa van, phẫu thuật chuyển vị trí TM, cắt bỏ TM

1.7.2 Phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm:

1.7.2.1 Giới thiệu đại cương về phương pháp tiêm xơ bằng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm:

Liệu pháp tiêm xơ tĩnh mạch là sử dụng chất gây xơ ( ở dạng dịch haydạng bọt) tiêm vào tĩnh mạch bệnh lý nhằm tạo ra một sự phản ứng viêm gây

co rút và xơ hóa các sợi liên kết ở lớp nội mạc của tĩnh mạch được điều trị,dẫn đến sự tắc hoàn toàn, và vĩnh viễn lòng tĩnh mạch Chất gây xơ dạng bọt

là hỗn hợp giữa khí và chất gây xơ dạng dịch, mục đích nhằm tăng hiệu quảđiều trị trong khi cần nồng độ chất gây xơ ít hơn

Ưu điểm của chất gây xơ dạng bọt so với dạng dịch :

• Tăng thời gian tiếp xúc của chất gây xơ với thành nội mạc của tĩnhmạch, nhờ đó tăng khả năng gây xơ

• Khả năng lan tỏa và làm đầy tĩnh mạch tốt hơn, đồng thời có thể quansát được dễ dàng trên siêu âm sau khi hoàn thành thủ thuật

• Thủ thuật ít gây đau hơn, do lượng chất gây xơ được sử dụng ít hơn, vànồng độ loãng hơn so với dạng dịch

• Ít hại hơn, và có thể phát hiện dễ dàng bằng siêu âm trong trường hợptiêm ra ngoài tĩnh mạch

• Gây tắc đoạn tĩnh mạch dài hơn so với chất gây xơ dạng dịch có cùngnồng độ và số lượng

• Khả năng gây co thắt tĩnh mạch ngay sau tiêm cao hơn, và đó là yếu tố

dự báo sự thành công của thủ thuật

Siêu âm Doppler trong suy tĩnh mạch ngoài mục đích là phương tiện chủ đạotrong chẩn đoán bệnh mà còn là phương tiện để hướng dẫn và kiểm soát trongsuốt quá trình tiêm xơ Ngoài ra siêu âm Doppler còn đánh giá hiệu quả củachất gây xơ ngay sau liệu pháp

1.7.2.2.Vài nét về lịch sử của phương pháp tiêm xơ dạng bọt:

Năm 1939 Stuart McAusland đã dung dung dịch Morrhuate để tạo bọt

bằng cách lắc nhanh và mạnh trong chai, rồi tiêm qua xi lanh vào các đámgiãn tĩnh mạch mạng nhện Đây là tiền thân của phương pháp tạo bọt

Năm 1944 BS Orbach đưa ra kỹ thuật « Air Block », sử dụng bọt khí

gây tắc nghẽn lòng mạch máu Nhờ đó chia cắt dòng máu và chất gây xơ hóa,làm chất này ít bị pha loãng và có tác dụng lâu hơn lên thành tĩnh mạch

Năm 1949 Karl Sigg đã ứng dụng kỹ thuật « Air Block » để tạo được

bọt gây xơ

Năm 1950 Orbach đã so sánh chất gây xơ dạng bọt với dạng dịch, ông

nhận thấy chất dạng bọt có hiệu quả hơn trong tác dụng làm co thắt lòngmạch

Năm 1963, Peter Lunkenheimer đã tạo ra Polidocanol, một chất gây

xơ mà ngày nay được sử dụng rộng khắp ở Châu Âu, Bắc Mỹ

Trong những năm 89, BS Knight (Hoa Kỳ) ứng dụng siêu âm 2D trong

hướng dẫn điều trị suy tĩnh mạch hiển ® phương pháp trở nên an toàn hơn

Năm 1995 đánh dấu bước đột phá khi BS Juan Cabrera (BS phẫu

thuật mạch máu Tây Ban Nha) công bố các công trình về sử dụng bọt tiêm xơđiều trị suy tĩnh mạch có kích thước lớn cũng như điều trị các dị dạng tĩnhmạch không thể phẫu thuật được Ông đã tạo ra được vi bọt " microfoam" từchất gây xơ và khí carbon dioxide

Năm 1999 Tessari đề xuất kỹ thuật tạo bọt bằng 2 bơm tiêm, nối với

nhau bởi một khóa chạc ba

Năm 2005: Kỹ thuật EasyFoam.

1.7.2.3 Chỉ định của phương pháp tiêm xơ dạng bọt:

Dựa theo mức độ khuyến cáo và mức độ bằng chứng sau:IA:

 Bệnh nhân có dòng trào ngược tại tĩnh mạch hiển kéo dài

 Bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch có phân loại lâm sàng từ C2- C6

 Bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch tái phát sau phẫu thuật

IC:

 Bệnh nhân bị loét tĩnh mạch

 Bệnh nhân bị xơ hóa mỡ da Lipodermatosclerosis

 Bệnh nhân có dòng trào ngược ngắn tại tĩnh mạch hiển

 Dị ứng với chất gây tê tại chỗ

 Dị ứng với chất gây xơ

 Huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính

 Bệnh lý rối loạn đông máu

 Bệnh động mạch ngoại vi( chỉ số cổ chân/ cánh tay) ABI < 0.8

 Phụ nữ có thai

 Tồn tại lỗ bầu dục đã biết có triệu chứng

1.7.2.4.Chống chỉ định tương đối:

 Tồn tại lỗ bầu dục đã biết không triệu chứng

 Tiền sử bị cơn đau nửa đầu nặng

 Hội chứng May- Thurner

 Hội chứng Klippel - Trenaunay

1.7.2.5.Tác dụng phụ của phương pháp gây xơ bằng bọt:

Theo Rapport ANAES 2004: Tỷ lệ các biến chứng < 0.5% Nguy cơ

xảy ra các biến chứng của tiêm xơ bằng bọt không khác biệt có ý nghĩa thống

kê so với các phương pháp tiêm xơ bằng dịch, hay phẫu thuật Liên quan đếncác biến chứng hiếm gặp, các nghiên cứu so sánh không đưa ra được sự khácbiệt có ý nghĩa thống kê

 Biến chứng toàn thân xảy ra ngay tức thì: Hiếm nhưng có thể xảy ranhư: Rối loạn thị giác, cơn đau nửa đầu, chóng mặt, cơn tăng huyết áp.Ngày nay với những chất gây xơ được tinh lọc, nguy cơ xảy ra Shock

và phản ứng phản vệ là rất ít, tuy nhiên luôn luôn phải có những trang

bị thuốc cấp cứu như: Andrenalin, Corticoid, Oxygen Ngoài ra có thể

có triệu chứng ho khan hay tức nặng ngực

 Biến chứng tiêm vào động mạch: Là biến chứng hiếm gặp nhưng trầmtrọng, gây nên hoại tử mô Những vùng nguy hiểm có thể tiêm nhầmvào động mạch: Vị trí của động mạch chày trước, vị trí đổ vào của tĩnhmạch hiển tới tĩnh mạch khoeo hay tĩnh mạch đùi Do vậy luôn luôncẩn thận và nên tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm

 Biến chứng tại chỗ: Rối loạn sắc tố da, mảng bầm tụ máu, huyết khốitĩnh mạch nông Rối loạn sắc tố da là tác dụng phụ hay gặp, tuy nhiêntrong 80% trường hợp nó sẽ biến mất tự nhiên trong 1 đến 2 năm.Mảng bầm tụ máu thường do chất gây xơ bị tiêm ra ngoài thành mạch,

sau 2 đến 3 tuần nó nhạt màu dần rồi tiêu đi

 Hoại tử da: Thường liên quan tới nồng độ cao của chất gây xơ so với kíchthước lòng mạch, hay tiêm ra ngoài lòng mạch, tiêm vào tiểu động mạch

 Biến chứng thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu: Là biến chứngtoàn thân, xảy ra muộn, hiếm khi xảy ra Tuy nhiên một vài tác giả đãbáo cáo, khi tiêm với nồng độ cao chất gây xơ, với những tĩnh mạchbằng hoặc lớn hơn 8mm đường kính, ở những người bệnh nghỉ ngơihay ngồi trong thời gian dài có thể góp phần tăng tỷ lệ biến chứng này.