Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em

Xuất phát từ thực tế lâm sàng, vớimong muốn hiểu biết sâu hơn về các đặc điểm tổn thương và kết quả điều trịVMNN sau VTXNC ở trẻ em, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm mủ nội nhãn (VMNN) là một biến chứng nặng của vết thươngxuyên nhãn cầu (VTXNC) Đây là tình trạng nhiễm trùng của các mô và dịch nộinhãn (dịch kính, võng mạc và màng bồ đào) mà đường vào của tác nhân gâybệnh là vết thương giác mạc và/hoặc vết thương củng mạc VMNN chiếm tỉ lệkhoảng 5-14% các trường hợp VTXNC nói chung [1] Ở trẻ em, theo một sốnghiên cứu gần đây, tỉ lệ này cao hơn rất nhiều Theo Narang S (2004) VMNNsau VTXNC ở trẻ em chiếm 54.17% [2] Bệnh có tính chất cấp tính, biểu hiệntrên lâm sàng chủ yếu bằng các triệu chứng: mủ tiền phòng, mất ánh hồng đồng

tử và viêm dịch kính Bệnh gây tổn hại nặng nề về giải phẫu và chức năng thịgiác, thậm chí có thể phải bỏ nhãn cầu

Điều trị VMNN cần phối hợp kháng sinh, steroid toàn thân, tại chỗ(đưa thẳng thuốc vào buồng dịch kính) và cắt dịch kính (CDK) CDK giúploại bỏ tác nhân gây bệnh và độc tố đồng thời giúp thuốc kháng sinh, chốngviêm khuếch tán tốt hơn, kết hợp bơm dầu silicone giúp tăng hiệu quả điều trị.Tuy nhiên điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em rất khó khăn, tỉ lệ thành côngthấp Do tác nhân gây bệnh thường là vi khuẩn độc lực cao phối hợp và đượcchẩn đoán muộn Khoang nội nhãn là một khoang kín với hàng rào máu-mắthạn chế kháng sinh từ ngoài xuyên thấm vào, đồng thời cản trở việc thoát cácsản phẩm của quá trình viêm ra ngoài Tổ chức nội nhãn bị phá hủy nặng bởiđộc tố của tác nhân gây bệnh và phản ứng viêm Đặc biệt võng mạc trải quaquá trình viêm cấp nặng nề thường rất mỏng, mủn dẫn đến các vết rách lớngây hậu quả cuối cùng là hoại tử và bong võng mạc Hơn nữa, VTXNC ở trẻ

em xảy ra trong các hoàn cảnh rất đa dạng, bệnh cảnh thường nặng nề Mặtkhác do những đặc điểm sinh lý, giải phẫu của lứa tuổi, hệ thống miễn dịchchưa phát triển hoàn thiện ở trẻ em nên diễn biến bệnh phức tạp, phản ứng

viêm xảy ra mạnh mẽ nên việc chẩn đoán, điều trị gặp nhiều khó khăn và tỷ lệ

di chứng cao Việc chẩn đoán sớm có thể cải thiện tiên lượng bệnh nhưngthường gặp khó khăn do đối tượng trẻ em không phối hợp tốt trong quá trìnhthăm khám và các tổn thương, quá trình viêm nhiễm của chấn thương che lấptriệu chứng của VMNN

Ở Việt Nam, nhiều tác giả đã quan tâm nghiên cứu VMNN sau VTXNCtrong đó phải kể đến Tô Thị Kỳ Anh (1999), Nguyễn Đắc Sơn (1999), NguyễnThị Thu Yên, Đỗ Như Hơn (2003)…Các nghiên cứu chủ yếu tập trung vềnguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng, kết quả điều trị bệnh ở

cả đối tượng người lớn và trẻ em Tuy nhiên đặc điểm lâm sàng bệnh ở trẻ em

có nhiều điểm khác biệt so với người lớn Chính vì vậy, việc nghiên cứu riêng

rẽ trên nhóm đối tượng trẻ em là cần thiết để đánh giá chính xác hơn đặc điểmlâm sàng cũng như kết quả điều trị bệnh Xuất phát từ thực tế lâm sàng, vớimong muốn hiểu biết sâu hơn về các đặc điểm tổn thương và kết quả điều trịVMNN sau VTXNC ở trẻ em, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em” với hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận làm sàng của viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em.

2 Đánh giá kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em.

Ráchnhãn cầu

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu

1.1.1 Khái niệm vết thương xuyên nhãn cầu

Theo phân loại về chấn thương nhãn cầu của Kuhn F và cộng sự năm

2004 [3], chấn thương nhãn cầu gồm có chấn thương nhãn cầu kín và chấnthương nhãn cầu hở

Kuhn F và cộng sự (2004) đưa ra bảng phân loại chấn thương nhãn cầu:

1.1.2 Khái niệm viêm mủ nội nhãn sau VTXNC

Viêm mủ nội nhãn là tình trạng viêm của các thành phần, tổ chức nộinhãn, thường do nhiễm trùng, đặc trưng tổ chức học là phản ứng bạch cầu đanhân gây hoại tử mủ Khi tình trạng viêm không chỉ dừng ở các cấu trúc nộinhãn mà lan ra tất cả các lớp của thành nhãn cầu gọi là viêm toàn nhãn

Chấn thương nhãn cầu

CT nhãn cầu hở

CT nhãn cầu kín

Vỡ nhãncầu

CT ráchlớp

CT đụng

dập

Dị vật nộinhãn

VT xuyênthấu

VT xuyên

Đặc trưng tổ chức học của viêm mủ nội nhãn là phản ứng bạch cầu đanhân trung tính Phản ứng viêm giúp tiêu diệt tác nhân gây bệnh, nhưng cũngdẫn đến hậu quả không mong muốn là phá hủy các thành phần dịch kính,võng mạc, hắc mạc…vì vậy, nếu bệnh có được chữa khỏi thì thị lực bệnhnhân cũng bị tổn hại nhiều.

VMNN được chia làm hai loại: VMNN nội sinh và VMNN ngoại sinh.VMNN nội sinh gây ra bởi các tác nhân lan truyền theo đường máu từ các ổnhiễm khuẩn lân cận hoặc ở xa, ví dụ như viêm xoang, viêm nội tâm mạc…VMNN ngoại sinh là do các tác nhân gây bệnh xâm nhập trực tiếp qua sự mấttoàn vẹn của nhãn cầu như phẫu thuật, chấn thương, viêm loét giác mạc Tácnhân gây bệnh có thể từ vật gây chấn thương, từ môi trường bên ngoài, từ các

ổ nhiễm trùng lân cận hoặc ở xa, hay từ chính túi kết mạc Tác nhân gây bệnh

có thể là vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm hoặc virus

1.1.3 Sinh bệnh học của viêm mủ nội nhãn sau VTXNC

1.1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh

Nguyên nhân gây VMNN sau VTXNC chủ yếu là VK, trong đó haiphần ba là VK Gram (+), phổ biến nhất là tụ cầu, liên cầu, trực khuẩnBacillus, một số ít ca do Clostridium perfringens Theo nghiên cứu của LêMinh Thông (2002), 84% các trường hợp là do vi khuẩn, 16% do nấm VKGram (+) chiếm 51%, phổ biến nhất là Staphylococcus spp (28%), trực khuẩnBacillus (18%), VK Gram (-) chiếm 33%, hay gặp nhất là Pseudomonas spp[1] Dương Nam Trà (2008) báo cáo tỉ lệ tác nhân VK Gram (+) chiếm phầnlớn 65,5% trong đó trực khuẩn Bacillus chiếm 14,28%, VK Gram (-) 25%, nấm2,5% [4]

Các loại trực khuẩn (Bacillus species) độc lực cao là nguyên nhân kháthường gặp trong VMNN sau VTXNC Chúng phân lập được ở 20% trongtổng các trường hợp và 42% các trường hợp VMNN sau VTXNC xảy ra ở

nông thôn Phần lớn đều liên quan tới DVNN Theo Thompson, trực khuẩnBacillus chiếm 95% các trường hợp VMNN kèm theo DVNN có kết quả nuôicấy dương tính [5] Đặc điểm lâm sàng của VMNN do các trực khuẩn là khởiphát nhanh với triệu chứng đau mắt dữ dội, giảm thị lực nhanh, sụp mi tăngdần và phù mi, giai đoạn muộn thường có thẩm lậu giác mạc hình vòng Tiênlượng xấu, có nguy cơ cao tiến triển thành viêm toàn nhãn.

Nấm chiếm khoảng 10-15% các nguyên nhân gây VMNN sauVTXNC Bệnh thường xảy ra sau VTXNC có nhiễm đất cát bẩn, hay DVNNmang tính hữu cơ VMNN do nấm khởi phát chậm hàng tuần đến hàng thángsau CT, đặc điểm lâm sàng gợi ý là những đám đục hình bông tuyết(snowball) hoặc hình chuỗi hạt ( string of pearls) trong buồng dịch kính

Rất nhiều trường hợp VMNN sau VTXNC là do nhiều loại VK phối

hợp Theo Lê Minh Thông, tỉ lệ này chiếm 29%, lên tới 42% khi hoàn cảnhxảy ra chấn thương ở nông thôn[1] Đây là yếu tố góp phần vào tiên lượngnặng của bệnh Kháng sinh sử dụng trong phòng bệnh cũng như điều trị cầnphải phối hợp để có phổ tác dụng rộng với hầu hết các loại VK

1.1.3.2 Phản ứng của tổ chức mắt với sự xâm nhập của tác nhân gây

bệnh

Trong buồng dịch kính không có hệ thống mạch máu và bạch huyết,tuy nhiên khi có sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh, các cơ chế phòng vệ củamắt tạo ra một loạt phản ứng nhằm chống lại sự phát triển của tác nhân gâybệnh Trước hết là phản ứng của các tế bào dịch kính (Hyalocyte), đó lànhững tế bào đơn nhân mà bề mặt có các thụ thể (Receptor) đối với IgG và bổthể, có thể bất hoạt, thậm chí thực bào VK, hệ mạch máu màng bồ đào giãncác mao mạch, tăng tính thấm và các tế bào viêm, các protein chống nhiễmtrùng từ thành mạch xâm nhập vào trong dịch kính Khi tác nhân gây bệnh

xâm nhập vào hệ mạch võng mạc, hắc mạc gây tắc mao mạch và tạo thành ổviêm nhiễm khuẩn trong lòng mạch Mặt khác tuần hoàn hắc mạc chảy chậmtạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh lưu trú và phát triển nên phản ứng viêmtại màng bồ đào thường diễn ra mạnh mẽ và nặng nề

Phản ứng của quá trình trên với tác nhân gây bệnh thường không hoàntoàn nhưng có tác dụng hạn chế sự phát triển của mầm bệnh Bên cạnh phảnứng viêm tại chỗ này, hệ thống miễn dịch cơ thể sẽ sinh ra những kháng thểđặc hiệu đối với VK Miễn dịch cơ thể có thể bất hoạt VK cũng như trung hòađộc tố của VK Người ta nhận thấy khả năng xuất hiện VMNN sẽ phụ thuộcvào số lượng tác nhân gây bệnh xâm nhập vào mắt, độc lực của VK, sự suygiảm miễn dịch và các bệnh lý khác của cơ thể kèm theo Khi miễn dịch cơthể không ức chế tiêu diệt được mầm bệnh thì VMNN sẽ phát triển Vì vậy cơđịa suy giảm miễn dịch hoặc hệ thống miễn dịch chưa phát triển hoàn thiệnnhư đói tượng trẻ em là yếu tố thuận lợi cho VMNN Điều này lí giải tỉ lệVMNN sau VTXNC ở trẻ em thường cao, triệu chứng thường nặng nề, tỉ lệđiều trị thành công thấp và tỉ lệ di chứng cao hơn ở người lớn

1.1.4 Chẩn đoán viêm mủ nội nhãn sau VTXNC

Chẩn đoán VMNN dựa vào nhiều yếu tố, chủ yếu dựa vào các triệuchứng lâm sàng:

- Giảm thị lực nhanh, có thể chỉ còn cảm giác sáng tối

- Sợ ánh sáng, đau đầu, buồn nôn

Các triệu chứng khách quan:

- Mi mắt sưng phù

- Nhãn cầu có thể lồi

- Nhãn áp tăng

- Viêm phù kết mạc, cương tụ nhiều có thể gây xuất huyết dưới kết mạc

- Giác mạc phù, thẩm lậu hoặc áp xe vòng, đôi khi thẩm lậu toàn bộ giácmạc, tủa sau giác mạc

- Tiền phòng có Tyndall, hoặc mủ tiền phòng với các mức độ khácnhau

- Đồng tử giãn kém hoặc không giãn với Atropin, tổn hạn phản xạ đồng

tử hướng tâm, mất phản xạ trực tiếp với ánh sáng Trên mống mắt có thể thấycác ổ áp xe

Chính vì những lý do trên mà việc chẩn đoán VMNN sau VTXNC thường bịmuộn Cần nghĩ đến VMNN khi xuất hiện đau trong mắt tăng lên một cách bấtthường, giảm thị lực, mủ tiền phòng trên mắt có VTXNC Việc xác định dấu hiệuđau tăng dần là cốt yếu để chẩn đoán vì các triệu chứng của chấn thương cải thiệndần theo thời gian.

1.1.4.2 Cận lâm sàng

 Xét nghiệm vi sinh

Xét nghiệm vi sinh rất quan trọng trong chẩn đoán, xác định nguyên nhân

và kế hoạch điều trị dựa vào kháng sinh đồ Bệnh phẩm được lấy từ nội nhãnbao gồm thủy dịch từ tiền phòng hay dịch kính Nên lấy bệnh phẩm trước khi bắtđầu điều trị kháng sinh Bệnh phẩm được soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy địnhdanh nguyên nhân gây bệnh và làm kháng sinh đồ xác định loại kháng sinh nhạycảm Tỉ lệ nuôi cấy dương tính của bệnh phẩm từ buồng dịch kính (50,9%) caohơn bệnh phẩm từ tiền phòng (22,5%) (S.P Mollan và cộng sự, 2005) [6]

Nhiều tác giả đặt ra vấn đề lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm vi sinh trong

xử trí cấp cứu VTXNC Lấy bệnh phẩm ở vết thương hay kết mạc do sự nhiễmbẩn sẽ mang lại tỉ lệ dương tính giả cao Đối với bệnh phẩm nội nhãn, tỉ lệ nuôicấy dương tính không tương ứng với tình trạng nhiễm trùng sau đó TheoAriyasu, 33% dịch tiền phòng lấy vào cuối cuộc mổ đóng vết thương cho kếtquả nuôi cấy dương tính nhưng không có mắt nào bị VMNN [7]

 Siêu âm

Siêu âm B đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi điều trị đặcbiệt đối với các bệnh nhân là trẻ em do không phối hợp, khó thăm khám đểđánh giá tình trạng dịch kính võng mạc mà không phải lúc nào cũng có thểtiến hành gây mê khám bệnh được Đặc biệt sau VTXNC, các tổn thương phíatrước (sẹo giác mạc, xuát huyết tiền phòng, đục vỡ TTT…) cản trở quan sáttổn thương phía sau Trong trường hợp này, siêu âm là một phương tiện hữu

ích và quan trọng cho phép đánh giá tình trạng dịch kính võng mạc Mặt khác,siêu âm còn giúp xác định dị vật nội nhãn bao gồm cản quang và không cảnquang, dị vật kích thước nhỏ.

 Chụp X quang, chụp CT scanner hốc mắt: giúp xác định dị vật nội

nhãn

1.1.5 Các yếu tố nguy cơ của VMNN sau VTXNC

Về bản chất, mọi VTXNC đều có nguy cơ VMNN do đã sự toàn vẹncủa nhãn cầu đã bị phá vỡ, làm cho môi trường nội nhãn thông thương vớimôi trường bên ngoài Tuy nhiên, mỗi bệnh cảnh lâm sàng còn có thêm cácyếu tố nguy cơ khiến cho nhiễm trùng nội nhãn dễ xảy ra hơn Sau đây là một

số yếu tố làm tăng nguy cơ xuất hiện VMNN sau VTXNC

 Đóng vết thương muộn sau 24h:

Vết thương hở trong VTXNC như là một cánh cửa mở để cho tác nhângây bệnh dễ dàng xâm nhập vào trong nhãn cầu Các tác nhân này có thể từvật gây chấn thương, lông mi, cùng đồ kết mạc hay từ môi trường bên ngoài Càng chậm đóng vết thương, sự tiếp xúc với tác nhân gây bệnh càng nhiềudẫn đến nguy cơ nhiễm trùng nội nhãn càng lớn Năm 2005, Essex báo cáo tỉ

lệ VMNN trên bệnh nhân đóng vết thương sau 12h là 11,3%, cao hơn so vớitrước 12h là 2,9% (p=0,02) [8] Gupta (2007) lại cho rằng đóng vết thươngmuộn sau 36h mới là yếu tố nguy cơ VMNN [9] Tuy nhiên, thời điểm đóngvết thương mà nhiều nghiên cứu cùng khẳng định là yếu tố nguy cơ là sau 24h

từ lúc chấn thương Nghiên cứu của Al-Mezaine (2009) cho thấy việc đóngvết thương muộn sau 24h là một yếu tố nguy cơ gây VMNN (p= 0,008) [10].Kuhn F (2008) cho rằng việc đóng vết thương muộn sau 24h là một yếu tốnguy cơ gây VMNN quan trọng hơn việc lấy bỏ dị vật nội nhãn muộn [11].Nghiên cứu của Zhang Y (2009) về 571 ca VMNN trên 4795 trường hợpVTXNC trong vòng 5 năm đã kết luận việc đóng vết thương trước 24h, phòi

kẹt tổ chức nội nhãn, và vết thương tự liền là những yếu tố làm giảm nguy cơVMNN [12].

 Dị vật nội nhãn:

Dị vật nội nhãn (DVNN) chiếm khoảng 20-40% số mắt bị chấn thươngxuyên nhãn cầu Dị vật vào trong nội nhãn mang theo bùn, đất, lông mi, lôngsúc vật, thực vật là những thứ có nhiều vi sinh vật gây bệnh tồn tại nên khảnăng nhiễm trùng là rất lớn Tỉ lệ VMNN trên những bệnh nhân dị DVNNdao động từ 6,9-15,7% Nghiên cứu của Thompson cho thấy có 6,8% cáctrường hợp VTXNC có DVNN phát triển thành VMNN và 91,2% có nhữngdấu hiệu nhiễm trùng khi lấy dị vật [5] Nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệVMNN ở nhóm có DVNN cao hơn so với nhóm không có DVNN Essex(2005) báo cáo tỉ lệ VMNN trên nhóm có DVNN là 13% so với nhóm không

có là 4,4% (p=0,02) [8] Lấy bỏ dị vật sớm là yếu tố quan trọng giúp làmgiảm nguy cơ VMNN

 Tác nhân gây bệnh nhiễm đất cát bẩn, hoàn cảnh chấn thương ở nông thôn :

Hoàn cảnh, môi trường xảy ra chấn thương ảnh hưởng lớn đến tỉ lệ vàmức độ trầm trọng của nhiễm trùng Boldt và cộng sự (1989) đã tiến hànhnghiên cứu 10 năm nhận thấy tỉ lệ VMNN sau VTXNC xảy ra ở nông thôn là30% gần gấp ba lần so với xảy ra ở thành thị là 11% [13] Cũng theo nghiêncứu này, tỷ lệ VMNN sau chấn thương ở nông thôn do trực khuẩn độc lựcBaccilus là rất cao (46%) [13] Essex (2004) cũng báo cáo tỉ lệ VMNN là10,1% ở nông thôn và 4,3% ở thành thị [8] Theo các tác giả, nguyên nhân là

do các tác nhân gây chấn thương ở nông thôn thường liên quan tới những VKđộc lực cao, vết thương nhãn cầu rộng, sự xâm nhập vào nội nhãn ban đầu

lớn Mặt khác, bệnh nhân ở những vùng nông thôn thường đến khám muộn vànhững chăm sóc ban đầu chưa được tốt.

 Vỡ đục thể thủy tinh:

Vỡ bao thể thủy tinh (TTT) tạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh dễ xâmnhập vào buồng dịch kính gây VMNN Thomson và cộng sự nghiên cứu 28trường hợp VMNN sau VTXNC có nuôi cấy VK dương tính thấy có tới 86%vỡ đục TTT Essex (2004) nghiên cứu 17 trường hợp VMNN trên 250VTXNC thấy tỉ lệ VMNN ở nhóm có vỡ bao TTT là 12,8% cao hơn nhómkhông vỡ bao 3,2% (p = 0,01) [8] Nhiều nghiên cứu khác cũng khẳng địnhvỡ đục TTT là một trong những yếu tố nguy cơ phát triển VMNN

 Độ dài vết thương xuyên nhãn cầu:

Vết thương rộng tạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh xâm nhập vào nộinhãn nhiều hơn, dễ dàng hơn; tổ chức nội nhãn phòi kẹt nhiều và sự tiếp xúc củacác tổ chức nội nhãn với môi trường bên ngoài cũng lớn hơn Vết thương rộngkhó có khả năng tự liền Vết thương rộng kèm dị vật nội nhãn thường là dị vật cókích thước lớn, mang theo nhiều vi sinh vật gây bệnh Gupta (2007) nghiên cứu

19 trường hợp VMNN trên 110 mắt chấn thương nhãn cầu hở cho thấy độ dàivết thương lớn hơn 8mm là yếu tố nguy cơ gây VMNN (p < 0,001) [9]

Như vậy, đánh giá mức độ nguy cơ bị nhiễm trùng nội nhãn của mộttrường hợp VTXNC cần phải có sự toàn diện Ít khi bệnh nhân có một yếu tốnguy cơ mà thường là kết hợp của nhiều yếu tố Đặc biệt ở nước ta, bệnh nhânthường đến muộn, lao động thường không có phương tiện bảo hộ nên chấnthương nhiều và nặng, môi trường nông nghiệp chiếm chủ yếu, Hơn nữa, trẻ

em rất hiếu động, VTXNC thường xảy ra trong hoàn cảnh môi trường đadạng,phức tạp, một số trường hợp trẻ chưa biết nói, gia đình không để ý nênthường bị phát hiện muộn, nguy cơ VMNN rất cao Nghiên cứu của Thompson(1993) cho thấy, tỉ lệ VMNN ở bệnh nhân có DVNN được đóng vết thương

trước và sau 24 h lần lượt là 3,5% và 13,4% (p < 0,0001) [5] Các nghiên cứukhác cũng cho thấy sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơVMNN.

Tiêm kháng sinh nội nhãn (KSNN) là phương pháp hiệu quả với ưuđiểm đạt được nồng độ cao trong nhãn cầu mà ít gây tác dụng phụ cho toànthân Tiêm KSNN có thể đơn thuần hay phối hợp với cắt dịch kính Nên phốihợp thuốc để bao trùm được nhiều loại VK do VMNN sau chấn thươngthường gây ra bởi nhiều vi khuẩn độc lực phối hợp Trước đây thường dùnggentamycin tiêm nội nhãn với liều 0,4mg/0,1ml nhưng liều điều trị của thuốcgần với độc Hiện nay hai loại kháng sinh được ưa chuộng là vancomycin vàceftazidime do tính an toàn và hiệu quả Vancomycin diệt khuẩn tốt với nhóm

VK Gram (+), ceftazidime diệt khuẩn tốt nhóm VK Gram (-) Thời gian tiêmKSNN cần càng sớm càng tốt và thường chỉ dùng một lần Hạn chế tiêm nhắclại, chỉ nên tiêm mũi thứ 2 sau 48 giờ và mũi thứ 3 sau mũi thứ nhất 96 giờnếu lâm sàng tiếp tục tiến triển xấu, xét nghiệm dịch kính vẫn còn vi khuẩngây bệnh Tiêm nội nhãn với liều Vancomycin 1mg/0,1ml và Ceftazidime2mg/0,1ml Chú ý vị trí tiêm thường đối xứng nhau , không tiêm 2 loại khángsinh này cùng một vị trí tiêm do chúng kết hợp tạo tủa trong buồng dịch kính

Theo Ngô Thị Hồng Thắm (2010) VMNN sau VTXNC xuất hiện với tỉ

lệ rất thấp ở nhóm nguy cơ cao được tiêm KSNN (2%) [14] Tỉ lệ VMNN sautiêm KSNN dự phòng trong nhóm đóng vết thương sau 24h là 3,7% (1/27)

Tỉ lệ VMNN sau tiêm KSNN dự phòng trong nhóm đục vỡ TTT là2,94% (1/34) Trong nghiên cứu của Zhang, tỉ lệ VMNN trên những mắt đụcvỡ TTT là 12,89% (143/1109) [12]

Như vậy, tiêm KSNN sớm là phương pháp điều trị hiệu quả, an toàn,

hỗ trợ tích cực cho các phương pháp điệu trị ngoại khoa

1.1.6.2 Corticoid

Trong VMNN thường có sự thẩm lậu ồ ạt của các tế bào bạch cầu đanhân vào tiền phòng và buồng dịch kính Chúng có thể gây ra sự phá hủy mô dogiải phóng các chất oxy hóa như superoxide và hydrogen peroxide cùng với cácenzyme tiêu protein như elastase, collagenase, gelatinase Chính vì vậy corticoidđược sử dụng để giảm viêm và giảm tổn hại các mô nội nhãn do các phản ứngviêm quá mạnh xảy ra sau chấn thương và nhiễm trùng

Corticosteroid có thể được sử dụng đường toàn thân, tra tại mắt, tiêmcạnh nhãn cầu, tiêm dưới kết mạc hay tiêm nội nhãn Thuốc tiêm nội nhãnthường dùng là dexamethasone 0,4mg/0,1ml và chỉ dùng một lần Để hỗ trợcorticoid nội nhãn có thể sử dụng thuốc theo đường cạnh nhãn cầu với liều 12mghoặc hơn, kết hợp với kháng sinh cạnh nhãn cầu Thuốc chống viêm tra tại chỗ

thường được dùng ngay khi bắt đầu điều trị, tra 2 giờ 1 lần xen kẽ với tra khángsinh tại mắt Corticoid được nhiều tác giả sử dụng phối hợp với các đường dùngtại chỗ Chống chỉ định trong những trường hợp VMNN do nấm giai đoạn sớm.

1.1.6.3 Cắt dịch kính

Cắt dịch kính (CDK) có vai trò chính là loại trừ tác nhân gây bệnhcùng các sản phẩm viêm, độc tố, DVNN…ngoài ra CDK còn giúp lấy bệnhphẩm dịch kính làm xét nghiệm, làm tăng khả năng khuếch tán thuốc vàotrong nội nhãn

CDK thường được chỉ định cấp cứu đối với các trường hợp VMNN thịlực chỉ còn ST(+), môi trường phía sau quá mờ đục làm mất ánh hồng đồng

tử, không quan sát được đĩa thị hay các mạch máu lớn, trên siêu âm B thấyvẩn đục dày đặc Khi VMNN không đáp ứng với điều trị nội khoa bằngKSNN và toàn thân biểu hiện bằng các triệu chứng nặng lên sau 24-36 giờcần cân nhắc tiến hành CDK sớm Tuy nhiên chỉ định, thời điểm CDK vẫncòn phụ thuộc kinh nghiệm từng tác giả

CDK phối hợp với bơm dầu silicone nội nhãn giúp cải thiện kết quảđiều trị VMNN sau VTXNC Hiện nay trên lâm sàng các tác giả hay sử dụngdầu silicone có độ quánh 5000cs do ít bị nhuyễn hóa hơn Mặt khác người tachứng minh được dầu silicone có tính kháng khuẩn mạnh Các tạp chất trongdầu có độc tính đối với sự phát triển của vi sinh vật CDK trong VMNN thực

sự là một thách thức về kỹ thuật Các môi trường nội nhãn bị phù đục do phảnứng viêm dữ dỗi, các mô bị hoại tử lan rộng do quá trình nhiễn trùng làm tăngnguy cơ chảy máu, rách và bong võng mạc trong và sau mổ lên rất nhiều Khi

có rách và BVM trong lúc phẫu thuật, đa số tác giả khuyên dùng các chất liệu

ấn độn như dầu silicone Theo nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cónhóm chứng của Azad (2003) thống kê có 1/3 số các trường hợp VMNN sauchấn thương mắt ở nhóm chỉ tiến hành CDK đơn thuần không bơm dầu

silicone xuất hiện BVM sau mổ, chỉ có 8,3% mắt có thị lực sau mổ 20/200[15] Còn ở nhóm được CDK kết hợp bơm dầu silicone thì kết quả sau mổ caohơn nhiều, 58,3% bệnh nhân đạt thị lực từ 20/200 trở lên Azad kết luận rằngbơm dầu silicone kết hợp phẫu thuật CDK toàn bộ đã cải thiện đáng kể kếtquả giải phẫu và chức năng trong điều trị VMNN sau chấn thương.

1.2 Viêm mủ nội nhãn sau VTXNC ở trẻ em

1.2.1 Dịch tễ học

Theo tổ chức Y tế thế giới, trên toàn thế giới mỗi năm có khoảng 55triệu người bị chấn thương mắt, trong đó có 1,6 triệu người trở thành mù lòa.Chấn thương mắt chủ yếu xảy ra ở trẻ em và người lao động, trong đó chấnthương mắt ở trẻ em chiếm 22% – 52% Chấn thương mắt chiếm 10% – 15%các bệnh về mắt ở trẻ em Trong chấn thương mắt, VTXNC là một nguyênnhân chính gây giảm thị lực và mù một mắt ở cả trẻ em cũng như người lớn

Ở trẻ em VTXNC chiếm tới 53% trong tổng số trẻ bị chấn thương mắt, theoNguyễn Thị Đợi là 69,35% [16], theo Kaur A là 73,67% [17] Do đặc điểmhoàn cảnh, cơ chế chấn thương, cấu tạo giải phẫu nên VMNN sau VTXNC ởtrẻ em thường có tiên lượng nặng, sự phục hồi giải phẫu và chức năng thị giáckém

Tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em có sự khác biệt ở nhiều nghiên cứu.Theo nghiên cứu của Narang S (2004) tại Ấn Độ, tỉ lệ VMNN sau VTXNC ởtrẻ em là 54,17% (39 trong số 72 mắt) [2] Một nghiên cứu của tác giả kháccũng tại Ấn Độ chỉ ra tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em là 20.5% [18]

Tương đồng với Narang S, Sameen cùng cộng sự (2010) nghiên cứu 23 mắt bị

VTXNC ở trẻ em, tỉ lệ VMNN chiếm tới 44,1% [19] Tuy nhiên, SadiaBukhadi (2011) nghiên cứu 174 mắt bị chấn thương, chỉ có 7 trong số đó bịVMNN (4%) [20]

Năm 2003, Nguyễn Thị Thu Yên nghiên cứu 79 mắt VMNN sauVTXNC, đã chỉ ra có 46 mắt VMNN ở các bệnh nhân dưới 17 tuổi (58,23%)

[21] Theo Dehghani và cộng sự (2014) nghiên cứu 1042 mắt chấn thương hở,

có 22 ca bị VMNN trong đó 9 ca là trẻ em dưới 8 tuổi (40,1%) [22] Điều nàycho thấy tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em trong số VMNN sau VTXNC nóichung là khá cao

1.2.2 Đặc điểm lâm sàng của VMNN sau VTXNC ở trẻ em

Các triệu chứng VMNN sau VTXNC ở trẻ em cũng giống như ởngười lớn Tuy nhiên, do chức năng sinh lý và giải phẫu, hệ thống miễn dịchchưa hoàn thiện, phản ứng viêm ở trẻ xảy ra dữ dội nên các triệu chứngVMNN trở nên nặng nề, ảnh hưởng đến toàn thân khiến cho trẻ có thể sốt cao,

co giật, buồn nôn, nôn… Hơn nữa VTXNC ở trẻ em thường xảy ra ở các hoàncảnh phức tạp do trẻ rất hiếu động, thường đến muộn do người nhà không đểý nên tình trạng bệnh càng trầm trọng hơn Do đó tiên lượng bệnh cũng nặnghơn rất nhiều so với đối tượng bệnh nhân người lớn

Ban đầu các triệu chứng của VMNN có thể bị che lấp bởi triệu chứngđau và quá trình viêm nhiễm của chấn thương Trẻ có thể đau mắt âm ỉ hoặcđau toàn bộ vùng hốc mắt, lan lên nửa đầu cùng bên Với trẻ nhỏ thường quấykhóc, bú ít thậm chí có thể bỏ bú Phù mi và kết mạc tăng nhiều nếu kèm theophản ứng viêm hốc mắt Giác mạc phù, thẩm lậu hoặc áp xe vòng, hoặc đôikhi thẩm lậu toàn bộ giác mạc Mủ tiền phòng với các mức độ khác nhau, đôikhi mủ đầy tiền phòng, mảng xuất tiết mủ bám dính chặt toàn bộ diện đồng tửkhiến việc thăm khám bán phần sau rất khó khăn Dịch kính viêm với cácmức độ đục khác nhau, cản trở việc quan sát đánh giá tình trạng võng mạc.Quá trình nhiễm trùng diễn ra mạnh mẽ gây tăng sinh dịch kính võng mạc rấtmạnh, các dải xơ gây co kéo mạnh, kéo giật võng mạc đã bị tổn thương mủn,hoại tử do trải qua phản ứng viêm cấp kéo dài Do đó, biến chứng chảy máu,rách và BVM trong và sau mổ rất cao, thường phải phẫu thuật nhiều lần do

BVM tái phát cao Vì vậy, tỉ lệ điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em thấphơn rất nhiều so với các bệnh nhân người lớn.

Mặt khác, trẻ em thường không phối hợp trong quá trình thăm khám,VMNN gây mi sưng nề, đau nhức nhiều nên việc phát hiện các triệu chứng,chẩn đoán bệnh gặp khó khăn, có thể bỏ sót tổn thương nếu không thăm khám

kỹ Trong trường hợp cần thiết có thể phải tiến hành gây mê để khám bệnh

1.2.3 Các tổn thương phối hợp của VMNN sau VTXNC ở trẻ em

 Rách và bong võng mạc

Rách võng mạc thường xuất hiện tại vị trí VTX hoặc tại điểm chạmvõng mạc của dị vật nội nhãn Tuy nhiên, các vết thương võng mạc lại thườngkhông phải là nguyên nhân chính gây bong võng mạc Ở đây, võng mạc doquá trình viêm nặng nề và cấp tính bị mủn, mỏng, hoại tử mới là tác nhân gâyrách, bong võng mạc

 Rách và bong hắc mạc

Trong VTX phần sau nhãn cầu, hắc mạc rách tại nơi tác nhân xuyênqua thành nhãn cầu Khi rách các mao mạch hắc mạc thường dẫn đến xuấthuyết trong hắc mạc, dưới võng mạc hay xuất huyết dịch kính Thường xuấthuyết che lấp chỗ rách Khi xuất huyết và phù nề võng mạc tiêu hết sẽ thấymột vết sẹo mầu trắng vàng nằm ở mức màng Bruch, thường có đọng sắc tốquanh vết rách

 Tổn thương giác, củng mạc

 Tổn thương mống mắt và đồng tử, bong thể mi

 Tổn thương thể thủy tinh

VTXNC có thể làm rách bao sau TTT gây thoát chất nhân vào buồng dịchkính Khi dây chằng Zinn bị đứt hoàn toàn sẽ gây lệch TTT hoàn toàn và có thểrơi vào trong buồng dịch kính Trong VMNN, TTT có thể bị đục, hóa mủ

1.2.4 Biến chứng của VMNN sau VTXNC ở trẻ em

 Rách và bong võng mạc

Là hậu quả của độc tố tác nhân gây bệnh và quá trình viêm nặng nề.

 Teo nhãn cầu

Tỉ lệ teo nhãn cầu trên các trẻ em VMNN sau VTXNC rất cao TheoSameen, tỉ lệ này chiếm tới 13,3% [19]

1.2.5 Điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em

1.2.5.1 Xử trí cấp cứu

Cố gắng bảo tồn nhãn cầu Phẫu thuật càng sớm càng tốt để hạn chếphòi các tổ chức nội nhãn, hạn chế nhiễm trùng

Những vết rách giác mạc hay rách giác củng mạc thường thấy rõ Ráchcủng mạc thường phải thăm dò

Nếu có dịch kính thoát ra, dùng kéo cắt sát bề mặt củng mạc Khôngđược để dụng cụ chọc vào khoang dịch kính Nếu có võng mạc phòi ra, cầnđẩy trở lại Nếu thấy có rách võng mạc cần phải lạnh đông vùng có rách võngmạc (sau khi đã khâu phục hồi nhãn cầu).

Khi đã phục hồi hình thể toàn vẹn của nhãn cầu, lúc này mới xem xét đến xửtrí các tổn thương phối hợp

1.2.5.2 Điều trị nội khoa

 Tiêm phòng uốn ván cho bệnh nhân

 Sử dụng kháng sinh tại chỗ và toàn thân, thường phối hợp 2 kháng sinh.Tiêm KSNN với liều đã đề cập ở trên

 Chống viêm: Sử dụng Corticoid toàn thân và tại chỗ khi vết thương được đóng kín và loại trừ tác nhân gây bệnh là nấm

 Sử dụng chống viêm Nonsteroid tra mắt

 Thuốc chống dính: Tra dung dịch Atropin 0,5% - 4%

 Thuốc giảm phù nề, thuốc tiêu máu, giảm đau, an thần, các vitamin

1.2.5.3 Điều trị ngoại khoa

Giống như điều trị VMNN sau VTXNC ở người lớn, cắt dịch kính toàn

bộ kết hợp bơm dầu silicone nội nhãn, có hoặc không kèm theo cắt TTT và xửtrí các tổn thương phối hợp

1.2.5.4 Kết quả điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em

Kết quả điều trị VMNN sau VTXNC cầu thường rất thấp Đặc biệt trênđối tượng trẻ em, với đặc điểm lâm sàng diễn biến bệnh phức tạp, việc thămkhám và chẩn đoán sớm rất khó khăn do bệnh nhân không phối hợp có thể bỏsót tổn thương, phải tiến hành gây mê khám bệnh Phản ứng viêm dữ dỗikhiến tổ chức nội nhãn tổn hại nặng nề, tình trạng võng mạc mủn, hoại tử,tăng sinh dịch kính võng mạc nhiều càng làm cho kết quả điều trị VMNN sauVTXNC ở trẻ em trở nên đáng lo ngại hơn với tỉ lệ biến chứng trong và sau

mổ cao hơn Khả năng phục hồi về giải phẫu và chức năng kém hơn rất nhiều

so với người lớn

Nghiên cứu cho thấy VMNN nói chung sau phẫu thuật có tới 37-42% đạtthị lực cuối cùng tối thiểu là 20/400, trong khi VMNN sau VTXNC chỉ có 9-30% đạt thị lực tối thiểu là 20/400, số còn lại mất thị lực hoàn toàn Yang (2010)nghiên cứu kết quả điều trị 15/25 mắt VMNN sau VTXNC kèm theo dị vật nộinhãn thấy có 53,5% có cải thiện thị lực, 6,7% không đổi và 40% xấu đi, 33% thịlực chỉ còn sáng tối âm tính [25] Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Yên

(2003), tại thời điểm 1 tháng sau phẫu thuật, có 32,9 % teo nhãn cầu, 3,8% bỏ

nhãn cầu, 16,46% mất thị lực hoàn toàn, 45,57% thị lực còn ở mức ST (+) đếnBBT, 44,74% nhãn áp thấp [21] Kết quả của Lê Minh Thông là 14% múc nộinhãn, 29% teo nhãn cầu mất chức năng, 34% có thị lực ST (+) đến BBT [1]

Azad (2003) nghiên cứu cho thấy có 58,3% bệnh nhân bị VMNN sauVTXNC có thị lực sau mổ CDK bơm dầu silicone nội nhãn từ 20/200 trở lên

và ở nhóm bệnh nhân chỉ được CDK đơn thuần tỉ lệ này là 8,3%, tỉ lệ BVMsau mổ rất cao (33,3%) [15] Theo nghiên cứu của Sameen và cộng sự (2010)

về VMNN sau VTXNC ở trẻ em, 44,1% mắt bị VMNN sau chấn thương Kếtquả sau phẫu thuật 6 tuần, 13,3% thị lực cuối cùng đạt mức 20/400, 26,7% cóthị lực BBT, 13,3% ST(+), 13,3% teo nhãn cầu mất chức năng [19]