NGHIÊN CỨU TỈ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC TRÊN BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT KHÁNG CORTICOSTEROID

ĐỀ CƯƠNG ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞNGHIÊN CỨU TỈ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC TRÊN BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT KHÁNG CORTICOSTEROID Mã số: Nghiên cứu viê

ĐỀ CƯƠNG ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU TỈ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC TRÊN BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ

TIÊN PHÁT KHÁNG CORTICOSTEROID

Mã số:

Nghiên cứu viên chính: Nguyễn Thu Hương

Thành viên nhóm nghiên cứu: Trương Mạnh Tú,

Nguyễn Thị Linh, Nguyễn Phú Đạt

BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU TỈ LỆ MẮC VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC TRÊN BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ

TIÊN PHÁT KHÁNG CORTICOSTEROID

Mã số:

Nghiên cứu viên chính: Nguyễn Thu Hương

Thành viên nhóm nghiên cứu: Trương Mạnh Tú,

Nguyễn Thị Linh, Nguyễn Phú Đạt

GC Glucocorticoid

HCTHTP Hội chứng thận hư tiên phát

ISKDC International Study of Kidney Disease in Children (Tổ

chức nghiên cứu quốc tế về bệnh thận trẻ em)KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes (Tổ chức cải

thiện kết quả điều trị bệnh thận toàn cầu)RLĐG Rối loạn điện giải

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 2

1.1 Hội chứng thận hư kháng thuốc 2

1.1.1 Tiêu chuẩn hội chứng thận hư và hội chứng thận hư kháng thuốc 2

1.1.2 Lịch sử và tần suất mắc bệnh hội chứng thận hư kháng thuốc 2

1.1.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4

1.1.4 Điều trị hội chứng thận hư tiên phát kháng corticoid 4

1.2 Hội chứng Cushing do thuốc: 6

1.2.1 Các tác dụng không mong muốn khi dùng corticoid kéo dài 6

1.2.2 Khái niệm hội chứng Cushing 6

1.2.3 Nghiên cứu về hội chứng Cushing do thuốc: 6

1.2.4 Suy tuyến thượng thận do corticoid: 7

1.2.5 Vài nét về chuyển hóa, tác dụng của cortisol trong cơ thể: 7

1.2.6 Các loại Glucocorticoid thường dùng 10

1.2.7 Chẩn đoán hội chứng Cushing do thuốc 10

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12

2.1 Đối tượng nghiên cứu 12

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 12

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 12

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 13

2.3 Thiết kế nghiên cứu 13

2.4 Các chỉ số và biến số nghiên cứu 14

2.4.1 Biến số về đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: 14

2.4.2 Biến số cho mục tiêu 1: Khảo sát nồng độ coctisol trên bệnh nhân hội chúng thận hư tiên phát kháng cocticosteroid tại bệnh viện Nhi Trung ương 15 2.4.3 Biến số cho mục tiêu 2: Xác định tỉ lệ mắc và một số yếu tố liên

quan đến hội chứng Cushing do thuốc trên bệnh nhân hội chứng

2.6 Xử lý kết quả 16

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 17

3.1 Đặc điểm của nhóm nghiên cứu 17

3.1.1 Đặc điểm về tuổi của nhóm nghiên cứu: 17

3.1.2 Đặc điểm về giới của nhóm nghiên cứu 17

3.2 Tỷ lệ hội chứng Cushing trên bệnh nhân hội chứng thận hư kháng corticoid .17 3.2.1 Tỷ lệ HC Cushing trên bệnh nhân HCTH kháng thuốc 17

3.2.2 Tỷ lệ HC Cushing theo tuổi 17

3.2.3 Tỷ lệ HC Cushing theo giới 17

3.2.4 Tỷ lệ HC Cushing theo thời gian măc HCTH kháng thuốc 17

3.2.5 Tỷ lệ HC Cushing theo thời gian sử dụng corticoid 17

3.2.6 Tỷ lệ HC Cushing theo liều corticoid sử dụng 17

3.3 Đặc điểm lâm sàng HC Cushing trên bệnh nhân HCTH kháng corticoid: 17 3.3.1 Đặc điểm về cân nặng 17

3.3.2 Đặc điểm về chiều cao 17

3.3.3 Đặc điểm chỉ số khối cơ thể BMI 17

3.3.4 Biểu hiện hình thể 17

3.3.5 Biểu hiện ở cơ xương 17

3.3.6 Biểu hiện tâm thần kinh: Có RLTT hay không RLTT 17

3.3.7 Đặc điểm về huyết áp của bệnh nhân HCTH kháng thuốc có Cushing 17

3.3.8 Tổng hợp các triệu chứng lâm sàng của hội chứng Cushing do GC 17

3.4 Đặc điểm cận lâm sàng hội chứng Cushing trên bệnh nhân hội chứng thận hư kháng corticoid 17

3.4.1 Định lượng cortisol máu 17

3.4.2 Đánh giá Glucose máu 18

3.4.3 Đặc điểm thành phần Lipid máu 18

3.4.4 Xét nghiệm Natri máu 18

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 19

4.1 Bàn luận về đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 19

4.2 Bàn luận về đặc điểm lâm sàng HC Cushing trên bệnh nhân HCTH kháng corticoid 19

4.2.1 Đặc điểm về cân nặng 19

4.2.2 Đặc điểm về chiều cao 19

4.2.3 Bàn luận về chỉ số BMI 19

4.2.4 Bàn luận về biểu hiện hình thể 19

4.2.5 Bàn luận về biểu hiện trên hệ cơ xương 19

4.2.6 Bàn luận về biểu hiện tâm thần kinh 19

4.2.7 Bàn luận về đặc điểm huyết áp 19

4.3 Bàn luận về đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 19

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 20

ỨNG DỤNG 20

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 20

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Ở bệnh nhân được điều trị bằng glucocorticoid (GC) kéo dài có biểuhiện HC Cushing.

Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu về tác dụng không mongmuốn của việc điều trị GC trong một số bệnh như bệnh viêm khớp, bạch cầucấp, hen phế quản Ở trong nước, hiện tại có rất ít tài liệu nghiên cứu đầy đủtrên lâm sàng về tác dụng không mong muốn của corticoid đặc biệt là cácbiểu hiện của HC Cushing và tình trạng suy thượng thận trên nhóm bệnh nhânHCTH kháng thuốc Xuất phát từ thực tiễn trên chúng tôi tiến hành nghiên

cứu “Nghiên cứu tỷ lệ mắc và các yếu tố liên quan đến hội chứng Cushing

do thuốc trên bệnh nhân hội chứng thận hư tiên phát kháng corticosteroid” với hai mục tiêu:

1 Khảo sát nồng độ coctisol trên bệnh nhân hội chúng thận hư tiên

phát kháng cocticosteroid tại bệnh viện Nhi Trung ương.

2 Xác định tỉ lệ mắc và một số yếu tố liên quan đến hội chứng Cushing do thuốc trên bệnh nhân hội chứng thận hư tiên phát kháng corticosteroid

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Hội chứng thận hư kháng thuốc

1.1.1 Tiêu chuẩn hội chứng thận hư và hội chứng thận hư kháng thuốc

Chẩn đoán HCTHTP theo tiêu chuẩn của KDIGO (Kidney DiseaseImproving Global Outcomes) năm 2012 [3]:

- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24 giờ hoặc Protein niệu/Creatinin niệu

≥ 200mg/mmol

- Albumin máu ≤ 25g/lít, Protid máu ≤ 56g/lít

Chẩn đoán HCTH kháng thuốc theo tiêu chuẩn sau:

- HCTH sau điều trị 4 tuần bằng prednisone với liều 60mg/m2/ngày và tiếptục 4 tuần với liều prednisone 40mg/m2/ngày mà không đạt lui bệnh (protein niệuvẫn ≥ 50mg/kg/24h hoặc protein/creatinin niệu > 200mg/mmol) [3]

Ngoài ra tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH kháng thuốc được khối cácnước nói tiếng Pháp áp dụng là sau khi điều trị hết 4 tuần liều tấn công bằngbằng prednisone với liều 60mg/m2 /24 giờ (tương đương 2mg/kg/24giờ) và 3liều Methylprednisolon bolus 1000 mg/ 1,73m2 cơ thể/48h mà không đạt luibệnh [10]

1.1.2 Lịch sử và tần suất mắc bệnh hội chứng thận hư kháng thuốc

điều trị thấy thuyên giảm một phần: albumin máu tăng > 35 g/l nhưng liên tục

có protein niệu > 50 mg/kg/ngày và /hoặc tiền sử thường xuyên tái phát và cóvài đợt đã dùng thuốc ức chế miễn dịch khác ngoài corticoid [10]

Với bệnh nhân HCTHTP kháng thuốc thì khi điều trị corticoid kéo dàihơn thường gặp tác dụng: hội chứng Cushing, tăng huyết áp, đục thuỷ tinhthể, glaucoma, loãng xương, chậm phát triển thể chất, [10],[15],[16]

1.1.2.1 Tại Việt Nam

- Theo thống kê của Lê Nam Trà và cộng sự tại bệnh viện Nhi Trungương, trong thời gian 10 năm từ 1981 đến 1990 thấy có 1414 bệnh nhân bịHCTH, chiếm 1,7% số bệnh nhân nội trú và chiếm 46,6% tổng số bệnh nhâncủa khoa Thận [4]

- Tại bệnh viện Nhi đồng I thành phố Hồ Chí Minh, theo thống kê của

Lê Văn Khoa và Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến năm 1993 bệnh nhân bị HCTHnhập viện chiếm 0.7% tổng số trẻ nhập viện và chiếm 38% bệnh nhân nhậpviện vì bệnh thận [17]

- Lê Thị Ngọc Dung, thống kê tại bệnh viện Nhi đồng II bệnh nhân bịHCTH, chiếm 4-5% số bệnh nhân toàn viện [18]

- Thống kê trong năm 2015 của Phạm Văn Đếm và cộng sự trong 1năm tại khoa Thận-Lọc máu bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỷ lệ trẻ mắcHCTH phải nằm viện chiếm 35,8% bệnh nhân trong khoa, trong đó bệnh nhân

bị HCTH kháng thuốc chiếm 56,3% [19]

- Năm 1987, Nguyễn Ngọc Sáng đã mô tả đặc điểm lâm sàng và biếnđổi xét nghiệm của HCTHTP thể kháng steroid trong “Nhận xét về đặc điểmlâm sàng và sinh học qua 52 trường hợp HCTHTP thể kháng steroid ở trẻ em”cho thấy tỷ lệ bệnh nhân HCTHTP thể kháng steroid là 12,4% [7]

- Năm 2001 theo nghiên cứu của Nguyễn Đức Quang số bệnh nhân bịHCTH kháng thưốc tại bệnh viện nhi đồng I là gần 30 trẻ trong một năm[20]

- Năm 2014 Trần Hữu Minh Quân và cộng sự có nghiên cứu về đặcđiểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng HCTH kháng steroid tại bệnh việnNhi đồng I [21].

1.1.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

- Phù

- Số lượng nước tiểu giảm nhưng ít khi vô niệu và không có đái máuđại thể

- Huyết áp không tăng

- Toàn thân: trẻ mệt mỏi, da trắng xanh , ăn kém

- Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu > 100mg/kg/24 giờ

- Xét nghiệm máu:

+ Protid toàn phần < 40g/l

+ Điện di protid máu thấy: Albumin máu giảm nhiều (< 25g/l)

+ Điện di miễn dịch: IgM tăng cao và IgG giảm nhiều nhất là khi bệnh nặng.+ Lipid máu tăng

+ Công thức máu: Hồng cầu giảm, bạch cầu và tiểu cầu có thể tăng.+ Tốc độ máu lắng thường tăng trong giờ đầu > 50mm

+ Điện giải đồ: Natri, Kali, Calci thường giảm

+ Ure, Creatinin trong giới hạn bình thường [2]

1.1.4 Điều trị hội chứng thận hư tiên phát kháng corticoid

1.1.4.1 Điều trị đặc hiệu: Corticoid liều cao hoặc phối hợp với các thuốc ức

 Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch: Các thuốc này có thể được sử dụng đơnđộc hoặc phối hợp với corticoid trong điều trị HCTH kháng steroid [15],[16],[23].

+ Cyclophosphamide (biệt dược Endoxan, Cytosan)

Liều dùng 2mg/kg/ngày trong 2-3 tháng

Đáp ứng của HCTH kháng thuốc với cyclophosphamide đạt tỉ lệ 14,3%đến 25% tùy từng nghiên cứu [23],[24],[25]

+ Chlorambucin: Liều 0,2 mg/kg/ngày trong 8 tuần

+ Cyclosporin biệt dược là Neoral với liều 5mg/kg/ngày duy trì Totrong khoảng 100- 200ng/ ml

Giai đoạn đầu điều trị người ta thấy rằng chỉ có khoảng 20% trẻ luibệnh hoàn toàn khi điều trị cyclosporin [26] Theo Niaudet và CS có 27/65 trẻđạt lui bệnh hoàn toàn khi điều trị phối hợp cyclosporin với prednisolonchiếm tỷ lệ 41,5%[5] Còn trong nghiên cứu của Husseini A.Mvà CS khi sửdụng cyclosporin phối hợp với prednisolon thì tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn đạt tới65,1% [23],[25]

+ Tacrolimus

+ Mycophenolate mofetil (Biệt dược Cellcept) Cellcept Liều dùng củacellcept là 30 - 40mg/kg/ngày Cellcept thường được điều trị phối hợp vớicorticoid [23]

Ngoài ra còn các phương pháp điều trị khác như:

Dùng ACTH, phối hợp corticoid với levamisole, tách huyết tương

1.2 Hội chứng Cushing do thuốc:

1.2.1 Các tác dụng không mong muốn khi dùng corticoid kéo dài

GC có ảnh hưởng đến mọi cơ quan trong cơ thể và gây ức chế trục dướiđồi yên thượng thận là vấn đề đe doạ tính mạng người bệnh [27]

Danowski thấy sự thay đổi nhân cách, trứng cá, thâm tím da, béo phì,tăng huyết áp, phù, tăng glucose máu có thể biến mất sau khi ngừng GC [28].Hollister nêu ra hai loại tác dụng không mong muốn của GC:

+ Loại thứ nhất là những tác dụng không mong muốn thường gặp, đặcbiệt khi sử dụng kéo dài, đó là những thay đổi hình thể, rạn da., loãng xương,bệnh cơ do steroid, đục thuỷ tinh thể, chậm phát triển ở trẻ em

+ Loại thứ 2: là tác dụng không mong muốn có thể có ở bệnh nhân này

mà không có ở bệnh nhân khác như: loét dạ dày-tá tràng, tăng huyết áp, giảmdung nạp Glucose, bội nhiễm, rối loạn tâm thần [29]

1.2.2 Khái niệm hội chứng Cushing

Hội chứng Cushing là một bệnh gây nên bởi sản xuất quá nhiềuCortisol hoặc dùng quá nhiều Cortisol hay các GC tương tự hormone [30]

1.2.3 Nghiên cứu về hội chứng Cushing do thuốc:

Một nghiên cứu tại Đài Loan vào năm 1989 đã phân tích 188 bệnh nhânmắc HC Cushing từ năm 1962 đến 1988 chỉ ra có tới 65% nguyên nhân của

HC này là do thuốc[31]

- Năm 1995Weisman đã nhận xét về tác dụng không mong muốn củaviệc điều trị corticoid kéo dài trên những bệnh nhân viêm khớp mô tả nhữngđặc điểm thay đổi hình thể của nhóm bệnh nhân trên [32]

- Tác giả Calvo Romero JM và cộng sự đăng trên 1 tạp chí Tây Ba Nha

mô tả dịch tễ và đặc điểm lâm sàng của 15 bệnh nhân có Hc Cushing do thuốcvào năm 1998[33]

- Năm 1995 tác giả Nguyễn Đình Khoa thực hiện: Đánh giá tình trạngloãng xương ở bệnh nhân mắc bệnh khớp mãn tính sử dụng glucocorticoid kéodài bằng phương pháp X quang qui ước và tác giả Đỗ Trung Quân đưa ra nhậnxét góp phần chẩn đoán và điều trị hội chứng Cushing [34],[35].

- Năm 2003 tác giả Nguyễn Thị Hương Thuỷ nghiên cứu về một số đặcđiểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng Cushing [36]

1.2.4 Suy tuyến thượng thận do corticoid:

Điều trị bằng corticoid kéo dài được xem là nguyên nhân phổ biến nhấtgây nên suy tuyến thượng thận thứ phát [37],[38]

1.2.5 Vài nét về chuyển hóa, tác dụng của cortisol trong cơ thể:

1.2.5.1 Sinh tổng hợp cortisol

Vỏ tuyến thượng thận gồm 3 vùng Vùng cầu nằm phía ngoài tiết raAdosteron có tác dụng chuyển hóa muối nước Vùng bó nằm ở giữa và vùnglưới nằm phía trong cùng sát tủy thượng thận, cả hai vùng này bài tiếtCortisol, các hormon GC khác và androgen [39],[40]

Dựa vào các cấu tạo và tác dụng chính các hormone vỏ tuyến thượngthận được phân thành ba nhóm, trong đó có hai nhóm đóng vai trò quan trọng

là nhóm hormon chuyển hóa đường hay GC mà quan trọng nhất là Cortisol vànhóm hormon vỏ chuyển hóa muối nước đại diện là Aldosteron [41] [42]

1.2.5.2 Chuyển hóa, tác dụng của cortisol

a, Chuyển hóa cortisol:

Cortisol được tiết ra hàng ngày khoảng 15 - 30 mg (40 - 80 µmol) theonhịp ngày đêm, nồng độ Cortisol ở người Việt Nam trưởng thành khoảng từ

150 - 160 nmol/l

b, Tác dụng của cortisol:

- Tác dụng lên chuyển hóa glucid:

+ Tăng tạo đường mới ở gan:

+ Giảm tiêu thụ glucose ở tế bào

- Tác dụng lên chuyển hóa protein

+ Giảm protein của tế bào:

+ Tăng vận chuyển acid amin vào tế bào gan đồng thời làm tăng hàmlượng của các men tham gia vào quá trình sinh tổng hợp protein ở gan

+ Tăng nồng độ acid amin huyết tương đồng thời làm giảm vận chuyểnacid amin vào tế bào trừ gan

- Tác dụng lên chuyển hóa lipid

+ Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ do đó làm tăng nồng độ acid béo tự

do trong huyết tương

+ Tăng oxy hóa acid béo tự do ở tế bào để tạo năng lượng

- Tác dụng chống stress: trong tình trạng strees, ngay lập tức nồng độ ACTH

tăng trong máu, sau đó vài phút sự bài tiết cortisol cũng tăng lên nhờ đó mà

có thể chống lại được các strees

- Tác dụng chống viêm

- Tác dụng chống dị ứng:

- Tác dụng lên các tế bào máu và hệ thống miễn dịch

+ Làm giảm bạch cầu ưa toan và bạch cầu lympho chủ yếu do tăng dichuyển các tế bào này ra khỏi mạch máu

+ Làm giảm sự di chuyển các tế bào viêm đến vùng bị thương

+ Làm giảm kích thước các mô lympho trong cơ thể như giảm kíchthước hạch tuyến ức

+ Làm giảm sản xuất lymphoT và các kháng thể

+ Làm tăng sản sinh hồng cầu.Trong Addison thường có thiếu máu

- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác

+ Nồng độ cortisol tăng sẽ làm giảm sự chuyển T4 thành T3 và làmtăng sự chuyển ngược lại từ T3 thành T4.

+ Cortisol có tác dụng ức chế sự đáp ứng của các tế bào sản xuấthormon hướng sinh dục của tuyến yên với GnRH của vùng dưới đồi do đólàm giảm nồng độ hormon sinh dục

- Chuyển hóa nước và điện giải:

+ Làm ứ muối đã tái hấp thu ở ống thận, làm giảm kali máu vì làm ốngthận tăng tiết kali

+ Vai trò của cortisol đối kháng với ADH

- Các tác dụng khác:

+ Tăng bài tiết HCl của dịch vị dạ dày

+ Nồng độ cortisol tăng có thể tăng áp lực nhãn cầu

+ Khi nồng độ cortisol tăng nó sẽ ức chế sự hình thành xương bằng cáchgiảm tăng sinh tế bào, giảm sinh tổng hợp RNA, protein, collagen của xương

+ Cường glucocorticoid làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng thải calciqua đường nước tiểu, giảm thành lập xương, tăng hủy xương đưa đến giảmthiểu mô xương

+ Glucocorticoid vào não có thể gây ảnh hưởng lên hành vi và chức năngnhận thức Bệnh nhân addison thường vô cảm, trầm cảm[40],[42],[43]

c, Điều hòa bài tiết cortisol

Cortisol được bài tiết nhiều hay ít tùy thuộc vào nồng độ ACTH củatuyến yên

Nồng độ cortisol máu cao sẽ ức chế tuyến yên bài tiết ACTH và ức chếvùng dưới đồi bài tiết CRH và ngược lại [40]

1.2.6 Các loại Glucocorticoid thường dùng

Hình 1.1: Cấu trúc phân tử của Corticotesoid tự nhiên và tổng hợp [44] 1.2.7 Chẩn đoán hội chứng Cushing do thuốc

* Lâm sàng hội chứng Cushing do thuốc

Hội chứng Cushing do thuốc gây ra nói chung có các biểu hiện trên lâmsàng giống HC Cushing tự phát

Biểu hiện ở trẻ:

- Dấu hiệu ban đầu là tăng cân nhanh thường > 90 bách phân vị

- Có sự phân bố mỡ vào vùng trung tâm, thượng đòn, sau cổ

- Phát triển giới tính sớm

- Yếu cơ

- Tính tình không ổn định

- Loãng xương

- Tăng nguy cơ chảy máu dạ dày tá tràng và loét

- Dễ mắc các nhiễm khuẩn mới và tái hoạt động của các nhiễm khuẩn cũ

- Các biểu hiện suy thượng thận

- Để phân biệt nguyên nhân có thể dùng nghiệm pháp ức chếDexamethasone

- U tuyến yên, u bài tiết ACTH lạc chỗ: MRI tuyến yên, cổ, lồng ngực cóthể hiện được khối u

- U vỏ thượng thận và quá sản tuyến thượng thận: siêu âm tuyến thượngthận hoặc MRI tuyến thượng thận để phát hiện

- Ngoài ra:

 Glucose máu lúc đói tăng

 Kali máu có thể thấp