NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI MỘT SỐ DẤU ẤN SINH HỌC (BIOMARKER) TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA STATIN LIỀU CAO TRƯỚC CAN THIỆ

Theo thống kê hàng năm ở Hoa Kỳ có tới 1/5 ngân sách y tế khổng lồ là dành cho bệnh nhân bị bệnh ĐMV.Tại Việt Nam, bệnh ĐMV cũng đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng.Theo thống kê tại b

ĐẶT VẤN ĐÊ

Bệnh động mạch vành là một bệnh rất phổ biến ở những nước pháttriển và ngày càng phổ biến ở những nước đang phát triển, là nguyên nhângây tử vong hàng đầu Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh độngmạch vành (ĐMV) là thủ phạm gây ra 7,3 triệu tử vong trên toàn thế giớihàng năm Bên cạnh đó, với sự tích luỹ theo tuổi, số lượng bệnh nhân bị bệnhĐMV và các biến chứng của bệnh ngày càng tăng và kéo theo gánh nặng củachi phí điều trị và chăm sóc cho bệnh rất lớn Theo thống kê hàng năm ở Hoa

Kỳ có tới 1/5 ngân sách y tế (khổng lồ) là dành cho bệnh nhân bị bệnh ĐMV.Tại Việt Nam, bệnh ĐMV cũng đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng.Theo thống kê tại bệnh viện của Nguyễn Lân Việt, Phạm Việt Tuân và cộng

sự, tỷ lệ các bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim Mạch Quốc giaViệt Nam có khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (khoảng1% những năm 80; 11,2% trong năm 2003 tăng lên tới 24% trong tổng sốbệnh nhân nhập Viện Tim Mạch trong năm 2007)

Sự phát triển nhanh chóng của khoa học kỹ thuật, đặc biệt trong lĩnhvực Y học đã mang lại nhiều lợi ích cho người bệnh, góp phần không chỉ cảithiện tiên lượng bệnh (tỷ lệ tử vong) mà còn cải thiện đáng kể chất lượngcuộc sống cho người bệnh Riêng trong lĩnh vực điều trị bệnh ĐMV, can thiệpđộng mạch vành đã mang lại một cuộc cách mạng mới, là bước ngoặt đáng kểmang lại lợi ích cho người bệnh Kể từ khi Andreas Gruentzig thực hiện lầnđầu tiên can thiệp (nong) động mạch vành năm 1977 tại Zurich, thủ thuật canthiệp ĐMV đã trở thành một phương tiện điều trị quan trọng và thường quyđối với bệnh nhân bị bệnh ĐMV, góp phần cứu sống nhiều triệu người bệnhmỗi năm và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của nhiều triệu bệnh nhânkhác Sự phát triển của khoa học kỹ thuật đã cho ra đời ngày càng nhiều loại

phương tiện , trang thiết bị giúp việc can thiệp ĐMV ngày càng trở nên hiệuquả hơn và đơn giản hơn, đặc biệt là các loại stent có phủ thuốc.

Tuy nhiên sau nhiều năm tiến hành can thiệp ĐMV với nhiều tiến bộđáng kể, điều làm các nhà tim mạch còn trăn trở là vẫn còn tồn tại một số biến

cố liên quan đến quá trình can thiệp (nhồi máu cơ tim ngay sau can thiệp; táihẹp; tái nhập viện; tử vong ) Trong số đó, biến chứng nhồi máu cơ tim(NMCT) liên quan đén can thiệp do tắc cấp các vi mạch rất được quan tâmbởi đây là nguồn gốc gây ra các biến cố lâu dài khác như suy tim, tái nhậpviện, thậm chí tử vong Theo một nghiên cứu tổng hợp của Testa cho thấy, tỷ

lệ tăng men Troponin sau can thiệp gặp ở 28,7% số bệnh nhân được can thiệp;

và gọi là NMCT sau can thiệp - theo định nghĩa mới, cũng gặp một tỷ lệ khácao là 14,5% Những bệnh nhân có tăng men Troponin khi can thiệp có nguy

cơ bị các biến cố tim mạch sau đó cao hơn một cách đáng kể (OR là 10,86)

Để làm giảm biến cố này, một loạt các biện pháp đã được đề xuất, nhưcho các thuốc chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu một cách tối ưu, cácbiện pháp kỹ thuật như các dù bảo vệ, đặt stent trực tiếp Tuy vậy vẫn tồn tạimột tỷ lệ tăng men tim sau can thiệp

Kể từ khi ra đời, thuốc statin, một loại thuốc hạ Lipid máu có cơ chế tácdụng là ức chế men HMG-CoA (HMG-CoA Reductase Inhibitor) được sử dụngrộng rãi và được chứng minh làm giảm đáng kể các biến cố cho những bệnhnhân đã có bệnh ĐMV hoặc phòng ngừa tiên phát Càng ngày người ta càngthấy rõ tác dụng về lợi ích của statin không chỉ làm giảm các biến cố thông qualàm giảm lipid máu mà còn có tác dụng chống viêm; ổn định mảng xơ vữađộng mạch Chính vì vậy, những nghiên cứu ban đầu như của Bigouri; nghiêncứu ARMYDA; ARMYDA-ACS; ARMYDA-RECAPTURE; NAPLES; đãcho thấy việc sử dụng statin, đặc biệt là cho liều cao của statin ngay trước canthiệp có tác dụng làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch không chỉ trước mắt

mà qua theo dõi lâu dài tới một năm Hiện đang có khá nhiều nghiên cứu trênthế giới tiếp tục theo dõi lợi ích của statin cho trước can thiệp ĐMV và để đưatới một khuyến cáo có nên cho statin thường quy liều cao ngay trước các canthiệp ĐMV hay không?

Tại Việt Nam, với việc gia tăng các bệnh ĐMV và sự phát triển của timmạch can thiệp, chúng ta đã có một số tiến bộ đáng kể trong tim mạch canthiệp, góp phần điều trị hiệu quả cho người bệnh Tuy vậy, câu hỏi vẫn đượcđặt ra là tình hình biến đổi men tim liên quan can thiệp và vai trò của statincho trước liều cao có mang lại nhiều lợi ích hay không trong thực hành vẫnrất cần được làm sáng tỏ

Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:

1 Nghiên cứu sự biến đổi một số dấu ấn sinh học (CK-MB, BNP, hs TroponinT, hs CRP ở những bệnh nhân trong và sau can thiệp động mạch vành.

Pro-2 Đánh giá vai trò của Statin liều cao trong việc góp phần cải thiện hiệu quả của can thiệp động mạch vành.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 GIẢI PHẨU VÀ SINH LÝ ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1.1 Giải phẫu động mạch vành

1.1.1.1 Thuật ngữ ĐMV

Các động mạch vành - coronary arteries - xuất phát từ nguyên tiếngLatin là “corona”, có nghĩa là chiếc vương miện, ám chỉ các động mạch (ĐM)này chạy vòng quanh tim như một chiếc vương miện Lần đầu thuật ngữ được

sử dụng trong chuyên ngành giải phẫu để mô tả mạch máu nuôi dưỡng chotim năm 1670 (Collins Sons, 2009) Tuy nhiên, khái niệm ĐMV chỉ được

dùng để mô tả mạch máu có nguyên ủy từ xoang ĐM chủ, nuôi dưỡng trựctiếp cho khối cơ tim, các mạch máu lân cận đến nuôi dưỡng cho màng ngoàitim, thì không được sử dụng thuật ngữ này [1-3]

1.1.1.2 Quan điểm về sự phân chia ĐM vành

Hiện tại có rất nhiều tác giả trong nước và nước ngoài nghiên cứu về

ĐM vành ở nhiều chuyên ngành khác nhau, do đó có nhiều quan niệm phânchia hệ ĐM vành Phần lớn các tác giả đều phân chia hệ ĐMV gồm hai ĐM làcác nhánh bên đầu tiên của ĐM chủ, xuất phát từ mặt trước và chạy vòng theohai phía phải và trái của tim, gọi là ĐM vành phải và ĐM vành trái Tuy nhiên

ĐM vành trái chỉ là một thân rất ngắn, sớm chia thành hai nhánh chính chạyvòng theo mặt trước và mặt sau của tim nên một vài tác giả coi hai nhánh nàynhư hai ĐM vành, cộng thêm ĐM vành phải là ba ĐM vành ĐM vành phải,

ĐM liên thất trước và ĐM mũ với lý do sau [4]

+ ĐM liên thất trước và ĐM mũ thường có đường kính tương đối lớnxấp xỉ bằng đường kính ĐM vành phải [5]

+ Mỗi ĐM này cấp máu cho một vùng riêng biệt của cơ tim, do đóchức năng của ba ĐM này là như nhau

+ Đôi khi cả ba ĐM này đều xuất phát trực tiếp từ ĐM chủ bởi ba lỗriêng biệt, mặc dù trường hợp này chỉ gặp khoảng 1%

Trên thực tế, hầu hết các tác giả đều phân chia ĐM vành thành ĐMvành phải và ĐM vành trái vì đa số các tác giả nghiên cứu về ĐM vành đềuthấy ĐM liên thất trước và ĐM mũ xuất phát từ một thân chung

Tuy vậy các nhà phẫu thuật tim mạch thường phân chia hệ ĐM vành thànhbốn nhánh là ĐM vành phải, ĐM mũ, ĐM liên thất trước, ĐM liên thất sau Vì đây

là bốn mạch có đường kính lớn, khi tổn thương tắc đều rất nguy hiểm

1.1.1.3 Lịch sử nghiên cứu, ứng dụng mạch vành

Nhìn chung hệ ĐMV đã được chú ý nghiên cứu từ rất sớm, nổi bật là mô

tả của Galen (129 - 199 sau Công Nguyên), Aristoles (384 - 322 trước Công

Nguyên) Tuy vậy các mô tả của các tác giả vẫn mang tính duy tâm, mô tả theotrực giác và trí tưởng tượng do đó kết quả nghiên cứu còn nhiều hạn chế

Theo phát hiện của Leonardo da Vanci (1452 - 1519) tim có hai ĐMVnuôi dưỡng Hay sự mô tả một số biến đổi giải phẫu của các ĐMV bởiVesalius-A (1514 - 1564), kết quả nghiên cứu của các tác giả đã trở thành tàiliệu chính thống sử dụng trong đào tạo bác sỹ khắp châu Âu thời bấy giờ Tuynhiên năm 1761 hệ thống ĐMV mới thực sự được mô tả đầy đủ và chính xácbởi G.P Morgagni Nhiều tác giả sau tiếp tục nghiên cứu, phát hiện và bổsung thêm trong suốt đầu thế kỷ 20, như nghiên cứu về các biến thể giải phẫucủa Grant and Regnier hay nghiên cứu dựa trên các hình ảnh chụp mạch củaMason Sones 1962 [27], (FM Sones, EK Shirey 1962) [28] Các nghiên cứugiải phẫu dựa trên chụp mạch này đã tạo ra một bước ngoặt trong nghiên cứu

về giải phẫu nói chung và mạch máu nói riêng, kỹ thuật này nhanh chóngđược phổ biến ra toàn thế giới Hiện nay, hình ảnh thu được trên phim chụpmạch vẫn được coi là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán bệnh lý về mạch vàđược coi là kỹ thuật cung cấp những thông tin về giải phẫu tin cậy nhất Mặtkhác, giải phẫu ĐMV còn được tiến hành khảo sát dựa trên hình ảnh chụp cắtlớp vi tính Từ khi Godfrey Hounsfield cùng Ambrose cho ra đời chiếc máychụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não đầu tiên (1/10/1971), các thế hệ máy chụpcắt lớp vi tính đã không ngừng cải tiến và nâng cấp để rút ngắn thời gian vàtốc độ chụp nhằm tạo ra các hình ảnh rõ nét, đặc biệt là với các cơ quan luônchuyển động như tim, mạch máu, với các thế hệ máy CLVT 2, 4, 16, 32, 64,

128, 256, 320 và dãy, hay hệ thống chụp hai nguồn năng lượng, đã tạo ra cuộccách mạng trong chẩn đoán hình ảnh, hình ảnh thu được cho phép đánh giáhình thái và tình trạng tổn thương ĐM như hẹp hay vôi hoá [5-7]

1.1.1.4 Giải phẫu các động mạch vành

* Nguyên ủy

Các ĐMV là những nhánh bên đầu tiên của ĐM chủ, tách từ xoang ĐMchủ (aortic sinus) hay xoang Valsalva, ngay dưới mặt phẳng ranh giới giữaxoang ĐM chủ và ĐM chủ lên, mặt phẳng này nghiêng ra sau một góc 300 sovới van ĐM phổi Trong khi đó mặt phẳng qua phần nền của từng van ĐMchủ lại hợp với nhau một góc 110 và hơi xoắn vặn [29], [30] Với đặc điểmnày, nên ĐMV phải lại có nguyên ủy ở trước, bên phải ĐM phổi, ĐMV trái ởsau, hơi lệch sang trái so với ĐM phổi [31], [32] Nếu xét mối tương quangiữa lỗ nguyên ủy của các ĐMV so với mặt phẳng qua nền các van ĐM chủtương ứng (mặt phẳng xoang - động mạch chủ sinus-aortic plane ở hình 1.1)thì vị trí lỗ nguyên ủy của các ĐMV có thể thay đổi ở quanh (trên hay dưới)mặt phẳng nền Tuy nhiên theo nghiên cứu của B Pejkovic [33] thì sự biếnđổi này cũng không vượt quá 1cm, có tới 71% lỗ tách của các ĐMV ở ngangmức mặt phẳng đi qua bờ tự do của van vành, 19% cao hơn từ 0,2 - 10mm,10% thấp hơn từ 0,3 - 2mm Với đa số trường hợp lỗ nguyên ủy ĐMV ở caohơn bờ tự do của các lá van nên ở thời kỳ tâm thu các lá van thay đổi cũngkhông ảnh hưởng đến lỗ ĐMV, điều này đã giúp ích cho việc đổ đầy ĐMVtrong thời kỳ tâm trương[8-11].

Hình 1.1 Mô phỏng chiều hướng của xoang ĐM chủ

Hình 1.2 Hình mô phỏng lỗ tách của các ĐM vành

Khi phân tích lỗ nguyên ủy của các ĐMV theo mặt phẳng ngang chothấy các ĐMV có nhiều biến đổi theo mặt phẳng này Theo Pejkovic đã chỉ ra87% ĐMV phải nằm ở phần sau và phần giữa của xoang ĐM chủ phải, 13% ởphần trước ĐMV trái, 85% tách ở phần sau hoặc giữa xoang ĐM chủ trái vàchỉ 15% là ở phần trước xoang ĐM chủ trái [33] Nghiên cứu của PaoloAngelini cho thấy lỗ xuất phát ĐMV không bao giờ có mặt tại vị trí đối diệnphía sau thân ĐM phổi, mà chỉ ở hai bờ của thân ĐM phổi [11, 12]

Hình 1.3 Vị trí tách của ĐMV so với gốc ĐM chủ và ĐM phổi

* Đường đi

Động mạch vành phải

Từ lỗ nguyên ủy ở xoang ĐM chủ phải động mạch đi hướng sang phải,hướng đi này hợp với trục dọc của ĐM chủ một góc khoảng 530 (từ 150 - 1500)[33]; khi góc này càng nhọn thì ĐM lại càng đi sát vào thành của ĐM chủ vàngược lại Trong trường hợp ĐMV đi áp sát vào thành ĐM chủ thì trong thìtăng áp ĐM sẽ làm giảm lưu lượng máu trong ĐMV Đây cũng là nguyênnhân gây đột tử trên bệnh nhân trẻ tuổi [13].

Hình 1.4 Mô phỏng đường đi ĐMV phải

1 Bình thường, 2 Đi lên, 3 Đi xuống, 4 Đi ngang.

Nếu so với mặt phẳng ngang qua xoang ĐM chủ, ĐMV phải xuất phátvuông góc với xoang ĐM chủ (góc = 900), hoặc ĐMV tiếp tuyến với ĐM chủ(góc < 900) Trong trường hợp ĐM vành có đoạn nằm trực tiếp trong thànhcủa xoang ĐM chủ thì góc này là 00 Từ nguyên ủy, ĐMV phải đi vòng sangbên phải theo rãnh vành tới bờ phải của tim Trong trường hợp ĐMV khôngvượt qua bờ phải thì nó chỉ đóng vai trò như ĐM nón hay ĐM thất phải trước

Đa số các ĐM vượt qua bờ phải, đến “vùng điểm” trên mặt phẳng hoành củatim (điểm gặp nhau giữa rãnh liên thất sau và rãnh vành) Khoảng 20% ĐMVphải tận hết ở bờ phải hay giữa bờ phải và vùng điểm Tại vùng điểm ĐM tách

ra cho mặt sau tâm thất trái rồi đổi tên thành ĐM liên thất sau Trên đường đi

ĐM nằm giữa lớp cơ tim và lá tạng của ngoại tâm mạc thanh mạc Kohichiro I

Wasaki và cộng sự khi nghiên cứu mối tương quan giữa mô mỡ trong rãnhvành và ĐMV đã thấy rằng nhóm bệnh nhân có thể tích mô mỡ trong rãnh vànhlớn hơn 100 ml thì có các bệnh lý ĐMV cao hơn nhóm có thể tích nhỏ hơn 100

ml như mức vôi hóa Điều này cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa đườngkính ĐMV, mức độ bệnh lý với độ dầy các mô quanh ĐM [8, 11-14]

Động mạch vành trái

Đoạn thân chung ĐMV trái sau nguyên ủy có hướng đi hợp với trục dọc của ĐM chủ một góc vào khoảng 380 (từ 10 - 900)

Hình 1.5 Mô phỏng biến đổi gốc xuất phát của đoạn thân chung

B So với xoang ĐM chủ, A So với ĐM chủ.

ĐM mũ và ĐM liên thất trước là hai nhánh được tách từ thân chungĐMV trái; sau tách hai nhánh đi nuôi dưỡng cho hai vùng cơ tim khác nhau,chúng chạy theo hai hướng và tạo với nhau một góc khoảng 860 (60 - 1200).Theo nghiên cứu thực nghiệm của Jingliang Dong góc này cũng có giá trịtrung bình 750 (từ 70 - 1200) [15-17]

Các tác giả nghiên cứu về giá trị của góc tạo bởi giữa ĐM mũ và ĐMliên thất trước đã chỉ ra rằng giá trị của góc này càng lớn thì sự lưu thông máutrong nội mạch càng tốt và phân bố máu đều vào cả hai ĐM, các mạch ít gặptổn thương hơn khi góc này nhỏ [17-19]

* Phân nhánh và đoạn

Theo giải phẫu

- ĐMV phải tách các nhánh

+ Nhánh nón động mạch (conus branch), đây thường là nhánh bên đầutiên của ĐMV phải (53,34%), nhưng có 45 - 50% từ tách trực tiếp xoang ĐMchủ phải Trong trường hợp nhánh nón xuất hiện đồng thời cả ở ĐMV phải vàĐMV trái thì hai nhánh thường nối với nhau tạo nên vòng nối quanh nón ĐMphổi (vòng Vieussens) Nhánh nón đi hướng ra trước, sang trái và xuống dưới,hợp với ĐMV phải một góc từ 65 - 850, nếu nhánh nón tách từ xoang ĐM chủthì nhánh mạch này hợp với xoang ĐM chủ một góc khoảng 70o Tuy nhiên,nhánh nón thường là nhánh mạch nhỏ, đường kính trung bình 0,5 - 2,1mm [11,

18, 20]

+ Động mạch nút xoang nhĩ (sino-atrial node branch), hay còn được coinhư một ĐM nhĩ là các nhánh mạch có 50 - 65% tách từ đoạn đầu của ĐMVphải, ngay sau nguyên ủy của ĐM nón, 35 - 45% được tách từ ĐM mũ Nhánhnày đi giữa tiểu nhĩ phải và ĐM chủ, tới phần nền tiểu nhĩ, quanh phần thấp tĩnhmạch chủ trên, tận hết giữa tĩnh mạch (TM) chủ trên và tâm nhĩ phải [17, 21]

+ Các nhánh nhĩ (atrial branches), đây là những nhánh mạch nhỏ,

đường kính khoảng 1mm, số lượng không hằng định từ 1 - 3 nhánh, tách trựctiếp từ ĐMV phải trong rãnh vành, các nhánh này phân bố chủ yếu vào mặttrước tâm nhĩ phải

+ Các nhánh thất (ventricular branches), gồm nhánh trước và nhánh sauthất phải Các nhánh này tách từ đoạn gần, đoạn xa của ĐM vành phải, đi hướng

về mỏm tim, số lượng và kích thước tỷ lệ nghịch với ĐM bờ phải[13, 21]

+ Nhánh bờ phải (right marginal branch), tách trực tiếp từ ĐMV phải,

vị trí tách thường tại vị trí ĐM vượt qua bờ phải của tim ĐM bờ phải thường

là nhánh mạch có kích thước lớn, đi dọc theo bờ phải (đi giữa mặt hoành vàmặt ức sườn), hướng về mỏm tim, có thể có hai ĐM đi ở mặt trước và mặt saucủa bờ phải [12, 21]

+ Nhánh nút nhĩ thất, là nhánh bên mà 80% được tách từ ĐMV phải,20% từ ĐM mũ, khi ĐM đi vào vùng điểm của tim [35], các nhánh phân bốnuôi dưỡng cho nút nhĩ thất

+ Nhánh liên thất sau (posterior interventricular branch), là nhánh tậncủa ĐMV phải ở 70 - 80% số trường hợp nhưng cũng có thể là nhánh tận củanhánh mũ ĐMV trái Nhánh này gần như tạo nên một góc vuông với ĐMVphải và đi vào trong rãnh liên thất sau rồi tận hết ở đỉnh tim, nơi nó tiếp nốivới ĐM liên thất trước Trên đường đi, nhánh này tách ra các nhánh phân bốvào nút nhĩ thất, phần sau của vách liên thất [13, 18]

+ Nhánh thất trái sau thường tiếp tục đi theo hướng của ĐM vành phảitrong rãnh vành sang trái, rồi cho các nhánh vào mặt sau thất trái

Hình 1.6 Các nhánh ĐMV

- ĐM liên thất trước (Left anterior descending - ĐM xuống trước trái)

Là một trong hai nhánh tận của thân chung ĐMV trái, 80% ĐM đi từrãnh vành, tiếp hướng với đoạn thân chung, đi hướng sang phải theo rãnh liênthất trước hướng về mỏm tim, ĐM có thể tận hết ở trước khi đi đến mỏm timhay vượt qua mỏm tim đi vào rãnh liên thất sau Trên đường đi ĐM đi giữalớp cơ và lá tạng màng ngoài tim, được vây quanh bởi lượng mô mỡ ít hoặcnhiều; đôi khi nó đi xuyên vào bề dày thành cơ tim, bị cơ tim vây quanh thay

vì là mô mỡ Hiện tượng này được mô tả là cầu cơ mạch vành Dạng biến đổinày về đường đi của ĐM sẽ dẫn đến hậu quả cản trở quá trình giãn nở của

ĐM trong việc tưới máu [15-17]

+ Các nhánh chéo (diagonal branches) là các nhánh bên của ĐM liênthất trước, có mặt ở 35 - 50% số trường hợp, tách từ đoạn gần và đoạn giữa

ĐM liên thất trước, đi hướng xuống dưới, sang trái, mỗi nhánh hợp với ĐM

liên thất trước một góc nhọn, số lượng có thể từ 2 - 9 nhánh, kích thướckhoảng 1,5mm Trong đó thường có một nhánh lớn, các nhánh còn lại nhỏ,kích thước, số lượng các nhánh chéo tỷ lệ nghịch với các nhánh của ĐM mũ[11, 13, 19]

+ Nhánh vách (septal branches), tách từ ĐM liên thất trước, đi chếchxuống dưới, ra sau, gần vuông góc với ĐM liên thất trước (hay bề mặt của tim),các nhánh này phân nhánh nuôi dưỡng cho 2/3 trước của vách liên thất Trongcác nhánh vách, nhánh đầu tiên thường tách giữa đoạn gần và đoạn giữa của

ĐM liên thất trước, đây thường là nhánh hằng định và có kích thước lớn nhất,các nhánh khác nhỏ dần về phía mỏm tim, số lượng luôn biến đổi [7, 8]

bờ tù sau khi tách ra đi dọc theo bờ tù hướng đến mỏm tim [48]

Phân chia ĐMV theo các nhà lâm sàng tim mạch và ngoại khoa

Các nhà lâm sàng thường phân chia ĐMV thành các đoạn ngắn, cácnhánh cụ thể để thuận tiện cho mô tả các tổn thương

- Phân chia 15 đoạn và nhánh (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ - 1975)

Tách vuông góc với ĐM mũ ngay khi ĐM mũ vượt qua bờ trái của tim,

ĐM bờ tù sau khi tách ra đi dọc theo bờ tù hướng đến mỏm tim [11, 13]

Phân chia ĐMV theo các nhà lâm sàng tim mạch và ngoại khoa

Các nhà lâm sàng thường phân chia ĐMV thành các đoạn ngắn, cácnhánh cụ thể để thuận tiện cho mô tả các tổn thương

- Phân chia 15 đoạn và nhánh (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ - 1975)

Hình 1.7: Các nhánh ĐMV và chia đoạn

Nhánh chính trái hay thân chung (LM), đoạn từ xoang ĐM chủ trái đếnchỗ phân chia ĐM mũ và ĐM liên thất trước, ĐM liên thất trước, ĐM mũ vàĐMV phải đều được chia thành ba đoạn là các đoạn gần, giữa và xa Với ĐMliên thất trước (LAD), đoạn gần (P-LAD) được tính từ thân chung đến nhánhvách đầu tiên, đoạn giữa (M-LAD) nửa trên đoạn từ nhánh vách 1 đến mỏmtim, đoạn xa (D-LAD) chiếm nửa còn lại Nhánh chéo 1 (D1) và nhánh chéo 2(D2), là nhánh tách từ LAD, chạy sang trái, hợp với thân một góc nhọn ĐM

mũ, đoạn gần (P-LCx), được tính từ thân chung đến nhánh bờ tù 1, đoạn giữa(M-LCx) từ nhánh bờ tù 1 tới nhánh bờ tù thứ hai, đoạn xa (D-LCx) từ nhánh

vùng điểm ĐM liên thất sau (PDA), tách từ ĐMV phải hay trái chạy trongrãnh liên thất sau [12, 19, 20]

- Phân chia 27 đoạn và nhánh

Các nhà ngoại khoa tim mạch (CASS-Coronary Artery Surgery Study)vẫn dựa trên nền tảng phân chia của AHA nhưng phân chia hệ ĐMV thành 27đoạn và nhánh Nhóm nghiên cứu tái tưới máu bằng tạo hình bắc cầu (BARI-Bypass Angioplasty Revascularization Investigators) đã bổ sung cho bản phânloại bằng việc mô tả thêm hai nhánh là nhánh phân giác (Ramus Intermedius)tách từ thân chung ĐMV trái và nhánh chéo 3 từ ĐM liên thất trước [10, 22]

Có thể tổng hợp các nhánh và các đoạn theo bảng sau:

Nhiều tác giả khi tiếp cận nghiên cứu giải phẫu ĐMV đưa ra nhận địnhĐMV không có nhánh nối thông, nếu có cũng không đủ nhanh để tạo nên cácvòng nối khi ĐMV bị tắc Vì vậy các tác giả cho rằng vòng nối của ĐMV cóđặc điểm là các ĐM tận, tuy nhiên nhiều tác giả nghiên cứu về vòng nối củaĐMV như nghiên cứu James (1974) qua tiêu bản ăn mòn ĐM đã chứng minh

sự nối thông giữa hai ĐMV ở các mức: dưới lá tạng, trong cơ tim hay dướinội tâm mạc và sự nối thông xuất hiện ở nhiều vị trí như mỏm tim, mặt trướcthất phải, rãnh liên nhĩ, liên thất hay ở vùng điểm Nhưng các tác giả cũngchỉ nêu ra được sự nối thông của ĐMV mà không khẳng định được chức năngcủa ĐM này khi bị tắc ĐM vì phương pháp nghiên cứu của các tác giả đềudựa trên các tiêu bản ăn mòn, do đó không có khả năng đánh giá sự biến đổikhi bị tắc [3, 4, 17]

Vòng nối của hệ ĐMV không chỉ bó hẹp trong các nhánh của ĐMV màcác tác giả Baroldi và Scomazzoni [25] khi tiêm thuốc màu vào ĐMV đãkhẳng định sự nối thông giữa ĐMV với các ĐM màng ngoài tim, các ĐM ởtrung thất và ĐM cơ hoành Nhưng các tác giả cũng không khẳng định đượcgiá trị của các vòng nối này đối với việc cấp máu nuôi dưỡng cho tim[20]

1.1.1.5 Ưu thế ĐMV

Khái niệm ưu thế mạch là xác định xem ĐMV phải hay trái chiếm ưuthế trong việc cấp máu cho tim nói chung Có nhiều cách nhìn nhận khác nhautuỳ theo quan điểm của các nhà lâm sàng hay nhà giải phẫu

+ Nếu xem xét theo vùng cơ tim được cấp máu thì ĐM nào cấp máucho phần sau của vách liên thất và mặt hoành của thất trái, tức là ĐM nào chonhánh liên thất sau thì ưu thế thuộc về ĐM đó Như vậy phần lớn ưu thế mạchthuộc về ĐMV phải chỉ số ít thuộc về ĐMV trái [1]

+ Nếu xét theo tầm quan trọng của vùng cơ tim được cấp máu thì ĐMVtrái luôn chiếm ưu thế

+ Nếu xét theo sự phân bố của các ĐM trên bề mặt tim thì chia thànhhai dạng

- ĐMV cho ĐM liên thất sau và cấp máu cho tất cả hay một phần mặthoành của tâm thất bên đối diện thì ưu thế thuộc về ĐMV bên đó

- Khi hai ĐMV đảm bảo cấp máu cho mỗi buồng tâm thất riêng thì lúc

đó hai ĐMV được coi là cân bằng [16]

* Kích thước của các ĐMV [13, 16, 17, 20]

Kích thước của các ĐMV thay đổi tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như tuổi,

độ chun dãn của thành mạch, hay thể tích tống máu của tim Nhưng trênngười trưởng thành bình thường kích thước của ĐMV trong thời kỳ tâmtrương nằm trong giới hạn

+ ĐMV phải: đi từ lỗ xuất phát đến vùng điểm của tim dài khoảng 50 170mm (TB ≈110mm), đường kính của ĐM trong rãnh vành khoảng 1,5 -7mm (TB ≈ 4mm)

-+ ĐMV trái: chiều dài của thân ĐMV trái thay đổi từ 5 - 40mm (TB

≈10mm) Đường kính của thân chung khoảng 3,5 - 6mm (TB ≈ 4,5mm)

+ ĐM liên thất trước: đoạn nằm ở trong rãnh liên thất trước dài khoảng

70 170mm (TB ≈ 130mm), đoạn nằm trong rãnh liên thất sau dài từ 0 45mm (TB ≈ 18mm), đường kính của ĐM liên thất trước ở 1/3 trên đoạntrước là 2mm

-+ ĐM mũ: chiều dài của ĐM này cũng rất biến đổi từ 10 - 100mm (TB ≈50mm), đường kính đoạn trước khi chia nhánh khoảng 2 - 5mm (TB ≈ 3mm)

+ Các nhánh chéo: có đường kính 1 - 3,5mm (TB ≈ 2mm ở nhánh lớn nhất) + Các nhánh bờ: có đường kính 1,5 - 3mm TB ≈ 2mm)

* Một số bất thường giải phẫu bẩm sinh

Các bất thường giải phẫu ĐMV là rất lớn, gặp khoảng 12% các cá thể

Và sự hiểu biết về bất thường giải phẫu bẩm sinh của ĐMV là rất cần thiếttrong chẩn đoán sớm và trong điều trị ngoại khoa Chúng ta có thể gặp cáchình thức bất thường khác nhau từ lỗ xuất phát, vị trí của lỗ, đường đi hay sựphân nhánh của các ĐM Theo So yeon Kim [57], phân chia các bất thườngthành các nhóm khác nhau [1, 2, 23, 24]

1.1.2 Sinh lý động mạch vành

Nghiên cứu về sinh lý ĐMV là rất quan trọng vì khoảng 1/3 số bệnhnhân tử vong trên toàn thế giới đều liên quan đến mạch vành và hầu như tất cảngười già cao tuổi đều ít nhiều có suy chức năng mạch vành Vì lý do này nênnghiên cứu về sinh lý và sinh lý bệnh của mạch vành là rất quan trọng trong yhọc [21, 25].

Động mạch vành trái cung cấp phần lớn cho thành trước, bên của thấttrái còn ĐMV phải chi phối phần lớn cơ thất phải, thành sau dưới thất trái ở

80 - 90 % dân số chung Khoảng 50% ĐMV phải chiếm ưu thế, 30% cân bằngcòn lại 20% là ưu thế trái [21]

Phần lớn máu về tĩnh mạch đổ vào xoang vành chiếm khoảng 75% máutoàn bộ tim, một phần máu về các tĩnh mạch nhỏ đổ vào nhĩ phải [21, 25]

Hình 1.9: Minh họa hệ động mạch vành 1.1.2.2 Sinh lý dòng máu mạch vành bình thường

Lưu lượng máu mạch vành ở trạng thái nghỉ khoảng 225 ml/ phút,khoảng 0.7 - 0.8 ml/g cơ tim, chiếm khoảng 4-5% cung lượng tim.

Khi gắng sức mạnh, tim tăng cung lượng máu lên gấp 4-7 lần và nó bơmmáu với áp lực động mạch cao hơn bình thường, hậu quả là công tim có thểtăng lên gấp 6-8 lần trong khi đó lưu lượng vành tăng lên gấp 3-4 lần để đápứng nhu cầu tăng công của tim trong điều kiện gắng sức nhưng vẫn không đủtăng theo công của tim tuy nhiên cơ tim lại có khả năng tăng khả năng sửdụng ô xy và chất dinh dưỡng hiệu quả hơn để bù lại thiếu hụt cung lượng[22, 27]

Những thay đổi cung lượng vành trong chu chuyển của tim (ảnh hưởngcủa co bóp cơ tim ) Hình 2.2 minh họa lưu lượng qua máu mao mạch cơ thấttrái trong thì tâm thu và tâm trương, hình này cho thấy rằng lưu lượng thấpnhất ở thì tâm thu trái ngược với các vùng cơ khác của cơ thể Lý do chủ yếu

là khi tâm thu cơ thất trái co bóp ép vào thành mạch làm tăng sức cản mạchvành [24]

Trong thời kỳ tâm trương cơ thất trái giãn hoàn toàn không còn ép vàothành mạch nữa nên lưu lượng tăng cao ở thì tâm trương

Lưu lượng máu qua các mao mạch của cơ tim thất phải cũng thay đổitheo chu kỳ của tim nhưng sức co bóp cơ tim thất phải kém hơn nhiều so vớithất trái do vậy những thay đổi trong lưu lượng theo chu kỳ không rõ rệt nhưthất trái [24, 26]

Lưu lượng máu ở các mạch máu ngoại tâm mạch khác các mạch máudưới nội tâm mach là khác nhau do áp lực trong cơ tim khác nhau Khi cơ tim

co tất cả khối cơ tim co về phía trung tâm các buồng thất do vậy cơ thất dướinội tâm mạc đẩy ép máu trong lòng buồng thất, lớp cơ giữa bóp ép máu trongbuồng thất và cơ dưới nội tâm mạc và cuối cùng là lớp cơ ngoài cùng dướithượng tâm mạc ép cơ lớp giữa, dưới nội tâm mạc và máu trong các buồngthất Do vậy trong kỳ tâm thu sự chênh áp được tạo ra trong nội tại cơ thất và

áp lực cao nhất ở lớp cơ dưới nội tâm mạc gần như bằng áp lực trong buồng

thất trong khi áp lực lớp cơ gần ngoại tâm mạc lớn hơn không nhiều so với áplực khí quyển Sự quan trọng của sự chênh áp này áp lực trong khối cơ tim là

áp lực vùng cơ tim tăng dần từ ngoài vào trong buồng tim làm ép các mạchvành tăng cao ở lớp nội tâm mạc [20, 21, 23]

Hình 1.10: Minh họa lưu lương qua mao mạch của cơ thất trái theo chu

chuyển của tim, tâm thu (systole) và tâm trương (Diastole)

Hình 1.10 minh họa sự sắp xếp của các mạch vành ở các lớp cơ timkhác nhau, bề mặt thượng tâm mạc với các mạch máu lớn dẫn máu cho tim,các mạch máu trong cơ tim cung cấp dinh dưỡng cho cơ tim, cuối cùng gầnnội tâm mạc là đám rối mạch Bình thường trong thời kỳ tâm thu lưu lượngđám rối này gần bằng không do lực ép cơ tim của thì tâm thu nên mới hìnhthành đám rối này để bù lại lưu lượng giảm trong thời kỳ tâm thu so với lớpgiữa và ngoài Trái lại lưu lượng vành ở thì tâm trương vùng cơ dưới nội tâmmạc lớn hơn các vùng khác để bù lại, sự khác nhau này đóng một vai trò rấtquan trọng trong cơ chế thiếu máu cơ tim sẽ trình bày ở phần sau [21, 26]

Hình 1.11: Minh hoa mạch vành ở các vùng cơ tim khác nhau, mạch ngoại tâm mạc (Epicardial coronary arteries), vùng giữa cơ tim (Cardiac muscle),

dưới nội tâm mạc (Subendocardial arterial plexus).

1.1.2.3 Điều hòa tuần hoàn mạch vành

* Chuyển hóa cơ tim tại chỗ là yếu tố quyết định lưu lượng vành

Lưu lượng máu qua hệ thống mạch vành được điều hòa do nhu cầudinh dưỡng và ô xy của cơ tim, quá trình điều hào này xẩy ra khi thần kinhđến tim nguyên vẹn hay bị cắt đứt, bất kỳ khi nào cơ tim tăng co bóp thì tốc

độ tuần hoàn cũng tăng theo và ngược lại nếu co bóp cơ tim giảm thì tốc độtuần hoàn cũng giảm theo Quá trình điều hòa kiểu này cũng giống như ở cơtrơn, vân trên cơ thể

Nhu cầu ô xy là yếu tố chính điều hòa tại chỗ lưu lượng máu Điều hòalưu lượng máu cho cơ tim rất chính xác và ổn định theo nhu cầu ô xy của cơtim, thâm chí ở trạng thái nghỉ có khảng 70% ô xy tuần hoàn vành vào cơ tim

sử dụng nên sẽ không có nhiều ô xy thêm nữa nếu nhu cầu tăng nên chỉ cótăng lưu lượng mà thôi, rất may là lưu lượng sẽ tăng khi nhu cầu tăng lên của

cơ tim [20, 21, 25, 27, 28]

Nguyên nhân tăng nhu cầu ô xy làm giãn động mạch vành chưa đượcchứng minh chắc chắn, người ta cho rằng giảm nồng độ ô xy ở cơ tim làm giảiphóng các chất giãn các tiểu động mạch [21] Chất mà có tác dụng giãn mạchmạnh là Adenosine Khi mà nồng độ ô xy giảm nhiều thì men tế bào cơ timadenosine triphosphate (ATP) tạo thành adenosine monophosphate và một

phần men này chuyển hóa thành adenosine rồi có tác dụng giãn mạch, sau khi

có tác dụng một phần lớn được hấp thụ vào tế bào để tái sử dụng [21, 25, 27].Adenosine không phải là chất duy nhất được xác định, các chất khác nhưbradykinin, prostaglandin cũng có tác dụng tương tự

* Điều hòa thần kinh lưu lượng mạch vành

Kính thích thần kinh tự động có thể ảnh hưởng đến lưu lượng mạchvành bằng hai cách là trực tiếp hoặc gián tiếp Tác dụng trực tiếp do trực tiếpgiải phóng các chất trung gian thần kinh như acetylcholine từ thần kinh phógiao cảm, norepinephrine từ thần kinh giao cảm của tim Tác dụng gián tiếplàm các thay đổi lưu lương do tăng hoặc giảm hoạt động của tim [21, 26].Tác dụng gián tiếp luôn đối lập với tác dụng trực tiếp, đóng vai trò lớn trongquan trọng trong điều hòa lưu lượng của tim Hơn nữa khi kích thích giao cảmthì giải phóng norepinephrine làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim và tăngtốc độ chuyển hóa cơ tim do vậy cơ chế điều hòa chuyển hóa được kích hoạtđồng thời trái lại kích thích phó giao cảm làm giải phóng acetylcholine thìlàm chậm nhịp tim và giảm nhẹ co bóp cơ tim, giảm chuyển hóa cơ tim dovậy gián tiếp làm co thắt mạch vành [20, 21]

Tác dụng trực tiếp của kích thích thần kinh Sự phân bố thần kinh phógiao cảm các sợi thần kinh chi phối mạch vành các tác dụng yếu nên chỉ giãnnhẹ mà thôi

Mặt khác, rất nhiều sợi thần kinh giao cảm trong mạch vành nên cácchất epinephrine và norepinephrine có thể gây co thắt hay giãn ra tùy thuộcvào các receptor cảm nhận nó Receptor gây co thắt là alpha receptors vàreceptor giãn là beta receptor, hai loại receptor này đều có trên mạch vành.Nói chung các mạch vành lớn ngoài thượng tâm mạc nhiều alpha receptor còncác mạch trong tim nhiều beta receptor do vậy khi kích thích thần kinh giaocảm hay gây co thắt hơn là giãn, vạy chúng ta thấy một số người tách dụngalpha receptor có vẻ quá mức gây thiếu máu cơ tim do yếu tố thần kinh khi bịkích thích hay stress mạnh [21, 29, 30]

Cũng cần nhấn mạnh thêm rằng, yếu tố chuyển hóa đặc biệt là sựchuyển hóa của cơ tim, nhu cầu ô xy là yếu tố quyết định chính trong điều hòalưu lượng máu mạch vành Vì vậy khi nào tác dụng trực tiếp của kích thíchthần kinh làm thay đổi lưu lượng vành, yếu tố chuyển hóa thường tác dụnglớn hơn tác dụng trực tiếp của thần kinh do vậy lại ddieeeuf hòa lại bìnhthường trong vòng vài giay hoặc vài phút [21, 31]

1.2 HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

- Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm:

(1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q); (2) NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q)

(3) đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) hoặc gọi tắt là đau ngựckhông ổn định (ĐNKÔĐ) Trong đó, người ta thường xếp NMCT không có

ST chênh lên và ĐNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vànhkhông ổn định và có cách xử trí như nhau

- Đau thắt ngực không ổn định (Unstable Angina) (ĐNKÔĐ) là một

trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất thường gặp của nó cũngnhư nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị

- Tiên lượng của ĐNKÔĐ cũng nặng nề không kém so với NMCT nếu

không được phát hiện và xử trí kịp thời

- Cơ chế của ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên có thể coi là

giống nhau Sự khác nhau giữa hai bệnh cảnh này chỉ ở chỗ, NMCT không có

ST chênh lên là có sự hoại tử cơ tim phần xa rõ ràng do thiếu máu nhiều hơn

và thể hiện bằng sự tăng men CK-MB trên các xét nghiệm

1.2.1 Sinh lý bệnh

- Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của ĐNKÔĐ là sựkhông ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị nứt vỡ ra Sự nứt vỡ ra củamảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến cókhác nhau đôi chút Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn

bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên.Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toànĐMV thì đó là ĐNKÔĐ và NMCT không sóng Q Bên cạnh đó, các cơ chế về

sự di chuyển của huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt cànglàm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng Tuy nhiên, ĐNKÔĐ cóthể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự

- Sự hình thành cục máu đông: Như đã trình bày ở trên, khi mảng xơ vữa

bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá cácthụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểucầu Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chấttrung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông

- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đónuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định, trên điệntim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âmnhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gâyhoại tử vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành, khi có tăng cả men CK MBthì có thể gọi là NMCT không có sóng Q Trong thực tế một số yếu tố sau có thểlàm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp

1.2.2 Chẩn đoán

1.2.2.1 Lâm sàng

a Triệu chứng cơ năng.

Cơn đau thắt ngực điển hình: Đau nặng nề cảm giác như bị bóp nghẹt

sau xương ức, lan lên vai trái và mặt trong tay trái, kéo dài hơn 30 phút vàkhông đỡ khi dùng Nitroglycerin Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ,cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị

Triệu chứng đau ngực kiểu động mạch vành cũng giống như trong đaungực ổn định đã được mô tả, chỉ có sự khác nhau về tính chất: trong ĐNKÔĐ,cơn đau thường mới xảy ra với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy

ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates ĐTNKÔĐ cóthể xuất hiện với các hình thái sau: cơn đau thắt ngực mới xuất hiện; đau thắtngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định); đauthắt ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật như: sau NMCT, can thiệpĐMV, mổ cầu nối

Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ítcảm giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già,bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp nhiều

- Nếu đau nhiều ra phía sau lưng thì bắt buộc phải phân biệt với táchthành động mạch chủ Ngoài ra còn có các triệu chứng khác như: vã mồ hôi,khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực, nôn, buồn nôn, lú lẫn… Các triệu chứngcủa rối loạn tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới

Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp

b Thăm khám

- Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định Hội chứng vành

cấp, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá cácyếu tố nguy cơ, biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân

- Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng

ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo

- Hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, ngựa phi, huyết áp có thể

tụt, xuất hiện tiếng thổi ở tim, các rối loạn nhịp, rales ẩm ở phổi, các dấu hiệucủa suy tim, phù phổi cấp…sau vài ngày có thể thấy tiếng cọ màng tim (hộichứng Dressler)

1.2.2.2 Cận lâm sàng

* Điện tâm đồ

- ĐTNKÔĐ: Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh

xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua Nếu ST chênh lên bền vững

hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT Có tớitrên 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.

- Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu là

xem có sự thay đổi của men tim hay không

- NMCT cấp: Là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán

NMCT cấp cũng như định khu NMCT ĐTĐ cần được làm ngay khi bệnhnhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng nhưtheo dõi Những thay đổi trên ĐTĐ biến thiên theo thời gian có nhiều giá trị.Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là:

- Xuất hiện đoạn ST chênh lên 1mm (> 0,10 mV) ở ít nhất 2 trong số các

miền chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6 (đối với các chuyển đạo V2 và V3thì ST phải chênh lên ít nhât 2mm với nam và 1,5mm với nữ); D1 và aVL, hoặc

- Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (rộng ít

nhất 30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên

Lưu ý là: sóng Q thường xuất hiện sau trung bình 8-12 giờ, tuy nhiên trong

một số trường hợp không có sóng Q mà chỉ có biến đổi của đoạn ST (NMCTkhông Q - hay NMCT dưới nội tâm mạc), hoặc

- Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng

nói trên Trong trường hợp không có điện tâm đồ cũ để khẳng định là bocnhánh trái hoàn toàn này là mới xuất hiện hoặc trường hợp đã có bloc nhanhtráI từ trước thì có thể nghĩ tới NMCT khi có ST chênh lên ít nhất 1mm đồnghướng với QRS, hoặc ST chênh xuống ít nhất 1mm ở V1,V2,V3 hoặc STchênh ít nhất 5mm và ngược hướng với QRS

- Trong trường hợp NMCT do tắc động mạch mũ (LCx), nhiều trường

hợp không thấy biến đổi ST ở các chuyển đạo thường quy, cần làm thêm cácchuyển đạo V7, V8, V9 có thể cho thấy các biến đổi ST này Trường hợpNMCT thất phải thì cần phải làm thêm các chuyển đạo V3R đến V6R để cóthể thấy những biến đổi này

- Trong trường hợp kèm theo bloc nhánh phải hoàn toàn, việc chẩn

đoán trên ĐTĐ trở nên khó khăn hơn Nếu bệnh nhân có NMCT trước bên cóthể thấy hình ảnh sóng T chênh đồng hướng với phức bộ QRS ở V1-V4

* Các marker (dấu ấn) sinh học trong huyết thanh bệnh nhân

* Các thăm dò chức năng khác

 Siêu âm tim.

Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giáchức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT), các biến chứng cơ học của NMCT(thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịchmàng tim, huyết khối trong buồng tim và các bệnh lý thực tổn van tim kèmtheo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân gây đaungực khác) Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong nhữngthể NMCT không Q hoặc có bloc nhánh Thường thấy hình ảnh rối loạn vậnđộng vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim Mức độ rối loạn từgiảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim

 Các xét nghiệm cơ bản khác cần được làm thường quy để đánh giátình trạng bệnh; các yếu tố nguy cơ, các biến chứng có thể có, giúp điều trị vàtheo dõi quá trình điều trị: xét nghiệm công thức máu cơ bản (có thể thấybạch cầu tăng); xét nghiệm sinh hóa máu cơ bản nhằm phát hiện các rối loạnđường huyết; lipid; chức năng thận, chức năng gan… các xét nghiệm về khímáu, điện giải đồ cũng thường được chỉ định để theo dõi bệnh nhân nặng

Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim, thường không cần dùng trong giai

đoạn cấp của NMCT Các thăm dò này có ích ở giai đoạn sau để đánh giá mức

độ tưới máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim nhằm giúp íchcho chỉ định can thiệp mạch vành.

Chụp động mạch vành.

Vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể (xem phần

điều trị) nên chụp động mạch vành trong ĐNKÔĐ được chỉ định ở nhómbệnh nhân có nguy cơ cao hoặc vừa tùy điều kiện hoàn cảnh của cơ sở y tế

1.2.3 Phân tầng nguy cơ

Phân tầng nguy cơ trong ĐTNKÔĐ là rất quan trọng vì giúp ích cho quyếtđịnh điều trị

1.2.3.1 Các yếu tố để phân tầng nguy cơ.

 Các yếu tố lâm sàng:

- Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường

- Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát hoặc đau ngực kèm khó thở

- Có hay không suy tim, tụt huyết áp

Điện Tâm Đồ: Có thay đổi ST/ Có thay đổi sóng T

Một số men: Tăng nồng độ Myoglobin, CK/MB, Troponin I and T

1.2.3.2 Phân tầng nguy cơ

a Nhóm nguy cơ cao:

Đau ngực > 20 phút

 Có ít nhất 1 trong các yếu tố sau:

- Có thay đổi trên ĐTĐ.

- Có tăng men Troponin hoặc CK-MB.

- Có dấu hiệu thiếu máu trên ECG kèm/không kèm đau ngực.

- Có NMCT trong vòng 4 tuần.

- Có suy tim.

- Huyết áp tụt.

b Nhóm nguy cơ vừa:

• Không có các dấu hiệu nguy cơ cao

• Có ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:

- Đau ngực tiến triển

- Triệu chứng lâm sàng tăng

- Tăng trong giới hạn Troponin

- Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối

- Đại tháo đường

• Không có các dấu hiệu như của nhóm nguy cơ cao hoặc vừa

1.2.3.3 Một số phương pháp phân tầng nguy cơ khác:

a Phân loại ĐTNKÔĐ của Braunwald (bảng 1) :

Bảng 1.1 Phân loại ĐNKÔĐ theo Braunwald

I Đau ngực khi gắng sức:

- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

- Đau ngực với tần số dày hơn

- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

- Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không phảimới xảy ra trong vòng 48 giờ

III Đau ngực khi nghỉ, cấp:

- Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

b Phân loại của Rizik.

Theo phân loại của Rizik, ĐTNKÔĐ sẽ bao gồm 4 nhóm dựa trên thờiđiểm xuất hiện đau thắt ngực và thay đổi trên ĐTĐ Trong nghiên cứu, tác giảthấy có mối liên quan rõ rệt giữa các nhóm với tiên lượng bệnh (bảng 2)

Bảng 1.2 Phân tâng nguy cơ ĐTNKÔĐ của Rizik

IA Đau ngực tăng dần và không có thay đổi ĐTĐ

IB Đau ngực tăng dần và có thay đổi ĐTĐ

II Đau ngực mới xảy ra khi gắng sức

III Đau ngực mới xảy ra khi nghỉ

IV Đau ngực khi nghỉ và thay đổi ĐTĐ

c Thang điểm nguy cơ TIMI.

Thang điểm này dựa trên nghiên cứu TIMI 11B và ESSENCE, trong đóbao gồm các yếu tố tuổi, đặc điểm lâm sàng, thay đổi ĐTĐ, men tim ĐiểmTIMI cao liên quan đến tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch khác qua theodõi Thang điểm này bao gồm 7 yếu tố:

- Tuổi trên 65

- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV

- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên

- Có thay đổi ST trên ĐTĐ

- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ

- Có tăng men tim (Troponin T, I)

- Đã dùng aspirin trên 7 ngày

Tổng số là 7 điểm; 0-2: nguy cơ thấp; 3 - 4: nguy cơ vừa; > 4 là nguy

cơ cao

d Thang điểm GUSTO.

Thang điểm này dựa trên nghiên cứu PURSUIT và GUSTO IV-ASC vàcũng có giá trị trong phân tầng nguy cơ (bảng 3,4)

Bảng 1.3 Thang điểm GUSTO

Bảng 1.4 Liên quan điểm GUSTO với tỷ lệ tử vong sau 30 ngày theo dõi

2.4 Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp.

1.2.4.1 T iêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới năm 1971

Chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong ba tiêu chuẩn sau:

- Cơn đau thắt ngực điển hình của NMCT cấp

- Điện tâm đồ biến đổi điển hình

- Các marker sinh học đặc hiệu cơ tim hoại tử biến đổi điển hìnhTiêu chuẩn này cho phép tiếp cận khá đơn giản và thực tế trong chẩnđoán NMCT cấp Tuy vậy, tiêu chuẩn này chỉ phù hợp cho NMCT cấp lầnđầu, diễn biến tự nhiên và điển hình Ngày nay, khi có nhiều bệnh nhân đãđược điều trị như can thiệp động mạch vành; phẫu thuật cầu nối… thì cần cónhững tiêu chuẩn cụ thể hơn

1.2.4.2 Định nghĩa toàn cầu về NMCT cấp năm 2012

(WHO/WHF/ESC/AHA/ACC 2012).

Đây là định nghĩa lần thứ ba, đồng thuận của các tổ chức trên trongviệc chẩn đoán và phân loại NMCT cấp Tiêu chuẩn chẩn đoán trong địnhnghĩa này dựa trên nên tảng là sự thay đổi marker sinh học đặc trưng cho hoại

tử cơ tim

Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là có sự tăng và/hoặc giảm marker sinhhọc cơ tim ít nhất trên giới hạn trên 99% bách phân vị của nó và kèm theo ít nhấtmột trong số các đặc điểm sau:

- Có cơn đau ngực điển hình trên lâm sàng,

- Thay đổi điện tâm đồ điển hình

- Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được pháthiện bằng các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim; MRI…)

- Có bằng chứng huyết khối trong động mạch vành trên phim chụpĐMV qua đường ống thông hoặc bằng chứng mổ tử thi

Cũng theo định nghĩa này, NMCT được chia làm các thể sau:

- Type 1: NMCT cấp thể tự nhiên do nứt vỡ mảng xơ vữa gây huyết khốitắc hoàn toàn ĐMV

- Type 2: NMCT do các nguyên nhân bên ngoài gây tình trạng mất cân đốigiữa cung và cầu của cơ tim dẫn đến thiếu máu cơ tim và hoại tử như do thiêu máu,

co thắt ĐMV, bệnh hô hấp…

- Type 3: NMCT mà bệnh nhân chết đột tử trước khi có mẫu máu xétnghiệm marker sinh học cơ tim, có thể có triệu chứng lâm sàng gợi ý hoặcthay đổi điện tâm đồ được ghi nhận.

- Type 4: NMCT xảy ra sau can thiệp ĐMV (nong và đặt stent), có triệuchứng lâm sàng gợi ý và marker sinh học cơ tim phảI tăng ít nhất 5 lần mứctrên của 99% bách phân vị Hoặc NMCT được xác định bằng huyết khối trongstent trên hình ảnh chụp ĐMV hoặc mổ tử thi

- Type 5: NMCT xảy ra sau phẫu thuật cầu nối ĐMV, khi đó có sự tăngmarker sinh học cơ tim ít nhất 10 lần giới hạn trên 99% bách phân vị

1.2.4.3 Chẩn đoán phân biệt.

Trong thực tế, trước một trường hợp đau ngực cần loại trừ nhanh 3nguyên nhân dễ nhầm lẫn là: tách thành động mạch chủ; nhồi máu phổi Cácthăm dò ĐTĐ và marker sinh học cơ tim là những xét nghiệm đáng tin cậy đểloại trừ Một số bệnh lý sau cần được loại trừ với NMCT cấp

a Viêm màng ngoài tim: đau thường liên tục và cảm giác rát, đau thay

đổi theo tư thế và nhịp thở, thường đau tăng khi nằm ngửa Trong viêm màngngoài tim cũng có thể có ST chênh lên nhưng là chênh lên đồng hướng ở cácchuyển đạo trước tim và không có hình ảnh soi gương Siêu âm có thể giúpích cho chẩn đoán

b Viêm cơ tim cấp: là một chẩn đoán phân biệt khá khó khăn vì các triệu

chứng lâm sàng cũng như ĐTĐ khá giống NMCT Bệnh sử và khám lâm sàng chothấy bệnh cảnh nhiễm trùng (đặc biệt là virus) và siêu âm tim cho thấy giảm vậnđộng đồng đều giúp thêm chẩn đoán phân biệt

c Tách thành động mạch chủ: điển hình là đau dữ dội lan phía sau

lưng Nhiều khi tách thành ĐMC cũng gây ra NMCT khi nó ảnh hưởng đếnĐMC lên và gốc ĐMC Siêu âm tim có thể thấy hình ảnh tách thành ĐMCnếu ở ĐMC lên Siêu âm qua thực quản rất có giá trị chẩn đoán Chụp cắt lớp

vi tính (CT scan) hoặc chụp cộng hưởng từ là những thăm dò tốt giúp chẩnđoán xác định.

d Nhồi máu phổi: thường đột ngột khó thở, đau ngực, ho ra máu mà

không có phù phổi ĐTĐ là hình ảnh tâm phế cấp với S1 Q3 (S sâu ở D1 và Qsâu ở D3) Chụp X-quang có thể thấy hình ảnh một đám mờ ở phổi và siêu âmtim không thấy có rối loạn vận động vùng Các xét nghiệm có thể cho thấy D-Dimer tăng và chụp CT cho phép chẩn đoán xác định

e Các bệnh cấp cứu bụng như thủng dạ dày, cơn đau dạ dày cấp, viêm

tuỵ cấp, viêm túi mật, giun chui ống mật cũng cần được phân biệt nhất làvới NMCT cấp thể sau dưới

1.2.4.4 Phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh

Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quantrọng giúp thày thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích chobệnh nhân và gia đình tốt hơn Những nghiên cứu lớn trên thế giới đã chỉ ranhững yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có giá trị tiên lượng đốivới NMCT cấp:

- Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu

- Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg)

- Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng (bảng 1)

- Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ /phút

Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (%)

I Không có triệu chứng của suy tim

trái

Bảng 1.6: Mối liên quan giữa vị trí NMCT cấp và tỷ lệ tử vong

Vị trí NMCT Thay đổi trên ĐTĐ

Tử vong trong

30 ngày (%)

Tử vong trong năm đầu (%)

 Xác định chiến lược điều trị bảo tồn hoặc can thiệp sớm.

 Đồng thời tiến hành ngay điều trị cho mọi bệnh nhân các thuốc cơbản: chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều trị nộikhoa dù bệnh nhân có được can thiệp hay không

 Điều trị lâu dài

 NMCT: Điều trị NMCT cấp là một cuộc chạy đua với thời gian vàvới phương châm “Thời gian là cơ tim; cơ tim là cuộc sống của người bệnh”.Chiến lược điều trị NMCT cấp luôn được nhấn mạnh hàng đầu là chiến lượctái tưới máu cơ tim càng sớm càng tốt Bên cạnh đó, việc điều trị cũng baogồm những đánh giá tình trạng ban đầu, phát hiện sớm và khống chế các biếnchứng, các thuốc cơ bản ban đầu…

1.2.5.2 Điều trị cụ thể.

* Điều trị ban đầu:

a Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên chuyển ngay đến

những cơ sở có thể điều trị tái tưới máu Kịp thời đánh giá các biến chứngnguy hiểm để khống chế (loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim ) Bệnh nhân phảiđược vận chuyển bằng xe cứu thương và có nhân viên y tế đi cùng Đồng thờithực hiện các biện pháp điều trị ban đầu

b Các biện pháp chung điều trị ban đầu cho mọi bệnh nhân là:

+ Bệnh nhân phải được bất động tại giường

+ Thở ô xy

+ Giảm đau đầy đủ

+ Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5phút Cần chú ý huyết áp của bệnh nhân

+ Cho ngay 2 thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: Aspirin cần được chongay bằng đường uống dạng hấp thu nhanh phối hợp với thuốc nhómthienopyridines (clopidogrel)

+ Thuốc chống đông

+ Các thuốc khác như: Thuốc chẹn bê ta giao cảm, ức chế men chuyển,thuốc chống loạn nhịp

1.2.5.3 Điều trị tái tưới máu

Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu (tái lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt Có 3 biện pháp điều trị tái tưới máu

hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent) động mạchvành cấp, và phẫu thuật cầu nối chủ-vành cấp Tuy vậy, phẫu thuật chỉ đặt ra khikhông thể táI thông ĐMV bằng biện pháp can thiệp hoặc khi có các biến chứng cơhọc cần giảI quyết đồng thời Việc điều trị sớm tái tưới máu đã làm giảm mức độhoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn được chức năng thất trái

a Thời điểm điều trị tái tưới máu Các nghiên cứu đã chứng minh

được là lợi ích càng lớn nếu tiến hành được tái tưới máu càng sớm Thời gian

là yếu tố quan trọng trong tiên lượng bệnh cũng như chất lượng cuộc sốngbệnh nhân sau này vì không chỉ cải thiện tỷ lệ tử vong mà còn bảo tồn đượcchức năng cơ tim Nói chung là trong vòng 12 giờ đầu thì lợi ích của tái tướimáu là tối ưu nhất Do vậy, việc chỉ định như sau;

- Có chỉ định tái thông ĐMV trong vòng 12 giờ kể từ khi bắt đầu triệuchứng cho mọi bệnh nhân NMCT cấp

- Từ sau 12 giờ đến 24 giờ: có chỉ định tái thông ĐMV nếu bệnh nhânvẫn có triệu chứng của thiếu máu cơ tim tiến triển trên lâm sàng hoặc điệntâm đồ

- Sau 24 giờ: không có chỉ định tái thông ĐMV một cách thường quycho mọi bệnh nhân đã ổn định, chỉ có chỉ định khi bệnh nhân có các biếnchứng, ảnh hưởng huyết động, rối loạn nhịp, sốc tim…

- Với các bệnh nhân có biến chứng, huyết động không ổn định, rối loạnnhịp… chỉ định can thiệp ĐMV bất kể thời gian

b Lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu: Việc lựa chọn

phương pháp điều trị tái tưới máu ngay cho bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộcvào nhiều yếu tố như thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể, điềukiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế Tuy vậy, trong điều kiện có thể,can thiệp động mạch vành thì đầu (primary PCI) là biện pháp được ưu tiên lựa

chọn hàng đầu Trong thực tế, phẫu thuật là biện pháp mang tính “cứu nguy”chỉ có chỉ định khi không thể can thiệp được ĐMV, hoặc can thiệp thất bạihoặc có biến chứng cơ học đI kèm Do vậy, thực tế việc lựa chọn chiến lượctái tưới máu chính là lựa chọn giữa hai phương pháp tiêu huyết khối hoặc canthiệp động mạch vành ngay thì đầu:

- Can thiệp ĐMV ngay thì đầu (PCI) được ưu tiên lựa chọn, nếu có thể.Các nghiên cứu hiện nay đã chứng minh và ủng hộ việc điều trị bằng canthiệp ĐMV ngay thì đầu nếu cơ sở có đủ điều kiện và kinh nghiệm can thiệpĐMV cấp cứu (triển khai được can thiệp trong vòng 120 phút kể từ khi bệnhnhân tiếp xúc với nhân viên y tế)

- Nếu cơ sở không có điều kiện can thiệp ĐMV cấp cứu thì có thể lựachọn phương án thuốc tiêu huyết khối (không có chống chỉ định) khi ở quá xatrung tâm có can thiệp ĐMV

- Nếu việc vận chuyển đến nơi can thiệp ĐMV không qua xa (đảm bảotrong khoảng thời gian cho phép) thì nên chuyển đến nơi can thiệp ĐMV chứkhông cho thuốc tiêu huyết khối

- Thuốc tiêu huyết khối là biện pháp đơn giản, nhưng có nhiều chốngchỉ định và kết quả tái thông ĐMV không cao

- Những trường hợp khác như sốc tim hoặc ở bệnh nhân có tiền sử mổcầu nối ĐMV thì thuốc tiêu huyết khối chưa chứng minh được hiệu quả

c Can thiệp động mạch vành (nong, đặt Stent):

Mặc dù thuốc tiêu huyết khối là tiến bộ đáng kể, nhưng do nhiều chốngchỉ định, hạn chế về khả năng ti thông ĐMV và vẫn còn tồn tại nơi hẹp ĐMVnên lợi ích của phương pháp này đã được cân nhắc lại khi có sự ra đời củaphương pháp can thiệp ĐMV Các nghiên cứu hiện nay đã chứng minh tính ưuviệt của phương pháp can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp so với

thuốc tiêu huyết khối Tuy nhiên, nó tuỳ thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinhnghiệm của thày thuốc can thiệp

+ Một số khái niệm:

- Can thiệp ĐMV thì đầu: (primary intervention) (tức là can thiệp ngay

lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa dùng thuốc tiêu sợi huyết) nên đượcchỉ định cho mọi bệnh nhân NMCT cấp và nên được tiến hành càng sớm càngtốt Như đã phân tích ở trên, nếu ở trung tâm có khả năng can thiệp ĐMV thìnên chỉ định cho mọi bệnh nhân NMCT cấp

- Can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại (rescure PCI): tức là

sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối mà bệnh nhân vẫn còn đau ngực, lâm sàngkhông ổn, ST vẫn chênh lên trên ĐTĐ thì có chỉ định can thiệp ĐMV

- Can thiệp ĐMV có tạo thuận (facilitated PCI): Tức là can thiệp ĐMV

một cách hệ thống sau khi đã cho thuốc tiêu huyết khối thành công Phươngpháp này hiện nay vẫn đang bàn cãi và những nghiên cứu gần nhất chưa ủng

hộ biện pháp này trở thành thường quy trong thực hành

+ Điều trị nội khoa phối hợp với can thiệp động mạch vành:

- Aspirin 75 - 325 mg/ngày và kéo dài vô thời hạn, phối hợp với mộttrong các loại thienopyrydine sau: clopidogrel (Plavix) 75 mg/ngày hoặcPrasugrel 10 mg/ngày hoặc Ticagrelor 180 mg/ngày (chia 2 lần) Tùy loạistent được dùng cho bệnh nhân mà thời gian kéo dài của thuốc thienopyridinenày là bao lâu: đối với stent không bọc thuốc thì nên dùng từ 1 - 3 tháng, cònvới stent bọc thuốc cần dùng ít nhất 12 tháng

- Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (ReoPro, Aggrastat ) là nhữngthuốc chống ngưng kết tiểu cầu khá triệt để Khi dùng cùng với can thiệpĐMV cấp có thể làm giảm các tỷ lệ tai biến do can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau

can thiệp Tuy nhiên, các thuốc này chỉ cho thấy lợi ích rõ rệt ở nhóm có nguy

cơ cao (đái tháo đường, nhiều mach tổn thương…)

- Heparin là bắt buộc trong khi can thiệp ĐMV Heparin trọng lượngphân tử thấp có thể được dùng thay cho heparin thường trong NMCT cấp cócan thiệp ĐMV

d Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu:

Chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu huyếtkhối hoặc động mạch vành không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiềuthân, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp ), hoặc can thiệp thất bại,hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học.v.v Không nên chỉ định phẫuthuật ở bệnh nhân có NMCT thất phải vì ảnh hưởng đến quá trình chạy timphổi nhân tạo

mà quyết định can thiệp ngay hay không Riêng nhóm nguy cơ thấp thì nên điềutrị bảo tồn trước sau đó đánh giá lại khả năng gắng sức để quyết định

Theo khuyến cáo hiện nay, chỉ định chụp ĐMV để nhằm mục đích can thiệp cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ được áp dụng cho các đối tượng sau:

 Xác định là nhóm nguy cơ cao, hoặc: có ít nhất một rối loạn sau:

 Đau ngực tái phát, đau ngực trở lại khi có vận động nhẹ

 Có tăng Troponin T hoặc Troponin I