ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CHẨN đoán của NGHIỆM PHÁP GẮNG sức THẢM CHẠY ở BỆNH NHÂN ĐAU THẮT NGỰC

Trong các thăm dò cận lâm sàng cho chẩn đoán bệnh mạchvành như: điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, siêu âm tim, chụpcộng hưởng từ, chụp mạch vành, xạ hình tim bằng đồng vị ph

TẬP ĐOÀN BƯU CHÍNH VIỄN THÔNG VIỆT NAM

BỆNH VIỆN BƯU ĐIỆN

TẬP ĐOÀN BƯU CHÍNH VIỄN THÔNG VIỆT NAM

BỆNH VIỆN BƯU ĐIỆN

3 Chỉ định và chống chỉ định của NPGS Error! Bookmark not defined 3.1 Chỉ định Error! Bookmark not defined 3.2 Chống chỉ định Error! Bookmark not defined.

4 Phương pháp làm NPGS: Error! Bookmark not defined 4.1 Trang thiết bị Error! Bookmark not defined 4.2 Chuẩn bị cho bệnh nhân Error! Bookmark not defined 4.3 Tiến hành làm NPGS Error! Bookmark not defined 4.4 Tiêu chuẩn ngừng NPGS Error! Bookmark not defined.

5 Phân tích kết quả: có 3 mức đánh giá Error! Bookmark not defined 5.1 NPGS dương tính Error! Bookmark not defined 5.2 Nghi ngờ NPGS dương tính Error! Bookmark not defined 5.3 NPGS âm tính Error! Bookmark not defined III ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Error! Bookmark not defined.

1 Đối tượng: Error! Bookmark not defined.

2 Phương pháp nghiên cứu: Error! Bookmark not defined.

3 Nội dung nghiên cứu: Error! Bookmark not defined.

4 Thu thập và xử lý số liệu: Error! Bookmark not defined.

IV KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Error! Bookmark not defined.

1 Đặc điểm chung Error! Bookmark not defined.

2 Kết quả tiêu chuẩn NPGS Error! Bookmark not defined.

3 Kết quả NPGS Error! Bookmark not defined 3.3 HA tâm thu đạt được giữa 2 nhóm.V BÀN LUẬN Error! Bookmark not defined.

V BÀN LUẬN Error! Bookmark not defined.

VI KẾT LUẬN Error! Bookmark not defined.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những năm gần đây, song song với sự phát triền kinh tế xã hội,các bệnh tim mạch ngày càng gia tăng, trong đó bệnh tim thiếu máu cục bộ(BTTMCB) chiếm tỷ lệ khá cao Đây là một bệnh diễn biến phức tạp vớinhiều biến chứng nặng và nguy hiểm, đe doạ đến tính mạng bệnh nhân

Ở Hoa Kỳ, mỗi năm có trên nửa triệu người chết do bệnh mạch vành vàkhoảng 1,5 triệu người bị nhồi máu cơ tim (NMCT)

Ở Việt Nam, bệnh mạch vành đứng hàng thứ 3 sau bệnh van tim, THA

và ngày càng gia tăng

Vấn đề đặt ra với người thầy thuốc là làm thế nào để có thể phát hiệnsớm được bệnh tim thiếu máu cục bộ và các yếu tố nguy cơ để có biện phápđiều trị và đề phòng có hiệu quả là điều cần thiết

Việc phát hiện bệnh mạch vành có thể dựa vào gợi ý của các triệu chứnglâm sàng, nhưng nhiều khi không rõ ràng và thiếu chính xác, đặc biệt ở giaiđoạn sơ khai Trong các thăm dò cận lâm sàng cho chẩn đoán bệnh mạchvành như: điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, siêu âm tim, chụpcộng hưởng từ, chụp mạch vành, xạ hình tim bằng đồng vị phóng xạ… thìnghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức được sử dụng như một thăm dò chẩn đoánbệnh mạch vành được ưu tiên lựa chọn

Nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức là một thăm dò tim mạch khôngchảy máu đã được Feil và Siegel sử dụng để chẩn đoán bệnh tim thiếu máucục bộ từ năm 1928 Lúc đầu nghiệm pháp này được thực hiện bằng cácphương pháp đơn giản như: đứng lên ngồi xuống nhiều lần, leo bậc thang, rồiđến xe đạp có lực kế, thảm chạy…

Việc sử dụng thảm chạy điện tâm đồ để chẩn đoán bệnh tim thiếu máucục bộ hiện nay được sử dụng rộng rãi ở các cơ sở tim mạch trên thế giới, đặc

biệt là Bắc Mỹ Phương pháp này có lợi điểm là làm vận động đều các cơ bắpcủa toàn thân, làm cho bệnh nhân có thể gắng sức tới mức tiêu thụ oxy tối đa.

Ở Việt nam, nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ được áp dụng từ năm

1972 tại bệnh viện Bạch mai để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ , sau đódược áp dụng rộng rãi tại các cơ sở tim mạch trong cả nước

Bệnh viện Bưu Điện đã áp dụng phương pháp điện tâm đồ gắng sứcbằng thảm chạy để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ từ năm 2006 đếnnay Tuy nhiên chưa có tổng kết nào để đánh giá hiệu quả của nghiệm pháp

đó Chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá giá trị chẩn đoán của nghiệm pháp gắng sức thảm chạy ở bệnh nhân đau thắt ngực” với mục tiêu:

1 Giá trị chẩn đoán của NPGS thảm chạy ở bệnh nhân có đau thắt ngực đến khám và điều trị tại bệnh viện Bưu điện.

2 Nhận xét về nguyên nhân gây thất bại trong khi thực hiện NPGS.

Chương 1TỔNG QUAN

1928 Feil và Siegel xử dụng phương pháp bước bục để chẩn đoán đauthắt ngực do thiếu máu cơ tim cục bộ

1929 Master và Oppenheimer đưa ra một quy trình chuẩn để đánh giáchức năng tim và thay đổi huyết động

1954 Voldobel sử dụng xe đạp lực kế để tiến hành NPGS

1955 Bruce đưa ra quy trình làm NPGS bằng thảm chạy

* NPGS trong chẩn đoán bệnh tim mạch (Sau đây gọi là NPGS tim mạch)

Bước bục : Thực hiện từ năm 1928 Master sử dụng biện pháp bước lên

bước xuống một bậc thang, khi đau ngực xuất hiện thì gọi là NPGS dươngtính Ưu điểm của nghiệm pháp là đơn giản, hạn chế là khó ghi điện tâm đồ

và đo huyết áp Đến nay phương pháp này ít được sử dụng nhưng vẫn đượcđánh giá là đáng tin cậy và dễ thực hiện

Xe đạp lực kế : Năm 1954 Voldobel đã xử dụng và hiện nay vẫn thông

dụng ở các nước châu Âu và Việt Nam do ưu điểm rẻ tiền, ít tạo hình ảnh giảcủa co cơ, dễ theo dõi huyết áp khi gắng sức Tuy nhiên, phương pháp này chỉkhu trú vận động các cơ đùi và cẳng chân nên chóng mỏi và tự ngừng gắngsức sớm

Thảm chạy (Treadmill): Được Bruce hoàn thiện quy trình năm 1955, hiện

nay đang được sử dụng rộng rãi ở các nước đặc biệt ở Bắc Mỹ Phương pháp

này có lợi điểm “bình thường hoá” công tim so với trọng lượng cơ thể, bệnhnhân có thể gắng sức tới mức tối đa để xuất hiện tình trạng thiếu máu cơ tim

Một số phương pháp gần đây sử dụng như: Siêu âm tim gắng sức bằng

thuốc, kích thích nhĩ qua đường thực quản, đồng vị phóng xạ Thalium…đãtăng khả năng chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ

Hiện nay, đạp xe lực kế và thảm chạy vẫn là những phương pháp phổbiến, đáng tin cậy, quan trọng hàng đầu trong chẩn đoán bệnh tim mạch chủyếu là bệnh mạch vành

1.1.1.2 Biến đổi chức năng huyết động học trong NFGS

* Tần số tim (TST):

Gắng sức làm nhịp tim tăng lên do ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật

và giải phóng các Catecholamin từ tuỷ thượng thận và hạch giao cảm

Khi gắng sức tới cường độ cao, TST tăng lên nhiều dẫn tới giảm thể tíchtống máu tâm thu và đe doạ kiệt sức TST ở thời điểm gắng sức tối đa bắt đầukiệt sức gọi là TST tối đa Atrand đưa ra công thức tính TST tối đa theo lýthuyết: TST tối đa = 220 - Tuổi Khi ngừng gắng sức, TST giảm nhanh và trở

về bình thường sau 6-10 phút [30][79]

Có 2 loại đáp ứng nhịp tim bất thường trong gắng sức:

 Nhịp tim không tăng khi mức độ gắng sức tăng thường do bệnh lý vềchức năng nút xoang, do thuốc hoặc do biểu hiện BTTMCB

 Nhịp tim tăng lên quá cao trong lúc gắng sức: Hay gặp ở các bệnh nhân

có thể lực yếu, thiếu máu, giảm thể tích tuần hoàn, suy chức năng thất trái

 Ở người bình thường nếu gắng sức theo quy trình Bruce có sửa đổi,nhịp tim tăng trong giai đoạn gắng sức đầu tiên (30 nhịp/ 3 phút), tăng chậmlại trong những giai đoạn sau (trung bình 10 nhịp/ 3phút) Sau gắng sức nhịptim giảm nhanh và trở về ổn định sau 6 phút nhưng còn ở mức cao hơn so vớitrước khi gắng sức trong một số phút nữa

* Lưu lượng tim:

Tính theo công thức: CO = SV x Hr

CO: Lưu lượng tim phútSV: Thể tích tống máu tâm thuTrong lúc nghỉ ở tư thế đứng, thể tích tống máu tâm thu (SV) của namkhoảng 70ml nữ khoảng 50ml với TST trung bình 70 ck/ph thì lưu lượng timphút (CO) của nam là 4,9 lít/ph (trung bình 4-6 lít/phút), của nữ là 3,5 lít/ph(trung bình 3-6 lít/ph) Trong gắng sức đến cực đại với tần số tim lên tới 200ck/ph SV của nam lên tới 120ml thì CO của nam là 24 lít/ph, SV của nữ lênđến 90ml thì CO của nữ là 18 lít/ph, đều tăng 5-6 lần so với lúc nghỉ [16][30].[30][80]

* Lưu lượng động mạch vành

Trong gắng sức, lưu lượng tim tăng làm tăng dòng máu vào cơ tim Lúcnghỉ lưu lượng máu vào tuần hoàn vành khoảng 60-70 ml/ph/100gam cơ tim.Trong gắng sức tăng khoảng 5 lần [30]

* Huyết áp

Huyết áp tâm thu tăng theo mức độ gắng sức Ở người bình thường,HATT khoảng 160-200 mmHg, HATTr thay đổi ít hơn khoảng 90-100mmHg Sau khi ngừng gắng sức 6 phút, HA thường trở về bình thường [13]

và có thể ở mức thấp hơn so với lúc nghỉ [80]

Nếu áp dụng theo quy trình NPGS có sửa đổi của Bruce:

HA tâm thu tăng nhanh trong giai đoạn gắng sức đầu tiên (20mm Hg/3phút), tăng chậm lại trong những giai đoạn sau (5- 8mm Hg/ 3phút) Saugắng sức HA tâm thu giảm nhanh và trở về ổn định sau 6- 8 phút ở mức thấphơn so với lúc nghỉ, có hiện tượng HA tâm thu tăng rất chậm (2- 3 mm Hg/ 3phút) ở nhóm bệnh nhân có NPGS dương tính

Người có bệnh tim thiếu máu cục bộ có thể thấy HA tụt trong quá trìnhgắng sức, đó là biểu hiện tiên lượng xấu của bệnh mạch vành

* Điện tâm đồ

Có những biến đổi như sau:

+ Đoạn PR và khoảng QT ngắn lại tương ứng với tăng tần số tim

+ Sóng P tăng cường độ và đoạn PR trở nên dốc xuống

+ Điểm J chênh xuống dưới đường đẳng điện, đoạn đầu của ST cũngchênh xuống nhưng sau đó đi dốc lên, sóng T thường giảm biên độ

+ Trục điện tim thường lệch phải

 Để chẩn đoán BTTMCB ở bệnh nhân nam có triệu chứng thiếu máu

cơ tim không rõ ràng

 Đánh giá chức năng tim và tiên lượng cho bệnh nhân có bệnh mạchvành đã biết từ trước

 Đánh giá chức năng và tiên lượng sớm sau NMCT không biếnchứng (trước khi ra viện hoặc sớm sau khi ra viện)

 Đánh giá bệnh nhân sau tái tạo tuần hoàn vành

 Đánh giá những rối loạn nhịp tim liên quan đến gắng sức

 Đánh giá chức năng và phân loại bệnh tim bẩm sinh

Nhóm II: Những chỉ định cần cân nhắc đối với từng trường hợp

 Chẩn đoán BTTMCB ở phụ nữ có tiền sử đau thắt ngực điển hìnhhoặc không điển hình

 Đánh giá chức năng và đáp ứng điều trị nội khoa ở bệnh nhân bịbệnh mạch vành hoặc suy tim

 Theo dõi bệnh nhân sau NMCT cũ có biến chứng nhưng hiện tại đã

ổn định

 Theo dõi thường quy ở bệnh nhân đã tái tạo ĐMV

 Đánh giá chức năng và phân loại bệnh nhân bị bệnh van tim

 Đánh giá đáp ứng của HA ở bệnh nhân bị tăng huyết áp đang đượcđiều trị Hỗ trợ chẩn đoán BTTMCB ở bệnh nhân đang dung digitalis hoặcblốc nhánh phải hoàn toàn

 Đánh giá chức năng ở bệnh nhân nam trên 40 tuổi không có triệuchứng nhưng có:

 Những rối loạn nhịp tim nguy hiểm

 Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc cấp

 Một số tình trạng đặc biệt như: suy chức năng thất trái, hẹp ĐMC,

HA tâm thu>200mmHg, HA tâm trương>120mmHg

 Nghẽn mạch phổi cấp

 Tắc tĩnh mạch sâu cấp

 Đang bị các bệnh nội khoa nặng

 Một số dị tật cơ thể

1.1.1.4 Tiêu chuẩn NPGS dương tính

* NPGS dương tính

 Thay đổi của đoạn ST: đoạn ST chênh xuống >1,5mm hoặc chênhxuống >1,5mm so với lúc nghỉ và nằm ngang>0,08s hoặc ST chênhlên>1,5mm và đi ngang >0,08s

 Sóng U đảo ngược ở V5 khi gắng sức

 HA tâm thu giảm >20mmHg

 Cơn đau thắt ngực điển hình

 Sóng T đảo ngược ít nhất 2 chuyển đạo

* Nghi ngờ NPGS dương tính

 Thay đổi đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống từ 1-1,5mm

 Đau ngực không điển hình

 Tiếng ngựa phi

 HA tâm thu giảm <20mmHg

Có nhiều thông số đang được áp dụng để đánh giá như: Giai đoạn gắngsức đạt được, phần trăm (%) TST lý thuyết tối đa, chỉ số VO2Max

a Dựa vào TST tối đa ≥ 85% TST lý thuyết tối đa: KNGS đạt yên cầu

b Dựa vào mức tiêu thụ Oxy tối đa: tính toán theo công thức ngoạisuy Đem so sánh với bảng đánh giá mức tiêu thụ Oxy tối đa củaAstrrad (1960).

Chỉ số VO2Max được tính theo phương pháp ngoại suy dựa vào tốc độ(mph:tốc độ tính theo dặm/giờ) và độ dốc (%) [13] (theo toán đồ của Astrand)

VO2Max (ml//kg/ph) = (mph x 2,68) + (1,8 + 26,82 x mph x độ dốc :100) + 3,5

Bảng 1.1: Đánh giá KNGS dựa vào VO 2 Max ngoại suy

Giới,tuổi Thấp Hơi thấp Mức tiêu thụ Oxy tối đa (ml/kg/ph) Trung bình Cao Rất cao

 Tiêu thụ oxy tại mức gắng sức cao nhất được gọi là tiêu thụ oxy tối đa(VO2 mà đó là lượng oxy lớn nhất mà một người có thể sử dụng trong gắngsức với sự tham gia của phần lớn các cơ của cơ thể) tiêu thụ oxy tối đa thayđổi theo giới, tuổi, luyện tập thể lực, yếu tố gia đình và tình trạng lâm sàngcủa hệ tim mạch

 Tiêu thụ oxy cơ tim: Tiêu thụ oxy cơ tim (MO2) có mối liên hệ chặt chẽvới lưu lượng ĐMV Trong gắng sức, tiêu thụ oxy cơ tim tăng và lưu lượngmạch vành cũng tăng Người bị bệnh mạch vành do không cung cấp đủ oxy cơtim làm xuất hiện đau ngực và các triệu chứng thiếu máu cơ tim trên ĐTĐ

c Đánh giá KNGS dựa vào giai đoạn gắng sức

Theo phác đồ gắng sức Bruce sửa đổi trên thảm chạy đang được tiếnhành tại Viện Tim mạch Quốc gia, đánh giá KNGS bằng NPGS tim mạchtheo các tiêu chuẩn sau:

Bảng 1.2: Đánh giá KNGS dựa vào giai đoạn gắng sức

KNGS Giai đoạn Thời gian (ph) Tốc độ chạy

Đau thắt ngực: Là tình trạng đau ngực do thiếu máu cục bộ cơ tim, xảy

ra khi nhu cầu ôxy cơ tim vượt quá khả năng cung ứng của động mạch vành.Cơn đau thắt ngực thường xảy ra khi gắng sức và giảm hoặc hết khi nghỉngơi Trong trường hợp nặng, đau thắt ngực có thể xuất hiện ngay cả khi gắngsức tối thiểu hoặc cả khi nằm nghỉ (lúc này cơn đau thắt ngực được gọi là đauthắt ngực không ổn định hay hội chứng động mạch vành cấp)

Người ta chia đau thắt ngực thành 2 loại: Đau thắt ngực ổn định và đauthắt ngực không ổn định Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi chỉ xét đếnnhững bệnh nhân đau thắt ngực ổn định

- Đau thắt ngực ổn định còn được gọi là Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộmạn tính hoặc suy vành Đó là tình trạng không có những diễn biến nặng lên

và bất ổn của cơn đau thắt ngực trong vòng vài tuần gần đây Với đau thắtngực ổn định thì tình trạng lâm sàng thường ổn định, cơn đat thắt ngực ngắn,xảy ra khi gắng sức, đỡ đau khi nghỉ, đáp ứng tốt với Nỉtates

các ngón 4, 5 Những trờng hợp tổn thơng vùng sau dới gây đau vùng thợng vị

dễ nhầm với triệu chứng tiêu hoá

Trong ĐTNOĐ cơn đau thờng xuất hiện sau khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh

Trong ĐTNOĐ cơn đau kéo dài vài phút, nhng không quá 30 phút Cơn

đau tự hết hoặc đáp ứng tốt với nitrate

- Thực thể: Khỏm thực thể ớt đặc hiệu nhưng giỳp ta phỏt hiện được cỏc

yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim

Cận lâm sàng

- Điện tâm đồ

Đối với bệnh nhân ĐTNOĐ, trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi ST

và sóng T Tuy nhiên có tới 60% không thấy thay đổi trên điện tâm đồ Do vậy những trờng hợp đau ngực mà điện tâm đồ bình thờng cũng không loại trừ

1.3 Chụp động mạch vành

1.3.1 Đại cương động mạch vành

* Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng bởi hai ĐMV Đó là ĐMV phải (RCA) và ĐMVtrái, xuất phát từ gốc động mạch chủ ở những xoang valsalva, có vai trò nhưmột bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá ổn định

Hình 1.1 Hình ảnh động mạch vành

* Động mạch vành trái

Động mạch vành trái được sinh ra từ xoang valsalva trước trái, sau khichạy một đoạn ngắn(1-3cm), giữa động mạch phổi và nhĩ trái nó chia thànhhai nhánh: Động mạch liên thất trước(LAD) và động mạch mũ(LCx), đoạnngắn được gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia ba -

LM

LAD LCx

RCA

nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên củađộng mạch liên thất trứơc cung cấp máu cho thành trước bên [13], [Error:Reference source not found], [Error: Reference source not found]

LAD: chạy dọc theo vách liên thất về phía mỏm tim, trên đường đi nóchia thành các nhánh vách và nhánh chéo [13], [Error: Reference source notfound], [Error: Reference source not found]

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kíchthước thay đổi

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ một đến ba nhánh chéo

và có thể phát triển nhiều hay ít

LCx: chạy trong rãnh nhĩ thất và cho từ hai đến ba nhánh bờ cung cấpmáu cho thành bên thất trái, có vai trò thay đổi tuỳ theo sự ưu năng hay khôngcủa RCA Trường hợp đặc biệt, LAD và LCx có thể xuất phát từ hai thânriêng biệt ở động mạch chủ [13], [Error: Reference source not found], [Error:Reference source not found]

Hình 1.2 Động mạch vành trái

*Cách gọi tên theo CASS (Coronary Artery Surgery Study) [13], [Error:

Reference source not found], [Error: Reference source not found]

ĐMV trái gồm: Thân chung (LM) từ lỗ xuất phát tới chỗ chia thànhLAD và LCx

LAD chia làm 3 đoạn:

Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

Đoạn giữa (II): từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ 2

Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai

LCx chia làm hai đoạn:

Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái

* Động mạch vành phải

Sinh ra ở xoang valsalva trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải ởđoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (độngmạch phễu) rồi vòng ra bờ phải cho tới chữ thập của tim chia làm hainhánh động mạch liên thất sau và những nhánh quặt ngược thất trái Khi

ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từLCx [13], [Error: Reference source not found], [Error: Reference sourcenot found]

Hình 1.3 Động mạch vành phải

*Cách gọi tên theo CASS (Coronary Artery Surgery Study) [13], [Error:

Reference source not found], [Error: Reference source not found]

RCA chia làm 3 đoạn:

Đoạn gần (I): đoạn đầu tiên giữa lỗ động mạch và nhánh thất phải

Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa

Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

sự nhân lên của một tế bào cơ trơn duy nhất đã bị đột biến và tiến triển theokiểu một u lành…[Error: Reference source not found]

Hình 1.4 Quá trình vữa xơ động mạch

Từ vài thập kỷ nay, thuyết đáp ứng với chấn thương của Ross vàGlomset (1973) được nhiều người chấp nhận và bổ sung; người ta cho rằng,trước hết phải có tổn thương các tế bào lớp nội mạc thành động mạch làmhỏng các tế bào đó hoặc làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thànhmạch, tổn thương có thể do ảnh hưởng của dòng máu có áp lực cao và liên tụctác động đến như trong bệnh THA, có thể do ảnh hưởng của thuốc lá, một sốthuốc và hóa chất, thức ăn, RLLP máu, nhiễm khuẩn và virus, các yếu tố miễndịch [Error: Reference source not found] Khi bị tổn thương các tế bào nộimạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tách ra khỏidòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chấttrong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển của tế bào

cơ trơn ở lớp trung mạc vào lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó, các bạchcầu đơn nhân từ dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn thương và được chuyểnthành đại thực bào, các tế bào này cùng với các tế bào nội mạc thành mạchcũng tiết ra yếu tố tăng trưởng tương tự

Các tế bào cơ trơn và các đại thực bào tiếp xúc với LDL (low densitylipoprotein) là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol; vì không còn khả năng

tự điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường khác nên các tế bào đóthu nhận tất cả các LDL và trở thành “tế bào bọt” tích đầy mỡ, đến khi quá tảithì tế bào bị vỡ, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên, cản

trở dinh dưỡng của các tổ chức và dễ gây hoại tử tế bào; phản ứng của cơ thểlàm tổ chức liên kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipidhay các mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh Những nghiên cứu sau này cho thấyLDL có trong các tế bào bọt là loại LDL đã bị “biến hóa” do đã xảy ra quátrình oxy - hóa, acetyl - hóa… trong máu lưu hành và chỉ các tế bào cơ trơn

và đại thực bào mới có những thụ thể đặc hiệu cho các LDL “biến đổi” đó.Các nghiên cứu sau này còn cho thấy tình trạng RLLP máu có thể gây vữa xơngay trên nội mạc lành làm cho sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này

dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị các tế bào đơn nhân - đại thực bào,

tế bào nội mạc oxy - hóa và thu nhận để trở thành tế bào bọt [Error: Referencesource not found]

Những năm gần đây, người ta nói nhiều đến vai trò một số vi khuẩn vàđặc biệt là Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus… vì đã thấy sự có mặtcủa chúng trong mảng vữa xơ qua phản ứng chuỗi trùng hợp CPR, các kỹthuật hóa miễn dịch, kính hiển vi điện tử… Tuy nhiên vai trò của các virus, vikhuẩn chưa được chứng minh một cách rõ ràng

Các yếu tố nguy cơ

(RLLP, ĐTĐ, THA…) Tăng LDL – C Tế bào nội mạc bình thường

Tổn thương nội mạc

Kết tập tiểu cầu Monocyt → Đại thực bào

Giải phóng PDGE, EDGF

Tế bào

Vạch Lipid

Sơ đồ 1.1 Cơ chế tổn thương xơ vữa động mạch

1.3.3 Chụp động mạch vành

1.3.3.1 Lịch sử phỏt triển

Vào năm 1958, Mason Sones và cộng sự ở Cleveland (Mỹ) lần đầu tiờntỡnh cờ chụp được chọn lọc ĐMV Kể từ đú thụng tim trỏi và chụp ĐMV đótrở thành một thủ thuật thường làm trong tim mạch và đó mở ra một kỷnguyờn mới trong chẩn đoỏn và điều trị bệnh ĐMV cũng như cỏc bệnh timmạch khỏc Ước tớnh cú khoảng 1.5 triệu bệnh nhõn được thụng tim trỏi vàchụp ĐMV ở Mỹ hàng năm Mặc dự đó cú nhiều tiến bộ trong chẩn đoỏnbệnh mạch vành nhưng cho đến nay, chụp ĐMV vẫn là tiờu chuẩn vàng đểchẩn đoỏn bệnh mạch vành

1.3.3.2 Chỉ định chụp động mạch vành

- Nhồi máu cơ tim cấp:

Chỉ định thống nhất trong NMCT cấp là khi: bệnh nhân vẫn đau ngực khi đã điều trị nội khoa tích cực, có rối loạn huyết động, có biến chứng cơ học… Những bệnh nhân đã ổn định sau NMCT mà xuất hiện đau ngực lại hoặc

có nghiệm pháp gắng sức dơng tính cũng là chỉ định bắt buộc Hiện nay tại những trung tâm có kinh nghiệm và có trang bị tốt, có xu hớng can thiệp

ĐMV thì đầu

- Đau ngực không ổn định:

Nhóm nguy cơ cao.

Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mỗ cầu nối

Suy tim

Giảm chức năng thất trái (EF < 50%)

Rối loạn nhịp thất ác tính

Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc

Có vùng giảm tới máu cơ tim rộng trên các xét nghiệm chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ cơ tim, siêu âm tim stress)

Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC)

- Đau thắt ngực ổn định:

Chỉ định chụp động mạch vành theo AHA/ACC

Nhóm I: có chỉ định thống nhất:

Không khống chế đợc triệu chứng với điều trị nội khoa tối u

Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm nghiệm pháp gắng sức không kể

đến mức độ đau ngực

Có dấu hiệu và triệu chứng suy tim xung huyết

Bệnh nhân có rối loạn nhịp thất trầm trọng

Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thờng

Nhóm IIa: Bằng chứng ủng hộ chỉ định

Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái(EF < 45%), CCS class I hoặc

II, và co bằng chứng thiếu máu trên các test không xâm nhập nhng ở mức nguy cơ thấp

Bệnh nhân có những kết quả tiên lợng không tơng xứng sau khi làm các test không xâm nhập

Nhóm IIb: Mức độ bằng chứng ủng hộ thấp

Bệnh nhân đau ngực với phân loại CCS I hoặc II, rối loạn chức năng thất trái nhng EF > 45%, nguy cơ thấp khi làm các test không xâm nhập

Bệnh nhân đau ngực nhng đáp ứng tốt với điều trị nội khoa