TÌM HIỂU GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của dấu HIỆU ST CHÊNH XUỐNG TRÊN điện tâm đồ ở các BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên

ĐMV : Động mạch vànhĐTĐ : Điện tâm đồ ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu GTDBÂT Gía trị dự báo âm tính GTDBDT Giá trị dự báo dương tính H

NGUYỄN THỊ HẬU

T×M HIÓU GI¸ TRÞ TI£N L¦îNG CñA DÊU HIÖU ST CH£NH XUèNG TR£N §IÖN T¢M §å ë C¸C BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM KH¤NG ST CH£NH L£N

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến

HÀ NỘI - 2019 DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ĐMV : Động mạch vành

ĐTĐ : Điện tâm đồ

ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định

EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu

GTDBÂT Gía trị dự báo âm tính

GTDBDT Giá trị dự báo dương tính

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

IVUS : Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch

LAD : Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước

LCX : Left Circumflex - Động mạch mũ

LDH : Lactat dehydrogenase

LM : Left Main – Thân chung (Động mạch vành)

NMCT : Nhồi máu cơ tim

QCA : Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng

tổn thương động mạch vànhRCA : Right Coronary Artery- Động mạch vành phải

THA Tăng huyết áp

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam 4

1.1.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành 4

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh HCMVC 7

1.1.5 Chẩn đoán 10

1.1.6 Các yếu tố tiên lượng NMCT không ST chênh: 20

1.2 Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV 23

1.2.1 Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ 23

1.2.2 Cách đặt các chuyển đạo 25

1.2.3 Điện tâm đồ trong NMCT cấp 27

1.2.4 Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên 31

1.3 Một số nghiên cứu về giá trị tiên lượng của dấu hiệu ST chênh xuống trên điện tâm đồ với mức độ tổn thương ĐMV và tiên lượng biến cố tử vong ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên 33

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Đối tượng nghiên cứu 37

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 37

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 37

2.1.3 Thời gian và địa điểm 38

2.2 Phương pháp nghiên cứu 38

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu 38

2.2.5 Các thông số nghiên cứu 41

2.2.6 Phương pháp xử lý số liệu 52

2.4 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 53

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54

3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54

3.1.1 Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54

3.1.2 Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

3.1.3 Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 57

3.1.4 Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 58

3.1.5 Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .59 3.1.6 Đặc điểm biến cố chính trong giai đoạn nằm viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: 60

3.2 Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60

3.2.1 Đặc điểm biến đổi đoạn ST, sóng T ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60

3.2.2 Đặc điểm về thời gian của phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 64

3.2.3 Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 64

3.3 Tìm hiểu mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống trên ĐTĐ của bệnh nhân NMCT không ST chênh với lâm sàng, siêu âm tim, tổn thương ĐMV, biến cố, tử vong trong giai đoạn nằm viện 65

3.3.1 Mối liên quan giữa ST chênh xuống với lâm sàng, cận lâm sàng, siêu âm tim 65

3.3.4 Mối liên quan giữa mức độ ST chênh xuống trên tất cả các chuyển

đạo với các biến cố và mức độ cao nhất của men CK 70

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 71

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 72

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54

Bảng 3.2 Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

Bảng 3.3 Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 57

Bảng 3.4 Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 58

Bảng 3.5 Đặc điểm ĐMV thủ phạm của nhóm BN nghiên cứu 59

Bảng 3.6 Đặc điểm tổn thương ĐMV của nhóm BN nghiên cứu 60

Bảng 3.7 Đặc điểm biến cố của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60

Bảng 3.8 Đặc điểm chung biến đổi ST-T 60

Bảng 3.9 Đặc điểm ST chênh xuống ≥ 0,05mV ở các chuyển đạo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 61

Bảng 3.10 Đặc điểm ST chênh xuống ở các vùng chuyển đạo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 61

Bảng 3.11 Đặc điểm mức độ chênh xuống của ST ở các vùng chuyển đạo .62 Bảng 3.12 Đặc điểm tổng biên độ ST chênh xuống ở tất cả các chuyển đạo trên nhóm BN nghiên cứu 62

Bảng 3.13 Đặc điểm sóng T âm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 63

Bảng 3.14 Đặc điểm mức độ đảo ngược của sóng T 63

Bảng 3.15 Đặc điểm thời gian phức bộ QRS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.64 Bảng 3.16 Đặc điểm rối loạn nhịp tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 64

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa ST chênh xuống với lâm sàng, cận lâm sàng, siêu âm tim 65

Bảng 3.18.Mối liên quan giữa ST chênh xuống và mức độ tổn thương ĐMV 67

Bảng 3.19.Mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống, lâm sàng, cận lâm sàng với biến cố, tử vong trong thời gian nằm viện 68

Bảng 3.20.Mối liên quan giữa mức độ ST chênh xuống trên tất cả các chuyển đạo với các biến cố và mức độ cao nhất của men CK 70

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp 3

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành 6

Hình 1.3 Cơ chế của HCMVC 9

Hình 1.4 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành 12

Hình 1.5 17 Vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu của các nhánh động mạch chính 18

Hình 1.6 Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A) và ĐMV phải (B) 19

Hình 1.7 Hình ảnh điện tâm đồ bình thường 24

Hình 1.8 Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu 25

Hình 1.9 Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi 26

Hình 1.10 Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng 27

Hình 1.11 Biến đổi đoạn ST 30

Hình 1.12 Biến đổi sóng T 31

Hình 1.13 ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim 32

Hình 2.1 Hình ảnh dòng phụt ngược của HoHL trên mặt cắt 4 buồng và mặt cắt trục dọc trên siêu âm 2D 49

Hình 2.2: Cách đo mức độ chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ 51

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trên thế giới, bệnh lý động mạch vành (ĐMV) là một bệnh phổ biến và

là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch[1] Theo Tổchức Y tế thế giới, 60% gánh nặng bệnh động mạch vành (ĐMV) là ở cácnước đang phát triển Có khoảng 3,8 triệu nam giới và 3,4 triệu nữ giới tửvong mỗi năm do bệnh ĐMV[2] Ở Mỹ có khoảng trên 13 triệu bệnh nhân cóbệnh lý ĐMV trong đó có khoảng 9 triệu bệnh nhân có cơn đau thắt ngực, tỉ

lệ tử vong chiếm 27% tỉ lệ tử vong toàn bộ nhiều hơn tỉ lệ tử vong do ung thưcộng lại (22%)[3] Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăngnhanh chóng Tỉ lệ mắc bệnh động mạch vành trong số các bệnh nhân nhậpViện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003:11,2%, năm 2007: 24% Năm 2012 thì bệnh ĐMV đứng thứ 2 trong 10nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam Tỉ lệ tử vong do nguyên nhântim mạch nói chung hiện là 33%, đứng đầu trong tử vong do tất cả các nguyênnhân [4]

Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, hộichứng vành cấp không ST chênh lên ( gồm: nhồi máu cơ tim không ST chênhlên và đau thắt ngực không ổn định), đau thắt ngực ổn định Trong số nhữngbệnh nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim STchênh lên có xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên có xu hướng tăng dần[5] Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không STchênh năm 2002 là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là68,6%[6] Những bệnh nhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắnhạn tốt hơn những bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượngdài hạn của những bệnh nhân này thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểmcủa những bệnh nhân này thường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theohơn[7], [8], [9]

Ngày nay có rất nhiều phương pháp chẩn đoán bệnh động mạch vànhkhông xâm lấn như: điện tâm đồ (ĐTĐ), điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim,chụp MSCT động mạch vành và các phương pháp xâm lấn như: chụp ĐMV

qua da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo

dự trữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) …Tuy nhiên trong chẩnđoán NMCT: triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men timvẫn là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó điện tâm đồ là một thăm

dò kinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầuNMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạchvành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị Nhiềunghiên cứu cho thấy dù chỉ với một bản điện tâm đồ 12 chuyển đạo kinh điểnnhưng nếu được phân tích một cách đầy đủ và chi tiết thì khả năng chẩn đoán

vị trí tắc động mạch vành cũng khá cao, với độ nhậy từ 55,8 - 91%[10]

Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoánchưa được quan tâm nhiều Đã có những nghiên cứu bước đầu chỉ ra mối liênquan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ở cácchuyển đạo V4-V5 với tổn thương thân chung động mạch vành trái hoặc tổnthương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên Trênthế giới đã có một vài nghiên cứu cho thấy tổng đoạn ST chênh xuống trong tất

cả các chuyển đạo còn là một yếu tố dự báo độc lập, mạnh mẽ về tử vong domọi nguyên nhân sau 30 ngày, không phụ thuộc vào các biến lâm sàng vàtương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh ĐMV [11] Do đó vị trí, độ lanrộng và mức độ chênh xuống của đoạn ST ở các chuyển đạo trên ĐTĐ trongNMCT không ST chênh liên quan với tăng tỉ lệ tử vong và lợi ích khi can thiệp.Tuy nhiên, tại Việt Nam chưa thấy nghiên cứu chi tiết nào về vấn đề này, vì

vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị tiên lượng của dấu hiệu ST

chênh xuống trên điện tâm đồ ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên tại Viện Tim mạch Quốc gia từ tháng 08 năm 2019 đến tháng

08 năm 2020.

2 Tìm hiểu liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống trên điện tâm đồ với lâm sàng, siêu âm tim, tổn thương ĐMV, biến cố, tử vong trong giai đoạn nằm viện ở các bệnh nhân này.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên.

1.1.1 Định nghĩa [12], [8]

Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạtnhững tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ tim cấptính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua ĐMV[12].Biểu hiện lâm sàng để nghĩ tới HCMVC là cơn đau thắt ngực kéo dài(trên 20 phút) Quan điểm hiện nay về HCMVC vẫn dựa trên ĐTĐ có sóng

ST chênh lên bền vững hay không

Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVCkhông có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không

Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) (Hình 1.1)

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[12].

1.1.2 Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.

1.1.2.1 Trên thế giới

Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCMVC Khoảng70% trong số đó là HCMVC không ST chênh lên[13] Tại Mỹ, năm 2002 tỷ lệmắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tănglên là 68,6%[6]

1.1.2.2 Tại Việt Nam

Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam vào năm 1991 tỷ lệ mắcbệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm

1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[14].Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trungtâm ở Việt Nam Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0±13 tuổi, trong

đó 66% bệnh nhân là nam giới Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoánHCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% cóđau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[15]

1.1.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành.

Động mạch vành là hệ thống những mạch máu nhỏ xuất phát từ độngmạch chủ lên qua trung gian là những xoang Valsalva và chia thành nhữngmạch máu nhỏ hơn, chạy trên bề mặt của tim (ở giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) cung cấp máu, oxy và các chất dinh dưỡng nuôi cơ tim Những xoangValsalva có vai trò như những bể chứa dy trì cung lượng vành khá ổnđịnh[16], [17], [18] Người bình thường có hai động mạch vành: động mạchvành trái và động mạch vành phải[19]

1.1.3.1 Động mạch vành trái:

Xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, có một đoạn ngắn chạy giữađộng mạch phổi và nhĩ trái, đoạn động mạch ngắn này gọi là thân chung độngmạch vành trái (left main) sau đó nó được chia thành hai nhánh: động mạchliên thất trước và động mạch mũ Trong 30% các trường hợp, có sự chia 3(thay vì chia 2), nhánh thứ 3 đó gọi là nhánh phân giác, tương đương vớinhánh chéo đầu tiên của động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thànhtrước bên[19]

- Thân chung động mạch vành trái: là đoạn đầu của động mạch vành trái(tính từ chỗ xuất phát cho tới chỗ chia đôi thành động mạch liên thất trước vàđộng mạch mũ) bình thường dài khoảng 10 mm Cũng có trường hợp không

có thân chung (động mạch liên thất trước và động mạch mũ xuất phát từ haithân riêng biệt ở động mạch chủ)

- Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phíamỏm tim, phân thành những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất vànhững nhánh chéo chạy ở thành trước bên Động mạch liên thất trước cấp máukhoảng 45 %- 55% thất trái gồm: thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất

- Động mạch mũ: chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2- 3 nhánh bờ, cungcấp máu cho thành bên thất trái

của rãnh liên thất sau rồi chia làm hai nhánh: động mạch liên thất sau vànhánh quặt ngược thất trái.

- Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

- Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

- Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.1.3.4 Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành

- Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuầnhoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâm thất trái chỉ đượcthực hiện trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuyvậy trong thời kỳ tâm thu cũng bị hạn chế[21]

- Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

đó bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị đình trệ, và nếu tắc nghẽnkéo dài thì sẽ gây hoại tử cơ tim

- Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng 60-80ml/phút/100gram cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của

cơ thể Dự trữ ôxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hóa của cơ tim chủyếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu ôxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cáchtăng lưu lượng mạch vành[21], [22]

- Sự thiếu máu cơ tim xảy ra khi mất cân bằng giữa cung cấp máu và nhucầu oxy của cơ tim (cung cấp máu giảm, nhu cầu tăng và ngược lại)

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh HCMVC[23]

Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không STchênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa Sự nứt vỡ ra của mảng

xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khácnhau đôi chút Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộlòng mạch thì sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên

Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòngĐMV thì đó là HCMVC không ST chênh lên Bên cạnh đó, các cơ chế về sự

di chuyển của huyết khối nhỏ gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làmcho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng Tuy nhiên, HCMVC không

ST chênh lên có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự

Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạcđược lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIatrên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu Thêm vào

đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gianlàm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông

Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọngdòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng

là cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể làhình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chấtchỉ điểm sinh học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ timnhiều gây hoại tử vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành Với xétnghiệm Troponin siêu nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ

tim (Hình 1.3).

Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: sốt, tănghuyết áp, rối loạn nhịp tim, cường giáp…

Hình 1.3 Cơ chế của HCMVC[24]

1.1.5 Chẩn đoán

1.1.5.1 Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[25], [26]

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ ba về NMCT của ESC/AHA năm 2012 [25]cụm từ nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) nên được sử dụng khi có chứng cứ về hoại

tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim(TMCBCT) cấp

- Chẩn đoán NMCT khi có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim ( ưutiên Troponin) với ít nhất 1 giá trị cao hơn giới hạn trên của bách phân vị thứ

99, kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

1 Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng

2 Có sự thay đổi mới (hoặc coi như mới) đoạn ST-T trên ĐTĐ hoặc cóblốc nhánh trái mới xuất hiện

- NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa đồngthuận khi có tăng giá trị của cTn (> 5 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99)

ở các bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ giới hạn trên của bách phân vị thứ99) hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn địnhhoặc đang giảm Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:

+ Triệu chứng nghi ngờ TMCBCT

+ Dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ

+ Kết quả chụp mạch vành phù hợp với tai biến của thủ thuật.

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống cònhoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện

- NMCT do huyết khối trong stent khi được xác định bằng chụp mạchvành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh TMCBCT kèm theo tăng hoặc giảm chấtchỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức giới hạn trên của báchphân vị thứ 99

- NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sựtăng giá trị của cTn (>10 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ở cácbệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vịthứ 99) Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:

+ Sóng Q bệnh lý hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện

+ Bằng chứng chụp mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặctắc mới của mạch vành

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống cònhoặc mới có rối loạn vận động vùng

Cũng theo định nghĩa trên thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT

tự nhiên Trong type này đã bao gồm loại NMCT có ST chênh lên và không

ST chênh lên trên ĐTĐ Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tửthiếu máu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài(làm nặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV

(Hình 1.4). Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinhhọc cơ tim và khẳng định bởi mổ tử thi Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV vàphẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Hình 1.4 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành [27] (- Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối

- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội

- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu

- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng cung-cầu đơn thuần)

Trong HCMVC không ST chênh lên, với hai thể là đau thắt ngực không

ổn định (ĐTNKÔĐ) và NMCT không ST chênh lên, việc xét nghiệmTroponin siêu nhạy cho phép tiếp cận bệnh một cách chặt chẽ hơn Với xétnghiệm này, đã cho phép chẩn đoán thêm 20% số bệnh nhân là có hoại tử tếbào cơ tim Với những bệnh nhân có đau thắt ngực còn lại, nhưng chưa cótăng Troponin siêu nhạy thì nguy cơ tử vong thấp hơn nhiều so với nhómNMCT không có ST chênh lên và thường không cần tới chiến lược điều trị táithông can thiệp ĐMV cấp[26]

1.1.5.2 Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.

* Lâm sàng:

+ Cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm:

- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải mộtđiểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp hơn

cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tậncác ngón tay 4, 5

- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá Một số trường hợp cơn đau thắtngực (CĐTN) có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơnnhịp nhanh

- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tảCĐTN như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốtgiá Một số BN có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi

- Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưngkhông quá 30 phút Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn làđau do gắng sức Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìmnguyên nhân khác ngoài tim

+ Các biểu hiện của ĐTNKÔĐ bao gồm[17]:

- Đau thắt ngực khi nghỉ: Đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thườngtrên 20 phút

- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từnhóm III theo phân độ CCS trở lên

- Đau thắt ngực gia tăng ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngựctrước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đaungực (nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên)

+ Ngoài triệu chứng đau thắt ngực, có thể có tình trạng huyết độngkhông ổn định, ứ máu phổi Có các triệu chứng suy tim như giảm tưới máungoại vi, tiếng thổi ở tim, tĩnh mạch cảnh nổi, phù phổi cấp, hạ HA, phù ngoạibiên Cần loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính khác như lóc tách

ĐM chủ, tắc mạch phổi

* Điện tâm đồ

- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:

+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cảcác chuyển đạo ngoại trừ V2, V3 Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam < 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ

+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mVtrong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạoliên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1

* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[28], [29], [30], [19], [31]:

Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:

+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:

Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trongchẩn đoán NMCT cấp Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liêntiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường Mặc dùCK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thểsẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắngsức, và bệnh lý cơ

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạtđỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ Giá trị chẩn đoán sớm

và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế Tuy nhiên, động học củaCK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khibắt đầu gảm sau NMCT cấp

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở

370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L

+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT

AST tăng nhiều hơn ALT

+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh

sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trongNMCT

+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)

CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởigan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọnglượng phân tử 105000 Dalton Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h

CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành Vai trònày của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về cácbiến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quátrình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[32]

TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịchnhận biết được sự khác biệt này Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim củacác Troponin tim TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc Khôngxảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệmmiễn dịch hiện tại.

Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin khôngphải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim Troponin cho kết quả dương tính trongvòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăngkéo dài 7-10 ngày sau NMCT

Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tintiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp Các Troponin cũng là các dấu

ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp

Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệmTroponin tim Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tínhcủa Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml Phảnứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới Hiểu rõ hơn

về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thửnghiệm này Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất màxét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh

ở ngưỡng này chưa chắc chắn

Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyếttương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là

- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cầnphải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trịban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.

- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có

sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độTroponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu

cơ tim cấp Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất đểchẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già[31]

Các dấu ấn sinh học như CK, CKMB, Troponin, Myoglobin nên đượcchỉ định ở tất cả các BN có đau ngực mà gợi ý bệnh ĐMV Nếu có giá trị bìnhthường trong 6 giờ kể từ lúc khởi phát thì nên làm mẫu tiếp theo lúc 8 -12 giờ

kể từ lúc khởi phát triệu chứng

Các nghiên cứu cho thấy Troponin T có độ nhậy và đặc hiệu cao của tổnthương cơ tim nếu tăng, nó có liên quan đến kích thước vùng cơ tim bị nhồimáu và có giá trị tiên lượng tốt

CK và CKMB cũng là dấu ấn được sử dụng nhưng thiếu tính đặc hiệu do

có cả ở cơ xương Myoglobin được giải phóng nhanh hơn sau tổn thương cơtim so với các dấu ấn khác nhưng độ đặc hiệu không cao

* Siêu âm tim

Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trongchẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạnvận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứngcủa BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngựckhác…

Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận động của

17 vùng cơ tim theo hội siêu âm của Mỹ[33], [34], [35], [36]

Hình 1.5: 17 Vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu

của các nhánh động mạch chính

- Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu của tim dựa vào phân số tốngmáu (EF - ejection fraction) trên siêu âm 2D[33]:

+ Chức năng tâm thu thất trái bình thường: EF ≥ 55%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 45% ≤ EF <55%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 30% ≤ EF < 45%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: EF ≤ 30%

- Đánh giá hở van hai lá bằng phương pháp đo diện tích dòng hở phụtngược lên nhĩ trái trên siêu âm 2D[37]:

+ Hở van hai lá nhẹ: < 4 cm2

+ Hở van hai lá vừa: 4 -8 cm2

+ Hở van hai lá nặng: > 8 cm2

* Chụp động mạch vành qua đường ống thông:

- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹpđộng mạch vành hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh độngmạch vành và dòng chảy trong động mạch vành, chụp ĐMV vẫn được xem làtiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏsót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành

Hình 1.6: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái

(A) và ĐMV phải (B)

- Cách đánh giá mức độ tổn thương của ĐMV[21]: Thường cần phải

đánh giá trên 2 bình diện chụp vuông góc nhau để tránh nhầm lẫn trongtrường hợp tổn thương lệch tâm

+ Cách thứ nhất: Định lượng mức độ hẹp động mạch vành bằng phần

mềm QCA (Quantitative Cononary Alalysis) cài sẵn trên máy chụp mạch.Những tổn thương ở mức ranh giới giữa hẹp đáng kể (≥ 70% các nhánh:động mạch liên thất trước, động mạch vành phải, động mạch mũ, hay ≥50% với thân chung động mạch vành trái) và hẹp không đáng kể sẽ được

đo mức độ hẹp bằng phần mềm QCA Các chỉ số có thể tính từ QCA là:chiều dài tổn thương, đường kính lòng mạch chỗ hẹp nhất, đường kính lòngmạch tham chiếu từ đó tính ra phần trăm hẹp động mạch vành Mức độ hẹpđược biểu hiện bằng tỷ lệ phần trăm (%) so với đoạn mạch bình thườngngay sát chỗ hẹp

+ Cách thứ hai : Ước lượng bằng mắt của bác sỹ can thiệp có kinh

nghiệm sẽ giúp đánh giá mức độ hẹp động mạch vành Phương pháp này phụthuộc vào chủ quan của bác sỹ can thiệp, vì vậy kết quả đạt được không ổnđịnh, nhất là tổn thương có mức hẹp ranh giới

1.1.6 Các yếu tố tiên lượng NMCT không ST chênh:

1.1.6.1 Các yếu tố nguy cơ:

Trong 30 ngày đầu, các yếu tố tiên lượng tử vong bao gồm: tuổi, tìnhtrạng suy tim sung huyết, huyết áp, nhịp tim lúc nhập viện, vị trí vùng NMCT,tiền sử NMCT, nữ giới, hút thuốc lá, đái tháo đường (ĐTĐ),… [38], [39],[40], [41]

Dựa trên thử nghiệm GUSTO-I, Lee và cộng sự mô tả mối liên quangiữa các yếu tố nguy cơ này với tỉ lệ tử vong theo hình tháp [42] Trong đótuổi là yếu tố nguy cơ chính làm gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sauNMCT Tuổi cao là yếu tố tiên lượng quan trọng và độc lập được chứng minhtrong nhiều nghiên cứu Trong thử nghiệm GUSTO-I tử vong sau 30 ngày ởnhóm > 75 tuổi là 20,5%, ở nhóm < 45 tuổi là 1,1%[43]

1.1.6.2 Các yếu tố tiên lượng:

- Vùng nhồi máu và độ rộng của vùng nhồi máu trên điện tâm đồ:

+ Vị trí nhồi máu là yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh nhân NMCT Vịtrí vùng NMCT vùng trước có nguy cơ tử vong gấp hai lần NMCT vùng dưới.Thử nghiệm GUSTO-I, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là 9,9% với NMCT vùngtrước và 5,0% với vùng dưới [40] Trong năm đầu, tỷ lệ tử vong ở nhómNMCT vùng trước là 8,8% so với 5,8% ở nhóm NMCT không phải vùngtrước[44]

+ Độ rộng vùng nhồi máu:

Tiên lượng xấu nếu độ rộng vùng nhồi máu (khối lượng vùng cơ bị hoạitử) càng lớn, thể hiện trên điện tâm đồ là mức độ chênh hay số chuyển đạo

chênh của ST càng cao, kèm sóng QS của hoại tử xuyên thành thì tỷ lệ tửvong càng tăng[41] Trên ECG đoạn ST chênh xuống 0,05mm có tỷ lệ tửvong hay NMCT tái phát trong 30 ngày đầu là 10,5%[45].

Trong NMCT không ST chênh: mức độ ST chênh xuống trên điện tâm

đồ liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh ĐMV, lượng CK được giảiphóng Đoạn ST chênh xuống càng nhiều có liên quan đến việc tăng khả năngmắc bệnh 3 thân ĐMV hoặc thân chung ĐMV trái Đồng thời tổng chênhxuống của ST trong tất cả các chuyển đạo là một yếu tố dự báo điện tim đáng

kể về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày, với giá trị dự đoán chỉ đứng sau tuổi[11]

- Rối loạn chức năng thất trái:

+ Suy tim: Suy tim là yếu tố tiên lượng quan trọng Bệnh nhân có phân

độ Killip càng cao thì có tỷ lệ tử vong càng cao trong 30 ngày đầu sau NMCTcấp [46]

Rối loạn chức năng tâm thu: chủ yếu ảnh hưởng đến giảm cung lượng tim

và phân suất tống máu Nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy phân suất tốngmáu là yếu tố độc lập và quan trọng trong dự báo đột tử Phân suất tống máugiảm làm tăng nguy cơ đột tử và nguy cơ xảy ra rối loạn nhịp[47], [48], [49]

Rối loạn chức năng tâm trương: dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch phổi và

sung huyết phổi Tần suất tử vong sau NMCT cấp có liên quan với sự đổ đầytâm trương hạn chế Tổng hợp 16 nghiên cứu ở 3855 bệnh nhân NMCT, đượctheo dõi từ 2 tuần đến 5 năm Kết quả 776(20%) bệnh nhân có hạn chế đổ đầythất, 580 bệnh nhân tử vong (247 bệnh nhân có hạn chế đổ đầy thất) và nguy

cơ tử vong là 4,1%[50]

- Rối loạn nhịp tim: Sự xuất hiện rối loạn nhịp tim trong 24-48h sauNMCT là tiên lượng xấu Rối loạn nhịp thường gặp là rung nhĩ, các rối loạnnhịp thất

+ Rung nhĩ: là dạng rối loạn nhịp trên thất thường gặp sau NMCT Thửnghiệm GUSTO-I gồm 40891 bệnh nhân, tần suất rung nhĩ khoảng 2,5% lúcnhập viện và 7,9% trong thơi gian nằm viện Những bệnh nhân rung nhĩthường có tổn thương 3 nhánh ĐMV và tỷ lệ tử vong trong 30 ngay cao hơnnhóm bệnh nhân không rung nhĩ[51].

+ Rối loạn nhịp thất sau NMCT cấp biến thiên từ ngoại tâm thu thất,nhanh thất cho đến rung thất

+ Troponin I,T: là chất chỉ điểm của hoại tử tế bào cơ tim với độ nhạy và

độ đặc hiệu cao Đã có rất nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng cTnT có mối quan hệchặt chẽ với diện tích nhồi máu, nguy cơ tử vong tim mạch hoặc NMCT táiphát trong 30 ngày Nồng độ Troponin là yếu tố tiên lượng 30 ngày và dưhậu lâu dài (5 tháng đến 3 năm) ở những bệnh nhân NMCT có ST chênh hoặcNMCT không ST chênh[53]

+ BNP và NT proBNP: Ở bệnh nhân NMCT, nồng độ BNP và proBNP tăng nhanh chóng sau 4h đầu và đạt tối đa vào thời điểm 20-30giờ[54] Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối quan hệ giữa nồng độ BNP vàNT-proBNP với diện tích nhồi máu, rối loạn chức năng thất trái và tỷ lệ tửvong sau NMCT Nghiên cứu GUSTO-IV trên 6809 bênh nhân HCVC không

NT-ST chênh cho thấy nguy cơ mắc biến cố NMCT cấp trong vòng 30 ngày cóliên quan đến tình trạng tăng nồng độ NT-proBNP[55] Một nghiên cứu khác

trên 755 bệnh nhân ĐTN nhập viện nghi ngờ HCVC không ST chênh chothấy nhóm bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP > 1654 ng/L có nguy cơ tửvong hơn 26 lần so với nhóm NT-proBNP < 112 ng/L[56].

+ Đường huyết: đường huyết tăng nguy cơ tử vong tại bệnh viện ít nhất1,5-2 lần so với bệnh nhân không đái tháo đường[57], [58] Bệnh nhânNMCT kèm đái tháo đường có dự hậu xấu hơn bệnh nhân không có đái tháođường và kiểm soát mức đường huyết chặt chẽ nên được duy trì sau khi xuấtviện Khuyến cáo của ACC/AHA mục tiêu HbA1C là < 7%,phù hợp với mụctiêu điều trị đái tháo đường type 2[59]

+ Chức năng thận: Bệnh nhân NMCT có suy thận mạn hoặc bệnh thậngiai đoạn cuối sẽ có dự hậu xấu Tổng hợp từ 130.099 bệnh nhân lớn tuổinhập viện vì NMCT cấp cho thấy suy thận có liên quan chặt chẽ với khả năngsống sót sau NMCT Tỷ lệ tử vong sau 1 năm lần lượt là 24%, 46%, 66% ởbệnh nhân không kèm suy thận, suy thận nhẹ, suy thận trung bình[60]

+ Protein phản ứng C độ nhạy cao (hs-CRP): Theo Hội Tim mạch Hoa

Kỳ (AHA) và Trung tâm kiểm soát dự phòng bệnh tật thì CRP có giá trị rấtlớn trong tiên lượng nguy cơ các bệnh tim mạch[61] Nhờ những kĩ thuật hiệnnay, CRP đã có thể được phát hiện ở mức nồng độ thấp, gọi là hs-CRP.Nghiên cứu trên 1042 bệnh nhân NMCT không ST chênh, tỷ lệ tử vong tạibệnh viện cao ở những bệnh nhân có nồng độ hs-CRP > 10mg/L[62]

1.2 Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV

1.2.1 Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ

Điện tâm đồ là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do timphát ra trong khi hoạt động co bóp[63]

- Năm 1867 Waller trong thực nghiệm đã thu được sức điện động củatim ở vùng lồng ngực Nhưng dòng điện đó rất nhỏ, phải tính bằng milivonnên trong thực tế lâm sàng không có máy nào ghi được

- Năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghiđược dòng điện đó trên giấy, mở đầu cho sự phát triển ngành điện tâm đồ học.

- Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục điện tim Tiếp

đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phương pháp vẽ hình học và tính toán

mà lập ra luận thuyết hình chiếu để xác định trục điện tim[64]

- Hình ảnh NMCT trên điện tâm đồ đã được Schmitd F.M ghi nhận qua

thực nghiệm thắt ĐMV

- Năm 1912, Pardee đã mô tả hình ảnh đặc trưng của đoạn ST trên điệntâm đồ của bệnh nhân NMCT gọi là "sóng vành" Những phát minh này đãgóp phần quan trọng vào chẩn đoán NMCT[65], [66]

Hình 1.7: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường [67]

1.2.2 Cách đặt các chuyển đạo.

* Các chuyển đạo mẫu: Ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim.

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái gọi đó là chuyểnđạo I (DI), phản ánh điện thế ở vai phải và vai trái

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ chân trái gọi là chuyểnđạo II (DII)

- Điện cực âm ở cổ tay trái và điện cực dương ở cổ chân trái gọi làchuyển đạo III (DIII) [3].

Hình 1.8: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu

*Chuyển đạo đơn cực các chi: Nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm.

Một điện cực trung tính, một điện cực dương đặt lên vùng cần thăm dò

- Cổ tay phải: ta được chuyển đạo (VR): thu điện thế ở mé phải và đáytim, từ đáy tim “nhìn thẳng” vào buồng 2 tâm thất

- Cổ tay trái: (VL) nghiên cứu điện thế về phía thất trái

- Cổ chân trái: (VF) nhìn thành sau dưới đáy tim

Năm 1947, Groldberger cải tiến cách mắc dây của Willson làm cácsóng điện tim của các chuyển đạo đó tăng gấp rưỡi và đang được áp dụnghiện nay (aVR, aVL, aVF).

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi

* Chuyển đạo trước tim: Giúp nghiên cứu điện thế của thành trước và

sau tim, đó là các chuyển đạo đơn cực (kí hiệu từ V1 - V6) có một điện cựctrung tính nối vào cực trung tâm và một điện cực dương tính được đặt vào:

- V1: Khoang liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức

- V2: Khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ xương ức

- V3: Điểm giữa đường nối V2 - V4

- V4: Giao điểm đường giữa xương đòn trái và đường qua mỏm tim

- V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4

- V6: Giao điểm đường nách giữa với đường ngang qua V4

- V1V2: Thăm dò thất phải và khối tâm nhĩ  chẩn đoán được rối loạnđiện thế của thất phải và khối tâm nhĩ gọi là chuyển đạo trước tim phải

- V5V6: Chuyển đạo trước tim trái  ghi điện thế ở thất trái

- V3V4: Chuyển đạo trung gian  ghi điện thế ở giữa 2 thất và vách liên thất

* Các chuyển đạo khác như:

- V7, 8, 9: Thăm dò thất trái:

+ V7: đường nách sau

+ V8: đường thẳng đứng qua giữa xương bả

+ V9: đường thẳng đứng qua giữa lưng

- Thăm dò bên phải tim: V3R, V4R, V5R, V6R vị trí đối xứng với V3,4,5,6

- Chuyển đạo thực quản: Điện cực được nuốt vào thực quản và ghi điệnthế ở các vị trí cao thấp khác nhau[68], [64]

Hình 1.10: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng

1.2.3 Điện tâm đồ trong NMCT cấp

Trên điện tim đồ ở bệnh nhân NMCT thường gồm có ba dấu hiệu, theoquy ước được gọi bằng các danh từ sau đây[64]:

 Dấu hiệu thiếu máu (ischemia).

- Sóng T âm, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu ở một vùng dướithượng tâm mạc

- Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu dưới nội tâm mạc

 Dấu hiệu tổn thương (injury).

- ST chênh lên và cong như cái vòm, gộp cả sóng T vào nó, gọi là sóngmột pha: đây là tổn thương dưới thượng tâm mạc thường xảy ra ở giai đoạncấp của nhồi máu dưới thượng tâm mạc

- ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc,thường có trong chứng nhồi máu dưới nội tâm mạc hay chứng đau thắt ngực.

 Dấu hiệu hoại tử (necrosis): Xuất hiện một sóng Q sâu rộng, có móc,

trát đậm nếu là nhồi máu dưới thượng tâm mạc

Nhưng các dấu hiệu nói trên cần có những tiêu chuẩn nói lên mức độ đếnđâu thì là bệnh lý

Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mạch vành trên điện tâm đồ

Chủ yếu dựa vào "quy tắc Minnesota" là bản tiêu chuẩn đã được Tổ chức

y tế thế giới (WHO) áp dụng Dưới đây là tóm tắt những điểm chính của quytắc đó[69]

+ Sóng Q bệnh lý:

Sóng Q bệnh lý rõ ràng: Nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R  1/3 với thời gian sóng Q  0,03 s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Thời gian Q  0,04 s ở DI, DII và từ V1 đến V6

- Thời gian Q  0,04 s với R  3mm ở aVL

- Thời gian Q  0,05 s ở DIII và sóng Q có mặt ở aVF

- Thời gian Q  0,05 s ở aVF

- Dạng QS từ V2 đến V6 khi sóng Q có mặt ở các chuyển đạo trước timcực phải và ở V1

- Dạng QS từ V1 đến V4, từ V1 đến V5, từ V1 đến V6

Sóng Q nghi là bệnh lý: nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R ở giữa 1/5 và 1/3 và thời gian Q  0,03 s ở DI, DII và từ V2đến V6

- Thời gian Q ở giữa 0,03 và 0,04 s với R  3mm ở aVL

- Thời gian Q ở giữa 0,04 và 0,05 s ở DIII với sóng Q có mặt ở aVF

- Q  5mm ở DIII, aVF

- Dạng QS từ V1 đến V3 mà không có blốc nhánh trái hoàn toàn

- Biên độ R giảm dần từ V1 đến V3 hay từ V1 đến V4 (với R nhỏ nhấttới  2mm) mà không có một sóng R cao nào ở các chuyển đạo trước timphải hay một blốc nhánh phải không hoàn toàn.

- Thời gian Q  0,04s hay một dạng QS

Sóng Q có thể là bệnh lý:

- Tỷ lệ Q/R  1/3 với thời gian Q  0,03s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Dạng QS ở V1 và V2 mà không có một blốc nhánh trái hoàn toàn haynhững sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim trái

- Tỷ lệ Q/R =1/5 hay 1/3 với thời gian Q  0,03s ở DI, DII và từ V1 đến V6

+ Đoạn ST bệnh lý:

Sự chênh lên của đoạn ST và điểm J: so sánh với đường đẳng điện vàđiểm kết thúc của phức bộ QRS (điểm J) sẽ là bệnh lý nếu nó có một trongnhững điều kiện dưới đây:

ST- J chênh xuống  1mm ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

ST- J chênh xuống giữa 0,5 và 0,9 mm với ST đi ngang hay đi chếchxuống ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

ST- J chênh xuống không quá 0,5mm nhưng ST đi chếch xuống tới 0,5 mm dưới đường nền PQ ở DI, DII, aVL, aVF, và từ V1 đến V6

ST chênh lên  1mm ở DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5, V6 hoặc chênh lên

 2mm ở các chuyển đạo từ V1 đến V4

Hình 1.11 Biến đổi đoạn ST[70]

+ Sóng T là bệnh lý: tuỳ mức độ sau:

Biên độ T = - 5mm hay sâu hơn nữa ở DI, DII, và từ V2 đến V6; ở aVLkhi biên độ R  5mm và ở aVF khi biên độ QRS có tăng

Biên độ từ - 1mm đến - 5mm ở DI, DII và từ V2 đến V6; khi biên độ R

 5mm và ở aVF khi biên độ QRS có tăng

Sóng T dẹt hay hai pha với biên độ thấp và với pha âm nhỏ hơn 1mm ở

DI, DII và từ V3 đến V6; ở aVL khi biên độ R  5mm và ở aVF khi biên độQRS có tăng

Biến đổi hình dạng sóng T: cao, nhọn, có móc hay bị âm sau một ngoạitâm thu

Khoảng QT dài ra

Hình 1.12 Biến đổi sóng T[70]

1.2.4 Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên

- Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổnđịnh thường gây ra hình ảnh ST chênh xuống đi kèm với sóng T âm hoặc Tdẹt Điều quan trọng là dấu hiệu ST chênh xuống không định vị được vùngthiếu máu và do đó điện tâm đồ không thể được sử dụng để xác định vị tríthiếu máu ở bệnh nhân bị NMCT không ST chênh lên hoặc đau thắt ngựckhông ổn định Điều này trái ngược với dấu hiệu ST chênh lên, là dấu hiệucủa vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ

Hình ảnh ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim thường có dạng nằm nganghoặc chếch xuống ( hình 1.13)

Hình 1.13 ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim

- Tiêu chuẩn điện tâm đồ để chẩn đoán NMCT không ST chênh lên vàđau thắt ngực không ổn định :

+ ST chênh xuống với dạng chúc xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mVtrong 2 chuyển đạo liên tiếp

+ Sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp với sóng R ưu thếhoặc R/S >1

+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý: một số trường hợp thương tổn rộng ở bệnhnhân NMCT không ST chênh lên

+ Một số bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên có hình ảnh điện tâm

đồ bình thường lúc nhập viện (trên 20%)[7], tuy nhiên đa số những bệnh nhânsẽ xuất hiện một số biến đổi điện tâm đồ trong quá trình điều trị

Do vậy, một hình ảnh điện tâm đồ bình thường lúc nhập viện khôngthể loại trừ được HCMVC và nên làm điện tâm đồ nhiều lần trong quá trìnhđiều trị

1.3 Một số nghiên cứu về giá trị tiên lượng của dấu hiệu ST chênh xuống trên điện tâm đồ với mức độ tổn thương ĐMV và tiên lượng biến cố tử vong ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên.

- Nikus KC và cộng sự (2012) đã nghiên cứu trên 1188 BN HCVC (845

BN HCVC không ST chênh), NC cho thấy ở nhóm BN có dấu hiệu ST chênhxuống ở ≥ 6 chuyển đạo có tỷ lệ tổn thương 3 thân ĐMV (71%) và thânchung ĐMV trái (25%) là cao nhất trong các nhóm bệnh nhân, sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p<0,001 [71]

- Nghiên cứu của Stefano Savonito và cộng sự năm 1999 trên 12.142bệnh nhân tham gia GUSTO-IIb (BN có triệu chứng thiếu máu cơ tim khinghỉ ngơi trong vòng 12h sau khi nhập viện và có dấu hiệu thiếu máu cơ timtrên điện tâm đồ) gồm 22% BN có đảo ngược sóng T, 28% có ST chênh lên,35% có ST chênh xuống, 15% có ST chênh lên và chênh xuống[45]:

+ Chụp mạch vành trên 6957 BN (57%) khi nhập viện: tỷ lệ cao nhất củacác ĐMV bình thường hoặc bệnh mạch vành không đáng kể là ở nhóm có đảongược sóng T (19%), tỷ lệ mắc cao nhất bệnh 3 thân ĐMV là nhóm có STchênh xuống (36%), BN có ST chênh lên hoặc ST chênh lên và chênh xuống

có nhiều khả năng mắc bệnh đơn thân

+ Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày hoặc tái NMCT là 5,5% ở BN đảo ngượcsóng T, 9,4% ở BN ST chênh lên, 10,5% ở BN có ST chênh xuống và 12,4%

ở BN ST chênh lên và chênh xuống

- Nghiên cứu của Stefano Savonito và cộng sự năm 2005 trên 5192 bệnhnhân HCVC tham gia thử nghiệm GUSTO IIb cho thấy[11]:

+ Ở những bệnh nhân NMCT không ST chênh: tổng đoạn ST chênhxuống trong tất cả các chuyển đạo là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về tử vong domọi nguyên nhân trong 30 ngày, không phụ thuộc vào các biến lâm sàng vàtương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh ĐMV