TÌM HIỂU CHỨC NĂNG THẤT PHẢI ở BỆNH NHÂN SUY TIM EF bảo tồn và SUY TIM EF GIẢM

TheoESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứngđiển hình VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi mà có thể đi kèm với các dấuhiệu VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran p

NGUYỄN THU TRANG

TÌM HIỂU CHỨC NĂNG THẤT PHẢI

Ở BỆNH NHÂN SUY TIM EF BẢO TỒN

VÀ SUY TIM EF GIẢM

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS NGUYỄN THỊ BẠCH YẾN

HÀ NỘI – 2019

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 SUY TIM 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Sinh lý bệnh 3

1.1.3 Phân loại và nguyên nhân 7

1.1.4.Triệu chứng 11

1.1.5 Chẩn đoán xác định 14

1.1.6 Điều trị 15

1.2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI 15

1.2.1 Khuyến cáo chung về lượng giá tâm thất phải 16

1.2.2 Cửa sổ Doppler và hình ảnh cơ bản 16

1.2.3 Đo lường thất phải 17

1.3 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM EF GIẢM VÀ SUY TIM EF BẢO TỒN24 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 Đối tượng nghiên cứu 27

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 27

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28

2.1.3 Nhóm chứng 28

2.2 Phương pháp nghiên cứu 28

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 29

2.2.2 Các bước tiến hành 29

2.2.3 Phương pháp làm siêu âm tim 30

2.3 Xử lý số liệu 33

3.1.1.Một số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 343.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu 343.1.3 Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 353.2 So sánh chức năng thất phải ở nhóm suy tim EF giảm và suy tim EF bảo tồn và một số yếu tố liên quan 363.2.1 Giá trị trung bình của một số thông số đánh giá chức năng thất phải của nhóm nghiên cứu 363.2.2 Tỷ lệ có suy chức năng tâm thu thất phải của nhóm nghiên cứu 363.2.3.Tương quan giữa giá trị TAPSE thất phải và giá trị EF của nhóm nghiên cứu 373.2.4.Tương quan giữa giá trị FAC thất phải và EF của nhóm nghiên cứu 373.2.5.Tương quan giữa giá trị S’ vòng van ba lá và giá trị EF của nhóm nghiên cứu 373.2.6.Tương quan giữa PASP và giá trị EF của nhóm nghiên cứu 373.2.7.Tương quan giữa tỷ lệ TAPSE/PASP và EF của nhóm nghiên cứu 373.2.8.Tương quan giữa kích thước thất phải và giá trị EF của nhóm nghiêncứu 37

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 38

4.1 Các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 384.2 So sánh chức năng thất phải ở nhóm suy tim EF giảm và suy tim EF bảo tồn 38

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 39

Bảng 1.2, Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim 11 Bảng 1.3 Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 14 Bảng 1.4 Định nghĩa suy tim theo EF 14

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý rất thường gặp trong thực hành lâmsàng bởi suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh lý như tăng huyết áp, bệnhđộng mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, các bệnh tim bẩm sinh… TheoESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứngđiển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấuhiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bấtthường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảmvà/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress” (guideline ESC2016) Nghiên cứu cho thấy khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim có phânsuất tống máu thất trái (ejection fraction – EF) bảo tồn Bệnh suất và tử suấtcủa nhóm này tương tự như bệnh nhân suy tim EF giảm nhưng các biện phápđiều trị hiệu quả chưa được xác định Tỉ lệ hiện mắc của suy tim EF bảo tồn

so với suy tim EF giảm đang gia tăng với tốc độ cảnh báo khoảng 1% mỗinăm, do đó có thể đưa suy tim EF bảo tồn trở thành kiểu hình suy tim phổbiến nhất trong những thập niên sắp tới [Maraget M Redfield Heart failurewith normal ejection fraction Braunwalds Heart Diseas: A textbook ofcardiovascular medicine 2012, 9th edition9] Các nghiên cứu cũng cho thấyrối loạn chức năng thất phải là yếu tố tiên lượng chính, rất thường gặp, và cóliên quan đến những kết cục xấu hơn ở bệnh nhân suy tim, kể cả ở nhóm suytim EF giảm và suy tim EF bảo tồn (Shah AM, Claggett B, Sweitzer NK,Shah SJ, Anand IS, O'Meara E, Desai AS, Heitner JF, Li G, Fang J, Rouleau

J, Zile MR, Markov V, Ryabov V, Reis G, Assmann SF, McKinlay SM, Pitt

B, Pfeffer MA, Solomon SD Cardiac structure and function and prognosis inheart failure with preserved ejection fraction: findings from theechocardiographic study of the Treatment of Preserved Cardiac Function

Heart Failure with an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) Trial Circ HeartFail 2014;7:740–751.

4.Mohammed SF, Hussain I, AbouEzzeddine OF, Takahama H, Kwon

SH, Forfia P, Roger VL, Redfield MM Right ventricular function in heartfailure with preserved ejection fraction: a community‐based study.Circulation 2014;130:2310–2320

5.Melenovsky V, Hwang SJ, Lin G, Redfield MM, Borlaug BA Rightheart dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction Eur Heart J2014;35:3452–3462

6.Lam CS, Roger VL, Rodeheffer RJ, Borlaug BA, Enders FT, Redfield

MM Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejectionfraction: a community‐based study J Am Coll Cardiol 2009;53:1119–1126.7.Gorter TM, Hoendermis ES, van Veldhuisen DJ, Voors AA, Lam CS,Geelhoed B, Willems TP, van Melle JP Right ventricular dysfunction in heartfailure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta‐analysis Eur J Heart Fail 2016;18:1472–1487) Với mong muốn tìm hiểu vềrối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân suy tim và so sánh sự khác nhaugiữa hai nhóm suy tim EF bảo tồn và suy tim EF giảm, chúng tôi tiến hànhnghiên cứu này Mục tiêu của nghiên cứu:

1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim EF bảo tồn và EF giảm

2 So sánh chức năng thất phải ở nhóm suy tim EF bảo tồn và suy tim EF giảm và các yếu tố liên quan.

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 SUY TIM

1.1.1 Định nghĩa

Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi cáctriệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèmvới các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây

ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượngtim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress”

1.1.2 Sinh lý bệnh

1.1.2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lựợng tim:

Cung lựợng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: sức co bóp cơ tim, tiền gánh,hậu gánh và tần số tim

- Tiền gánh phụ thuộc vào:

+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

b Sức co bóp của cơ tim:

- Sức co bóp của cơ tim tuân theo định luật Starling: khi áp lực hoặc thểtích cuối tâm trương trong tâm thất tăng sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim vàthể tích nhát bóp sẽ tăng lên

- Trong suy tim: áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng

do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một

thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thểtích nhát bóp sẽ giảm đi và tim sẽ giãn ra Tim càng suy thì thể tích nhát bópcàng giảm.

c Hậu gánh:

- Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất

- Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn

- Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưngnếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưulượng tim

1.1.2.2 Các cơ chế bù trừ trong suy tim

a Cơ chế bù trừ tại tim:

- Sự thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chu trình:

+ Khi suy tim, tế bào cơ tim có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn,qua trình chết theo chương trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơtim theo xu hướng xấu.

+ Hậu quả của quá trình tái cấu trúc là làm tim dày và giãn ra

b Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch

- Hệ thần kinh giao cảm: được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tậncùng của các sợi giao cảm hậu hạch tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơtim và tăng tần số tim

- Tăng hoạt động hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảmlàm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và

ở các cơ

- Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron:

+ Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tới máu thận(do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu dẫn đến hoạt hóaAngiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II + Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lạitham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tậncùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận,kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri

và nước ở ống thận  tăng cung lượng tim Tuy nhiên khi suy tim tiến triển

cơ chế này trở lên có hại

- Hệ Arginin-Vasopressin:

+ Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên đượckích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạchngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận + Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượngtim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và

Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩnquẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.

- ANP và BNP: là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có kíchthích do sự căng hay dãn của tâm nhĩ và tâm thất dưới gánh nặng thể tích và

áp lực

+ ANP và BNP là những chất có tác dụng gây dãn mạch và tăng tiếtNatri, một cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim Tuy nhiên cơ chế điều hòanày yếu và ít có tác dụng khi suy tim xảy ra

+ BNP và các chất biến thể của nó (NT-BNP, NT – proBNP…) là nhữngmaker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như tiên lượng bệnhnhân suy tim

1.1.2.3 Hậu quả của suy tim

a Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

- Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chứcngoại vi

- Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưulượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để

ưu tiên máu cho não và động mạch vành

- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nớc tiểu được lọc ra khỏiống thận cũng sẽ rất ít

b Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áplực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm chotĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái

- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lựcnhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khimáu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm

xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi

áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang

- mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiệntượng phù phổi

1.1.3 Phân loại và nguyên nhân

1.1.3.1.Phân loại:

- Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

- Theo tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn

- Lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng và tăng lưu lượng

- Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2016 đã đưa phân loại suy timthành 3 loại:

+ Suy tim với EF bảo tồn: EF ≥ 50 %

+ Suy tim với EF khoảng giữa: EF từ 40 – 49%

+ Suy tim với EF giảm: EF ≤ 40%

1.1.3.2.Nguyên nhân suy tim:

ESC 2016 tổng hợp chi tiết các nguyên nhân gây suy tim và phân vào 3nhóm nguyên nhân (bệnh cơ tim, tình trạng tải và rối loạn nhịp) theo bảng bêndưới để các nhà lâm sàng lưu tâm truy tìm và điều trị hướng đến sửa chữanguyên nhân (nếu được) cho người bệnh

Bảng 1.1 Các nguyên nhân gây suy tim

BỆNH CƠ TIM Bệnh tim thiếu máu cục

bộ

Sẹo cơ tim

Cơ tim ngủ đông/choáng váng

Bệnh mạch vành thượng tâm mạc

Bất thường vi mạch vành Rối loạn chức năng nội mạc

Tổn thương tim do độc

chất

Lạm dụng chất kích thích

Rượu, cocaine, amphetamine, steroid đồng hóa.

Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, coban.

Thuốc

Thuốc độc tế bào, điều chỉnh miễn dịch, chống trầm cảm, chống loạn nhịp, NSAID, giảm đau Xạ

Tổn thương do viêm và

qua trung gian miễn dịch

Liên quan đến nhiễm trùng

Vi khuẩn, spirochaetes, nấm, động vật nguyên sinh, ký sinh trùng (bệnh Chagas), Rickettsia, virus (HIV/AIDS).

Không liên quan đến nhiễm trùng

Viêm cơ tim tế bào khổng lồ/lymphocytic, bệnh tự miễn, viêm cơ tim bạch cầu ái toan và quá mẫn Thâm nhiễm

Liên quan bệnh lý ác tính Xâm lấn trực tiếp hay do

di căn Không liên quan bệnh ác

tính

Amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis, bệnh

dự trữ glycogen, bệnh lưu trữ lysosome.

Rối loạn chuyển hóa

Nội tiết

Bệnh tuyến giáp, cận giáp,

to đầu chi, thiếu hụt GH, tăng cortisol trong máu, bệnh Conn’s, bệnh Addison, ĐTĐ, hội chứng chuyển hóa, U tủy thượng thận, các bệnh lý liên quan đến việc mang thai và chu sản.

Dinh dưỡng

Thiếu hụt thiamine, carnicitine, selenium, sắt, phosphate, calcium, rối loạn dinh dưỡng phức tạp, béo phì.

L-Bất thường di truyền Đa dạng

Bệnh cơ tim phì đại, bệnh

cơ tim dãn, bệnh cơ tim non-compaction, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp, bệnh cơ tim hạn chế, chứng loạn dưỡng cơ bắp

Thông liên nhĩ, thông liên thất và các tổn thương khác

Bệnh lý nội mạc cơ và Màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim co

màng ngoài tim

thắt, tràn dịch màng ngoài tim

Nội mạc cơ tim

Hội chứng tăng BC ái toan, xơ hóa nội mạc cơ tim, fibroelastosis

Tình trạng cung lượng

cao

Thiếu máu nặng, nhiễm trùng huyết, cường giáp, bệnh Paget, dò động tĩnh mạch, thai kỳ

Quá tải dịch Suy thận, quá tải dịch do

thầy thuốc RỐI LOẠN NHỊP

Rối loạn nhịp nhanh Rối loạn nhịp nhĩ, thất Rối loạn nhịp chậm Rối loạn chức năng nút

xoang, rối loạn dẫn truyền

1.1.4.Triệu chứng

1.1.4.1 Triệu chứng lâm sàng

Bảng 1.2: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục

hồi sau khi gắng sức

Phù chân

TMC nổiPhản hồi gan cảnhTiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)Diện đập mỏm tim lệch

Ran phổi, tràn dịch màng phổiTiếng thổi tim, nhịp tim nhanhMạch không đều

Thở nhanhNhịp thở Cheyne StokesGan to

Cổ trướngChi lạnhThiểu niệu

HA kẹp

1.1.4.2.Cận lâm sàng tiếp cận chẩn đoán

a Điện tâm đồ (ECG):

- Bệnh nhân suy tim ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy89%).

- Nhịp nhanh xoang

- Triệu chứng trên ECG gợi ý nguyên nhân: hoại tử cơ tim (sóng Q), phìđại thất trái (tăng huyết áp, hẹp van ĐMC), rối loạn nhịp, block nhánh…

- Triệu chứng của suy tim phải: trục phải, tăng gánh thất phải

- Triệu chứng suy tim toàn bộ: tăng gánh cả hai buồng thất

b Siêu âm tim:

- Đánh giá chức năng tâm thu thất trái: EF, mức độ giãn các buồng tim,

độ dày các thành tim trái Những thay đổi cấu trúc chính là: chỉ số thể tíchnhĩ trái (LAVI) > 34 ml/m2 hoặc chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) ≥115 g/m2đối với nam và ≥ 95 g/m2 đối với nữ

- Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim:những thay đổi chức năng chính là: E/e’ ≥ 13 và e’ trung bình của VLT vàthành bên < 9 cm/s Mặc dù hiện tại chỉ có SAT là kỹ thuật hình ảnh cho phépchẩn đoán RLCN tâm trương, nhưng không có đơn lẻ 1 biến số SAT nào làchính xác được sử dụng để chẩn đoán RLCN tâm trương thất trái

- Đánh giá cấu trúc và chức năng thất phải bao gồm: đường kính nhĩ phải

và thất phải, đánh giá chức năng tâm thu thất phải và áp lực ĐMP Trong đócần chú ý có 2 chỉ số giúp đánh giá chức năng tâm thu thất phải là: TAPSE(Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) < 17 mm và vận tốc sóng s’(tissue Doppler-derived tricuspid lateral annular systolic velocity) < 9.5cm/s

là ngưỡng chỉ ra có RLCN tâm thu thất phải.chức năng thất phải và áp lựcđộng mạch phổi

- Chẩn đoán nguyên nhân suy tim: bệnh van, rối loạn vận động bệnh cơtim giãn, bệnh cơ tim phì đại…

- Huyết khối buồng tim trái

- Trong những bệnh nhân suy tim EF bảo tồn cần chú ý tìm ra nhữngthay đổi về cấu trúc và/hoặc chức năng là nguyên nhân gây nên triệu chứnglâm sàng cho BN

c Peptide lợi niệu Na:

- Trong bối cảnh không cấp, giới hạn trên bình thường của BNP là 35 pg/

- Do đó, việc sử dụng NP được khuyến cáo để loại trừ HF, nhưng khôngphải để thiết lập chẩn đoán

d Các thăm dò khác: chụp động mạch vành (ĐMV), cộng hưởng từ tim,chụp buồng tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái

e Xét nghiệm máu: theo dõi điều trị, tìm nguyên nhân, đánh giá các yếu

tố nguy cơ

1.1.5 Chẩn đoán xác định

Bảng 1.3 Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2016

Bảng 1.4 Định nghĩa suy tim theo EF (Khuyến cáo ESC 2016)

Tiêu

Suy tim EF khoảng

1

Triệu chứng ± dấu

hiệu (dấu hiệu có

thể không có trong

giai đoạn sớm của

suy tim hoặc ở

những BN đã điều

trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấuhiệu (dấu hiệu có thểkhông có trong giaiđoạn sớm của suy timhoặc ở những BN đãđiều trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấuhiệu (dấu hiệu có thểkhông có trong giaiđoạn sớm của suy timhoặc ở những BN đãđiều trị lợi tiểu)

tăng (BNP > 35pg/ml, NT-proBNP >

1.Peptide lợi niệu Natăng (BNP > 35pg/ml, NT-proBNP >

125 pg/ml)2.Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn thêmvào sau:

a Dày thất tráivà/hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năng tâmtrương

125 pg/ml)2.Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn thêmvào sau:

a Dày thất tráivà/hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năng tâmtrương

1.1.6 Điều trị

1.1.6.1 Điều trị chung

- Chế độ nghỉ ngơi

- Chế độ ăn giảm muối

- Hạn chế nước và dịch dùng cho bệnh nhân

- Thở oxy

- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ

1.1.6.2 Điều trị nguyên nhân

1.1.6.3 Điều trị hỗ trợ: ghép tim, cấy máy tạo nhịp, hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt.

1.2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI

Tâm thất phải đóng vai trò quan trọng trong tử suất và bệnh suất timmạch Đánh giá kích thước và chức năng thất phải khá phức tạp, do đặc điểmgiải phẫu hình lưỡi liềm đặc biệt Sự tập trung quá mức vào tâm thất trái, cũngnhư kết quả khác biệt giữa những kỹ thuật thăm dò khác nhau, càng làm chovấn đề siêu âm thất phải gặp nhiều khó khăn và thiếu sự đồng thuận Gần đây,Hội siêu âm tim Hoa Kỳ phối hợp với Hội hình ảnh tim mạch Châu Âu vàHội siêu âm tim Canada, đã công bố khuyến cáo chuẩn hóa các phương pháp

đo kích thước và chức năng thất phải ở người lớn (71 Rudski LG, Lai WW,Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al Guidelinesfor the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report fromthe American Society of Echocardiography endorsed by the EuropeanAssociation of Echocardiography, a registered branch of the European Society

of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography J Am SocEchocardiogr 2010;23:685-713 quiz 86-8.)

1.2.1 Khuyến cáo chung về lượng giá tâm thất phải

Tất cả các nghiên cứu lâm sàng cần đánh giá chức năng thất phải mộtcách toàn diện Trên siêu âm, tâm thất phải nên được khảo sát ở nhiều mặtcắt, đánh giá bằng cả các thông số định tính và định lượng, bao gồm đườngkính thất phải và nhĩ phải, các chỉ số phản ánh chức năng tâm thu thất phải:FAV, vận tốc vòng van ba lá trong thì tâm thu (S’), vận động vòng van ba látrong thì tâm thu (TAPSE), phân suất diện tích thất phải (RIMP) Ngoài racần đánh giá thêm áp lực tâm thu thất phải, thông qua phổ Doppler vận tốcdòng hở ba lá và ước tính áp lực nhĩ phải dựa vào kích thước và sự thay đổitheo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới Nếu có thể làm được siêu âm 3D, nên bổsung những chỉ số khác như thể tích và phân số tống máu thất phải (71.Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD,Chandrasekaran K, et al Guidelines for the echocardiographic assessment ofthe right heart in adults: a report from the American Society ofEchocardiography endorsed by the European Association ofEchocardiography, a registered branch of the European Society ofCardiology, and the Canadian Society of Echocardiography J Am SocEchocardiogr 2010;23:685-713 quiz 86-8.)

1.2.2 Cửa sổ Doppler và hình ảnh cơ bản

Những mặt cắt cơ bản để đánh giá kích thước thất phải, chức năng tâmthu và tâm trương thất phải, áp lực thất phải tâm thu bao gồm: Mặt cắt 4buồng từ mỏm tim, mặt cắt 4 buồng tập trung vào thất phải, và mặt mặt cắt 4buồng sửa đổi (Hình 7A), mặt cắt trục dọc và trục ngắn cạnh ức, mặt cắtbuồng nhận thất phải cạnh ức, mặt cắt dưới bờ sườn (71 Rudski LG, Lai

WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al.Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: areport from the American Society of Echocardiography endorsed by theEuropean Association of Echocardiography, a registered branch of theEuropean Society of Cardiology, and the Canadian Society ofEchocardiography J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713 quiz 86-8.).Trong hầu hết trường hợp, mặt cắt định khu vào thất phải có ưu điểm hơn mặtcắt 4 buồng từ mỏm vì quan sát được toàn bộ thành tự do của thất phải Vìvậy khuyến cáo sử dụng các mặt cắt tập trung vào thất phải, để đo đạc các giátrị của thất phải Hình 7A và Bảng 7 chỉ ra những mặt cắt khác nhau, cũngnhư các phương pháp đo được khuyến cáo

1.2.3 Đo lường thất phải

1.2.3.1 Đo kích thước thất phải

Việc lượng hóa kích thước thất phải là cần thiết giúp làm giảm sai số doước lượng bằng mắt và giữa các người làm khác nhau(77 Ling LF,Obuchowski NA, Rodriguez L, Popovic Z, Kwon D, Marwick TH Accuracyand interobserver concordance of echocardiographic assessment of rightventricular size and systolic function: a quality control exercise J Am SocEchocardiogr 2012;25:709-13.) Đo đạc kích thước thất phải bằng siêu âm timhai bình diện gặp một số khó khăn do thất phải có hình dạng đặc biệt, không

có các mốc giải phẫu cụ thể được sử dụng để đo đạc Phương pháp đo vẫnđang được sử dụng mặt cắt 4 buồng từ mỏm có nhiều sai số khi đo kích thước