ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG một số NGUYÊN NHÂN gây TOAN LACTIC THƯỜNG gặp ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp tại TRUNG tâm CHỐNG ĐỘCBỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾTRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRƯƠNG ANH MINH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY TOAN LACTIC THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP TẠI TRUNG TÂM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRƯƠNG ANH MINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY TOAN LACTIC THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP

TẠI TRUNG TÂM CHỐNG ĐỘCBỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS ĐẶNG THỊ XUÂN

HÀ NỘI - 2019

ETC : Chuỗi vận chuyển điện tử

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19

2.1 Đối tượng nghiên cứu 19

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 19

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 19

2.2 Phương pháp nghiên cứu 19

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 19

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 19

2.2.3 Cỡ mẫu và cách lấy mẫu 19

2.2.4 Các phương tiện nghiên cứu 19

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu 20

2.2.6 Các biến số nghiên cứu chính 20

2.2.7 Phương pháp thu thập số liệu 22

2.2.8 Một số tiêu chuẩn 22

2.2.9 Phương pháp xử lý số liệu 24

2.2.10 Đạo đức trong nghiên cứu 25

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 26

3.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 26

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 26

3.1.2 Đặc điểm về giới 26

3.1.3 Đặc điểm địa dư và mối liên quan tử vong và di chứng 26

3.1.4 Đặc điểm tiền sử và mối liên quan tử vong, di chứng ngộ độc 27

3.2 Đặc điểm lâm sàng 27

3.2.1 Thời gian từ khi ngộ độc đến khi vào viện 27

3.2.2 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng 28

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 29

3.4 Điều trị 33

3.5 Kết quả điều trị 35

3.6 Các yếu tố tiên lượng tỷ lệ tử vong và giá trị một số bảng điểm: 35

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 36

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 36

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi 26

Bảng 3.2 Đặc điểm giới tính 26

Bảng 3.3 Đặc điểm địa dư 26

Bảng 3.5 Đặc điểm tiền sử bệnh 27

Bảng 3.6 Thời gian từ khi ngộ độc đến khi vào viện 27

Bảng 3.7 Điểm Glasgow lúc nhập viện 28

Bảng 3.8 Đặc điểm đồng tử lúc nhập viện 28

Bảng 3.10 Đặc điểm lâm sàng và mối liên quan tử vong, di chứng 29

Bảng 3.11 Nồng độ khi nhập viện 29

Bảng 3.12 Đặc điểm kết quả huyết học 30

Bảng 3.13 Yếu tố huyết học liên quan tới tử vong 30

Bảng 3.14 Đặc điểm kết quả khí máu 30

Bảng 3.15 Yếu tố khí máu liên quan tới tử vong, di chứng 31

Bảng 3.16 Đặc điểm kết quả sinh hóa 31

Bảng 3.17 Yếu tố sinh hóa liên quan tử vong, di chứng 32

Bảng 3.18 Đặc điểm kết quả đông máu cơ bản 32

Bảng 3.19 Các yếu tố ĐMCB liên quan tỷ lệ tử vong: 32

Bảng 3.20 Khoảng trống ALTT và KT anion 33

Bảng 3.23 Các biện pháp không đặc hiệu 33

Bảng 3.24 Các biện pháp đặc hiệu 34

Bảng 3.27 Kết quả điều trị: 35

Bảng 3.28 Kết quả phân tích đa biến logictis của các biến lâm sàng, biến cận lâm sàng, điều trị với tỷ lệ tử vong do ngộ độc 35

Bảng 3.29 Kết quả phân tích đa biến logictis của các thang điểm với tỷ lệ tử vong do ngộ độc: 35

ĐẶT VẤN ĐỀ

Do sự phát triển của khoa học kỹ thuật hiện đại, việc phải tiếp xúc và sửdụng nhiều loại hóa chất cũng như thuốc điều trị trong đời sống ngày càng trởnên phổ biến Trong đó, đáng quan tâm là các loại hóa chất dùng trong sảnxuất, sinh hoạt và các thuốc điều trị quen thuộc hàng ngày lại trở thành nhữngnguồn chất độc có sẵn gây ngộ độc do uống nhầm hoặc dùng để tự tử Trênthế giới cũng như ở Việt Nam, xu hướng ngộ độc cấp các hóa chất và một sốthuốc điều trị ngày càng gia tăng

Theo hiệp hội các trung tâm kiểm soát độc chất của Mỹ, tỷ lệ bệnh nhânngộ độc vẫn còn cao Năm 2017 có hơn hai triệu trường hợp ngộ độc ở người,

tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc có kết cục lâm sàng nặng nề tăng 4,39% hàng năm từnăm 2000 (108,148 trường hợp trong năm 2000 tăng lên196,135 trường hợp trong năm 2017) Trong đó nguyên nhân đứnghàng đầu vẫn là nhóm thuốc giảm đau chiếm 11,2% Con số bệnh nhân tửvong do ngộ độc ngày càng tăng cao, năm 2017 có 3028 trường hợp, trong đó

có 954 trường hợp là tự tử

Gần đây các tác nhân gây ngộ độc cấp có biến chứng toan Lactic ngàymột tăng cao lại là các thuốc điều trị thông thường hàng ngày (nhưParacetamol, Depakin, Linezonid …), tuy nhiên trên lâm sàng chẩn đoán toanLactic do các tác nhân trên còn nhiều khó khăn, dễ bỏ sót và còn thiếu bằngchứng bởi có nhiều yếu tố nhiễu như tình trạng bệnh nhân sốc, ngừng tuầnhoàn, hoặc các bệnh lý nền đi kèm như xơ gan …

Với tình trạng ngộ độc cấp các hóa chất, thuốc gây biến chứng toanLactic như vậy, việc đánh giá đúng đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp cácbác sĩ lâm sàng xử trí cũng như tiên lượng được các biến chứng cho cáctrường hợp ngộ độc này Tuy nhiên, trên thế giới cũng như tại Việt Nam có

rất ít các nghiên cứu về toan Lactic ở bệnh nhân ngộ độc cấp, do đó chúng tôi

tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng một nguyên nhân gây toan Lactic thường gặp ở bệnh nhân ngộ độc cấp” Với 2 mục tiêu :

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn tiến của toan Lactic ở bệnh nhân ngộ độc cấp.

2 Nhận xét một số nguyên nhân thường gặp gây toan Lactic do ngộ độc cấp.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Lactat, acid lactic và toan lactic

1.1.1 Đại cương về lactat và chuyển hóa lactat

Quá trình đường phân (Glycosis) trong tế bào chất của tế bào tạo rachất chuyển hóa trung gian là Pyruvat Với sự có mặt của oxy (điều kiện hiếukhí), phân tử pyruvat vào ty thể để oxy hóa thành acetat dưới dạng acetylCoA rồi đi vào chu trình citric (chu trình Kreb) oxy hóa thành H2O, CO2 vàgiải phóng năng lượng Trong điều kiện yếm khí, lactat dehydrogenase (LDH)xúc tác sự oxy hóa của NADH bởi pyruvat tạo thành lactat và NAD+

- LDH được cấu tạo bởi hai dưới đơn vị là H và M để tạo thành 5 isozym M4,M3H, M2H2, M3H và H4 Typ H thường có ở tổ chức có oxy như cơ tim, typ

M có ở các tổ chức không có oxy như gan và cơ xương Typ H của LDH cóchức năng trong sự oxy hóa lactat thành pyruvat, typ M của LDH có xu thếxúc tác theo hướng ngược lại

- Trong tự nhiên lactic acid tồn tại dưới 2 dạng đồng phân là L-Lactic acid(Levorotatory) và D-Lactic acid (Dextrorotatory) [1] L-Lactic là sản phẩmchuyển hóa duy nhất của động vật có vú, D-Lactic là sản phẩm chuyển hóacủa Carbonhydrat bởi vi khuẩn đường tiêu hóa

- Trạng thái sinh lý tỷ lệ Lactat/Pyruvate = 10/1 [2] Tương xứng với tỷ lệNADH/NAD+

- Trong điều kiện sinh lý cở thể sản xuất khoảng 1500 mEq Lactat một ngày.Trong đó hệ cơ sản xuất chính trong điều kiện yếm khí Và lactat đượcchuyển hóa thành glucose chủ yếu tại gan (60%) và thận (30%) (chu trìnhCori) [2]

Sơ đồ 1 : Chu trình Cori

- Nồng độ Lactat bình thường trong máu nhỏ hơn 2 mmol/l Tăng Lactat khinồng độ Lactat máu lớn hơn 2 mmol/l [3] Cơ chế của tăng Lactat bào gồmtăng sản xuất Lactat, hoặc giảm thanh thải Lactat hoặc cả hai Nó cũng cónghĩa là thêm vào một lượng H+ tương đương lượng ion Lactat thừa ra bấtchấp tình trạng cân bằng acid base [2] Tăng Lactat cũng có thể là kết quả củaquá trình đường phân hiếu khí, điều kiện được cho là kích thích quá trìnhđường phân phụ thuộc vào các yếu tố khác hơn là thiếu oxy mô Tình trạnghoạt hóa đáp ứng lại stress, hiệu quả nhưng không đáp ứng được nhu cầu ATPnhanh chóng Trong pha tăng động của sốc nhiễm khuẩn , epinephrine phụthuộc kích thích beta-adrenergic receptor làm tăng tốc quá trình đường phân

cả trực tiếp và thông qua bơm Na+,K+-ATPase ở màng bao cơ [2] Tăng Lactatđược phân thành 2 nhóm chính là typ A và typ B [3] Typ A (có bằng chứngcủa thiếu oxy mô) bao gồm các nguyên nhân như bệnh lý tim mạch (sốc tim,nhồi máu cơ tim), bệnh lý phổi (nhồi máu phổi, viêm phổi), chảy máu khôngkiểm soát được, giảm tưới máu mô (ngừng tuần hoàn, sốc), vận động quámức Typ B (không có bằng chứng của thiếu oxy mô) bao gồm 3 dưới nhóm

có thể gặp typ B1 có các nguyên nhân như bệnh lý nền (đái tháo đường, bệnhmáu ác tính, AIDS, thiếu Thiamine, u tủy thượng thận) Typ B2 bao gồm cácnguyên nhân liên quan đến thuốc điều trị, các hóa chất như Acetaminophen,Cyanide, Insulin, Phenformin, Alcohols Typ B3 gồm các nguyên nhân liênquan đến rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Lactate không chỉ được chuyển dạng thành glucose thông qua chu trìnhCori, nó còn được loại bỏ bằng quá trình oxy hóa thông qua con đườngPyruvate và chu trình acid Tricarboxylic (TCA) Khoảng một nửa lượngLactate có sẵn được loại bỏ thông qua quá trình oxy hóa khi nghỉ ngơi, và lêntới 75 - 80% trong rèn luyện gắng sức Tức là, Lactate vừa là nhiên liệu nănglượng sinh học khi bị căng thẳng, vừa có thể phục vụ cho việc sử dụng tiếtkiệm Glucose máu và còn cung cấp thêm Glucose Tăng Lactate máu có thểkhiến cơ chuyển từ giải phóng sang hấp thu Lactate thông qua quá trình oxyhóa

- Sự phân chia tế bào cơ thành một khoang ly giải Glucose và một khoangoxy hóa đã được đề xuất như là lời giải thích hợp lý nhất cho việc sản xuất và

sử dụng đồng thời Lactate như vậy trong cơ Khoang ly giải Glucose (có vẻgần với sợi cơ và lưu trữ Glycogen của chúng) được xem là có liên quan đếnviệc ly giải Glycogen/ly giải Glucose và phóng thích Lactate Khoang oxyhóa (có vẻ gần với ty thể) được xem là chịu trách nhiệm cho sự hấp thu/oxyhóa Lactate Giả thuyết “vận chuyển lactate nội bào” này ngụ ý rằng việc sản

xuất Lactate thông qua quá trình ly giải Glucose trong bào tương được cânbằng bởi quá trình oxy hóa trong ty thể của cùng một tế bào.

- Trước đây người ta cho rằng Lactate bị giữ lại bởi bào tương, nhưng bằngchứng hiện nay đã chứng minh rõ ràng rằng Lactate được sản xuất trong bàotương có thể được vận chuyển qua ty thể bởi các protein vận chuyểnmonocarboxylate (monocarboxylate transport protein - MCT) và bị oxy hóathành Pyruvate bởi phức hợp oxy hóa Lactate của ty thể (mitochondriallactate oxidation complex - mLOC) Các mLOC này bao gồm một LDH của

ty thể, một glycoprotein xuyên màng có tên là CD147, đóng vai trò là proteinchaperone cho MCT loại 1, và cũng là một enzyme cytochrome oxidase Phứchợp này đã được tìm thấy là tập trung ở màng trong ty thể

- Nồng độ Lactate thấp trong chất nền của ty thể tạo điều kiện cho dòngLactate đi vào ty thể và oxy hóa thành Pyruvate Pyruvate sau đó được vậnchuyển từ khoang liên màng, nơi mLOC cư trú, vào chất nền của ty thể vàđược oxy hóa thông qua chu trình TCA Điều quan trọng là, các gen liên quanđến MCT1 và mLOC được điều hòa ngược khác nhau bởi Lactate thông quamột vòng phản hồi dương Tăng biểu hiện của các chất vận chuyển Lactatetrên màng ty thể cho phép “vận chuyển Lactate nội bào” hiệu quả hơn Một sốLactate cũng có thể được xuất sang các tế bào, mô và cơ quan lân cận để phục

vụ như là chất nền oxy hóa hoặc tân tạo glucose, là một phần Lactate vậnchuyển từ tế bào này sang tế bào khác kế cận

- Toan lactic khi pH máu < 7,35, HCO3- máu ≤ 20 mmpl/l kèm theo Lactatmáu ≥ 5 mmol/l [4]

1.1.7 Triệu chứng

1.1.7.1 Lâm sàng

Các triệu chứng nhiễm độc thường xuất hiện trong vòng 30 phút sauuống nhưng có thể muộn hơn, tùy vào thuốc hoặc hóa chất và số lượng bệnhnhân Thông thường ngộ độc các thuốc hoặc hóa chất sẽ có 2 giai đoạn, giaiđoạn kín đáo vài giờ đến 30 giờ đầu và giai đoạn biểu hiện ngộ độc rõ tiếptheo Các triệu chứng lúc đầu thường kín đáo và nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, anthần, vô cảm) như ngộ độc Methanol, Propofol, Olanzapin nên thường bị bỏqua

Tim mạch: Suy tuần hoàn với biểu hiện ban đầu: mạch nhanh, huyết áp

thấp Nặng có thể thấy mạch chậm, huyết áp tụt không đáp ứng với vận mạch

và ngừng tuần hoàn Nhiều trường hợp ngừng tuần hoàn tại BV vì trơ vớithuốc vận mạch do toan chuyển hóa nặng

Hô hấp: Thở yếu, ngừng thở, thở nhanh sâu nếu có nhiễm toan chuyển hóa Tiêu hóa: Gồm có buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy Có thể gặp xuất

huyết tiêu hóa với biểu hiện nôn ra máu, đi ngoài phân đen và viêm tụy cấpvới bụng chướng và đau thượng vị, xét nghiệm tăng men tụy tăng Biểu hiện

ở tiêu hóa không phản ánh mức độ nặng của ngộ độc Ngộ độc mức độ nặng

có thể thay đổi chức năng gan

Thận tiết niệu: Suy thận cấp với biểu hiện thiểu niệu, vô niệu, phù Tiêu

cơ vân với myoglobin niệu, nước tiểu đỏ hoặc sẫm mầu Đây là biến chứng nặngcủa bệnh cần có các biện pháp hỗ trợ kịp thời tránh để lại di chứng

Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng: đau lưng, đau thân mình, cứng gáy,cứng cơ, da có thể lạnh, vã mồ hôi

Các yếu tố tiên lượng nặng trong ngộ độc một số thuốc hoặc hóa chất lànhịp chậm, huyết áp tụt, toan chuyển hóa nặng, co giật, hôn mê kéo dài và thiểuniệu

1.1.7.2 Cận lâm sàng

 Các xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi ngộ độc:

* Xét nghiệm thuốc hoặc hóa chất trong máu:

Xét nghiệm định lượng thuốc hoặc hóa chất trong máu (Methanol,Paracetamol, Metformin …) trong máu bằng các phương pháp phù hợp Kếtquả về nồng độ có thể giúp chẩn đoán xác định và tiên lượng mức độ nặngcủa ngộ độc Tuy nhiên những trường hợp đến muộn sau vài ngày, có một sốthuốc hoặc hóa chất đã bị chuyển hóa hết hoặc sau khi đã lọc máu ở tuyếntrước thì xét nghiệm này có thể âm tính, do đó kết quả xét nghiệm muộnthường ít giá trị

* Rối loạn thăng bằng kiềm toan:

Đánh giá tình trạng toan kiềm bằng xét nghiệm khí máu động mạch vớicác thông số pH, BE, HCO3 Một ngộ độc có biểu hiện toan chuyển hóa cầnquan tâm thích đáng đến 2 thông số là khoảng trống anion và khoảng trống áplực thẩm thấu Đây là hai yếu tố góp phần quan trọng trong chẩn đoán, điều trị

và tiên lượng ngộ độc

Đánh giá diễn biến của thông số Lactat theo thời gian tại các thời điểmlúc vào, 6 giờ, 12 giờ, 24 giờ, và 48 giờ sau nhập viện Ghi nhận thời gianLactat trở về giới hạn bình thường [5]

Diễn biến tỷ số ∆AG/∆HCO3

Giá trị khoảng trống ALTT và khoảng trống anion cần được tính toánkhi xử trí BN ngộ độc Sự kết hợp thông tin của khoảng trống ALTT vàkhoảng trống anion rất có giá trị trong chẩn đoán ngộ độc cấp một số thuốchoặc hóa chất

 Các xét nghiệm khác:

Xét nghiệm cơ bản: công thức máu, urê, đường máu, creatinin, điệngiải, AST, ALT, CK, amylase, lypase, calci, điện tâm đồ, tổng phân tích nướctiểu.

Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng:x-quang phổi, chụp cắt lớp sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não, siêu âm bụng,soi đáy mắt, soi dạ dày thực quản …

1.1.9.2 Các biện pháp hồi sức

- Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu,ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khíquản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ)

- Điều trị tích cực nếu xuất hiện hôn mê, co giật

- Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần

- Điều trị toan hóa máu Bắt đầu điều trị bằng bicarbonat với liều 1 - 2mEq/kg khi pH < 7,3 và điều chỉnh để PH máu > 7,25 Kiềm hóa máu làmtăng đáp ứng với thuốc vận mạch

- Điều trị các biến chứng khác kèm theo như suy thận cấp, rối loạn điện giải,tiêu cơ vân, hạ đường máu

1.1.9.3 Sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu

1.3 Giá trị một số thang điểm trong tiên lượng:

1.3.1 Thang điểm APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II).

Thang điểm APACHE được giới thiệu đầu tiên năm 1981 để phân nhómbệnh nhân dựa theo độ nặng của bệnh Thang điểm được chia theo hai phần:

Độ nặng của bệnh lý cấp tính đánh giá bằng điểm sinh lý học; và tình trạngbệnh lý mạn tính sẵn có của bệnh nhân

Năm 1985, thang điểm APACHE được sửa đổi và đơn giản hóa tạothành thang điểm APACHE II mà hiện nay đƣợc sử dụng rộng rãi trên khắpthế giới Trong 24 biến số của thang điểm APACHE II, chỉ có 12 biến số sinh

lý học, so với 34 biến số trong phiên bản đầu Tuổi và bệnh mạn tính tác độngtrực tiếp và độc lập và lượng giá dựa trên hệ quả tác động tương đối, tạothành thang điểm thống nhất với số điểm cao nhất là 71 Những giá trị xấunhất trong 24 giờ đầu nhập HSCC được sử dụng cho mỗi biến số

Thang điểm APACHE II đã được chứng minh có giá trị tốt trong tiênlượng bệnh nhân nhiễm khuẩn cả nội khoa và ngoại khoa

Nhiệtđộ

(Độ c) ≥ 41 39-40,9

38,9 36-38,4

38,5-35,9

34-33,9

32-31,9

≤29,9

7,3-7,32

7,25-7,24

7,15-<7,15Natri ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 111

Kali ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5Creatini

n ≥ 310 176-299

167

Tổng

điểm

1.3.2 Thang điểm SOFA

Thang điểm (SOFA) là một thang điểm được Vincent và cộng sự pháttriển nhằm đánh giá mức độ nặng của rối loạn chức năng đa cơ quan

Hiện nay thang điểm SOFA đã được hội nghị đồng thuận về nhiễmkhuẩn 2015 (sepsis-3 thống nhất đƣa vào trong chẩn đoán nhiễm khuẩn nặng(khi SOFA từ 2 điểm trở lên được đánh giá là NKN

Với thang điểm SOFA ≥ 2 điểm, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện của bệnh nhânđược ước tính là 10% , điểm SOFA càng cao thì tỷ lệ tử vong càng gia tăng.Thang điểm SOFA bao gồm điểm của sáu hệ cơ quan (hô hấp, tim mạch,thận, gan, thần kinh và đông máu), được cho điểm từ 0 đến 4 theo mức độ rốiloạn chức năng hoặc tổn thương cơ quan, thang điểm SOFA thay đổi từ 0 đến

24 điểm

Thang điểm SOFA có thể áp dụng trong tiên lượng ở cả bệnh nhân hồisức nội khoa và ngoại khoa

Dopa<5hoặcdùngDobu

Dopa>5hoặcAdre<0,1Nor<0,1

Dopa>15hoặcAdre>0,1Nor>0,1Thần kinh

<500ml/24h

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

BN được chẩn đoán là ngộ độc cấp thuốc hoặchóa chất (bằng chứnglâm sàng và xét nghiệm) điều trị tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Maithời gian từ

2.1.1 Cách chọn mẫu nghiên cứu:

Mẫu nghiên cứu được lựa chọn theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện:Các BN ngộ độc cấp thuốc hoặc hóa chất điều trị tại TTCĐ BV Bạch Mai từ

…… đều được chọn vào nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Chẩn đoán ngộ độc cấp các thuốc hoặc hóa chất gồm 2 tiêu chuẩn sau:

- Phơi nhiễm với các thuốc hoặc hóa chất (uống dung dịch acid, bazơ,chất oxy hóa có tính ăn mòn…)

+ Tìm thấy thuốc hoặc hóa chất trong máu bệnh nhân(Amitriptyline, Olanzapin, Barbituric, Paraquat, Methanol …)

- Có biểu hiện lâm sàng ngộ độc

- XN có tình trạng toan (pH ≤ 7.35) kèm theo có Lactat ≥ 2 mmol/l [3]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Ngộ độc cấp có kèm theo một trong các bệnh sau [6] :

+ Xơ gan

+ Ngừng tuần hoàn

+ Xuất huyết tiêu hóa

+ NMCT

+ Suy thận trước đó (Suy thận mạn)

+ Ung thư

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

- Nghiên cứu mô tả tiến cứu

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm nghiên cứu: Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai

- Thời gian nghiên cứu:

2.2.3 Cỡ mẫu và cách lấy mẫu:

- Dự kiến khoảng 100 bệnh nhân.

- Cỡ mẫu thuận tiện

2.2.4 Các phương tiện nghiên cứu

- Xây dựng mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất để thu thập số liệu gồm baogồm các thông số sau:

* Thu thập thông tin lúc vào viện:

+ Thông tin chung: tuổi, giới, trình độ học vấn, nghề nghiệp, địa chỉ.+ Tiền sử ngộ độc, tiền sử bệnh tật

+ Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc (tự tử, nhầm lẫn, tai nạn, đầu độc)

+ Xác định loại tác nhân gây độc: Thuốc và hóa chất hay gặp

+ Thời điểm đến viện

+ Thời gian từ khi tiếp xúc chất độc đến khi xuất hiện triệu chứng+ Các triệu chứng, hội chứng lâm sàng

+ Các biến chứng (suy hô hấp, hôn mê, co giật, xuất huyết tiêu hóa, ngừngtuần hoàn, )

- Máy khí máu GEM 3000, máy lọc máu Prismaflex, máy lọc máu Diapacttại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai

- Máy theo dõi (monitor)

-Máy xét nghiệm sinh hóa, máy xét nghiệm huyết học, máy xét nghiệm đôngmáu cơ bản tại khoa Hóa sinh, khoa Huyết học bệnh viện Bạch Mai

- Định lượng thuốc hoặc hóa chất trong máu được lấy mẫu làm tại trung tâm

chống độc bệnh viện Bạch Mai.

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu

- BN nhập viện từ tháng … đến tháng …

+ Lựa chọn tất cả những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

+ Lấy các chỉ tiêu nghiên cứu bằng bệnh án nghiên cứu

+Đánh giá các đặc điểm chung về tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử nghiệnrượu Đánh giá các triệu chứng khởi phát, các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàngkhi nhập viện, tính điểm PSS, APACHE II, SOFA…

+ Kết quả điều trị: Sống, tử vong

2.2.6 Quy trình nghiên cứu

2.2.7 Các thông số nghiên cứu

Các yếu tố nguy cơ gây NĐC

Thời gian đến viện

Mức độ nặng

Triệu chứng tim mạch, hô hấp, thần kinh …

Các hội chứng phối hợp: shock, suy hô hấp

Biến chứng: suy hô hấp, hôn mê, ngừng tuần hoàn

* Xét nghiệm:

Khí máu động mạch,CTM, ĐMCB, Lactat, ure, creatinin, ĐGĐ, GOT,GPT, CK, tổng phân tích nước tiểu,điện tim, nội soi, XQ tim phổi, …

* Các biện pháp điều trị: nuôi dưỡng đường TM, hỗ trợ hô hấp (thở oxy, đặt

ống NKQ, thở máy), hỗ trợ chức năng tuần hoàn, lọc máu cấp cứu, các thuốcđiều trị

* Kết quả:

- Thời gian nằm viện

- Ra viện: sống, tỷ lệ tử vong, di chứng (suy thận, suy gan, tổn thương thầnkinh …)

Điều trị:

Thời gian bắt đầu điều trị

Antidot thời gian bắt đầu; liều lượng

Lọc máu (HD, CVVH): thời gian bắt đầu lọc; tổng số lần lọc máu

Thở ôxy, thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập, thời gian thở máyPhải điều trị thuốc chống co giật