MốI LIêN QUAN GIữA tỷ lệ tử VONG và tỏi NHậP VIệN với sức CĂNG dọc THấT TRsdI TRêN SIêU âm ĐáNH dấu mô cơ TIM ở cỏc BệNH NHÂN SUY TIM cấp

Tại Mỹ trong vòng 10 năm từ 2006 đến 2016 số lượng bệnhnhân suy tim ra viện tăng từ 877000 lên 1106000 người, đặc biệt trong số đó có 27% bệnh nhân tái nhập viện vì suy tim trong vòng 30

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Nguyễn Thị Thu Hoài

HÀ NỘI – 2019

AHA : American Heart Association

ACC : American College of Cardiology

ESC : European Society of Cardiology

NHYA : New York Heart Association

BCTG : Bệnh cơ tim giãn

ĐMV : Động mạch vành

THA : Tăng huyết áp

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

ĐTĐ : Đái tháo đường

BMI : Body Mass Index

ƯCMC : ức chế men chuyển

CTTA : chẹn thụ thể angiotensin

CRT : Cardiac Resynchronization Therapy

ICD : Implantable Cardioverter Defibrillator

1.1 Suy tim 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Phân loại suy tim 3

1.1.3 Dịch tễ học suy tim 6

1.1.4 Nguyên nhân suy timvà sinh lý bệnh suy tim theo từng nguyên nhân 6

1.1.5 Chẩn đoán suy tim 11

1.1.6 Điều trị suy tim 11

1.2 Tiên lượng bệnh nhân suy tim 15

1.2.1 Suy tim cấp 17

1.2.2 Điều trị suy tim cấp 22

1.3 Sức căng dọc thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim 25

1.3.1 Định nghĩa sức căng cơ tim 25

1.3.2 Đánh giá sức căng cơ tim trên siêu âm đánh dấu mô 25

1.3.3 Một số nghiên cứu về sức căng dọc thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô trên thế giới và Việt Nam 26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 Đối tượng nghiên cứu 28

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bênh nhân 28

2.1.2 Tiêu chuẩn lọai trừ 28

2.2 Địa điểm nghiên cứu 28

2.3 Phương pháp nghiên cứu 28

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 28

2.3.2 Cỡ mẫu và chọn mẫu 29

2.3.3 Quy trình nghiên cứu 29

2.3.4 Các biến số nghiên cứu 30

2.4.1 Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin 33

2.4.2 Xử lí số liệu 33

2.5 Hạn chế sai số trong nghiên cứu 34

2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 34

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35

3.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 35

3.1.1 Đặc điểm chung 35

3.1.2 Chẩn đoán và điều trị suy tim 36

3.1.3 Các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh kèm theo 37

3.1.4 Diễn biến tử vong và tái nhập viện sau khi ra viện trong vòng 1 tháng của đối tượng nghiên cứu 38

3.1.5 So sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu giữa nhóm có biến cố và nhóm không biến cố 38

3.2 Kết quả sức căng dọc thất trái của đối tượng nghiên cứu 40

3.2.1 Giá trị của sức căng dọc thất trái của đối tượng nghiên cứu 40

3.2.2 Giá trị sức căng dọc thất trái theo mức độ NYHA 40

3.2.3 Mối tương quan giữa giá trị sức căng dọc thất trái với một số thông số trên siêu âm Doppler tim 40

3.2.4 Mối tương quan giữa giá trị sức căng dọc thất trái với một số thông số hóa sinh 40

3.3 Mối liên quan giữa tái nhập viện và tử vong với sức căng dọc thất trái .40 3.3.1 Đường cong kaplan Meier ghi nhận biến cố lâm sàng tại thời điểm 1 tháng được phân tầng bởi giá trị sức căng dọc thất trái-Kiểm định Logrank 40

3.3.2 Phân tích hồi quy Cox giữa sức căng dọc thất trái và một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim cấp với biến cố gộp 41

4.1.1 Bàn về đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 42

4.1.2 Bàn về đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 42 4.1.3 Diễn biến tử vong và tái nhập viện sau khi ra viện trong vòng 1 tháng của đối tượng nghiên cứu 42

4.1.4 So sánh một số đặc điểm của nhóm có và không có biến cố lâm sàng 42

4.2 Bàn về giá trị sức căng dọc thất trái ở bệnh nhân suy tim cấp 42

4.2.1 Giá trị sức căng dọc thất trái ở bệnh nhân suy tim cấp 42

4.2.2 Giá trị sức căng dọc thất trái theo mức độ NYHA 42

4.2.3 Mối tương quan giữa giá trị sức căng dọc thất trái với một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim cấp 42

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 43 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Các biến số lâm sàng chung 30

Bảng 2.2 Biến số biến cố trong quá trình theo dõi 31

Bảng 2.3 Phân độ tăng huyết áp theo ESC 2018 32

Bảng 3.1 Các thông số nhân trắc và phân độkhó thở khi vào viện 35

Bảng 3.3 Các đặc điểm chẩn đoán và điều trị suy tim 36

Bảng 3.4 Các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh kèm theo 37

Bảng 3.5 Tỷ lệ tử vong và tái nhập viện sau khi ra viện trong vòng 1 tháng của đối tượng nghiên cứu 38

Bảng 3.6 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu theo phân nhóm có và không có biến cố 38

Bảng 3.7 Giá trị của sức căng dọc thất trái của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.8 Giá trị của sức căng dọc thất trái của nhóm có và không có biến cố 40

Bảng 3.9 Mô hình hồi quy Cox giữa sức căng dọc thất trái và một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim cấp với biến cố gộp 41

Biểu đồ 3.1 Đường cong Kaplan Meier biểu thị tỷ lệ sống sót không biến cố

theo thời gian của đối tượng nghiên cứu 38Biểu đồ 3.2 Giá trị sức căng dọc thất trái theo mức độ NYHA 40Biểu đồ 3.3 Mối tương quan giữa giá trị sức căng dọc thất trái với một số

thông số trên siêu âm Doppler tim (EF, Dd, NT) 40Biểu đồ 3.4 Mối tương quan giữa giá trị sức căng dọc thất trái với một số

thông số hóa sinh (TnT, NT-proBNP) 40Biểu đồ 3.5 Đường cong kaplan Meier biểu thị tỷ lệ sống sót theo thời gian ở

nhóm GLS < Giá trị Cut off và ≥ Giá trị Cut off 41Biểu đồ 3.6 Đường cong kaplan Meier biểu thị tỷ lệ sống sót không biến cố

theo thời gian ở nhóm GLS < Cut off và ≥ Cut off 41

Hình 1.1 Sơ đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 11 Hình 1.2 Huyết động trong suy tim theo phân loại Forrester 21 Hình 1.3 Sơ đồ xử trí bệnh nhân nhập viện vì phù phổi cấp/sung huyết 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là vấn đề sức khỏe toàn cầu, một trong những gánh nặng bệnhkhông lây nhiễmđang ngày càng gia tăng trên thế giới Mặc dù có các tiến bộtrong điều trị suy tim, tỷ lê tử vong và tái nhập viện vì suy tim có giảm nhưngvẫn ở mức cao Tại Mỹ trong vòng 10 năm từ 2006 đến 2016 số lượng bệnhnhân suy tim ra viện tăng từ 877000 lên 1106000 người, đặc biệt trong số đó

có 27% bệnh nhân tái nhập viện vì suy tim trong vòng 30ngày[1].TheoDharmarjainvà cộng sự, có khoảng 25% bệnh nhân suy tim nhậpviện được tái nhập viện trở lại trong vòng 30 ngày sau khi ra viện[2]Trong khi

đó các nghiên cứu khác chỉ ra rằng,tử vong trong viện ở các bệnh nhân nhậpviện do suy tim chiếm một tỷ lệ thấp hơn nhưng khá ổn định khoảng 3% quầnthể, tỷ lệ cộng gộp tử vong và tái nhập viện của các bệnh nhân nhập viện dosuy tim là 26%[3] Bên cạnh đó chi phí cho quản lý và điều trị suy tim còncao hơn bênh ung thư hay nhồi máu cơ tim, nó tiêu tốn khoảng 1-2% nguồnngân sách ở các nước đã phát triển, khoảng 244 đô la/ người dân Mỹ [4].Bệnh nhân suy timthường nhập viện với các triệu chứng lâm sàng rầm rộ

và diễn biến nhanh chóng các dấu hiệu sung huyết nặng lên, đợt cấp mất bùcủa suy tim mạn tính hoặc có nhưng biến cố mới xảy ra của bệnh mạch vành,tăng huyết áp không kiểm soát, hoặc có thể do nguyên nhân ngoài tim mạchcũng chính là biểu hiện đầu tiên khi nhập viện như tổn thương thận, nhiễmtrùng…Tiên lượng ở bệnh nhân suy tim cấp vẫn còn xấu, với tỷ lệ tái nhậpviện và tử vong cao.Ở Mỹ có gần 25% bệnh nhân suy tim cấp sẽ tái nhập việntrong vòng 30 ngày[5]ở Úc có tới 44-50% bệnh nhân sẽ tái nhập viện trongvòng 1 năm sau một đợt suy tim cấp với một tỷ lệ đáng kể tử vong trong viện

và tử vong trong vòng 1 năm là 6.7% và 17.4-21% [6] Có nhiều mô hình tiênlượng đã được xây dựng , từ những phương pháp chẩn đoán cổ điển nhất là

dựa vào phân loại lâm sàng NYHA, đến các phương pháp cận lâm sàng nhưNT- proBNP, Troponin T, Natri máu, Acid uric máu, và các chỉ số trên siêu

âm như EF, Dd …Nhằm xác định nhanh chóng mức độ nặng của bệnh nhânsuy tim để từ đó phân loại, dự báo nguy cơ tử vong và tái nhập viện.Trong số

đó siêu âm tim là một xét nghiệm thường quy không xâm lấn dễ làm và hiệuquả trong việc đánh giá chức năng tim Nhờ tiến bộ về những kỹ thuật siêu

âm tim, siêu âm đánh dấu mô speckle tracking có khả năng phân tích hình ảnhtrên 2D, không phụ thuộc góc của chùm tia siêu âm, giúp lượng giá kháchquan chức năng theo từng vùng và toàn bộ tim, giúp đánh giá sớm sự biến đổichức năng tim ở bệnh nhân suy tim một cách đơn giản và hiệu quả hơn Đánhgiá sức căng dọc thất trái bằng kỹ thuật đánh dấu mô cơ tim không chỉ là yếu

tố phát hiện nhạy hơn EF mà còn có liên quan đến tỷ lệ tử vong và tái nhậpviện ở các bệnh nhân suy tim mạn tính, đó có thể coi là một yếu tố nguy cơđộc lập trong tiên bệnh nhân suy tim mạn tính [7]

Tại Việt Nam nghiên cứu về siêu âm đánh dấu mô cơ tim đã được thựchiện trên quần thể người bình thường, bệnh nhân suy tim mạn tính, bệnhmạch vành ổn định nhưng chưa có nghiên cứu nào về sức căng dọc thất tráibằng siêu âm đánh dấu mô ở các đối tượng suy tim cấp được công bố Đểbước đầu tìm hiểu thêm về vai trò của sức căng dọc thất trái đối với suy tim

cấp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong

và tái nhập viện với sức căng dọc thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở các bệnh nhân suy tim cấp” với hai mục tiêu sau:

1 Khảo sát sức căng dọc thất trái trên siêu âm tim đánh dấu mô speckle tracking 2D ở bệnh nhân suy tim cấp

2 Phân tích mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong và tái nhập viện với sức căng dọc thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô Speckle tracking ở các bệnh nhân nói trên

Chương 1TỔNG QUAN

1.1.Suy tim

1.1.1 Định nghĩa

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của những rốiloạn cấu trúc và/hoặc chức năng của quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khảnăng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu), làhậu quả của việc giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng timlúc nghỉ lẫn gắng sức[8]

1.1.2 Phân loại suy tim

- Theo Hội tim mạch học châu Âu ESC, suy tim được phân loại theomức phân số tống máu thất trái (EF)[8]:

Suy tim với EF giảm: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim vàEF<40%(hay suy tim tâm thu) Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng cho đến nayvẫn tiếp cận suy tim với EF giảm và chỉ nhóm bệnh nhân này mới có cácphương pháp điều trị hiệu quả được chứng minh làm giảm tử vong

Suy tim với EF bảo tồn: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim vàEF>50% Việc chẩn đoán suy tim với EF bảo tồn là một thách thức bởi phầnlớn là chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân không do tim nhưng có triệu chứnggiống suy tim Bệnh nhân suy tim với EF bảo tồn thường không có giãnbuồng thất trái nhưng thay vào đó là sự tăng độ dày thành thất trái, tăng kíchthước nhĩ trái và hầu hết có bằng chứng của suy giảm khả năng đổ đầy thấttrái hoặc nhận máu từ nhĩ trái Chính vì thế suy tim với EF bảo tồn còn đượcgọi là suy tim tâm trương Tuy nhiên trong suy tim với EF giảm cũng có giảm

chức năng tâm trương vậy nên danh từ suy tim với EF giảm và suy tim với EFbảo tồn được khuyến cáo sử dụng

Suytim với EF khoảng giữa: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suytim và EF từ 40% đến 49% Nhóm bệnh nhân này có suy chức năng tâm thuthất trái tuy nhiên đặc điểm lâm sàng, điều trị và tiên lượng thì gần nhóm suytim có EF bảo tồn Chính sự đan xen giữa hai nhóm này mà suy tim với EFkhoảng giữa được tách và định nghĩa riêng để thúc đẩy các nghiên cứu trongnhóm này

Suy tim có EF bảo tồn cải thiện: Có một nhóm bệnh nhân suy tim có EFgiảm dưới 40% nhưng sau khi điều trị EF lại cải thiện 40%-50% hoặc bảo tồntrên 50% Nhóm bệnh nhân này có đặc điểm lâm sàng khác biệt so với cácnhóm còn lại và cần có nhiều nghiên cứu hơn ở nhóm này

- Phân độ suy tim dựa vào mức độ triệu chứng cơ năng và khả năng gắngsức theo hội tim mạch học New York(NYHA)[9]:

NYHA I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năngnào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường

NYHA II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều,bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực

NYHA III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít,làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực

NYHA IV: Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể

cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả

- Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng theo khuyến cáo của Hội Nộikhoa Việt Nam:

Độ I: Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy

Độ II: Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.

Độ III: Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điềutrị gan có thể nhỏ lại

Độ IV: Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đãđược điều trị

- Phân loại suy tim theo giai đoạn của American HeartAssociation(AHA) và American College of Cardiology (ACC)[9]

Giai đoạn A: Có nguy cơ suy tim nhưng chưa có bất thường cấu trúc haytriệu chứng suy tim

Giai đoạn B: Có bất thường cấu trúc tim nhưng chưa có suy tim

Giai đoạn C: Có bất thường cấu trúc tim và trước đó hoặc hiện tại cótriệu chứng suy tim

Giai đoạn D: Suy tim trơ với điều trị thông thường và cần có biện pháp

hỗ trợ đặc biệt

- Phân độ Kilipp có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của bệnh nhânsuy tim cấp do nhồi máu cơ tim[10]

Độ 1: Không có dấu hiệu suy tim sung huyết

Độ 2: Có rales ẩm phổi, tiếng T3

Độ 3: Có phù phổi cấp

Độ 4: Sốc tim

Phân loại suy tim theo triệu chứng lâm sàng có nhiều hạn chế bởi chúngchỉ phân loại khi bệnh nhân suy tim có triệu chứng và thường là giai đoạnmuộn Trong khi đó nhiều bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng nhưngrối loạn cấu trúc và chức năng tim xuất hiện trước Chẩn đoán sớm các rồiloạn cấu trúc và chức năng tim cũng như kiểm soát các yếu tố nguy cơ timmạch gây suy tim giúp giảm tỷ lệ tử vong do suy tim, giảm tỷ lệ suy tim, phânloại theo ACC và AHA khắc phục được nhược điểm này[11], [12]

1.1.3 Dịch tễ học suy tim

Với các tiến bộ trong chẩn đoán, sàng lọc bệnh nhân suy tim, điều trịsớm sau những biến cố tim mạch cùng với gia tăng tuổi thọ trung bình, tỷ lệbệnh nhân được phát hiện suy tim ngày một tăng Suy tim được xem như một

“đại dịch” và là gánh nặng bệnh không lây nhiễm ở các nước phát triển lẫn đangphát triển [8], [13], [14] Tỷ lệ suy tim tuỳ thuộc vào định nghĩa suy tim, tỷ lệnày xấp xỉ 1-2% trên người trưởng thành ở các nước phát triển và lên tới trên10% ở người trên 70 tuổi[15] Tỷ lệ suy tim trong cộng đồng tại Mỹ được ướctính khoảng 2.4% Đến năm 2030 tỷ lệ này được dự đoán tăng lên 3%[16]

Tại Việt Nam chưa có số liệu đầy đủ về tỉ lệ suy tim trong quần thể, nhưngcác nghiên cứu dịch tễ ở các nước châu Á lân cận Việt Nam cho thấy tỉ lệ nàycũng xấp xỉ tỉ lệ chung toàn thế giới 1-3% Theo thống kê trong bệnh viện, có tớitrên 60% bệnh nhân nội trú trong các khoa tim mạch bị suy tim.[17]

1.1.4 Nguyên nhân suy timvà sinh lý bệnh suy tim theo từng nguyên nhân

tháng, với việc giảm suy tim do bệnh van tim và phì đại thất trái chuyển sangtăng tỷ lệ suy tim do nhồi máu cơ tim Theo đó tỷ lệ suy tim do nhồi máu cơtim tăng 26% qua mỗi thập kỉ ở nam và 46% ở nữ giới Ngược lại, suy tim dotăng huyết áp giảm 13% qua mỗi thập kỉ ở nam và 25% ở nữ giới; suy tim dobệnh van tim giảm 24% qua mỗi thập kỉ ở nam và 17% ở nữ[13] Trongnghiên cứu Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) với 6273 bệnhnhân, nguyên nhân suy tim do bệnh động mạch vành chiếm tới 70%, trong khi

đó suy tim do tăng huyết áp nguyên phát đơn thuần chỉ chiếm 7% Tuy nhiêntổng số bệnh nhân có tăng huyết áp là 43%[20]

Bệnh nhân suy tim do bệnh động mạch vành được chia thành 2 nhóm:Hội chứng vành cấp và không phải hội chứng vành cấp Tổn thương cơ timxảy ra trong cả 2 nhóm bệnh trên Trong hội chứng vành cấp, tắc nghẽn độngmạch vành cấp tính là nguyên nhân tiên phát gây tổn thương cơ tim không hồiphục; còn trong trường hợp không phải hội chứng vành cấp, tổn thương cơtim có thể do tiến triển tiên phát, hẹp động mạch vành chỉ là yếu tố thuận lợilàm nặng thêm suy tim Ở nhóm bệnh nhân này, khi có tình trạng suy tim cấp,troponin T hoặc I có thể tăng do tổn thương cơ tim, thường không đạt tới giátrị để chẩn đoán hội chứng vành cấp nhưng cũng là yếu tố tiên lượng xấu[21],[17] Suy tim trong bệnh động mạch vành có sự phối hợp giữa nhiều yếu tốgây rối loạn cấu trúc, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái Trước hết làtình trạng chết tế bào cơ tim do thiếu máu, tăng hình thành mô xơ, tái cấu trúcthất trái và hậu quả là giãn buồng tim, hoạt hoá hệ thống hormon thần kinhdẫn đến tổn thương dần dần các tế bào cơ tim còn sống Đa số bệnh nhân saunhồi máu cơ tim có gánh nặng xơ vữa động mạch vành lan toả Điều đó dẫn đếntổn thương tế bào cơn tim không hồi phục ở cả vùng bị nhồi máu lẫn các vùnglân cận, dẫn đến tình trạng thiếu máu/đông miên cơ tim, rối loạn chức năng thấttrái và nguy cơ tái nhồi máu cơ tim Tình trạng rối loạn chức năng nội mô maomạch là đặc điểm đặc trưng của xơ vữa động mạch vành, chúng đóng vai trò

quan trọng và độc lập trong tiến triển của quá trình rối loạn chức năng thất trái.Các yếu tố đó gây ra vòng xoắn bệnh cơ tim do thiếu máu với kết cục là suy tim,giãn buồng tim, sẹo cơ tim, rối loạn nhịp và đột tử[22],[23],[24].

1.1.4.2 Suy tim do bệnh cơ tim giãn.

Định nghĩa bệnh cơ tim giãn (BCTG): Là tình trạng giãn các buồng tim

và giảm khả năng co bóp của cơ tim mà không có bằng chứng của tình trạngquá tải áp lực (như tăng huyết áp và bệnh van tim) hoặc bệnh tim thiếu máucục bộ[20] BCTG được chia theo nguyên nhân: BCTG không rõ nguyênnhân, loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp không rõ nguyên nhân và BCTG docác nguyên nhân khác bao gồm: Do yếu tố di truyền, do nhiễm độc, do viêm

cơ tim, do rối loạn nội tiết, do bệnh lý tự miễn, do stress, do thâm nhiễm…Tỷ

lệ mắc bệnh cơ tim giãn trong cộng đồng ước tính khoảng 5 đến 8người/100000 dân Trong đa số các nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên vềsuy tim, có từ 30 đến 40% bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn không do bệnh timthiếu máu cục bộ Trong nghiên cứu Acute Decompensated Heart FailureNational Registry (ADHERE), một trong những cơ sở dữ liệu lớn nhất về suytim, cho thấy có 47% nhập viện vì suy tim mắc bệnh cơ tim giãn[25]

BCTG có thể được xem như một rối loạn cấu trúc, chức năng cơ tim tiếntriển, bắt đầu sau một biến cố nào đó gây tổn thương cơ tim với kết cục là mấtchức năng tế bào cơ tim hoặc thay đổi đột ngột khả năng co bóp của cơ tim.Biến cố đó có thể đột ngột xuất hiện trong trường hợp nhiễm độc hoặc xảy ra

từ từ hoặc có thể do di truyền,kết cục cuối cùng giảm khả năng co bóp củatim Bệnh nhân bị BCTG thường giãn cả 4 buồng tim, các thành tim thườngmỏng đi Tuy nhiên lại có sự phì đại của cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim,chúng đặc trưng bởi sự kéo dài của cấu trúc sarcomeres trong tế bào cơ tim.Động mạch vành trong BCTG thường bình thường Suy tim do bệnh timthiếu máu cục bộ giai đoạn cuối cũng có tình trạng giãn các buồng tim, mỏngthành tim nhưng có đặc trưng là giảm vận động theo từng vùng cục bộ theochi phối của các động mạch vành bị tổn thương

1.1.4.3 Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA) ảnh hưởng tới 1.13 tỷ người trên thế giới và là yếu

tố nguy cơ lớn nhất trong tiến triển suy tim THA được định nghĩa khi huyết

áp tâm thu đo tại phòng khám 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 90mmHg Ước tính có 30-45% người trưởng thành mắc THA Mặc dù có nhiềutiến bộ trong chẩn đoán, điều trị, tầm soát THA trong cộng đồng, gánh nặngTHA ngày càng tăng ở nhóm bệnh nhân cao tuổi Tỷ lệ THA lên đến >60% ởngười trên 60 tuổi Suy tim có liên quan tới THA vẫn là chẩn đoán thườnggặp nhất tại Mỹ Khái niệm bệnh cơ tim do THA là một quá trình diễn biến từtình trạng rối loạn cấu trúc, chức năng tim-phì đại thất trái, đến khi biểu hiệntriệu chứng suy tim-thường sau vài chục năm[26] Phì đại thất trái có thể xảy

ra trước khi bệnh nhân có chẩn đoán THA và thông thường là biến cố khởiphát của bệnh cơ tim do THA

Về mặt đại thể, phì đại thất trái thường tăng khối lượng cơ thất trái Tuynhiên về cấu trúc vi thể, tăng khối lượng cơ thất trái không chỉ là tăng khốilượng sợi protein co cơ mà còn tăng các tế bào sợi, tế bào cơ trơn, tế bào nội

mô, dẫn đến quá trình thay đổi cấu trúc ngoại bào cơ tim Sự phì đại mô cơ timtrong khi vi mạch nuôi cơ tim phát triển không đồng bộ chính là cơ chế thenchốt trong tiến triển của suy tim do THA Hoạt hoá hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone là cơ chế gây phì đại thất trái Angiotensin II tiết ratrong mô cơ tim hoạt hoá protein G, protein Rho làm tăng quá trình tổng hợp tếbào cơ tim, tổng hợp collagen trong tế bào sợi Angiotensin II kích thích tiếtEndothein-1 từ tế bào sợi, đây là loại protein kích thích tăng sinh tế bào

1.1.4.4 Suy tim do bệnh van tim

Suy tim do bệnh van tim do thấp ngày càng giảm cả ở các nước pháttriển vẫn đang phát triển Tuy nhiên, bệnh lý thoái hoá van động mạch chủ và

hở van hai lá lại một gia tăng theo tuổi Bệnh van tim ảnh hưởng tới huyết

động cả thất phải lẫn thất trái Ảnh hưởng đó có thể cấp tính hay mạn tính tuỳthuộc và từng bệnh lý van tim Hiểu đúng cơ chế sinh lý bệnh từng bệnh vantim và điều trị hiệu chúng xẽ giải quyết được tình trạng quá tải áp lực lênbuồng tim từ đó ngăn suy tim tiến triển hoặc đảo ngược suy tim

1.1.4.5 Suy tim do bệnh cơ tim

Suy tim do bệnh lý cơ tim ngoài bệnh cơ tim giãn gồm nhiều loại, mỗiloại có cơ chế bệnh sinh và tỷ lệ mắc bệnh khác nhau, với tỷ lệ gặp ít hơn sovới suy tim do bệnh ĐMV hay THA

- Bệnh cơ tim do thâm nhiễm

- Bệnh cơ tim hạn chế

- Bệnh cơ tim/loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp

- Bệnh cơ tim phì đại

- Bệnh cơ tim liên quan đến di truyền

- Viêm cơ tim do Virus hoặc không do Virus

- Bệnh cơ tim do rối loạn nội tiết: Cường giáp, suy giáp, suy tuyến yên…

1.1.4.6 Suy tim do bệnh tim bẩm sinh (TBS)

Do những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị bệnh TBS, ngàycàng nhiều trẻ mắc TBS sống đến tuổi trưởng thành và tỷ lệ gặp TBS ở ngườilớn khoảng 4/1000 Có sự dịch chuyển gánh nặng bệnh tật, tử vong từ trẻ emsang người trưởng thành Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân TBS ngày càngtăng Ước tính có 1 triệu người lớn mắc TBS tại Mỹ với ít nhất 15% là TBSphức tạp[27] Suy tim là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh TBS ngườilớn, đặc biệt là TBS phức tạp TBS người lớn nhập viện vì suy tim có tỷ lệ tửvong cao gấp 5 lần so với nhóm không nhập viện Tử vong sau 1 và 3 nămsau nhập viện vì suy tim tương ứng là 24% và 35%[28]

Cơ chế bệnh sinh từng bệnh TBS là khác nhau, do vậy triệu chứng, tiếntriển, tỷ lệ tử vong của từng bệnh là khác nhau

1.1.5 Chẩn đoán suy tim

Hình 1.1 Sơ đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016[8]

1.1.6 Điều trị suy tim

1.1.6.1 Điều trị nguyên nhân và ngăn tiến triển suy tim khi chưa có triệu chứng

Điều quan trọng đầu tiên trong điều trị suy tim là điều trị các nguyênnhân suy tim, các yếu tố nguy cơ tim mạch, ngăn ngừa tử vong trước khi có

triệu chứng suy tim Nhiều bằng chứng cho thấy kiểm soát huyết áp tốt sẽngăn suy tim tiến triển và kéo dài thời gian sống Các thuốc điều trị hạ huyếtáp: Lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin, chẹn beta giao cảmcho thấy hiệu quảcả ở bệnh nhân có bệnh ĐMV hay không [29, 30]

Mới đây, empagliflozin-một hoạt chất ức chế đồng vận glucose ở ốnglượn gần trong điều trị đái tháo đường type 2, cho thấy cải thiện cả tỷ lệ tửvong lẫn nhập viện vì suy tim Các thuốc hạ glucose máu khác chưa cho thấygiảm biến cố tim mạch và thậm chí còn tăng nguy cơ suy tim[31]

Statin giảm biến cố và tử vong tim mạch Nhiều bằng chức cho thấystatin ngăn ngừa và làm chậm tiến trình suy tim nhất là người có bệnh xơ vữađộng mạch

Can thiệp ĐMV qua da thì đầu ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp có

ST chênh lên hay không chênh lên đều giảm nguy cơ tiến triển suy tim Sửdụng các thuốc đối kháng hệ renin-angiotensin-aldosterone, chẹn beta giaocảm ngay sau nhồi máu cơ tim đặc biệt ở người có rối loạn chức năng thất tráigiúp giảm tiến triển thành suy tim cũng như giảm tử vong [32, 33]

Ở bệnh nhân không có triệu chứng suy tim nhưng có giảm chức năngthất trái do bất kỳ nguyên nhân gì, thuốc ức chế men chuyển-chẹn thụ thểangiotensin đều giảm nhập viện vì suy tim Trong khi chẹn beta và khángaldosterone chưa có bằng chứng trên nhóm này

1.1.6.2 Điều trị suy tim khi đã có triệu chứng suy tim

Ức chế men chuyển(ƯCMC) và chẹn thụ thế angiotensin(CTTA)

Các thuốc ƯCMC đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong lẫn táinhập viện vì suy tim có EF giảm Chúng được khuyến cáo cho tất cả bệnhnhân suy tim EF giảm trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc

Cần tăng dần liều thuốc tới liều tối ưu có thể dung nạp được Nhưng trên thực

tế có sự chưa tối ưu hoá điều trị với ƯCMC Chẹn thụ thể angiotensin đượclựa chọn khi không dung nạp với ƯCMC Tuy nhiên nhiều phân tích hệ thốngcho thấy thuốc CTTA không thua kém ƯCMC trong điều trị suy tim và có thể

sử dụng ngay từ đầu [34]

Chẹn beta giao cảm

Các thuốc chẹn beta giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm, cho dù

đã được điều trị với ƯCMC và lợi tiểu Tuy nhiên lại chưa được chứng minh

ở bệnh nhân đang giai đoạn suy tim mất bù cấp, cần rất thận trọng ở nhómnày Cần điều trị chẹn beta càng sớm càng tốt ở bệnh nhân suy tim EF giảm ởgiai đoạn ổn định Thuốc cần điều trị khởi đầu với liều thấp và tăng dần liềuthận trọng để đạt liều tối ưu Ở bệnh nhân suy tim EF giảm kèm theo rungnhĩ, chẹn beta không giảm tử vong và nhập viện vì suy tim Tuy nhiên chúngvẫn được khuyến cáo để kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số tim ở nhómbệnh nhân này [47] Thử nghiệm COPERNICUS [35] , CAPRICORN [32],SENIORS , nghiên cứu trên số lượng lớn bệnh nhân cho thấy hiệu quả rõ rệtcủa thuốc chẹn thụ thể beta trong điều trị suy tim, giúp đưa tỷ lệ tử vongxuống thêm 31% Tuy nhiên chỉ có 4 thuốc được khuyến cáo sử dụng trongđiều trị suy tim là Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol succinate, nebivolol

Kháng aldosterone

Các thuốc kháng aldosterone được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân suytim EF dưới 35% vẫn còn triệu chứng dù đã được điều trị với ƯCMC và chẹnbeta Tuy nhiên xu hướng hiện nay vẫn là kết hợp sớm kháng aldosteronengay từ đầu

Lợi tiểu

Lợi tiểu quai và thiazid có tác dụng giảm triệu chứng ứ huyết, tăng khảnăng gắng sức nhưng không được chứng minh giảm tử vong

Kháng receptor neprilysin angiotensin

Thuốc thế hệ mới trong ức chế hệ renin-angiotensin Nó là kết hợp giữa

2 hoạt chất vasartal và sacubitril (ức chế neprilysin) Với việc ức chếneprilysin, các peptid lợi niệu, bradikinin bị giáng hoá chậm hơn Nồng độcao các ANP và BNP, chúng đồng vận các receptor của peptid lợi niệu vàtăng tổng hợp cGMP, từ đó làm tăng thải natri, nước, giảm tái cấu trúc thànhtim ANP và BNP ức chế tiết renin và aldosterone Ức chế chọn lọc thụ thểAT1 làm giảm co mạch, giảm phì đại thất trái, tăng thải natri, nước [49]

Ức chế chọn lọc kênh I -f

Ivabradin làm giảm nhịp tim do ức chế chọn lọc kênh I-f nút xoang, nênđược chỉ định trong trường hợp nhịp xoang Ivabradin giảm tử vong và nhậpviện ở bệnh nhân suy tim EF dưới 35% với nhịp xoang >70ck/p còn triệuchứng dù đã được điều trị với liều tối ưu chẹn beta, ƯCMC/CTTA, khángaldosterone

Digoxin

Digoxin có thể sử dụng ở bệnh nhân suy tim EF giảm để giảm tái nhậpviện do mọi nguyên nhân Digoxin có thể sử dụng ở cả bệnh nhân nhịp xoanglẫn rung nhĩ nhưng chỉ khi các thuốc chẹn beta, ivabradin không sử dụngđược Tần số tim tối ưu trong suy tim vẫn chưa có sự thống nhất rõ ràng,nhưng các ý kiến nói chung đều đồng thuận ở mức 70-90 ck/p ở nhịp xoang

và 90-110ck/p ở rung nhĩ

1.1.6.3 Các phương pháp điều trị suy tim khác

Điều trị bằng thuốc vẫn là nền tảng cơ bản trong suy tim Có 2 phương

pháp điều trị khác được chứng minh làm giảm tử vong và đặt máy tạo nhịp táiđồng bộ cơ tim (CRT) và máy tạo nhịp khử rung tự động (ICD).

ICD ngăn ngừa dự phòng nhịp chậm cũng như khử rung trong trườnghợp bị rối loạn nhịp nguy hiểm (nhanh thất-rung thất) ICD được chỉ địnhtrong dự phòng tiên phát ở bệnh nhân suy tim EF35% còn triệu chứng suytim mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu 3 tháng, với nhóm bệnh nhân có

kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt và có bệnh tim thiếu máu cục bộ(sau 40 ngày sau nhồi máu cơ tim) hoặc có bệnh cơ tim giãn ICD được chỉđịnh trong dự phòng thứ phát ở bệnh nhân sống sót sau rối loạn nhịp thất cóhuyết động ổn định và có kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt

CRT được chỉ định ở bệnh nhân còn triệu chứng suy tim với nhịp xoang

có khoảng QRS trên 150ms và block nhánh trái hoặc không block nhánh tráivới EF 35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu CRT được chỉ định ở bệnh nhânsuy tim còn triệu chứng có EF 35% nhịp xoang có QRS trên 130ms cóblock nhánh trái Trường hợp QRS từ 130-149 ms không có block nhánh tráithì rất cân nhắc lợi ích-chi phí cho từng trường hợp

Khi bệnh nhân có đủ cả tiêu chuẩn ICD và CRT thì CRT-D là lựa chọnthích hợp đã được chứng minh

1.2 Tiên lượng bệnh nhân suy tim

Việc dự đoán tỉ lệ tử vong, tỉ lệ tái nhập viện ở bệnh nhân suy tim giúpbệnh nhân, gia đình bệnh nhân, bác sĩ đưa ra các chiến lược điều trị phù hợp.Rất nhiều các yếu tố tiên lượng đã được đưa ra tuy nhiên khả năng áp dụngthực tế lâm sàng cũng như phân tầng nguy cơ chính xác vẫn còn hạn chế.Những năm gần đây nhiều thang điểm dự đoán tử vong do suy tim đượcnghiên cứu nhưng vẫn còn kém hiệu quả trong dự đoán tái nhập viện trong

suy tim Trong một phân tích gộp dựa trên 117 mô hình dự đoán từ 55 bài báođược xuất bản từ 1994 đến 2012 của Ouwerkerk(2014) cho thấy nồng độuremáu, natri máu và huyết áp tâm thu là 3 biến số có giá trị nhất tiên lượng tửvong và tái nhập viện trong suy tim Ngoài ra, ung thư, tăng áp lực động mạchphổi có giá trị dự đoán cao ở các nghiên cứu bệnh chứng nhưng không cónhiều giá trị ở các nghiên cứu thuần tập Ngược lại phân suất tống máu vàNT-ProBNP có giá trị dự đoán cao ở nghiên cứu thuần tập nhưng lại ít giá trị

ở nghiên cứu bệnh chứng Cũng trong nghiên cứu này có 260 giá trị statistic cho 103 mô hình dự đoán khác nhau, trong đó có 181 mô hình dựđoán tử vong, 32 mô hình dự đoán tái nhập viện và 47 mô hình dự đoán táinhập viện hoặc tử vong Với C-statistic trung bình là 0.660.001 cho các môhình dự đoán Cho thấy giá trị dự đoán khá cao của các mô hình này Ngoài ra

C-có sự khác biệt C-có ý nghĩa thống kê giữa giá trị C-statistic cho các mô hình dựđoán: tử vong, tử vong hoặc nhập viện vì suy tim, nhập viện vì suy tim lầnlượt là 0.71  0.001, 0.63  0.001, và 0.68 0.001[50] Tuyệt đại đa số các

mô hình dự đoán tử vong và tái nhập viện vì suy tim đều sử dụng các mô hình

đa biến, các mô hình đơn biến có ít giá trị hơn Mặc dù các mô hình tiênlượng tử vong có giá trị rất cao nhưng cũng có các nhược điểm Nutter (2010)cho thấy các mô hình dự đoán tử vong thấp hơn thực tế ở nhóm bệnh nhântuổi cao hoặc bệnh giai đoạn cuối Nutter so sánh 6 mô hình dự đoán tử vongtrong nghiên cứu thuần tập với tuổi trung bình là 82.78.2 và tử vong trongbệnh viện là 28.8% Sự khác biệt về tử vong sau 1 năm giữa các mô hình rấtcao, chạy từ 11.18.5% đến 55.317.6%[51]

Trong phân tích gộp với 64 mô hình dự đoán của Kazem Rahimi (2014)[52] cho thấy các yếu tố có khả năng dự báo cao nhất ở cả đợt cấp suy tim

mạn và suy tim mạn bao gồm: Tuổi, giới, HA tâm thu, tiểu đường, NYHAclass, EF, Ure, Creatinin, Natri máu, Hemoglobin, NT-pro-BNP, Áp lực độngmạch phổi…Tuy nhiên khả năng dự đoán tử vong trong suy tim chỉ ở mứctrung bình, trong khi các mô hình dự đoán tử vong do mọi nguyên nhân hoặc

tỉ lệ nhập viện vẫn chưa thực sự hiệu quả

Bảng 1.1 Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim[5].

Dữ liệu về nhân khẩu Tuổi cao, nam giới, mức sống thấp

Mức độ nặng suy tim Suy tim với phân độ NYHA cao, thời gian suy

tim dài, giảm tiêu thụ oxy, rối loạn nhịp thở kiểuCheyne-Stoke, khoảng cách đi bộ 6 phút ngắn,giảm sức mạnh cơ bắp, chất lượng cuộc sốngthấp

Tình trạng lâm sàng Nhịp tim lúc nghỉ cao, huyết áp thấp, tình trạng

ứ dịch nặng, tình trạng giảm tưới máu mô ngoạivi

Tái cấu trúc cơ tim và

rối loan chức năng thất

trái

EF thấp, giãn thất trái, áp lực đổ đầy thất tráicao, hở hai lá nặng, hẹp van ĐMC, phì đại thấttrái, giãn nhĩ trái, giảm chức năng thất phải, tăng

áp mạch phổi, mất đồng bộ cơ tim, QRS giãnrộng, tình trạng viêm trên MRI tim, tình trạngthiếu máu cơ tim trên MRI

Hoạt hoá các macker

sinh học là các hormon

Natri máu thấp, peptid lợi niệu cao, nồng độaldosterone, renin, endothelin-1, vasopresinCác macker sinh học

khác

Các macker về chức năng thận, tình trạng viêm,tình trạng tổn thương cơ tim, tình trạng chuyểnhoá, tình trạng suy chức năng các cơ quan khácBệnh tim mạch kèm

theo

Rung nhĩ, rối loạn nhịp thất, bệnh ĐMV khôngtái thông hết được, đột quỵ não, bệnh động mạchngoại vi

Bệnh không phải tim

mạch kèm theo

Đái đường, thiểu máu, suy thận, COPD, ngừngthở khi ngủ, rối loạn chức năng gan, trầm cảmCác biến cố lâm sàng Nhập viện vì suy tim, ngừng tim, ICD sốc điện

1.2.1 Suy tim cấp

Suy tim cấp là sự tiến triển nhanh chóng của dấu hiệu và triệu chứnghoặc thay đổi đột ngột triệu chứng làm nặng lên suy tim Đây là một tìnhtrạng đe dọa tính mạng yêu cầu có những đánh giá và điều trị kịp thời, lànguyên nhân khiến bệnh nhân cần nhập viện cấp cứu, trong đó suy tim cấp lànguyên nhân nhập viện hàng đầu ở người lớn tuổi (>65 tuổi)[36] Suy tim cấp

có thể biểu hiện và được chẩn đoán lần đầu hoặc thường gặp hơn là bệnh cảnhđợt cấp mất bù của suy tim mạn tính Có nhiều yếu tố thúc đẩy và bệnh lýđồng mắc liên quan đến bệnh tim mạch và không do bệnh tim mạch là nguyênnhân dẫn tới đợt cấp mất bù của suy tim mạn

1.2.1.1 Triệu chứng suy tim cấp

Suy tim cấp có thể mới phát sinh hoặc là đợt cấp của suy tim mạn.Triệu chứng sẽ thuộc hai nhóm: ứ trệ dịch và giảm cung lượng tim

Ứ trệ dịch (ứ huyết) [37]:

• Khó thở khi nằm

• Nhịp ngựa phi

• Ran ẩm ở phổi

• Có thể không thấy: TM cổ nổi, phù ngoại vi,cổ chướng,gan to

Cung lượng tim thấp:

• Nhịp tim nhanh, huyết áp thấp/ chênh lệchHAthấp

• Đầu chi lạnh, tưới máu mao mạch chậm

• Lơ mơ/ ngủ gà

• Thiểu niệu/vô niệu

• Mạch cách (giai đoạn cuối)

1.2.1.2 Nguyên nhân suy tim cấp

Các nguyên nhân gây suy tim kể trên đồng thời cũng là nguyên nhân củasuy tim cấp Trong số các bệnh nhân suy tim cấp nhập viện được chẩn đoánsuy tim lần đầu tiên, những nguyên nhân thường gặp là bệnh cảnh rối loạnchức năng cơ tim (thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, ngộ độc cơ tim), bệnh lývan tim và bệnh lý màng ngoài tim ép tim cấp

Đợt cấp mất bù của suy tim mạn có thể xảy ra mà không tìm đượcnguyên nhân gây khởi kích nhưng thường gặp là các bệnh cảnh suy tim mất

bù với một hoặc nhiều hơn các yếu tố thúc đẩy và hoặc bệnh đồng mắc nhưnhiễm trùng, rối loạn nhịp, hoặc do không tuân thủ điều trị thuốc/chế độ ănuống sinh hoạt

Bảng1.2 Nguyên nhân khởi kích suy tim cấp[8].

Hội chứng vành cấp

Rối loạn nhịp nhanh

Cơn THA

Nhiễm trùng (viêm phổi, Viêm nội tâm mạc, Nhiễm khuẩn huyết)

Không tuân thủ chế độ ăn uống và dùng thuốc

Rối loạn nhịp chậm

Nhiễm độc: thuốc và độc chất

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Thuyên tắc phổi

Biến chứng sau phẫu thuật

Bệnh cơ tim liên quan đến gắng sức, tăng hoạt tính giao cảm

Bệnh chuyển hóa

Biến chứng cơ học : Nhồi máu cơ tim biến chứng thủng vách liên thất, sau thủthuật, thủng van tự nhiên hoặc nhân tạo biến chứng từ viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn

1.2.1.3 Chẩn đoán và tiên lượng ban đầu suy tim cấp

Việc chẩn đoán suy tim cấp cần được khởi động trước viện và tiếp tụcđánh giá tại khoa cấp cứu trong thời gian nhanh nhất có thể và điều trị banđầu thích hợp.Lợi ích mang lại càng lớn hơn khi điều trị ban đầu sớm tronghội chứng vành cấp đã được biết đến nhiều trước đây và điều đó cũng đượccân nhắc nên được áp dụng ở các bệnh nhân suy tim cấp [38]

Suy tim cấp được phân loại chẩn đoán theo các hình thái lâm sàng dựavào nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng khi nhập viện:

 Suy tim cấp do tăng huyết áp

 Hội chứng vành cấp kèm suy tim

Phân độ Kilipp có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của bệnh nhânsuy tim cấp do nhồi máu cơ tim[10]

 Phù phổi cấp

 Sốc tim

Suy tim phải

Đợt cấp mất bù của suy tim mạn.

Hình1.2.Huyết động trong suy tim theo phân loại Forrester[39].

*Xét nghiệm chẩn đoán:

 Công thức máu: Đánh giá thiếu máu, nhiễmkhuẩn

 Chức năng thận, điệngiải, tuyếngiáp

 Troponin: Đánh giá hội chứng vành cấp

 Khí máu động mạch

 Điện tâm đồ: Biểu hiện thiếu máu cơ tim, NMCT, rốiloạn nhịp,THA

 XQ ngực: Biểu hiện phù phổi, tràn dịch, nhiễm khuẩn, lóc táchĐMC

 NT- proBNP: Đánh giá suy tim

 Siêu âm tim: Đánh giá căn nguyên suy tim

*Tiên lượng suy tim cấp

Tiên lượng suy tim cấp vẫn còn khá xấu mặc dù đã có nhiều tiến bộtrong chẩn đoán và điều trị các ………

Các yếu tố tiên lượng tử vong

– Nồng độ nito máu > 43 mg/dl

– Nồng độ creatinin máu > 2,75 mg/dl

– HA động mạch < 115 mmHg

– Nhu cầu oxi tăng ở phòng cấp cứu

– Tiền sử nhập viện vì suy tim

– Tiền sử suy thận

– Điện tim có tăng gánh buồng tim

– Rối loạn chức năng thất trái

– Đáp ứng kém với lợi tiểu

1.2.2 Điều trị suy tim cấp

 Tiêm lợi tiểu quai (vd furosemide 40-120 mg tiêm TM)

 Truyền TMNitrate 1-10 mg/giờnếu huyết áp tốt (HATT>95mmHg)

  Dừngcác thuốc góp phầngâysuytim(vd.chẹnkênhcanxi,NSAID)

  Sauđóđiềuchỉnhthuốctheokiểuhìnhhuyếtđộngcủasuytim cấp[40]: Ấm/Lạnh=tướimáungoạivitốt/kém

Ẩm/Khô=ứhuyết/khôngứhuyết

Bù dịch thận trọng nếu phổi trong

-Ấm và Khô (đây là mục tiêu điều trị cần đạt)

Điều chỉnh liều tối ưu của phác đồ điều trị suy tim lâu dài