ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨUĐÁNH GIÁ TIÊU CHUẨN PAVA TRONG CHẨN đoán cơn TIM NHANH QRS GIÃN RỘNG

Nhiều tiêu chuẩn và lưu đồkinh điển ra đời để chẩn đoán phân biệt các cơn tim nhanh QRS giãn rộngnhư Brugada, lưu đồ Vereckei đầu tiên, lưu đồ Vereckei aVR, tuy nhiên những tiêu chuẩn nà

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

-*** -VÕ DUY VĂN

§Ò C¦¥NG NGHI£N CøU §¸NH GI¸ TI£U CHUÈN

PAVA TRONG CHÈN §O¸N C¥N TIM NHANH QRS GI·N

RéNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

-*** -VÕ DUY VĂN

§Ò C¦¥NG NGHI£N CøU §¸NH GI¸ TI£U CHUÈN

PAVA TRONG CHÈN §O¸N C¥N TIM NHANH QRS GI·N

RéNG

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS PHAN ĐÌNH PHONG

HÀ NỘI - 2019

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of

Cardiology)AHA Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association)AMC Chỗ tiếp nối van động mạch chủ - van hai lá (Aortomitral

continuity)AUC Diện tích dưới đường cong (Area Under the Curve)

ESC Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology)WCT Cơn tim nhanh phức bộ QRS giãn rộng

AVRT Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ – thất

AVNRT Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ – thất

CRT Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim

ICD Máy phá trung cấy dưới da

RWPT Thời gian đỉnh sóng R

PPV Giá trị dự đoán dương tính

NPV Giá trị dự báo âm tính

MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhịp nhanh QRS giãn rộng là một rối loạn nhịp nguy hiểm và thườnggặp trên lâm sàng đòi hỏi chẩn đoán và xử trí kịp thời, nhất là khi tình trạngbệnh nhân không ổn định

Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây WCT còn khó khăn do cáclưu đồ chẩn đoán còn phức tạp khó áp dụng trong khi đòi hỏi chẩn đoánnhanh đặc biệt trong các trường hợp khẩn cấp Nhiều tiêu chuẩn và lưu đồkinh điển ra đời để chẩn đoán phân biệt các cơn tim nhanh QRS giãn rộngnhư Brugada, lưu đồ Vereckei đầu tiên, lưu đồ Vereckei aVR, tuy nhiên những

tiêu chuẩn này phải trải qua nhiều bước, sử dụng tiêu chuẩn hình thái phức

tạp hoặc nhiều chuyển đạo để phân tích,vì vậy khó áp dụng với một số

lượng lớn bệnh nhân và khó nhớ lại trong trường hợp khẩn cấp

Tiêu chuẩn PAVA là một tiêu chuẩn mới trong chẩn đoán phân biệt cơntim nhanh QRS giãn rộng với việc loại bỏ các tiêu chuẩn khó như phân ly nhĩthất, hình thái phức bộ QRS đồng thời giới hạn chuyển đạo phân tích Áp dụngnguyên lý tốc độ lan truyền xung hoạt hóa tâm thất chậm và sử dụng chuyển đạoduy nhất DII, là một tiêu chuẩn dễ áp dụng trong thực hành lâm sàng

Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu đánh giá hiệu quả của tiêu chuẩn PAVAtrong chẩn đoán cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng và so sánh với các lưu đồkinh điển như Brugada, Vereckei Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến

hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả của tiêu chuẩn PAVA trong chẩn

đoán cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng” với mục tiêu:

1. Đánh giá và so sánh các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS giãn rộng

2. Đánh giá hiệu quả lưu đồ PAVA và tìm ra điểm “cut-off” trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS giãn rộng

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng được định nghĩa là khi tần số tim ≥

100 chu kỳ/phút và phức bộ QRS ≥ 120 ms [2]

Phức bộ QRS giãn rộng xảy ra khi sự hoạt hóa tâm thất xảy ra chậmbất thường, thường do rối loạn nhịp xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyềnbình thường và phía dưới nút nhĩ thất (Nhịp nhanh thất – VentricularTachycardia) hoặc do bất thường trong hệ thống His – Purkinje (Nhịpnhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng – SVT A) Ít gặp hơn là hội chứngtiền kích thích với cơn nhịp nhanh trên thất dẫn truyền qua đường phụ hoạthóa trực tiếp tế bào cơ tâm thất

1.2 Nguyên nhân

Nhịp nhanh thất (Nhịp nhanh thất – Ventricular Tachycardia, VT) lànguyên nhân phổ biến gây ra nhịp nhanh QRS giãn rộng, đặc biệt là nhữngbệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch VT chiếm đến 80% tất cả các trườnghợp WCT [1,2] và 90% bệnh nhân có bệnh lý tim mạch như nhồi máu cơ timtrước đây [2]

Nguyên nhân phổ biến thứ 2 của WCT là nhịp nhanh trên thất với dẫntruyền bất thường trong tâm thất (SVT with anormal intraventricularconduction, SVTs), chiếm 15 – 25% [2] Trong đó đa số là nhịp nhanh trênthất dẫn truyền lệch hướng (SVT with aberrant conduction – SVT A) chiếm

15 – 20%, khi sự dẫn truyền chậm xảy ra trong hệ thống dẫn truyền cơ tim

Sự dẫn truyền chậm có thể không xảy ra trong hệ thống His – Purkinje mà ở

trong các tế bào cơ tim, do dẫn truyền cơ – cơ với tốc độ chậm, xảy ra ở bệnh

cơ tim phì đại, tâm thất phì đại và giãn, bệnh lý tim bẩm sinh [1, 2, 6, 7] Mộtnguyên nhân khác ít gặp hơn của SVTs là cơn nhịp nhanh trên thất do tiềnkích thích (Preexcited SVT) có thể dẫn đến cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩthất kiểu Antidromic với dẫn truyền xuôi qua đường phụ, chiếm 6% WCT Ngoài ra, máy tạo nhịp tim cũng cần được xem xét khi phân tích điệntâm đồ QRS giãn rộng vì các thiết bị tạo nhịp hiện nay khó nhận biết trên bảnghi điện tâm đồ

Bảng 1.1 Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng, đều, đơn dạng

II Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền tâm thất bất thường 15 – 25%

1. Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

Cơn AVRT kiểu Antidromic

Nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc cơn AVNRT với đường

dẫn truyền phụ

1 – 5%

3. SVT với dẫn truyền chậm trong cơ tim

Tâm thất dày và/hoặc giãn

Bệnh cơ tim

Bệnh tim bẩm sinh

4. Do thuốc hoặc rối loạn nước điện giải

Thuốc chống loạn nhịp IA, IC, Amiodarone

Rối loạn điện giải: Tăng kali máu

III Máy tạo nhịp

Như vậy, nguyên nhân chính của WCTs là VT và SVT – A, nên chẩnđoán phân biệt chính của WCT là phân biệt VT và SVT – A, các nguyên nhân

còn lại như hội chứng tiền kích thích, thuốc, rối loạn điện giải, máy tạo nhịpchỉ chiếm 1 – 5% WCTs [1,2,7]

1.2.1 Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất là một rối loạn nhịp nhanh nguồn gốc từ tâm thất, đượcđịnh nghĩa là khi có từ 3 ngoại tâm thu thất trở lên đi liên tiếp với tần số ≥ 100chu kỳ/phút [1, 2]

VT thường xuất phát trong các tế bào cơ tâm thất, ngoài hệ thống dẫntruyền của tim, dẫn đến hoạt hóa trực tiếp tâm thất Do đó, sự hoạt hóa tâmthất diễn ra với tốc độ, trình tự khác với bình thường, dẫn đến phức bộ QRSrộng và hình thái bất thường

1.2.2 Dẫn truyền lệch hướng

Sự dẫn truyền xung động trên thất có thể bị chậm trễ hoặc bloc ở bó

nhánh hoặc phần xa hệ thống Purkinje tạo ra phức bộ QRS giãn rộng và bấtthường, hiện tượng này là dẫn truyền “lệch hướng”

Dẫn truyền lệch hướng có thể xuất hiện trong điều kiện bình thường,hoặc trong một số điều kiện nhất định, như khi tần số tim tăng lên

- Ở bệnh nhân với bloc nhánh phải, bloc nhánh trái hoặc chậm dẫn truyền trongthất không đặc hiệu trong điều kiện trước đó, bất kì cơn nhịp nhanh trên thấtnào đều có phức bộ QRS giãn rộng Sự xuất hiện dẫn truyền bất thường ở bảnghi điện tâm đồ cơ bản trước đó không chứng minh cơn nhịp nhanh là SVT,nhưng sự giống nhau giữa phức bộ QRS trong WCT và lúc nhịp xoang dẫnđến khả năng cao WCT là do SVT

- Ở bệnh nhân phức bộ QRS hẹp trong điều kiện cơ bản và trở nên rộng hơn lúcnhịp nhanh, dẫn truyền bình thường trong nhịp xoang nhưng lệch hướng trongcơn tim nhanh Nguyên nhân phổ biến là do xung động đã nhanh chóng lan

truyền đến các sợi dẫn truyền trước khi chúng hồi phục hoàn toàn từ xungđộng trước đó Ngoài ra, sự hồi phục chậm trễ còn có thể do bệnh lý của hệthống His – Purkinje, rối loạn điện giải như tăng Kali máu, thuốc chống loạnnhịp đặc biệt là nhóm IC

1.2.3 Hội chứng tiền kích thích

Trong hội chứng tiền kích thích, dẫn truyễn Nhĩ – Thất có thể qua hệthống dẫn truyền bình thường hoặc qua đường phụ, hai con đường này tạo racấu trúc giải phẫu cho việc hình thành vòng vào lại, tạo ra cơn nhịp nhanhvòng vào lại nhĩ – thất

Cơn AVRT có thể biểu hiện ở bệnh nhân có hay không có hội chứng tiềnkích thích trên điện tâm đồ(Hội chứng WPW với đường phụ ẩn) , có thể biểuhiện bằng cơn tim nhanh phức bộ QRS rộng hoặc hẹp

- Nếu sự dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ và ngược chiều qua nút nhĩ thấthoặc đường phụ thứ 2, phức bộ QRS sẽ giãn rộng và hình thái bất thường, đây

là cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều (Antidromic AVRT) CơnAntidromic AVRT rất khó để chẩn đoán phân biệt với với cơn tim nhanh thất

vì sự hoạt hóa tâm thất đều xảy ra ngoài hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bìnhthường, và đều là hoạt hóa tâm thất trực tiếp

Hình 1.1: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều qua đường phụ và

ngược qua nút nhĩ thất

- Nếu sự dẫn truyền xung động qua tâm thất xuôi chiều qua nút nhĩ thất vàngược chiều qua đường phụ, phức bộ QRS sẽ hẹp (trừ trường dẫn truyền lệchhướng), cơn nhịp nhanh này còn được gọi là cơn AVRT xuôi chiều(Orthodromic AVRT) Trong trường hợp dẫn truyền lệch hướng, cơnOrthodrmic AVRT sẽ tạo ra cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

Hình 1.2: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều qua đường phụ

và xuôi chiều qua nút nhĩ thất

Bên cạnh đó, ở những bệnh nhân có đường dẫ truyền phụ, có thể xuấthiện nhiều hình thái cơn nhịp nhanh trên thất khác nhau như nhịp nhanh nhĩ,rung nhĩ, cuồng nhĩ… Các xung động từ tâm nhĩ sử dụng đường phụ để đẫn

truyền xung động xuống tâm thất Khi đó, phức bộ QRS có thể rộng hoặc hẹp,phụ thuộc vào hoạt hóa tâm thất qua hệ thống dẫn truyền bình thường hay quacon đường phụ.

Hình 1.3: Điện tâm đồ mô tả rung nhĩ - WPW 1.2.4 Máy tạo nhịp

Khi tâm thất được hoạt hóa bởi thiết bị tạo nhịp, phức bộ QRS thườnggiãn rộng

- Hầu hết các thiết bị tạo nhịp thất qua đường tĩnh mạch đặt điện cực ở thất phải,tạo ra phức bộ QRS dạng bloc nhánh trái Điển hình, trên điện tâm đồ bề mặt cósóng R ở chuyển đạo DI, thể hiện vector khử cực từ phải sang trái

- Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim (CRT) tạo nhịp ở cả 2 tâm thất Mặc dù CRT tạo

ra phức bộ QRS hẹp hơn phức bộ QRS cơ bản của bệnh nhân nhưng vẫn rộnghơn 120 ms Điện tâm đồ bề mặt điển hình thường có sóng Q hoặc QS ởchuyển đạo DI, thể hiện hoạt hóa thất từ trái sang

Nhận biết phức bộ QRS do máy tạo nhịp là một thách thức, đặc biệt làtrong cơn nhịp nhanh Bên cạnh các đặc điểm về hình thái, “Spike” tạo nhịp

có thể được nhận biết, đó là một tín hiệu điện nhanh, hẹp, thể hiện sự khử cực

tế bào cơ tim Với các thiết bị tạo nhịp cũ, đơn cực, Spike máy thường lớn và

dễ thấy, tuy nhiên, ở máy tạo nhịp hai buồng, spike máy tạo nhịp thường nhỏhơn và khó nhận biết trên điện tâm đồ bề mặt

Đứng trước một bệnh nhân có máy tạo nhịp hoặc ICD có cơn WCT, cầnđặt ra các chẩn đoán phân biệt:

- Nhịp nhanh xoang hoặc các hình thái của SVTs, thiết bị nhận cảm tần số nhĩnhanh và phát nhịp thất với tần số cao, tạo ra WCT

- Nhịp kích thích tâm thất có thể dẫn ngược qua nút nhĩ thất về tâm nhĩ, tạo ratín hiệu và được máy tạo nhịp nhận cảm, tạo ra một xung động tạo nhịp ở tâmthất, QRS giãn rộng Chu kỳ này lặp lại, tạo ra nhịp nhanh trung gian máy tạonhịp

1.3 Các triệu chứng lâm sàng

1.3.1 Cơ năng

Bệnh nhân trong cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng biểu hiện nhiều triệuchứng khác nhau phụ thuộc vào tần số tim, các bệnh lý tim mạch đi kèm, cơnnhịp nhanh là do VT hay SVT, bệnh nhân WCT điển hình thường có các triệuchứng sau:

- Tần số tim nhanh: Theo định nghĩa, bệnh nhân có tần số tim ≥ 100 chukỳ/phút

- Tụt huyết áp: Bệnh nhân có thể tụt huyết áp, đặc biệt là những bệnh nhân cóbệnh lý tim mạch khó dung nạp được tình trạng nhịp tim nhanh, tụt áp dẫnđến nhiều hậu quả khác nhau trong đó có thay đổi ý thức

- Thiếu Oxy và rales phổi: Những bệnh nhân sung huyết phổi và suy tim cấp doWCT sẽ có biểu hiện thiếu Oxy tổ chức và rales phổi khi thăm khám lâmsàng, đây thường là những bệnh nhân có bệnh lý tim thực tổn từ trước

- Bằng chứng của phân ly nhĩ – thất: Phân ly nhĩ thất xuất hiện trong 75%trường hợp WCT nhưng không dễ để nhận biết [3,4,5] Trong phân ly nhĩ thất,hoạt động nhịp nhàng và đồng bộ của tâm nhĩ và tâm thất bị mất, tạo ra cácdấu hiệu đặc trưng cho phân ly nhĩ thất có thể nhận biết được Sự xuất hiệncủa phân ly nhĩ thất gợi ý WCT là do VT Mặc dù phân ly nhĩ thất chẩn đoánđiển hình trên điện tâm đồ, nhưng thăm khám thực thể trên lâm sàng có thểphát hiện được các dấu hiệu:

+ Sự dao động đáng kể của huyết áp do sự thay đổi mức độ đóng gópcủa nhĩ trái vào thể tích đổ đầy thất trái, thể tích nhát bóp, cung lượng tim.+ Thay đổi cường độ và sự xuất hiện của tiếng tim T1

+ Sóng Canon A: Đây là những sóng tĩnh mạch cảnh trong không đều vàkhông liên tục với cường độ lớn hơn sóng bình thường Chúng phản ánh sựhoạt hóa tâm thất và tâm nhĩ đồng thời, dẫn đến tâm nhĩ co bóp chống lại van

ba lá lúc đóng Một sóng A có thể thấy được trong một vài cơn nhịp nhanhtrên thất, nhưng chúng rất đều và xuất hiện thường xuyên, các sóng như vậyphản ánh sự co bóp đồng thời của nhĩ và thất trong mỗi nhát bóp, điều này được

thấy trong cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình kiểu chậm –nhanh, khi mà khoảng RP là ngắn nhất, và dấu hiệu này được gọi là frog sign.

1.4 Chẩn đoán phân biệt cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

1.4.1 Tiền sử và các dấu hiệu lâm sàng trong chẩn đoán phân

biệt cơn tim nhanh QRS giãn rộng

1.4.1.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS giãn rộng

Bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim sung huyết

có giá trị dự báo dương tính cho VT > 95% [8] Tuy nhiên, có 10% bệnh nhân

VT không có bệnh lý tim thực tổn [10]

Bệnh nhân trẻ tuổi ít khả năng có VT hơn, những bệnh nhân > 35 tuổi,

có giá trị dự báo dương tính 85% và độ nhạy 92% cho chẩn đoán VT [2, 8] Nếu cơn nhịp nhanh tái phát trong khoảng thời gian trên 3 năm, nhiềukhả năng là SVT [11] Nếu cơn nhịp nhanh lần đầu xuất hiện sau nhồi máu cơtim gợi ý nhiều cơn tim nhanh thất [2]

1.4.1.2 Dấu hiệu thực thể trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS giãn rộng

Phân ly nhĩ thất là tiêu chuẩn lâm sàng có giá trị nhất trong chẩnđoán nhịp nhanh thất Sóng “Cannon” A, sự thay đổi cường độ tiếng timT1, sự thay đổi trị số huyết áp tâm thu không liên quan đến hô hấp lànhững biểu hiện lâm sàng của phân ly nhĩ thất [3,4] Phân ly nhĩ thất có

độ đặc hiệu 100%, tuy nhiên độ nhạy của nó thấp và chỉ xuất hiện 20 –50% các trường hợp VT [5]

Nghiệm pháp Valsava, xoa xoang cảnh hay adenosine có thể tạo điềukiện thuận lợi để làm sáng tỏ cơ chế của WCT Sự kết thúc của cơn nhịp

nhanh gợi ý mạnh mẽ WCT là do SVT[13], mặc dù cơn tim nhanh thất do cơchế “lẫy cò” như cơn tim nhanh thất vô căn vùng đường ra cũng có thể kếtthúc bởi các nghiệm pháp trên[14, 15, 16] Trong trường hợp các rối loạn nhịpkhông chấm dứt, những nghiệm pháp trên có thể làm sáng tỏ cơ chế củaWCTs bằng cách bộc lộ rõ hơn tình trạng phân ly nhĩ thất trong VT, làm chậmtần số nút xoang hoặc tần số nhĩ trong nhịp nhanh xoang hoặc nhịp nhanh nhĩ

tự động hoặc làm giảm tần số thất trong rung nhĩ, cuồng nhĩ do làm tăng ứcchế trong nút nhĩ thất [2]

Mặc dù VT có khả năng gây ra tụt áp và huyết động không ổn định hơn

so với SVT, nhưng sự ổn định về mặt huyết động không giúp chẩn đoán phânbiệt VT và SVTs, bởi có một tỷ lệ đáng kể VT và phần lớn SVT có huyếtđộng ổn định [12]

1.4.2 Tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán nhịp nhanh

VT hoặc hội chứng tiền kích thích Nguyên lý này được áp dụng trong tiêuchuẩn số 4 của Brugada, tiêu chuẩn số 3 của lưu đồ Vereckei thứ nhất

2 Hầu hết VT có tốc độ hoạt hóa tâm thất khởi đầu chậm, gần với vùngkhởi phát dẫn đến dẫn truyền cơ – cơ, điều này làm kéo dài đáng kể thời gianphức bộ QRS hoặc thời gian nhánh nội điện, khi so sánh giữa VT và SVTs

Nguyên lý này được áp dụng trong tiêu chuẩn 2 của lưu đồ Brugada, tiêuchuẩn PAVA mà chúng tôi đang tiến hành nghiên cứu

3 Mối tương quan giữa hoạt hóa tâm thất phần khởi đầu và phần kếtthúc là khác nhau giữa VT và SVT – A Trong SVT – A, tốc độ hoạt hóa khởiđầu luôn nhanh do nó xảy ra trong hệ thống His – Purkinje bình thường, và sựchậm dẫn truyền gây ra phức bộ QRS giãn rộng xảy ra ở phần giữa và phầntận cùng của phức bộ QRS, trong VT thì ngược lại, sự hoạt hóa tâm thất khởiđầu thường chậm do dẫn truyền cơ – cơ, đến khi lan đến hệ thống His –Purkinje thì tốc độ dẫn truyền tăng lên, vì thế tốc độ hoạt hóa tâm thất tănglên Vì thế trong SVT – A,Vi/Vt > 1 [18, 19] Nguyên lý này được áp dụngtrong 2 lưu đồ chẩn đoán của Vereckei

Hình 1.4: Tỷ lệ Vi/Vt trong đó Vi thể hiện điện thế đạt được trong 40ms đầu

tiên, Vt thể hiện điện thế đạt được trong 40ms cuối cùng

4 Trong SVT – A, cả phần hoạt hóa vách liên thất và phần chính tâmthất sau đó, vector khử cực luôn hướng xa chuyển đạo aVR, vẽ nên phức bộQRS âm ở chuyển đạo aVR, vì thế sóng R hay Rs khởi đầu không thể xuấthiện ở chuyển đạo aVR Hướng vector này còn tạo ra sóng R ở ít nhất 1

chuyển đạo trước tim trong SVT – A, vì thế sự vắng mặt của phức bộ RS ởchuyển đạo trước ngực gợi ý mạnh mẽ rằng WCT là do VTs Nguyên lý nàyđược áp dụng trong tiêu chuẩn 1 của Brugada, tiêu chuẩn 2 của lưu đồ aVRVereckei, hoặc tiêu chuẩn trục vô định trong chẩn đoán cơn tim nhanh thất.

5 Hướng của vector khử cực vách liên thất ban đầu và phần chính tâmthất trong SVT và trong nhịp xoang là khác nhau tạo ra phức bộ QRS cả âm

và dương ở các chuyển đạo tim Vì thế nếu phức bộ QRS đồng nhất ở cácchuyển đạo trước tim, tức là đơn pha và cùng âm (QS) hoặc cùng dương (R)thì gợi ý đây là VT [2]

6 Phân ly nhĩ thất gợi ý VT với độ đặc hiệu 100% [5], nguyên lý nàyđược áp dụng trong tiêu chuẩn số 3 Brugada hoặc số 1 của lưu đồ Vereckeiđầu tiên

1.4.2.2 Những tiêu chuẩn cổ điển trong chẩn đoán VT

o Độ rộng của phức bộ QRS [2,5,8,20, 27]

Độ rộng của QRS cũng cho thấy có tác dụng trong chẩn đoán VT Năm

1978, Wellens và cộng sự nhận thấy 70% VT có QRS > 140ms, ngược lại tất

cả SVT có QRS < 140ms, mặc dù không có ai trong nghiên cứu này có Blocnhánh từ trước

Vị trí ổ phát nhịp của VT đóng vai trò quan trọng trong độ rộng củaQRS Nếu rối loạn nhịp bắt nguồn từ thành bên tự do của tâm thất, sự hoạthóa tâm thất chậm dẫn đến phức bộ QRS giãn rộng Phức bộ QRS trở nên hẹphơn khi ổ phát nhịp gần hoặc ngay trong vách liên thất, nơi có hệ thống His –Purkinje Nếu QRS > 160 ms trong LBBB hoặc > 140 ms trong RBBB thìnhiều khả năng, WCT là do VT Tuy nhiên, nếu phức bộ QRS < 140 ms cũngkhông loại trừ được VT do vị trí khởi phát của nó có thể rất gần với hệ thốngdẫn truyền bình thường của tim

Độ rộng của phức bộ QRS không thể phân biệt VT và Preexcited SVT

do sự dẫn truyền qua đường phụ cũng dẫn đến hoạt hóa tâm thất sớm, tốc độchậm và phức bộ QRS giãn rộng

SVTs cũng có thể có phức bộ QRS rộng > 140ms (RBBB) hoặc160ms(LBBB) trong ba trường hợp: 1) Sự xuất hiện của bloc nhánh từ trướcthường ở người già với tình trạng xơ hóa hệ thống dẫn truyền và cơ tim 2) Sựdẫn truyền nhĩ thất qua đường phụ 3) Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC

Phức bộ QRS trong WCT hẹp hơn trong nhịp xoang gợi ý VT, nhưngtrường hợp này rất hiếm gặp, chỉ xảy ra dưới 1% VT [20]

o Tính đồng nhất của QRS ở chuyển đạo trước tim

Các chuyển đạo trước tim đồng nhất (Concordance) khi phức bộQRS ở tất cả 6 chuyển đạo hoặc cùng dương (Sóng R cao) hoặc cùng âm(Phức bộ QS sâu)[2]

Khi các chuyển đạo trước ngực đồng nhất âm, điều đó có nghĩa là ổkhởi phát xảy ra ở gần đỉnh tim và hoạt hóa tâm thất theo chiều từ trước rasau, như vậy gần như là do VT Rất hiếm trường hợp SVT có đồng nhất

âm, đó là những bệnh nhân với tư thế giải phẫu tim bất thường hay nhữngbệnh nhân lõm ngực, thất phải nằm hoàn toàn ngay dưới thành ngực trướcbên [4, 6, 21, 22]

Khi các chuyển đạo trước ngực đồng nhất dương, tâm thất hoạt hóa bắtđầu từ vùng sau trái theo mặt phằng nằm ngang, và đa số là do VT, tuy nhiêncũng có thể do SVT sử dụng đường dẫn truyền phụ sau trái [2, 4, 20]

Hình 1.5: Vị trí ổ phát nhịp trong trường hợp phức bộ QRS của các chuyển

đạo trước tim đồng nhất

o Phân ly nhĩ thất [2, 3 ,5, 20]

Phân ly nhĩ – thất được đặc trưng bởi hoạt động tâm nhĩ (sóng P) độclập với hoạt động tâm thất(phức bộ QRS), tần số nhĩ thông thường thấp hơntần số tâm thất Phân ly nhĩ thất là một dấu hiệu của VT với độ đặc hiệu cao,gần như 100%, tuy nhiên độ nhạy của nó thấp, chỉ từ 20 – 50% các trườnghợp VT [1, 2, 3, 5] Phân ly nhĩ thất không dễ để phát hiện ra trên điện tâm đồ

bề mặt bởi tần số thất nhanh

Tỷ lệ nhĩ thất bằng nhau không loại từ được VT do 30% VT có dẫntruyền ngược thất – nhĩ

Một số dấu hiệu điện tâm đồ có thể có ích trong việc chẩn đoán phân lynhĩ thất, baog gồm: Sóng P tách biệt, Nhịp kết hợp (Fusion beats) và nhịp bắtđược thất (Capture beats)

- Sóng P tách biệt: Khi sóng P có thể nhận biết rõ ràng, hoạt động nhĩchậm và không liên quan đến hoạt động tâm thất, phân ly nhĩ thất xuất hiệnphù hợp với chẩn đoán VT Tuy nhiên, trong WCT, sóng P thường khó đểnhận thấy, nó thường nằm chồng lên đoạn ST và sóng T làm thay đổi hình tháicác sóng này Đôi khi, sóng T và phần khởi đầu hoặc kết thúc của phức bộQRS có thể chứa hoạt động tâm nhĩ Trong trường hợp khó nhận biết sóng Ptrên điện tâm đồ, một vài chuyển đạo thay đổi có thể giúp phát hiện P dễ dànghơn như chuyển đạo Lewis, chuyển đạo thực quản

- Nhịp kết hợp (Fusion beats): Nhịp kết hợp xảy ra khi một ổ phát nhịp

ở tâm thất và một ổ phát nhịp trên thất (dẫn truyền qua hệ thống nút nhĩ thất

và His – Purkinje bình thường) đồng thời hoạt hóa tâm thất Kết quả là phức

bộ QRS có hình thái trung gian, kết hợp giữa hình thái QRS lúc nhịp xoang vàlúc nhịp thất Tuy nhiên cần chú ý rằng, một ngoại tâm thu thất xảy ra đồngthời với SVT dẫn truyền lệch hướng có thể “bắt chước” một nhịp thất kết hợp,dẫn đến chẩn đoán nhầm là phân ly nhĩ thất và nhịp nhanh thất

- Nhịp bắt được thất: Là nhịp xoang hoặc trên thất với phức bộ QRSthường hẹp, xảy ra sớm hơn nhịp WCT mong đợi tiếp theo, và tạm thơi giànhquyền kiểm soát tâm thất Nếu WCT do SVT – A, nhịp bắt được thất sẽ không

có hình thái khác biệt đáng kể so với các nhịp khác Vì thế, nếu phức bộ QRS cóhình thái khác biệt đáng kể và/hoặc hẹp hơn các phức bộ QRS trong WCT, thì

“Capture beats” là một bằng chứng của phân ly nhĩ thất và VT

o Hình thái phức bộ QRS

Nếu WCT là do SVT dẫn truyền lệch hướng, hình thái của phức bộ QRSphải tương đồng với một dạng bloc nhánh hoặc phân nhánh điển hình Nếuhình thái của phức bộ QRS bất thường, khác với các dạng BBB điển hình,WCT là do VT hoặc hội chứng tiền kích thích [2]

Hình thái QRS trong WCT được chia thành 2 loại: Dạng bloc nhánhphải (RBBB-like pattern) và dạng bloc nhánh trái (LBBB-like pattern) Dạngbloc nhánh phải khi phức bộ QRS dương ở V1, ngược lại phức bộ QRS âm ởV1, điện tâm đồ dạng bloc nhánh trái

Hình 1.6: Hình dạng phức bộ QRS trong trường hợp bloc nhánh điển hình và

không điển hình

Trong điện tâm đồ dạng bloc nhánh phải, sóng R hai đỉnh ở chuyểnđạo V1 gợi ý VT nếu đỉnh trái cao hơn đỉnh phải (Còn gọi là dấu hiệu “taithỏ”) Tuy nhiên, nếu đỉnh phải cao hơn đỉnh trái không giúp phân biệtSVTs và VT [2, 23]

Sóng R ở chuyển đạo V1 trong WCT cao hơn trong trong nhịp xoang thìnhiều khả năng WCT là VT [2]

QRS dạng bloc đối bên trong WCT so với lúc nhịp xoang bình thườnggợi ý mạnh VT [1]

Nếu hình thái phức bộ QRS và ST- T dao động hoặc biến đổi không liênquan đến tần số gợi ý VT và phản ánh sự biến đổi vòng vào lại của VT trongtâm thất Ngược lại, đa số SVT đều đi theo con đường dẫn truyền cố định nênhình thái QRS ít biến đổi và dao động theo các chu chuyển tim [2]

o Sự xuất hiện của phức bộ QR [5, 20]

Sự xuất hiện của phức bộ QR ở bất kỳ chuyển đạo nào trừ aVR trongWCT với cùng chuyển đạo trong nhịp xoang chỉ ra có vùng sẹo hóa trong mô

cơ tim, thường do nhồi máu cơ tim trước đây, gợi ý rằng WCT là VT QRtrong VT xuất hiện gần 40% các trường hợp VT sau nhồi máu cơ tim [20]

1.4.2.3 Những lưu đồ chẩn đoán phân biệt cơn tim nhanh QRS giãn rộng

o Lưu đồ Brugada chẩn đoán phân biệt VT và SVT – A [2; 24]

Năm 1991, Brugada và cộng sự đưa ra lưu đồ gồm 4 bước để chẩn đoán

phân biệt VT và SVT Cho đến nay, đây vẫn là lưu đồ được biến đến và sửdụng rộng rãi Ở bước đầu tiên của lưu đồ, các chuyển đạo trước ngực được

sử dụng để đánh giá sự có mặt hay xuất hiện của phức bộ RS (Chỉ có sự xuấthiện hay vắng mặt của RS là có giá trị chẩn đoán, các dạng QR, QS, R đơnpha, rSR không được xem là dạng RS), nếu tất cả các chuyển đạo trước ngựckhông có dạng RS, chẩn đoán VT với độ nhạy 21% và độ đặc hiệu 100%.Bước tiếp theo, nếu dạng RS xuất hiện ở ít nhất một chuyển đạo trước ngực,khoảng RS dài nhất (được tính từ bắt đầu sóng R đến đáy sóng S) > 100ms,chấn đoán VT với độ nhạy 66% và độ đặc hiệt 98% Nếu khoảng RS dài nhất

< 100ms, ở bước thứ 3, nếu phân ly nhĩ thất xuất hiện, cơn tim nhanh thấtđược chẩn đoán với độ nhạy 21% và độ đặc hiệu 100% Nếu không, ở bước

cuối cùng, tiêu chuẩn hình thái được sử dụng để đánh giá ở các chuyển đạoV1 và V6 Trong trường hợp hình thái phức bộ QRS ở V1 và V6 không phùhợp với VT, chẩn đoán SVT-A được xác định Độ nhạy và độ đặc hiệu củabước thứ 4 không được báo cáo, tuy nhiên các tác giả đã phân tích 554 điệntâm đồ nhịp nhanh QRS giãn rộng và báo cáo độ nhạy, độ đặc hiệu của cả 4bước tương ứng là 98.7% và 96.5% Hạn chế của lưu đồ Brugada là đượcđánh giá trên bệnh nhân không điều trị các thuốc chống rối loạn nhịp và cáctác giả cũng không đề cập trong nghiên cứu liệu rằng các bệnh nhân đượcnghiên cứu có tình trạng bloc dẫn truyền cố định từ trước hay hội chứng tiềnkích thích hay không

Hình 1.7: Lưu đồ Brugada chẩn đoán phân biệt VT và SVT