1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

GIÁ TRỊ của VDVT TRONG TIÊN LƯỢNG TIẾN TRIỂN ở BỆNH NHÂN ARDS THỞ máy THEO CHIẾN lược bảo vệ PHỔI

45 114 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 45
Dung lượng 3,77 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Các giai đoạn tổn thương phổi trong ARDS theo các ngày...7 Hình 1.5.. Khác nhau giữa chức năng trao đổi oxy của phổi và các thông số cơ học của phổi giữa nhóm sống và không sống...20 Hìn

Trang 1

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học

TS Nguyễn Công Tấn

HÀ NỘI – 2018

Trang 2

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học

TS Nguyễn Công Tấn

HÀ NỘI – 2018

Trang 3

(h i ch ng suy hô h p c p ti n tri n)ộ ứ ấ ấ ế ể

VD Physiological Dead-Space Ventilation

(Thông khí kho ng ch t sinh lý)ả ế

Vd Anatomic Dead-Space Ventilation

Ppeak

Positive End Exspiratory Pressure(Áp l c dự ương cu i thì th raố ở )Peak Presure(Áp l c đ nhự ỉ )Pplataeu Plataeu Pressure(Áp l c cao nguyên)ự

Pa02 Áp su t riêng ph n c a 02 trong máu đ ng m chấ ầ ủ ộ ạPaC02 Áp su t riêng ph n c a C02 trong máu đ ngấ ầ ủ ộ

m chạPeC02

(Ph n trăm oxy trong th tích đầ ể ược đo)Pa02/Fi02(T l oxy hóa máu)ỉ ệ

Trang 4

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2

1.1 Tổng quan về Viêm phổi ARDS 2

1.1.1 Khái niệm về Viêm phổi ARDS 2

1.1.2 Nguyên nhân 3

1.1.3 Dịch tễ học của Viêm phổi ARDS 4

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của Viêm phổi ARDS 4

1.2 Chẩn đoán và điều trị ARDS 10

1.2.1 Chẩn đoán 10

1.2.2 Điều trị ARDS 11

1.3 Tỉ số giữa thông khí khoảng chết và thể tích khí lưu thông 13

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24

2.1 Đối tượng nghiên cứu 24

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 24

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 24

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 24

2.3 Phương pháp nghiên cứu 24

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 24

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 24

2.3.3 Phương tiện nghiên cứu 24

2.3.4 Công cụ thu thập và xử lý số liệu 26

2.5 Các biến số và chỉ số chính của nghiên cứu 27

2.6 Đạo đức nghiên cứu 27

2.6 Sơ đồ nghiên cứu 28

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 29

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 29

Trang 5

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng: 30

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 31

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 31

4.1.1 Đặc điểm về tuổi 31

4.1.2 Đặc điểm về giới 31

4.1.3 Đặc điểm về tiền sử bệnh 31

4.2 Đặc điểm lâm sàng lúc vào viện 31

4.3 Đặc điểm cận lâm sang lúc vào viện 31

4.4 Thay đổi trong quá trình điều trị 31

4.4.1 Thay đổi về lâm sàng 31

4.4.2 Thay đổi về cận lâm sàng 31

4.5 Kết quả điều trị 31

4.5.1 Số ngày nằm viện trung bình 31

4.5.2 Kết quả điều trị 31

4.6 VD/VT 31

4.6.1 Thông khí phế nang 31

4.6.2 Độ giãn nở của phổi 31

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 31

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 31 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Trang 6

Hình 1.1 Cấu tạo của màng mao mạch phế nang 5

Hình 1.2 Hình ảnh mô bệnh học của màng phế nang mao mạch 5

Hình 1.3 Hình ảnh tổn thương màng nội mô mao mạch phế nang 6

Hình 1.4 Các giai đoạn tổn thương phổi trong ARDS theo các ngày 7

Hình 1.5 Cơ chế bệnh sinh của ARDS 7

Hình 1.6 Sơ đồ hậu quả sinh lý tổn thương phổi trong ARDS 9

Hình 1.7 khoảng chết sinh lý của phổi trong ARDS thở máy 14

Hình 1.8 Hình ảnh phổi của một người bình thường 15

Hình 1.9 Hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS 16

Hình 1.10 Hình ảnh hướng dẫn cách tính toán VD/VT thông qua VC02 17

Hình 1.11 VC02 trong thì thở ra 17

Hình 1.12 Sự thay đổi VD/VT qua các ngày ở nhóm sống và không sống .19

Hình 1.13 Sự thay đổi PaC02 qua các ngày ở nhóm sống và không sống 20

Hình 1.14 Khác nhau giữa chức năng trao đổi oxy của phổi và các thông số cơ học của phổi giữa nhóm sống và không sống 20

Hình 1.15 Mối tương quan giữa VD/VT với PECO2 21

Hình 1.16 Sự thay đổi VD/VT trong 6 ngày ở bệnh nhân ARDS thở máy giữa nhóm sống và không sống 22

Hình 1.17 Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 4 22

Hình 1.18 Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 5 23

Hình 1.19 Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 6 23

Trang 7

ĐẶT VẤN ĐỀ

ARDS là b nh lý do nhi u nguyên nhân gây nên, thệ ề ường g p trongặcác đ n v h i s c tích c c đơ ị ồ ứ ự ược h tr th máy theo chi n lỗ ợ ở ế ược thôngkhí b o v ph i ARDSnet.ả ệ ổ

ARDS gây t l t vong 40% trong 200000 b nh nhân n ng hàngỉ ệ ử ệ ặnăm theo th ng kê c a Hoa Kỳ.ố ủ [1]

Đ c tr ng c a t n thặ ư ủ ổ ương ph i trong ARDS là tăng tính th m maoổ ấ

m ch ph nang, t n thạ ế ổ ương ph nang lan t a và s tích t c a các d chế ỏ ự ụ ủ ị

ti t.ế [2][3]

ARDS gây d y, x hóa màng ph nang làm gi m VA/Q.ầ ơ ế ả

Trong nh ng ngày đ u ARDS ch y u gây t n thữ ầ ủ ế ổ ương vùng thôngkhí, nh ng ngày sau t n thữ ổ ương c vùng thông khí và tả ưới máu do t oạviêm và x các kho ng kẽ.ơ ở ả

Làm t n thổ ương n ng s trao đ i khí gi a máu và ph nang quaặ ự ổ ữ ếmang ph nang mao m ch >> gi m thông khí ph nang, d n đ n gi mế ạ ả ế ẫ ế ả

th tích khí l u thông, th tích kho ng ch t sinh lý có th thay đ i ho cể ư ể ả ế ể ổ ặthay đ i không đáng k , tăng vùng tranh ch p gi a thông khí và tổ ể ấ ữ ướimáu.[4]

G n đây có m t s nghiên c u v t l t s gi a thông khí kho ngầ ộ ố ứ ề ỉ ệ ỉ ố ữ ả

ch t và th tích khí l u thông(VD/VT), g n nh t vào năm 2004, 2013,ế ể ư ầ ấ

2016 ba nghiên c u này h ch ra r ng VD/VT b nh nhân ARDS có giáứ ọ ỉ ằ ở ệ

tr nh m theo dõi, đánh giá và m i tị ằ ố ương quan v i nguy c t vong c aớ ơ ử ủ

b nh nhân và hi n ch a có nghiên c u Vi t Nam v v n đ này Chínhệ ệ ư ứ ở ệ ề ấ ề

vì th chúng tôi ti n hành nghiên c u đ tài: “ ế ế ứ ề Gía tr c a VD/VT trong ị ủ tiên l ượ ng ti n tri n b nh nhân ARDS th máy theo chi n l ế ể ở ệ ở ế ượ c

b o v ph i ả ệ ổ ” v i 2 m c tiêu nghiên c u:ớ ụ ứ

Trang 8

1 Giá tr c a VD/VT trong tiên l ị ủ ượ ng ti n tri n b nh nhân ế ể ở ệ ARDS th máy theo chi n l ở ế ượ c b o v ph i ả ệ ổ

2. M i t ố ươ ng quan VD/VT v i các thông s c h c c a ph i ớ ố ơ ọ ủ ổ

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.Tổng quan về Viêm phổi ARDS:

1.1.1 Khái niệm về Viêm phổi ARDS:

H i ch ng suy hô h p c pộ ứ ấ ấ ti n tri nế ể (ARDS) là m t h i ch ng lâmộ ộ ứsàng v i bi u hi nớ ể ệ khó thở n ngặ kh i phát nhanh, thi u oxyở ế máu, vàthâm nhi m ph iễ ổ lan t aỏ d n đ n suy hô h p.ẫ ế ấ [5][6]

ARDS l n đ u tiên đầ ầ ược báo cáo b i Ashbaugh và c ng s vào nămở ộ ự

1967 Ashbaugh quan sát th y 12 b nh nhân suy hô h p c p, tím tái, trấ ệ ấ ấ ơ

v i đi u tr oxy li u pháp, gi m đ đàn h i c a ph i, X quang ng c có hìnhớ ề ị ệ ả ộ ồ ủ ổ ự

nh thâm nhi m hai bên, tác gi g i là “h i ch ng suy hô h p ti n tri n

ngườ ớ i l n”

Năm 1994, h i ngh đ ng thu n Hoa kỳ- châu Âu (AECC) đ nh nghĩa h iộ ị ồ ậ ị ộ

ch ng suy hô h p c p n ng là suy hô h p kh i phát c p tính, thâmứ ấ ấ ặ ấ ở ấnhi m ph i hai bên trên X quang, thi u oxy máu xác đ nh b ngễ ổ ế ị ằPaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có b ng ch ng c a tăng áp l c tâmằ ứ ủ ựnhĩ trái ho c áp l c mao m ch ph i <18 mmHg ặ ự ạ ổ [7]

Tr i qua h n 17 năm th c hành, nhi u câu h i đã đả ơ ự ề ỏ ược đ t ra vặ ềtính chính xác trong ch n đoán ARDS theo đ nh nghĩa c a h i ngh đ ngẩ ị ủ ộ ị ồthu n Hoa kỳ- châu Âu.ậ

Theo đ nh nghĩa này, ch n đoán ARDS có đ đ c hi u tị ẩ ộ ặ ệ ương đ iố

th p (51%) khi so sánh v i k t qu khám nghi m t thi nh m ch ngấ ớ ế ả ệ ử ằ ứ

Trang 9

minh t n thổ ương ph nang lan t a Đ tin c y c a ARDS trên tiêu chí Xế ỏ ộ ậ ủquang ng c m c đ trung bình, có thay đ i đáng k gi a nh ng ngự ở ứ ộ ổ ể ữ ữ ườiquan sát Thêm vào đó, tiêu chí gi m oxy máu (t c là PaO2/FiO2 <200ả ứmmHg) b nh hị ả ưởng rõ r t b i cách cài đ t máy th , đ c bi t là m cệ ở ặ ở ặ ệ ứPEEP s d ng H n n a, có th g p khó khăn khi di n gi i áp l c đ ngử ụ ơ ữ ể ặ ễ ả ự ộ

m ch ph i bít cao b nh nhân ARDS.ạ ổ ở ệ

Do nh ng h n ch này, đã có m t cu c tri u t p m t nhóm chuyênữ ạ ế ộ ộ ệ ậ ộgia qu c t đ s a đ i đ nh nghĩa ARDS; các chuyên gia đã h p năm 2011ố ế ể ử ổ ị ọ

t i Berlin nên đ nh nghĩa m i đạ ị ớ ượ ọc g i là đ nh nghĩa Berlin.ị [8]

Đ nh nghĩaị Berlin có nh ngữ s a đ i sau đây:ử ổ tiêu chu nẩ ít h nơ 7ngày đ xác đ nhể ị kh i phátở c p tính;ấ bỏ yêu c uầ đo áp l cự đ ng m chộ ạ

ph iổ bít Đánh giá lâm sàng đủ cho phù ph iổ huy t đ ng,ế ộ tr khi khôngừ

có y u t nguy cế ố ơ rõ ràng c aủ ARDS, trong trường h pợ này c n cácầ

phương ti nệ đánh giá khách quan; b phân lo iỏ ạ t n thổ ương ph iổ c pấtính (ALI), và ARDS được chia thành ba m c đứ ộ n ng d aặ ự vào t lỷ ệPaO2/FiO2: nh (201-300), trung bìnhẹ (101-200), và n ng (≤ặ

100 mmHg) Áp l cự dương cu i kỳ thố ở ra ít nh t 5ấ cmH2O c n thi tầ ếcho ch n đoánẩ ARDS Đ nh nghĩa Berlin kh c ph c nh ng thi u sót c aị ắ ụ ữ ế ủ

đ nh nghĩa năm 1994, c i thi n tính kh thi, đ tin c y và giá tr tiênị ả ệ ả ộ ậ ịđoán t vong t t h n.ử ố ơ [8] [9]

1.1.2 Nguyên nhân [1]

 Nguyên nhân t i ph i:ạ ổ

 Viêm ph i n ng: là nguyên nhân thổ ặ ường g p nh t, viêmặ ấ

ph i do vi khu n (ví d nh : ph c u, liên c u,ổ ẩ ụ ư ế ầ ầinfluenzae .) ho c viêm ph i do virus (ví d : cúm Aặ ổ ụH5N1, SARS )

Trang 10

 Ng t nạ ước: t n thổ ương màng sufartan

 Trào ngược d ch d dày: thị ạ ường g p b nh nhân hônặ ở ệ

mê ho c say rặ ượu D ch d dày gây ra t n thị ạ ổ ương ph iổtrên di n r ng kèm x p ph i.ệ ộ ẹ ổ

 Tiêm, hít heroin hay s d ng các lo i thu c ma túy khácử ụ ạ ố(cocain, amphetamin…)

 Ch n thấ ương l ng ng c n ng gây đ ng d p ph iồ ự ặ ụ ậ ổ

 Nguyên nhân ngoài ph i:ổ

 Nhi m khu n n ng ho c s c nhi m khu nễ ẩ ặ ặ ố ễ ẩ

 Truy n máu s lề ố ượng l n (>15 đ n v )ớ ơ ị

 Viêm t y c p n ngụ ấ ặ

1.1.3 Dịch tễ học của Viêm phổi ARDS [9]

T l m c ỷ ệ ắ

T l m c ARDS là 58/100 000 ngỷ ệ ắ ười năm v i 141500 trớ ường h pợ

m i m i năm, t l t vong hàng năm là 59 000 m i năm theo báo cáoớ ỗ ỷ ệ ử ỗnăm 2005 t i các đ n v chăm sóc tích c c c a Hoa Kỳ D li u t 2001-ạ ơ ị ự ủ ữ ệ ừ

2008 cho th y t l ALI và / ho c ARDS b nh nhân ngấ ỷ ệ ặ ở ệ ườ ới l n nh pậ

vi n đã gi m, có lẽ do s d ng r ng rãi thông khí b o v ph i, gi mệ ả ử ụ ộ ả ệ ổ ảnhi m trùng b nh vi n, và s d ng s n ph m máu th n tr ng h n,.ễ ệ ệ ử ụ ả ẩ ậ ọ ơ

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của Viêm phổi ARDS [10]

Trang 11

(4) Kho ng kẽả

(5) L p màng đáy mao m chớ ạ

(6) L p n i m c mao m ch.ớ ộ ạ ạ

Hình 1.1 C u t o c a màng mao m ch ph nang ấ ạ ủ ạ ế [11]

Trang 12

Hình 1.2 Hình nh mô b nh h c c a màng ph nang mao m ch ả ệ ọ ủ ế ạ

- T n th ổ ươ ng màng mao m ch ph nang ạ ế

Trang 13

Hình 1.3 Hình nh t n th ả ổ ươ ng màng n i mô mao m ch ph nang ộ ạ ế [11]

• Nguyên nhân t phía ph nang: viêm ph i, s c nừ ế ổ ặ ước, hoá ch t ấ

• Nguyên nhân t phía m ch máu: Nhi m khu n huy t, Ricketsia,ừ ạ ễ ẩ ếSuy đa c quan, Viêm tu c p ơ ỵ ấ

• Cho dù nguyên nhân t phía nào:ừ

– Kh i đ ng quá trình viêm.ở ộ

– Tăng tính th m màng mao m ch ph nang.ấ ạ ế

– Tích t các d ch ti t.ụ ị ế

Trang 14

- Đ c đi m sinh lý ặ ể

Hình 1.4 Các giai đo n t n th ạ ổ ươ ng ph i trong ARDS theo các ngày ổ [12].

T n thổ ương ph i trong ARDS: trong nh ng ngày đ u sẽ t p trungổ ữ ầ ậvào t n thổ ương phù n các ph nang, hình thành các màng hyaline lótề ế

m t trong các ph nang, t ngày th 3 tr đi t n thặ ế ừ ứ ở ổ ương hình thành viêm các kho ng kẽ, t o x các kho ng kẽ

Trang 15

Sinh lý b nh c a ARDS ch a hoàn toàn đệ ủ ư ược hi u rõ Kh i đ u, t nể ở ầ ổ

thương ph i tr c ti p ho c gián ti p ngoài ph i làm gia tăng các ch tổ ự ế ặ ế ổ ấtrung gian viêm thúc đ y tích t b ch c u trung tính trong vi tu n hoànẩ ụ ạ ầ ầ

ph i Các b ch c u trung tính này ho t hoá và di chuy n v i s lổ ạ ầ ạ ể ớ ố ượng

l n trên b m t bi u mô n i m c m ch máu và ph nang, gi i phóngớ ề ặ ể ộ ạ ạ ế ảprotease, các cytokine và các g c oxy t do (reactive oxygen species) Số ự ự

di chuy n và gi i phóng các hóa ch t trung gian d n đ n tăng tính th mể ả ấ ẫ ế ấ

m ch máu, khe h trong hàng rào bi u mô ph nang, và ho i t t bàoạ ở ể ế ạ ử ế

ph nang lo i I và II Đi u này, đ n lế ạ ề ế ượt nó, d n đ n phù ph i, hìnhẫ ế ổthành màng hyaline và m t surfactant làm gi m đ đàn h i c a ph i vàấ ả ộ ồ ủ ổlàm trao đ i khí khó khăn.Xâm nh p sau đó c a nguyên bào s i có thổ ậ ủ ợ ể

d n đ n l ng đ ng collagen, x hóa, và làm b nh tr m tr ng h n Trongẫ ế ắ ọ ơ ệ ầ ọ ơgiai đo n h i ph c, nhi u quá trình x y ra đ ng th i Cytokine khángạ ồ ụ ề ả ồ ờviêm ng ng kích ho t b ch c u trung tính, sau đó tr i qua quá trình ch từ ạ ạ ầ ả ếtheo chương trình và th c bào T bào ph nang lo i II tăng sinh và bi tự ế ế ạ ệhóa thành t bào lo i I, tái thi t l p s toàn v n c a niêm m c bi u môế ạ ế ậ ự ẹ ủ ạ ể

và t o ra khuynh đ th m th u kéo d ch ra kh i ph nang và vào vi m chạ ộ ẩ ấ ị ỏ ế ạ

ph i và b ch huy t ph i Đ ng th i, các t bào ph nang và các đ i th cổ ạ ế ổ ồ ờ ế ế ạ ựbào d n d p các protein t ph nang giúp ph i ph c h i ọ ẹ ừ ế ổ ụ ồ [13][14].

Trang 16

- H u qu sinh lý ậ ả

Hình 1.6 S đ h u qu sinh lý t n th ơ ồ ậ ả ổ ươ ng ph i trong ARDS ổ [15]

(1): Trong ARDS, màng surfactant b phá hu làm x p các ph nang ị ỷ ẹ ế ởnhi u n i Th tích ph i b thu h p Dung tích c n ch c năng b gi mề ơ ể ổ ị ẹ ặ ứ ị ả

n ng ặ [16]

(2): Trong ARDS là ph i không còn kh năng duy trì PaOổ ả 2 m c đ sinhở ứ ộ

lý m c dù FiOặ 2 được tăng cao:

+ Nước trong ph i phát tri n t kho ng kẽ đ n ch phân thànhổ ể ừ ả ế ỗnhánh c a các ph qu n trên ph nang làm h p đủ ế ả ế ẹ ường d n khí nh Tẫ ỏ ỉ

l VA/Q gi m ệ ả [17]

+ Bình thường shunt sinh lý chi m kho ng 3 – 5% cung lế ả ượng tim.Trong ARDS shunt này tăng đ n 60 - 70% cung lế ượng tim, m t ph n do cácộ ầshunt s n có m ra, nh ng ph n l n là do tẵ ở ư ầ ớ ưới máu vùng không đở ượcthông khí[17][18]

+ Gi m th tích máu mao m ch và gi m t c đ tu n hoàn ph i.ả ể ạ ả ố ộ ầ ổ [19]

Hậu quả sinh lý

(3)

(2) (1)

Tăng thở gắng sức

Giảm độ giãn nở và

thể tích của phổi Rối loạn trao đổi khí

Tưới máu ở vùng phế nang không được thông khí Rối loạn khuyếch tán

Tưới máu ở vùng phế nang

kém thông khí

Trang 17

(3): T l kho ng ch t sinh lý/th tích l u thông VD/VT tăng do các maoỷ ệ ả ế ể ư

m ch b t c nhi u n i B nh nhân ph i c g ng s c đ th , cu i cùngạ ị ắ ở ề ơ ệ ả ố ắ ứ ể ở ố

sẽ ki t s c và suy hô h p.ệ ứ ấ [20].

1.2.Chẩn đoán và điều trị ARDS

1.2.1 Chẩn đoán [21]

Định nghĩa BERLIN của ARDS (2012)

Đ c tínhặ H i ch ng suy hô h p c p ti n tri nộ ứ ấ ấ ế ể

Th i gianờ Trong vòng 1 tu n sau khi xu t hi nầ ấ ệ

các y u t nguy c ho c có các tri uế ố ơ ặ ệ

ch ng suy hô h p m i xu t hi n, ti nứ ấ ớ ấ ệ ếtri n t i điể ồ

Hình nh X quang ho c CTả ặ Đám m lan t a c 2 ph i, không thờ ỏ ả ổ ể

gi i thích đ y đ b ng tràn d ch, x pả ầ ủ ằ ị ẹ

ph i hay kh i u trong ph iổ ố ổNgu n g c c a hi n tồ ố ủ ệ ượng

Hg with PEEP ≥5 cm H2O

- PaO2/FIO2 < 100 mm Hg with PEEP

≥5 cm H2O

Chẩn đoán phân biệt [21].

Trang 18

- Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp Tổnthương trên phim XQ dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

- Xuất huyết phế nang lan tỏa: Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh.Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu

1.2.2 Điều trị ARDS [22][23].

* Nguyên tắc chung

Nguyên tắc chung:

- Thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo ARDSnet

- Điều trị nguyên nhân

 Nếu đặt VCV:

 Tính cân nặng lý tưởng: Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)

Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)

Trang 19

 Đặt Vt lúc đầu 8-10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theoPplateau Nếu Pplateau>30cmH2O, giảm dần Vt mỗi lần 1ml/kg sao choPplateau≤30cmH2O, lưu ý không giảm Vt< 5ml/kg

 Đặt FiO2 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxi hóa máu:

 Nếu pH = 7,15 – 7,25: Tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH Tần

số thở lớn nhất có thể là 35 lần/phút

 Nếu pH < 7,15: Tăng ngay tần số thở lên 35 lần/phút, xem xét dùngdung dịch bicarbonat truyền tĩnh mạch Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗilần thêm 1ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảm bảo mức Pplateau chophép)

 Chấp nhận tăng CO2 máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxihóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O nước Trong trường hợp cácđiều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo đượcmục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kỹ thuật cho phép, nên tiến hành timphổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi

b An thần – giãn cơ

Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao chobệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5) Tuy nhiên an thần

Trang 20

giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thởmáy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

c Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

Cân b nh nhân hàng ngày, đánh giá cân b ng d ch vào ra, đ mệ ằ ị ả

b o cân b ng âm ho c b ng không N u b nh nhân tăng cân, cân b ngả ằ ặ ằ ế ệ ằ

d ch dị ương, dùng furocemide tiêm tĩnh m ch v i li u thích h p đ đi uạ ớ ề ợ ể ề

ch nh k p th i đ b nh nhân tr v cân n ng ban đ u và duy trì áp l cỉ ị ờ ể ệ ở ề ặ ầ ựtĩnh m ch trung tâm t 6 đ n 8 cmH2O Áp l c mao m ch ph i bít 8-ạ ừ ế ự ạ ổ10mmHg (n u đ t catheter Swan ganz).ế ặ

d Các bi n pháp đi u tr khác:ệ ề ị

 Ki m soát glucose máu: N u đ ng máu >10,0 mmol/l, làm xétể ế ườnghi m đệ ường máu mao m ch t i giạ ạ ường 3 gi 1 l n và dùng insulin đờ ầ ể

đ t đạ ược m c đứ ường máu 6- 10mmol/l

 Li u pháp kháng sinh ch ng nhi m khu n: Dùng ngay kháng sinhệ ố ễ ẩ

phương pháp xu ng thang, sau đó đi u ch nh theo kháng sinh đ (n uố ề ỉ ồ ếcó)

 Trong tr ng h p viêm ph i do virus cúm A (ví d : H5N1): xemườ ợ ổ ụthêm phác đ đi u tr viêm ph i do cúm Aồ ề ị ổ

Trang 21

Th tích khí l u thông là th tích khí l u chuy n trong m t l nể ư ể ư ể ộ ầhít vào ho c th ra thông thặ ở ường ngỞ ười trưởng thành, bình thường

th tích khí l u thông kho ng 400-500 ml, nó chi m kho ng 12% dungể ư ả ế ảtích s ng ố

Th tích khí l u thông tr th tích kho ng ch t, ph n còn l iể ư ừ ể ả ế ầ ạ

thường xuyên được tr n l n v i khí c n, khí d tr , t t c kho ng 3000ộ ẫ ớ ặ ự ữ ấ ả ả

ml đ làm đ i m i không khí ph nang Nh v y m i l n hít vào có 1/10ể ổ ớ ế ư ậ ỗ ầ

lượng không khí ph nang đế ược đ i m i.ổ ớ

- Th tích kho ng ch t: ể ả ế [24, 25, 26]

Không khí th ra là h n h p c a hai th không khí, m t th có traoở ỗ ợ ủ ứ ộ ứ

đ i khí v i máu và đổ ớ ược đ ng trong các ph nang, m t th không khíự ế ộ ứkhông trao đ i khí v i máu và đổ ớ ược đ ng trong đự ường d n khí và đẫ ược

g i là "kho ng ch t" c a b máy hô h p.ọ ả ế ủ ộ ấ

 Kho ng ch t gi i ph u (Vd anatomy): Là kho ng không gianả ế ả ẫ ảtrong b máy hô h p không có di n trao đ i khí v i máu.ộ ấ ệ ổ ớKho ng này bao g m toàn b các đả ồ ộ ường d n khí >> khôngẫthay đ i.ổ

Trang 22

 Kho ng ch t ph nang: Là vùng ph nang có thông khí nh ngả ế ế ế ưkhông có trao đ i khí v i máu.ổ ớ

 Kho ng ch t c h c: toàn b đả ế ơ ọ ộ ường th nhân t o, là m r ngở ạ ở ộ

c a kho ng ch t gi i ph u.ủ ả ế ả ẫ

Vì v y, kho ng ch t sinh lý là kho ng ch t gi i ph u côngậ ả ế ả ế ả ẫthêm các ph nang có thông khí nh ng không trao đ i khí v iế ư ổ ớmáu và kho ng ch t c h c >> thay đ i đả ế ơ ọ ổ ược

Hình 1.8 Hình nh ph i c a m t ng ả ổ ủ ộ ườ i bình th ườ ng

Ph i bình thổ ường chia làm 3 vùng:[24]

• Vùng ph i thông khí nhi u h n tổ ề ơ ưới máu, đây là vùng có kho ngả

ch t sinh lý t nhiên.ế ự

• Vùng ph i thông khí v i tổ ớ ưới máu cân b ng.ằ

• Vùng ph i thông khí ít h n tổ ơ ưới máu

Trong ARDS:

 Ph i sẽ có t n thổ ổ ương liên quan đ n c thông khí và tế ả ưới máu

 Trong nh ng ngày đ u t n thữ ầ ổ ương ch y u vùng thông khí doủ ế ở

hi n tệ ường phù d y lên các thành ph nang, hình thành cácầ ở ếmàng hyaline lót m t trong các ph nangặ ế

>> gây gi m quá trình trao đ i khí và t ng h p surfactant.ả ổ ổ ợ

 Trong nh ng ngày ti p theo t n thữ ế ổ ương d ng x lan t a, gây t cạ ơ ỏ ắmao m ch ph i, t n thạ ổ ổ ương kho ng kẽ gây gi m c tả ả ả ưới máu và

Ngày đăng: 07/08/2019, 10:37

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
10. Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, et al. Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979; 120:1039 Khác
11. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, et al. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730 Khác
12. Tugrul S, Akinci O, Ozcan PE, et al. Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit Care Med 2003; 31:738 Khác
13. Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, et al. Active and passive cigarette smoking and acute lung injury after severe blunt trauma. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:1660 Khác
14. Gajic O, Dabbagh O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung injury: evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:462 Khác
15. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet JF, Eisner MD, et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2002;346(17):1281–6. doi: 10.1056/NEJMoa012835 Khác
16. Cepkova M, Kapur V, Ren X, Quinn T, Zhuo H, Foster E, et al.Pulmonary dead space fraction and pulmonary artery systolic pressure as early predictors of clinical outcome in acute lung injury. Chest. 2007;132(3):836–42. doi: 10.1378/chest.07-0409 Khác
18. Fengmei G, Jin C, Songqiao L, Congshan Y, Yi Y. Dead space fraction changes during PEEP titration following lung recruitment in patients with ARDS. Respir Care. 2012;57(10):1578–85. doi:10.4187/respcare.01497 Khác
19. Blanch L, Lucangelo U, Lopez-Aguilar J, Fernandez R, Romero PV.Volumetric capnography in patients with acute lung injury: effects of positive end-expiratory pressure. Eur Respir J. 1999;13(5):1048– Khác
20. Tusman G, Gogniat E, Bohm SH, Scandurra A, Suarez-Sipmann F, Torroba A, et al. Reference values for volumetric capnography- derived non-invasive parameters in healthy individuals. J Clin Monit Comput. 2013;27(3):281–8. doi: 10.1007/s10877-013-9433-x Khác
21. Beydon L, Uttman L, Rawal R, Jonson B. Effects of positive end- expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intensive Care Med. 2002;28(9):1239–45. doi:10.1007/s00134-002-1419-y Khác
22. Feihl F, Eckert P, Brimioulle S, Jacobs O, Schaller MD, Mélot C, et al.Permissive hypercapnia impairs pulmonary gas exchange in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(1):209–15. doi: 10.1164/ajrccm.162.1.9907119 Khác
23. Liu Z, Vargas F, Stansbury D, Sasse SA, Light RW. Comparison of the end-tidal arterial P CO 2 gradient during exercise in normal subjects and in patients with severe COPD. Chest. 1995;107(5):1218–24. doi:10.1378/chest.107.5.1218 Khác
25. Bohr C. Ueber die Lungenathmung. Skand Arch Physiol. 1891;2:236–68. doi: 10.1111/j.1748-1716.1891.tb00581.x26. Kline JA, Kubin AK, Patel MM, Easton EJ, Seupal RA. Alveolardeadspace as a predictor of severity of pulmonary embolism. Acad Emerg Med 2000;7(6):611-617 Khác
27. Burki NK. The deadspace to tidal volume ratio in the diagnosis of pulmonary embolism. Am Rev Respir Dis 1986;133(4):679-685 Khác
28. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al.Report of the American-European consensus conference on acute respiratory distress syndrome: definitions mechanisms, rele-vant outcomes, and clinical trials coordination. Am J Respir Crit Care 1994;9(1):72-81 Khác
29. Siobal M, Tang J, Ong H, Toy W. Comparison of mean expired CO2 measurements calculated using the Dra ger XL ventilator volumetric capnography versus the Respironics NICO2 monitor (abstract).Respir Care 2008;54(11):1560 Khác
30. Fowler WS. Lung function studies. II. The respiratory dead space.Am J Physiol 1948;154(3):405-416 Khác
31. Riley RL, Cournand A. Analysis of factors affecting partial pressures of oxygen and carbon dioxide in gas and blood of the lungs: theory. J Appl Physiol 1951;4(2):77-101 Khác
33. Siddiki H, Kojicic M, Li G, et al. Bedside quantification of dead-space fraction using routine clinical data in patients with acute lung injury: secondary analysis of two prospective trials. Crit Care.2010;14:R141 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w