NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG của BỆNH NHÂN PARKINSON tại KHOA KHÁM BỆNH THEO yêu cầu BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Cáctriệu chứng vận động chủ yếu là kết quả của cái chết liên tục của các tế bàothần kinh dopaminergic ở liềm đen và thể vân của não.Ngoài ra, bệnh nhânParkinson còn có các rối loạn khác

PHAN HỒNG MINH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,

CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON TẠI KHOA KHÁM BỆNH THEO YÊU CẦU

BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ TÀI CƠ SỞ

HÀ NỘI - 2018

1

DSM - IV : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition

Sách chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần lần thứ tư ICD - 10 : International Classification of Diseases – X

Bảng phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10

: Cộng hưởng từ

2

3

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

4

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh Parkinson là một rối loạn thần kinh thoái hóa tiến triển thường gặp

ở người cao tuổi.Độ tuổi khởi bệnh Parkinson trung bình vào khoảng trên 60tuổi[1], gặp ở khoảng 2% người trên 65 tuổi[2] và có thể gặp ở mọi vùngmiền, mọi dân tộc trên khắp thế giới [3],[4],[5] Bệnh được phát hiện và mô tảlần đầu tiên vào năm 1817 bởi James Parkinson Bệnh được đặc trưng bởi rốiloạn vận động bao gồm giảm vận động, run, cứng và mất ổn định tư thế Cáctriệu chứng vận động chủ yếu là kết quả của cái chết liên tục của các tế bàothần kinh dopaminergic ở liềm đen và thể vân của não.Ngoài ra, bệnh nhânParkinson còn có các rối loạn khác ngoài vận động như suy giảm chức năngnhận thức[6], rối loạn chức năng thực vật, rối loạn giấc ngủ, rối loạn tiểu tiện,trầm cảm….[3],[4],[7],[8]

Hiện nay, chẩn đoán bệnh Parkinson chủ yếu dựa vào lâm sàng Cácphương pháp cận lâm sàng có giá trị chẩn đoán nguyên nhân của hội chứngParkinson thứ phát hoặc các bệnh phối hợp, phục vụ cho điều trị bệnhParkinson Cộng hưởng từ sọ não có vai trò xác định nguyên nhân của hộichứng Parkinson thứ phát như vôi hóa, u hạt, bệnh mạch máu, bệnh Wilson[9] Hiện nay, với sự phát triển của các xung mới, cộng hưởng từ có thể pháthiện teo nhiều hệ thống trong Parkinson [10] Chụp PET/SPECT chứng minh

sự hiện diện của một số rối loạn chức năng trong não giai đoạn sớm và giaiđoạn tiềm tàng của bệnh, có thể phát hiện sự thiếu hụt Dopamin cả trong bệnhParkinson và hội chứng Parkinson

Cùng với sự phát triển không ngừng của y học và trình độ dân trí, độ tuổiphát hiện của bệnh Parkinson nguyên phát ngày một sớm hơn Số lượng bệnhnhân được chẩn đoán bệnh Parkinson ngày càng gia tăng tại các cơ sở khámchữa bệnh nói chung hoặc các phòng khám chuyên khoa thần kinh nói riêng

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài:

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh Parkinson tại khoa khám bệnh theo yêu cầu bệnh viện Bạch Mai.

Đề tài này nhằm hai mục tiêu:

1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của bệnh Parkinson ở người trưởng thành.

2. Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng của bệnh Parkinson ở người trưởng thành.

Năm 1817, James Parkinson (1755 – 1824) là người đầu tiên mô tả bệnhnày trong một cuốn sách chuyên khảo với các triệu chứng run chân tay, cứng,vận động khó khăn Ông gọi bệnh này bệnh liệt rung (Shaking palsy).

Năm 1886, Charcot xác định đây không phải là bệnh liệt mà là một bệnhtuổi già và đề xuất gọi tên là bệnh Parkinson

Năm 1912, Lewy đã mô tả các thể vùi trong bào tương của tế bào thầnkinh ở bệnh nhân Parkinson

Đến những năm 60 của thế kỷ XX người ta chú ý đến chất Dopamin ởthể vân và vai trò dẫn truyền thần kinh của chất này Từ đó, cơ chế bệnh sinhcủa bệnh Parkinson ngày càng được sáng tỏ: các triệu chứng của bệnh xácđịnh chủ yếu là do tổn thương các tế bào thần kinh của hệ thống tiết Dopamin

ở não đặc biệt là các tế bào ở thể vân và liềm đen

1.1.2 Dịch tễ bệnh Parkinson [ 13 ],[ 14 ],[ 15 ]

Bệnh Parkinson có tỷ mắc ở nam giới cao hơn nữ giới, người da trắng vàngười sống ở thành thị có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn Độ tuổi khởi bệnhParkinson trung bình vào khoảng trên 60 tuổi[1], gặp ở khoảng 2% người trên

65 tuổi[2] và có thể gặp ở mọi vùng miền, mọi dân tộc trên khắp thế giới [3],[4],[5]với xu hướng tăng dần theo tuổi Với những người trên 70 tuổi, tỷ lệ

hiện mắc là 5,5% [13], tỷ lệ mới mắc hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn so vớilứa tuổi khác Có đến 20% người từ 65 tuổi trở lên ở Nhật có dấu hiệuParkinson nhẹ [16]

1.1.3 Cơ sở giải phẫu bệnh

1.1.3.1 Các tổn thương giải phẫu [ 4 ],[ 17 ],[ 18 ],[ 19 ]

James Parkinson là người đầu tiên mô tả bệnh này trong y văn vào năm

1817, trong cuốn “Tiểu luận về bệnh liệt rung” (An essay on the sharkingpalsy) Ông đã trình bày 6 trường hợp bệnh nhân ở tuổi tiền lão có các đặcđiểm là run rẩy, rối loạn tư thế dáng đi Năm 1886, Charcot đã mô tả kỹ biểuhiện lâm sàng và đề xuất gọi tên bệnh là bệnh Parkinson Lewy (1913),Tretiakoff (1919) trong nghiên cứu đã cho rằng có vai trò của liềm đen (locusniger) trong sự xuất hiện của bệnh Parkinson

Sau đó nhiều tác giả như Nicolesco (1925), Hassler (1928), Escourolle

và Tray (1971) đã khẳng định và chỉ ra tổn thương ở liềm đen [20] Ngày nay,với sự hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh, người ta thấy ngay cả cáccấu trúc có sắc tố ở thân não và các nhân xám trung ương đều bị tổn thương ởmức độ khác nhau Các tổn thương cụ thể bao gồm:

- Liềm đen: luôn luôn có sự tổn thương ở hai bên với hiện tượng mất cácsắc tố, sự thoái hóa liềm đen ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõhơn ở giai đoạn muộn của bệnh Sự biến mất của các quần thể tế bào thầnkinh đôi khi rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tốmelamin

- Nhân xám: Thường xuyên cũng bị tổn thương do thoái hóa tế bào thầnkinh và cũng có hiện tượng mất hắc tố

- Tổn thương các hạch giao cảm: Các nhân giao cảm này cũng bị tổnthương tương tự như liềm đen và thể vân Điều này giải thích hiện tượng

rối loạn thần kinh thực vật như rối loạn nhu động dạ dày, thực quản và cáctạng nói chung.

- Chất lưới ở thân não: Rất ít khi tổn thương

- Các nhân xám: Các nhân xám ở nền não bị tổn thương ở mức độ ítnhiều, nhưng tại nhân nhợt và nhân bèo (Pretamen) có hiện tượng mất sắc tố

rõ Ngoài ra, người ta còn quan sát thấy hiện tượng giảm các tế bào thần kinhliên quan đến tuổi tác Trong bệnh Parkinson, thể vân bị giảm rõ rệt số lượng

tế bào thần kinh cùng hàm lượng Dopamin Hàm lượng Dopamin lại liên quanmật thiết và tỷ lệ với hiện tượng mất sắc tố ở liềm đen [20],[21]

Hình 1.1 Đặc điểm giải phẫu bệnh ở bệnh nhân Parkinson

Hình ảnh liềm đen nhạt màu ở bệnh nhân Parkinson (B)

so với người bình thường(A)

- Các hạch giao cảm cũng có những tổn thương tương tự như ở liềmđen, thể vân

1.1.3.2 Các thể Lewy

Thể Lewy là chất vùi trong bào tương của tế bào thần kinh [3],[4],[7],[20]

Sự xuất hiện của thể Lewy là chất vùi bào tương của tế bào thần kinhthấy ở 26.1% bệnh nhân Parkinson [20].Trung tâm của thể này là một khối

tròn đồng nhất xung quanh là một quầng sáng Thể Lewy gặp nhiều ở liềmđen, thể vân, nhân lưng của dây phế vị, chất lưới ở trung não, cầu não; hiếmgặp hơn ở vùng dưới đồi, thể Luys và các hạch giao cảm; thành phần chínhcủa thể Lewy là Synuclein Thực chất của việc hình thành thể Lewy đến nàycòn nhiều điều chưa sáng tỏ.

1.1.4 Cơ sở bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh Parkinson [ 3 ],[ 7 ],[ 21 ],[ 22 ],[ 23 ]

Những nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy sự chết của tế bàothần kinh thuộc hệ thống tiết Dopamin có vai trò quan trọng trong việc gây rabệnh này Các hệ thống tiết Dopamin bị tổn thương ở mức độ khác nhau tùytheo giai đoạn bệnh Phần đặc của liềm đen, bao gồm các tế bào thần kinh tiếtDopamin tiếp nối chủ yếu với thể vân, bị tổn thương khoảng 40 – 50% Ngaytrong phần đặc của liềm đen, tổn thương này cũng không đồng nhất: vùngđuôi và bụng bên bị tổn thương nặng nề hơn phần khác Ngoài ra, một số các

tế bào thần kinh tiết Dopamin của võng mạc, đặc biệt là điểm vàng cũng bịtổn thương Nhưng không thấy có sự tổn thương tế bào thần kinh tiếtAdrenalin của nhân xanh (locus coeruleus), các tế bào thần kinh tiết Serotonincủa nhân đan (nigra raphe), các tế bào tiết Cholin của nhân nền Meynert vànhân cuống nhưmg cầu não lại bị tổn thương Sự tổn thương nhiều hệ như vậy

đã tạo nên sự đa dạng của các triệu chứng ở bệnh Parkinson

Khi xem xét hình ảnh giải phẫu bệnh của liềm đen ở người bình thường

và người mắc bệnh Parkinson, người ta thấy ở người mắc bệnh Parkinsonliềm đen có mầu nhợt do mất sắc tố Các tác giả cũng thống nhất rằng các dấuhiệu của bệnh Parkinson như run, tăng trương lực cơ xuất hiện khi các tế bàothần kinh tiết Dopamin mất tới một mức độ nào đó (khoảng trên 70%) [24].Trong lâm sàng cũng như trong nghiên cứu, khó xác định chính xác đãmất bao nhiêu phần trăm của quá trình tiết Dopamin vì không thể sinh thiếtnão ở người còn sống để đánh giá chính xác mức độ tổn thương Sự đánh giá

mất bao nhiêu phần trăm chỉ có thể thực hiện được thông qua các phươngpháp như chụp cắt lớp phát photon đơn (SPECT), chụp cắt lớp phát điện tửdương (PET) [22],[23] Tuy vậy, sự tiển triển từ từ, nặng dần lên của bệnh nóilên được sự hủy hoại của các tế bào thần kinh chức năng Gần đây một sốcông trình nghiên cứu về diễn biến lâm sàng và quá trình dẫn truyền Dopamincho thấy có lẽ vùng đuôi và bụng trên của phần đặc của liềm đen bị tổnthương trước tiên sau đó đến các vùng mỏ, lưng và giữa của gian não Hiệntượng tổn thương lan tỏa của hệ tiết Dopamin cho thấy cơ chế chính củabệnh là tổn thương tế bào thần kinh Sự không đồng nhất của các tổnthương có thể nói lên rằng còn có các cơ chế khác tham gia vào cơ chếbệnh sinh Hiện nay, vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau về cơ chế bệnhnguyên và bệnh sinh của bệnh Parkinson

1.1.4.1 Giả thuyết về quá trình lão hóa [ 3 ],[ 7 ],[ 14 ],[ 15 ], [ 25 ]

Bệnh Parkinson chủ yếu xuất hiện ở người cao tuổi và có xu hướng tăngdần theo tuổi Ở những người già được coi là bình thường, hội chứng vậnđộng cũng có nhiều điểm giống các triệu chứng bệnh Parkinson: đi ngày càngkhó khăn, đi bước nhỏ, tư thế của thân có khuynh hướng gấp Có nhiều bằngchứng có thể cho thấy có rối loạn chức năng của hệ thống Dopamin ở nhữngngười này: Lượng Dopamin ở thể vân giảm rõ ở người già; càng già số lượngcác khớp tận cùng thần kinh Dopamin lên thể vân càng giảm; cứ sau 10 năm, sốlượng các tế bào Dopamin ở liềm đen lại giảm đi 5% Như vậy, bệnhParkinson có thể liên quan đến quá trình lão hóa “sinh lý” Tuy nhiên, nhiềunghiên cứu gần đây đã cho thấy nhiều triệu chứng ngoại tháp ở người giàkhông đỡ đi khi điều trị bằng L-dopa Điều này có nghĩa tổn thương ngoạitháp ở người già không hoàn toàn giống người bệnh Parkinson Bằng kỹ thuậtgắn huỳnh quang vào Dopamine của thể vân, người ta thấy vị trí gắn của cácdấu ấn (marker) không giống nhau giữa người bị Parkinson với quá trình lão

hóa thông thường ở người già: độ tập trung của các chất đánh dấu giảm ởnhân đuôi trong khi ở người bệnh Parkinson lại giảm ở nhân bèo Như vậy,nguyên nhân của bệnh Parkinson không đơn thuần do gia tăng quá trình lãohóa, nhưng việc tham gia của yếu tố sinh lý vào cơ chế bệnh sinh của bệnhnày cũng không thể bỏ qua.

1.1.4.2 Vai trò của yếu tố môi trường trong bệnh Parkinson [ 25 ],[ 26 ],[ 27 ],[ 28 ]

a Các tác nhân nhiễm khuẩn.

Các công trình nghiên cứu đến nay cho thấy, chưa có bằng chứng về vaitrò của vi khuẩn, virus trong cơ chế gây bệnh Parkinson Điều này cho thấygiả thuyết về virus, vi khuẩn là chưa có cơ sở

b Các tác nhân nhiễm độc.

Các nghiên cứu cũng chỉ ra vai trò của MPTP (1-methyl 4phenyl –1,2,3,6 – tetrahydropyridine) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson Tuynhiên, quá trình tiếp xúc với MPTP cần phải có thời gian mới xuất hiện triệuchứng Điều này có nghĩa là sự mất các tế bào thần kinh tiết Dopamin phải đạttới một “ngưỡng” và ngưỡng này lại chịu tác động của quá trình lão hóa mới

có thể gây bệnh Bằng chứng là, tỷ lệ hiện mắc của loại bệnh này tăng rõ ởnhững trung tâm công nghiệp lớn (hóa chất, thuốc trừ sâu) và một số vùngnông thôn (chất diệt côn trùng) Như vậy, nếu tiếp xúc với hóa chất càng sớmthì khả năng mắc bệnh Parkinson trước tuổi 40 càng cao Nhưng các chất độchại cũng chỉ là một trong các nguyên nhân gây Parkinson và để xuất hiệnbệnh Parkinson còn phụ thuộc vào cả tính nhạy cảm cũng như yếu tố ditruyền của từng cá thể

1.1.4.3 Yếu tố di truyền [ 29 ],[ 30 ],[ 31 ]

Di truyền đóng vai trò quan trọng hơn người ta tưởng trong cơ chế bệnhsinh bệnh Parkinson Nghiên cứu cho thấy, men catechol-O-methyltransferase(COMT) liên quan với sự tăng nguy cơ phát triển bệnh Parkinson [29] Để tìm

hiểu vai trò của di truyền đối với bệnh Parkinson, người ta đã điều tra các cặpsinh đôi đồng hợp tử (giống nhau 100% về các yếu tố di truyền) và cặp sinhđôi dị hợp tử (giống nhau 50% về các yếu tố di truyền) Bằng phương phápchụp cắt lớp phát điện tử dương (PET – scan), người ta có thể đánh giá đượctính toàn vẹn của các tận cùng Dopamin ở thể vân, qua đó chẩn đoán các thểtiền lâm sàng của bệnh Parkinson Với kỹ thuật này, Burn và cộng sự (1992)

đã thấy số cặp sinh đôi đồng hợp tử cùng mắc bệnh Parkinson chiếm đến 45%trong khi các cặp dị hợp tử chỉ chiếm 29% Tuy nhiên, những nghiên cứu gầnđây cho thấy sự lão hóa bình thường của các tế bào thần kinh tiết Dopamin đãđược đẩy nhanh trong bệnh Parkinson thông qua sự kết hợp cùng với các yếu

tố di truyền và môi trường [31]

1.4.4 Một số yếu tố khác liên quan giữa sự chết của các tế bào tiết Dopamin và bệnh Parkinson [ 32 ]

Có nhiều cơ chế dẫn đến sự chết của các tế bào thần kinh Sau đây là một

số giả thuyết được đề cập đến:

- Hiện tượng tự miễn

- Tác động của yếu tố tăng trưởng

- Vai trò của canxi

- Vai trò của gốc tự do trong cơ chế gây chết các tế bào thần kinh Dopamin.

- Chết theo chương trình (apoptose) và bệnh Parkinson

1.2 Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parkinson

Biểu hiện ban đầu bằng sự chậm trễ trong việc khởi động một hoạt động,chậm trễ trong việc bắt đầu chuyển động, giảm các biên độ và tốc độ, chuyểnđộng lặp đi lặp lại, và không có khả năng thực hiện các hành động đồng thời hoặctuần tự, giảm xoay cánh tay khi đi bộ (mất vận động tự động) [3],[4],[7],[33].Biểu hiện khác của chậm vận động bao gồm: đơn điệu loạn vận ngôn,mất biểu lộ trên khuôn mặt khiến khuôn mặt bất động như người mang mặt

nạ, chảy nước rãi do suy yếu của động tác nuốt nước bọt, chớp mắt giảm, chữviết của bệnh nhân càng ngày càng nhỏ tới mức không đọc được; Ở người giàđây có thể là các triệu chứng gợi ý bệnh Parkinson[3],[4],[7],[33]

* Tăng trương lực cơ ngoại tháp

Tăng trương lực cơ ngoại tháp là một triệu chứng của bệnh Parkinson.Trong giai đoạn sớm Tăng trương lực cơ thường ảnh hưởng đến các cơ ở cổ,vai gáy trước khi ảnh hưởng đến cơ ở mặt và toàn thân [28]

Tăng trương lực cơ ở người Parkinson có đặc tính mềm dẻo và gây ra tưthế gấp Đặc điểm dấu hiệu “cứng” này là trong suốt quá trình căng cơ thụđộng hoặc vận động một khớp, người khám luôn cảm nhận thấy một lực đềkháng tương đương Khi được để tay vào vị trí mới, người bệnh có xu hướnggiữ nguyên và tay kém đung đưa[3],[4],[7]

Theo Marie T Banich và Rebecca J Compton (2011) cho rằng sự kếthợp của run và tăng trương lực cơ được coi là nguồn gốc dấu hiệu “bánh xerăng cưa” khi làm các động tác thụ động duỗi cẳng tay hoặc cẳng chân củabệnh nhân, thầy thuốc nhận thấy hiện tượng duỗi xảy ra tầng nấc chứ khôngliên tục [34]

* Run khi nghỉ

Run là một trong những triệu chứng phổ biến của Parkinson, có khoảng30% bệnh nhân Parkinson có triệu chứng này [3],[4],[7],[33],[28] Run khinghỉ thường là những động tác dao động 4 – 7Hz

Các run này ảnh hưởng đến bàn tay, hàm, mặt và lưỡi Ở các chi, runthường ảnh hưởng nhiều hơn tới ngọn chi Ở cẳng và bàn tay, run có dạngđộng tác sấp ngửa và bàn tay có dạng “vê thuốc” Run thấy rõ và điển hìnhkhi nghỉ, trừ khi nặng có thể thấy run tư thế và run động tác [3],[4],[7],[33],[28].

Hình 1.2 Hình ảnh run khi nghỉ trong bệnh Parkinson

* Tư thế không ổn định

Tư thế không ổn định là triệu chứng điển hình trong giai đoạn cuối củabệnh Parkinson [28], [33] Tư thế không ổn định cùng với “cứng đờ” dẫn đếnsuy giảm khả năng cân bằng và ngã thường xuyên, có đến 40% bệnh nhânParkinson trải qua việc bị ngã và khoảng 10% ngã hàng tuần, gây ra gẫy xươngthứ cấp [28]; Người bệnh đi bộ bước ngắn và nhanh hơn để ngăn ngừa té ngã Các rối loạn thường gặp là dáng còng, đầu và thân cúi gấp ra trước, tay

và chân gấp Bước ngắn, giảm các động tác phối hợp giữa thân và hai chân.Khó khăn thường xuất hiện khi người bệnh bắt đầu đi Các bước không chắcchắn và có xu hướng tăng đần Đôi khi đang đi bệnh nhân dừng lại đột ngột,

không thể bước lên được gây hiện tượng dậm chân tại chỗ (hiện tượng “cứngđờ”) Khi đi, cả tốc độ lẫn khoảng cách của bước chân đều bị giảm Nhiều khikhó phân biệt rối loạn này với rối loạn dáng đi do tuổi già Tuy nhiên, nếu yêucầu bệnh nhân ngừng đột ngột khi đang đi hoặc đi nhanh dần thì bệnh nhân có

thể ngã, hiện tượng này không gặp ở người già bình thường [ 3],[4],[7].

1.2.2 Các rối loạn ngoài vận động [ 3 ],[ 4 ],[ 7 ], [ 8 ],[ 28 ],[ 35 ].

* Trầm cảm

Trầm cảm chiếm 30 – 50% bệnh nhân Parkinson và không có gì đặc biệt

so với các loại trầm cảm khác [36] Trầm cảm thường xuất hiện từ giai đoạnsớm của bệnh Parkinson nên dễ bị bỏ qua Có thể biểu hiện với các triệuchứng như: giảm ham muốn tình dục, u buồn, bi quan và không quan tâm đếnmọi việc xảy ra xung quanh Trầm cảm làm cho chất lượng cuộc sống của bệnhnhân Parkinson suy giảm nhiều hơn, các triệu chứng bệnh tiến triển nhanh hơn,suy giảm nhanh khả năng tự chăm sóc bản thân và kỹ năng nhận thức, việc tuânthủ điều trị thấp hơn và người chăm sóc cũng mệt mỏi hơn [37]

* Suy giảm nhận thức

Tỷ lệ suy giảm nhận thức (SGNT) nhẹ và sa sút trí tuệ (SSTT) ở bệnhnhân Parkinson cao hơn người bình thường [17], [38] SGNT có thể xảy ratrong giai đoạn đầu của bệnh Parkinson, đôi khi trước khi bệnh được chẩn đoán

và gia tăng tỷ lệ thuận với thời gian và mức độ nặng của bệnh[28] Theo nhiềutác giả, nguy cơ mắc SSTT ở bệnh nhân Parkinson cao gấp từ 2 đến 6 lầnngười bình thường [28], [39]và có liên quan chặt chẽ đến tổn thương não nhưtổn thương hệ Dopamin, tổn thương nhân nền Meynert và sự xuất hiện của thểvùi Lewy ở trong bào tương của tế bào thần kinh ở não [23],[40] Tuổi cao,nam giới, mức độ rối loạn vận động nặng, giai đoạn bệnh, tiền sử gia đình cóngười bị sa sút trí tuệ, trầm cảm, trình độ học vấn và mức sống thấp là nhữngyếu tố nguy cơ dẫn đến SSTT ở bệnh nhân Parkinson [17],[15], [41] Vớinhững bước tiến trong điều trị bệnh Parkinson, tuổi thọ của bệnh nhân ngày

càng kéo dài gần như bình thường, cùng với đó là nguy cơ bị SSTT ở bệnhnhân Parkinson cũng tăng lên

Suy giảm nhận thức nhẹ ở bệnh nhân Parkinson chủ yếu là sự suy giảmtrí nhớ với đặc điểm giảm khả năng gợi lại thông tin mới hay chính là ở khâutái hiện lại thông tin Trong khi đó, trí nhớ tức thì, trí nhớ dài hạn ít bị suygiảm Chức năng ngôn ngữ bị ảnh hưởng chủ yếu ở khả năng nói lưu loát từ

Sự định hướng bị ảnh hưởng chủ yếu ở khả năng đọc ngược dãy số [42], [17].Chức năng thị giác - không gian, chức năng thực hiện nhiệm vụ thường bị rốiloạn [42],[17] Các biểu hiện suy giảm nhận thức trên bệnh nhân Parkinson sẽnặng nề hơn khi có mặt của trầm cảm [43]

Sa sút trí tuệ ở bệnh nhân Parkinson có đặc điểm của SSTT kiểu dưới vỏ

do hiện tượng giảm thể tích các cấu trúc dưới vỏ bao gồm đồi thị cả hai bên[23] Biểu hiện SSTT ở bệnh nhân Parkinson là sự chậm chạp của tâm trí,chậm trong vận động, giảm khả năng suy nghĩ, chú ý và hứng thú gây nên mấtkhả năng sáng tạo, khả năng ra quyết định Nhưng trong SSTT ở bệnh nhânParkinson không có rối loạn mất ngôn ngữ, mất sử dụng động tác, mất nhậnthức Đây chính là đặc điểm khác biệt cơ bản giữa SSTT ở bệnh nhânParkinson so với bệnh Alzheimer

Bảng 1.1 Đặc điểm suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson [ 17 ]

Bệnh Trắc nghiệm

thần kinh tâm lý

Bệnh Parkinson không sa sút trí tuệ

Bệnh Parkinson có

sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer

Sự chú ý -/+ ++ ++

Ghi chú: -: bình thường ++: suy giảm trung bình

* Rối loạn chức năng thực vật [3],[4], [44]

Hay gặp ở giai đoạn muộn của bệnh với các rối loạn thường gặp là: tăngtiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt, rối loạn chức năng dạ dày, táo bón, rối loạncương dương, đái rắt, hạ huyết áp tư thế…

* Các triệu chứng khác [3],[4],[35], [44]

- Rối loạn giấc ngủ

- Đau các bắp cơ ở các gốc chi và chi dưới do tăng trương lực cơ

- Rối loạn về ngữ điệu: là tình trạng rối loạn vận ngôn do giảm độngtác nói, lời nói thường đơn điệu, nghẹt tiếng, mất ngữ điệu và nói nhanh dần

- Rối loạn về khớp: thường gặp ở người già bị Parkinson Chủ yếu ởkhớp bàn tay, gây biến dạng và hạn chế động tác

1.3 Một số phương pháp cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán bệnh Parkinson.

1.3.1 Chụp cộng hưởng từ sọ não

Chụp cộng hưởng từ sọ não là công cụ cận lâm sàng được sử dụngnhiều nhất trong chẩn đoán bệnh Parkinson: thông thường xung T1, T2, chỉcho phép nhìn thấy cấu trúc bình thường của liềm đen trong bệnh Parkinsonnguyên phát nên không giúp ích cho chẩn đoán Tuy nhiên, nó giúp ích chochẩn đoán nguyên nhân của hội chứng Parkinson thứ phát như vôi hóa, uhạt, bệnh mạch máu, bệnh Wilson [9 ] Hiện nay, với sự phát triển của cácxung mới, cộng hưởng từ có thể phát hiện teo nhiều hệ thống trongParkinson [10 ]

1.3.2 Kỹ thuật chụp ảnh cắt lớp nhờ phát xạ positron (PET) và kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính phát đơn photon (SPECT)

Kỹ thuật PET bắt đầu được sử dụng từ những năm 1950, khi các nhàkhoa học phát hiện ra khả năng tạo ảnh y khoa từ một họ chất phóng xạ nhấtđịnh Các photon năng lượng cao sinh ra từ phản ứng hợp khử của các đồng vịphát xạ positron dùng để thể hiện phân bố của các hợp chất hóa học đượcđánh dấu do quá trình sinh lý của cơ thể sống khi được tiêm các hợp chất này.Đến giữa thập niên 1980, PET đã trở thành phương tiện cho lĩnh vực chẩnđoán y khoa cũng như các nghiên cứu về chức năng trao đổi chất

Kỹ thuật hình ảnh PET bắt đầu bằng thao tác tiêm sinh chất đánh dấuhoạt động chuyển hóa, chất này mang theo nó một đồng vị phát xạ positron.Các hạt nhân phóng xạ sau đó sẽ phân hủy bằng cách phát xạ positron Gầnnhư tức thì positron bắn ra đi kèm với các điện tử và hai hạt này sẽ thực hiệnphản ứng hợp khử Năng lượng sinh ra từ khối lượng của positron và các điện

tử được chia đều thành 2 photon bay tách xa nhau theo một góc 180o PET táitạo nên ảnh từ các thông tin của quá trình photon bắn ra được quan sát từnhiều góc khác nhau

Kỹ thuật hình ảnh SPECT khác với kỹ thuật PET ở chỗ một chất hóa học

mà nó có thể bức xạ phát ra tia gamma được tiêm vào cơ thể, cà tia gamma sẽđược phát hiện bằng thiết bị SPECT Máy tính sẽ thu nhận những thông tinđược phát ra bởi tia gamma và chuyển thành hình ảnh theo những mặt cắtngang hai chiều Những mặt cắt ngang này sau đó được tập hợp lại để tạothành hình ảnh ba chiều

PET/SPECT: Là công cụ quan trọng ước lượng dòng máu não và chuyểnhóa glucose trong não bệnh Parkinson PET/SPECT chứng minh sự hiện diệncủa một số rối loạn chức năng trong não giai đoạn sớm và giai đoạn tiềm tàng

của bệnh, có thể phát hiện sự thiếu hụt Dopamin cả trong bệnh Parkinson vàtrong hội chứng Parkinson[22],[23].

1.4 Chẩn đoán bệnh Parkinson

1.4.1 Chẩn đoán xác định.

Hiện nay, tiêu chuẩn mới nhất được áp dụng để chẩn đoán và nghiên cứubệnh Parkinson là tiêu chuẩn MDS 2016

MDS đề xuất chẩn đoán bệnh Parkinson gồm 2 bước:

Bước 1: Xác định có hội chứng Parkinson

Bước 2: Xác định Bệnh Parkinson là nguyên nhân của hội chứng này vàxếp loại lâm sàng vào 2 mức độ tin cậy:

- Chắc chắn là bệnh Parkinson

- Rất có thể là bệnh Parkinson

Bước 1: Xác định có hội chứng Parkinson:

Và có 1 trong 2 triệu chứng sau:

• Run lúc nghỉ (rest tremor).

• Đơ cứng (Rigidity).

Bước2: Xác định bệnh Parkinson là nguyên nhân của hội chứng Parkinson

Dựa trên 3 tiêu chí:

• Tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối bệnh Parkinson (absolute exclusion criteria)

• Dấu hiệu cảnh báo (red flags)

• Tiêu chuẩn hỗ trợ chẩn đoán (Supportive criteria)

a. Chẩn đoán lâm sàng chắc chắn là bệnh Parkinson

1 Không có các tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối

2 Có ít nhất 2 tiêu chuẩn hỗ trợ chẩn đoán

3 Không có dấu hiệu cảnh báo

b Chẩn đoán lâm sàng rất có thể là bệnhParkinson

1 Không có các tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối

2 Có sự hiện diện của dấu hiệu cảnh báo nhưng được đối trọng bởi cáctiêu chuẩn hỗ trợ:

- 1 cảnh báo / 1 hỗ trợ

- 2 cảnh báo / 2 hỗ trợ

- Trên 2 dấu hiệu cảnh báo: Không được chẩn đoán là Bệnh Parkinson

A Các Tiêu chuẩn loại trừ bệnh Parkinson

1. Có dấu hiệu tiểu não rõ ràng

2. Liệt chức năng liếc dọc

3. Được chẩn đoán rất có thể là biến đổi hành vi của sa sút trí tuệ trán – tháidương hoặc chứng mất ngôn ngữ nguyên phát trong vòng 5 năm đầu của bệnh

4. Các triệu chứng Parkinson chỉ giới hạn ở chi dưới hơn 3 năm

5. Được dùng thuốc ức chế thụ thể Dopamin trong một thời gian dài đủ gây

8. Hình ảnh học chức năng hệ Dopamin tiền si náp bình thường (liềm đen,thể vân)

9. Có các tư liệu về nguyên nhân khác có thể gây hội chứng Parkinson và

có thể liên quan đến các triệu chứng của bệnh nhân; hoặc theo đánh giá đầy đủcủa chuyên gia kết luận khả năng là nguyên nhân khác hơn là bệnh Parkinson

B Tiêu chuẩn hỗ trợ

1. Đáp ứng rõ ràng, rất ngoạn mục với thuốc Dopaminergic trong giai đoạn

khởi đầu điều trị.

2. Có loạn động do dùng Levodopa

3. Khởi phát từ một bên cơ thể

4. Run khi nghỉ ở 1 chi hoặc nửa người thấy rõ khi thăm khám lâm sàng(trước đó hoặc hiện tại)

5. Tiến triển từ từ

6. Tính chất bất đối xứng hai bên trong suốt quá trình bệnh

7 Đáp ứng với L.Dopa kéo dài từ 5 năm trở lên

8 Thời gian diễn biến bệnh kéo dài 10 năm trở lên

9 Có kết quả (+) với các Test phụ trợ:

- Mất phân bố giao cảm ở tim thể hiện qua xạ hình vớimetaiodobenzylguanidine

C Dấu hiện cảnh báo

1. Rối loạn dáng đi tiến triển nhanh đòi hỏi phải dùng xe lăn hoặc phươngtiện hỗ trợ trong vòng 5 năm sau khi khởi phát

2. Hoàn toàn không có tiến triển nặng của dấu hiệu vận động trong vòng 5năm, trừ khi được điều trị có hiệu quả

3. Có các triệu chứng hành tủy sớm trong 5 năm đầu

4. Rối loạn hô hấp thì hít vào: Thở rít ở thì hít vào

5 Suy thần kinh tự chủ nặng trong vòng 5 năm đầu bao gồm:

a. Hạ huyết áp tư thế: Giảm huyết áp tư thế đứng trong vòng 3 phút: HA TTgiảm tối thiểu 30mmHg HA.TTr giảm tối thiểu 15mmHg

b. Tiểu khó, tiểu không kiểm soát mức độ nặng trong vòng 5 năm kể từ lúckhởi phát (sau khi loại trừ ng/nh khác)

6 Ngã liên tục do rối loạn thăng bằng trong vòng 3 năm từ lúc khởi phát

7 Loạn trương lực cơ cổ, cứng khớp tay và chân trong vòng 10 năm đầu

của bệnh.

8 Không hiện diện các triệu chứng ngoài vận động thường gặp của PDmặc dù bệnh đã kéo dài 5 năm: Rối loạn giấc ngủ, trầm cảm và các rối loạn tâmthần khác, rối loạn thần kinh tự chủ

9 Có triệu chứng tháp mà không có bệnh khác đi kèm có thể lý giải được

10 Hội chứng Parkinson đối xứng hai bên ngay từ đầu và suốt quá trìnhdiễn biến

1.4.2 Chẩn đoán giai đoạn bệnh

1.4.2.1 Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo Hoehn và Yahr

Các giai đoạn bệnh Parkinson theo Hoehn và Yahr [3]

Bảng 1.2 Phân loại bệnh Parkinson theo thang điểm Hoehn và Yahr

Giai đoạn 0 Không có triệu chứng bệnh

Giai đoạn 1 Biểu hiện thương tổn một bên

Giai đoạn 2 Thương tổn cả hai bên, nhưng chưa có rối loạn thăng bằngGiai đoạn 3 Thương tổn hai bên, từ nhẹ đến vừa, có một vài rối loạn vềtư thế dáng bộ, sinh hoạt vẫn bình thường.Giai đoạn 4 Bị tàn tật, tuy nhiên vẫn có thể đi lại được hay đứng dậykhông cần sự giúp đỡ.Giai đoạn 5 Phải sử dụng xe lăn hoặc nằm liệt giường nếu không cóngười giúp đỡ.

1.4.2.2 Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson (Unified Parkinson's Disease Rating Scale) phụ lục 2:

Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson (UPDRS) gồm có 4mục lớn:

I. Tâm trạng, hành vi, tính khí

II. Các hoạt động sống hàng ngày

III. Đánh giá vận động

IV. Biến chứng điều trị

1.4.2.3 Chẩn đoán phân biệt Parkinson [ 13 ],[ 3 ],[ 4 ],[ 7 ],[ 33 ]

- Hội chứng Parkinson: thứ phát sau dùng thuốc, sau chấn thương sọ não,viêm não, do nhiễm độc…

- Hội chứng Parkinson phối hợp với các bệnh thoái hóa thần kinh nguyênphát xảy ra từng đợt hoặc do di truyền như sa sút trí tuệ thể Lewy, teo đa hệthống, thoái hóa vỏ não hạch nền, bệnh xơ cứng cột bên teo cơ…

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Những bệnh nhân được chẩn đoán bệnh Parkinson theo tiêu chuẩn MDS

2016 đang được khám và điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại khỏi nghiên cứu những bệnh nhân Parkinson có kèm theo:

- Dùng Corticoid kéo dài

- Suy giáp trạng

- Nghiện ma túy và/hoặc nghiện rượu

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Cỡ mẫu

Lấy mẫu thuận tiện

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Quy trình nghiên cứu

- Tiến hành thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng gồm có: lấy máu làm xétnghiệm cơ bản, chụp cộng hưởng từ sọ não

a Hỏi bệnh: khai thác bệnh sử, tiền sử của bệnh nhân để biết thời gianmắc bệnh, quá trình diễn biến của bệnh, các bệnh kèm theo

b Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến bệnh Parkison như tuổi, giới,sinh hoạt, sử dụng thuốc…

c Khám bệnh:

- Khám toàn diện về nội khoa: khám toàn thân, khám tim mạch, khám

hô hấp, tiết niệu, cơ xương khớp, sinh dục, …

- Khám thần kinh:

+ Ý thức, vận động tự chủ, trương lực cơ, các động tác tự động, cảm

giác, phản xạ, dây thần kinh sọ, ngôn ngữ, thần kinh thực vật, cơ tròn, điềuphối động tác; phát hiện các triệu chứng trong hội chứng Parkinson như chậmchạp, run, tăng trương lực cơ…

+ Đồng thời, đánh giá mức độ rối loạn vận động theo thang điểm thốngnhất đánh giá bệnh Parkinson (UPDRS), trong đó chủ yếu đánh giá các rốiloạn vận động theo các mức độ:

Trung bình : từ 33 điểm đến 58 điểm

+ Phân loại giai đoạn bệnh theo phân loại của Hoehn và Yahr

+ Chẩn đoán SSTT theo tiêu chuẩn của DSM-IV (Diagnostic and

Statistical manual of Mental disorders, Fourth edition) [45]

1 Suy giảm trí nhớ (mất khả năng thu nhận thông tin mới hoặc nhớ lạinhững thông tin cũ)

2 Kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng sau:

- Mất ngôn ngữ (aphasia): không diễn đạt được, không hiểu được

- Mất sử dụng động tác (apraxia): rối loạn khả năng hoạt động hoặclàm một việc gì đó mặc dù không có liệt

- Mất nhận thức (agnosia): mất khả năng nhận biết đồ vật mặc dù chứcnăng các giác quan vẫn bình thường

- Mất chức năng thực hiện: lên kế hoạch, tổ chức, sắp xếp theo thứ tự…

3 Các suy giảm ở mục (1) và (2) gây trở ngại đáng kể cho sinh hoạthàng ngày và giao tiếp xã hội, tình trạng ngày một nặng dần

4 Các suy giảm nhận thức và trí nhớ xảy ra trong bối cảnh bệnh nhânkhông bị mê sảng (Delirium)

+ Chẩn đoán trầm cảm: Theo tiêu chuẩn DSM-IV[46]

Giai đoạn trầm cảm biểu hiện ít nhất 2 tuần:

- Là giai đoạn đánh dấu sự thay đổi so với trước đây

- Trong ít nhất 2 tuần các triệu chứng luôn luôn tồn tại trong phần lớnthời gian, trong hầu hết các ngày

- Trong 9 triệu chứng sau, ít nhất có 5 triệu chứng và bắt buộc phải cótriệu chứng (1) hoặc (2):

5-Tăng hoặc giảm tâm thần vận động

6- Mệt mỏi hoặc mất năng lượng

7- Tự ti hoặc mặc cảm tội lỗi

8- Khó tập trung chú ý, khó đưa ra quyết định

9- Suy nghĩ về cái chết, ý tưởng tự sát hoặc tự sát Trầm cảm điển hình

2.2.3 Địa điểm nghiên cứu

Khoa khám chữa bệnh theo yêu cầu, bệnh viện Bạch Mai

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu

Số liệu được học viên trực tiếp lấy trên một mẫu bệnh án nghiên cứuthống nhất, thông qua đánh giá khách quan trên lâm sàng bằng tham khảo hồ

sơ bệnh án, thăm khám, theo dõi trong quá trình điều trị, các chỉ tiêu nghiêncứu được ghi vào một mẫu bệnh án nghiên cứu

2.2.5 Phân tích và xử lý số liệu

Số liệu sau khi thu thập sẽ được kiểm tra, làm sạch các lỗi mã hóa vàphân tích và xử lý bằng phần mềm IBM SPSS Statistics 16.0

2.2.6 Đạo đức trong nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân tham gia vào nghiên cứu được giải thích, trao đổicặn kẽ để họ tự nguyện tham gia vào nghiên cứu

Các thông tin riêng của bệnh nhân trong hồ sơ hoàn toàn bảo mật và chỉ

sử dụng trong nghiên cứu

Nghiên cứu chỉ là nghiên cứu mô tả không can thiệp, chỉ nhằm mục đíchbảo vệ nâng cao sức khỏe của người bệnh

Đề cương nghiên cứu được thông qua Hội đồng xét duyệt của Bệnh việnBạch Mai

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi, giới

Nữ 50 53.2

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân ở trong độ tuổi từ 50- 65 tuổi, chiếm 56,4% Không có

sự khác biệt về số bệnh nhân nam và bệnh nhân nữ trong nghiên cứu

Bảng 3.2 Đặc điểm về tuổi khởi phát bệnh

24 tháng trở lên, chiếm 51,1% Bệnh nhân có thời gian mắc bệnh dài nhất là

120 tháng (10 năm), bệnh nhân có thời gian mắc bệnh ngắn nhất là 2 tháng

3.1.3 Đặc điểm về giai đoạn bệnh

Chúng tôi sử dụng phân loại giai đoạn tiến triển bệnh của Hoehn vàYahr Theo phân loại này, bệnh nhân Parkinson trong nhóm nghiên cứu củachúng tôi phân bố như sau:

Bảng 3.4 Đặc điểm về giai đoạn bệnh

3.1.4 Đặc điểm về mức độ rối loạn vận động

Biểu đồ 3.1 Phân bố mức độ rối loạn vận động của nhóm nghiên cứu

(UPDRS)

Nhận xét:

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm đa số là các bệnh nhân có mức

độ rối loạn vận động nhẹ (67 bệnh nhân tương đương 71,3%), số bệnh nhân cómức độ rối loạn vận động trung bình là 26 bệnh nhân, tương đương 27,6 %, chỉ

có 1 bệnh nhân có rối loạn vận động ở mức độ nặng, tương đương 1,1%

3.1.5 Đặc điểm về điều trị

Bảng 3.5 Đặc điểm điều trị của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Táo bón

Mất ngủ

Trong 94 bệnh nhân nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy có 33 bệnh nhân

có triệu chứng khởi phát ở tay phải (35,1%), 37 bệnh nhân có triệu chứngkhởi phát ở tay trái (39,4%) Chỉ có 9 bệnh nhân khởi phát ở chân phải và 7bệnh nhân khởi phát ở chân trái Có 2 bệnh nhân khởi phát ở đầu

3.4 Triệu chứng Lâm sàng

3.4.1 Đặc điểm chung về các rối loạn vận động

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm chung về các rối loạn vận động

Nhận xét:

Trong số 94 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, chỉ có 5 bệnh nhân không

có biểu hiện run, chiếm 5,3% Các bệnh nhân còn lại đều có biểu hiện run ởcác mức độ khác nhau Có 68,1% bệnh nhân có biểu hiện run ở mức độ nhẹ,25,5 bệnh nhân run mức độ vừa, chỉ có 1,1% bệnh nhân run mức độ nặng.100% số bệnh nhân của chúng tôi đều có giảm vận động, và đều ở mức độnhẹ ; có 72,3% bệnh nhân có biểu hiện tăng trương lực cơ ở các mức độ(nhẹ chiếm 48,9%, tăng trương lực cơ vừa chiếm 23,4%), 27,7% bệnh nhânkhông có biểu hiện tăng trương lực cơ, không có bệnh nhân nào ở mức độtăng trương lực cơ nặng

Khi nghỉ Khi làmđộng tác Cả hai Khi nghỉ Khi làmđộng tác Cả hai

cả khi nghỉ và khi làm động tác

3.4.1.2 Đặc điểm tăng trương lực cơ

Bảng 3.9 Đặc điểm tăng trương lực cơ

% 38.3 31.9 1.1 0 1.1 27.6

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân có biểu hiện tăng trương lực cơ nửa người, 36 bệnhnhân tương đương 38,3 % Có 31,9% bệnh nhân có biểu hiện tăng trươnglực cơ toàn thân Chỉ có 1,1% có biểu hiện tăng trương lực cơ ở tư thế gấp,1,1% có biểu hiện đông cứng 27,6% bệnh nhân không có triệu chứng tăngtrương lực cơ

3.4.2 Các rối loạn ngoài vận động

Bảng 3.10 Các rối loạn ngoài vận động

Nhận xét:

Các rối loạn ngoài vận động chiếm tỷ lệ tương đối cao trong nhómnghiên cứu Đa số là rối loạn giấc ngủ, chiếm 45,7% Có 40,4% bệnh nhân códấu hiệu táo bón 14,9% bệnh nhân có dấu hiệu sa sút trí tuệ, 4,3 % bệnh nhân

có trầm cảm Có 2,1% bệnh nhân có triệu chứng hoang tưởng chỉ có 2,1%bệnh nhân có dấu hiệu tăng tiết mồ hôi

3.5 Các đặc điểm cận lâm sàng

Nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng 2 phương phápchẩn đoán hình ảnh là chụp cộng hưởng từ (CHT) sọ não hoặc cắt lớp vi tính(CLVT) sọ não Khi thu thập kết quả, chúng tôi tổng hợp cả kết quả củaCLVT và CHT sọ não Đa số bệnh nhân được chụp CHT sọ não 67 bệnh nhân,

tương đương 71,3% Số còn lại được chụp CLVT sọ não, 27 bệnh nhân tươngđương 28,7%

Bảng 3.11 Đặc điểm CHT sọ não của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Đặc điểm MRI sọ não Bình thường Thoái hóachất trắng thương khácCó tổn

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân có các tổn thương thoái hóa chất trắng trên phim CHT,

50 bệnh nhân tương đương 53,2% Có 15 bệnh nhân có hình ảnh CHT bìnhthường, tương đương 16% 2 bệnh nhân có các tổn thương khác, ví dụ nhưcác ổ tổn thương do nhồi máu não, hoặc chảy máu não cũ

Bảng 3.12 Đặc điểm CLVT sọ não của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Đặc điểm CLVT sọ não Bình thường Thoái hóachất trắng thương khácCó tổn

có các tổn thương khác ngoài thoái hóa chất trắng trên phim CLVT sọ não