ĐẶC điểm VIÊM đốt SỐNG DO VI KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI TRONG 2 năm 2016 2017

ĐẶT VẤN ĐỀViêm đốt sống đĩa đệm VĐSĐĐ do vi khuẩn VK là một bệnh lý tổnthương viêm tại đốt sống và đĩa đệm do VK không phải do nấm, phong, kísinh trùng gây nên.. Trong thời gian gần đây

VAS Thang điểm đánh giá mức độ đau (Visual Analog Scales)

SPSS Phần mềm quản lý thống kê (Statistical Package for social sience) VĐSĐ

CRP Protein phản ứng C (C-reactive protein)

PCR Phản ứng chuỗi polymerase (polymerase chain reaction)

HIV Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người

(human immuno-deficiency virus)

HLA Kháng nguyên bạch cầu người (Human Leukocyte Antigen) TCV Tụ cầu vàng

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) do vi khuẩn (VK) là một bệnh lý tổnthương viêm tại đốt sống và đĩa đệm do VK (không phải do nấm, phong, kísinh trùng) gây nên Hai loại VK gây bệnh hay gặp đó là VK đặc hiệu là lao

và VK không đặc hiệu (tụ cầu vàng, Enterobacteriaceae, liên cầu…).

Bệnh có thể gây tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề về thần kinh vàcột sống (liệt, tàn phế…), làm giảm khả năng sinh hoạt, lao động và chấtlượng cuộc sống của bệnh nhân (BN) nếu chẩn đoán muộn và điều trịkhông đúng

Từ gần 100 năm trước, nhận thấy đây là một bệnh lý có tính nguy hiểmcao, tác giả Kulowskinăm 1936, đã có một công trình nghiên cứu về bệnh lýnày trên 102 trường hợp, đã cho thấy VĐSĐĐ đó là khả năng tử vong cao vàgiảm khả năng lao động, sinh hoạt sau này của BN [1], [2] Năm 1979, tác giảDigby khảo sát trên 30 bệnh nhânVĐSĐĐ không do lao đã tổng hợp các đặcđiểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh lý giúp định hướng chẩn đoán [3]

Ở nước phát triển, theo thống kê tại Mỹ năm 2005 tỷ lệ VĐSĐĐ chiếmkhoảng 2%-7% trong các trường hợp viêm xương tuỷ và đang có xu hướngtăng [4] Ở các nước đang phát triển tần suất mắc bệnh vẫn ở mức cao trongnhững năm gần đây, ước tính có khoảng 4–24 trường hợp/triệu người mỗinăm, là gánh nặng cho y tế và xã hội [2], [5], [6] Ở các nước kém pháttriển tỷ lệ VĐSĐĐ cao hơn nhiều, do môi trường kém vệ sinh và hệ thống y tếchưa đáp ứng tốt [7]

Tại Việt Nam một nhận xét từ trước tới nay là tỷ lệ VĐSĐĐ do VKsinh mủ là một tỷ lệ thấp [8 ] Trong thời gian gần đây người ta thấyVĐSĐĐ do VK sinh mủ có xu hướng tăng lên do việc tăng sử dụng rộngrãi các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh cột sống như châm cứu,tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp liên mỏm gai, tạo hình thân đốt sống, phẫuthuật đốt sống, đĩa đệm [9 ]

Chẩn đoán VĐSĐĐ trong giai đoạn đầu khá khó khăn vì dấu hiệu lâmsàng, cận lâm sàng rất kín đáohoặc không đặc hiệu Ởgiai đoạn muộn khi đã

có biến chứng việc điều trị thường phải kết hợp với ngoại khoa, nhưng kếtquả mang lại thường không cao, có thể để lại các di chứng nặng nề về vậnđộng và cảm giác.Điều trị nội khoa VĐSĐĐ do VK sinh mủ ở giai đoạn sớm

có thể khỏi hoàn toàn và tránh được các biến chứng đáng tiếc xảy ra

Ngày nay với sự phát triển của các phương pháp chẩn đoán và thăm dòhiện đại như CLVT, CHT, chọc hút sinh thiết cột sống lấy bệnh phẩm nuôicấy, mô bệnh học, việc phân lập nguyên nhân gây bệnh được phát hiện sớm,chính xác hơn Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng, mặc dù VĐSĐĐ do VK sinh

mủ cónhững biến chứng, di chứng mang tính chất nghiêm trọng nhưng việcphát hiện bệnh là không hề dễ dàng, đặc biệt là ở tuyến y tế cơ sở vẫn chưa

chẩn đoán sớm, kịp thời Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài:“Đặc điểm viêm

đốt sống do vi khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai trong 2 năm 2016-2017”

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa [ 10 ]

Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) do vi khuẩn (VK) sinh mủ là tổnthương viêm tại đốt sống và đĩa đệm gây nên bởi VK sinh mủ (VK không đặchiệu) như tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, trực khuẩn Gram âm đường ruột VĐSĐĐ do VK sinh mủ diễn biến nhanh, dữ dội, cấp tính và có những phảnứng xương nặng Các biến chứng của VĐSĐĐ bao gồm áp xe khoang màngcứng và áp xe phần mềm cạnh sống, hủy đốt sống có thể gây chèn ép tủytương ứng ở vùng cột sống bị tổn thương, gây liệt, tàn phế thậm chí là tửvong

1.2 Giải phẫu đĩa đệm – đốt sống và các thành phần liên quan [ 11 ]

Cột sống được cấu tạo từ 32 hoặc 33 đốt sống và được chia thành 5đoạn theo chức năng, đó là đoạn cổ, đoạn lưng, đoạn cùng, đoạn cụt Các đốtsống nằm chồng lên nhau và đệm giữa các thân đốt sống là các đĩa đệm gianđốt sống, riêng giữa C1 và C2 và đoạn cùng, cụt không có đĩa đệm

1.2.1 Đặc điểm chung của các đốt sống

Cấu tạo của một thân đốt sống gồm các thành phần sau:

Thân đốt sống: Là một khối xương ở phía trước, hình trụ dẹt có 2 mặt và

một vành xung quanh Hai mặt của thân đốt sống sẽ tiếp khớp với các thânđốt sống trên và dưới qua đĩa đệm Phía trước và phía sau thân đốt sống códây chằng dọc trước và dây chằng dọc sau chạy qua

Cung đốt sống: Là mảnh xương cong ở phía sau thân đốt sống Một cung

gồm có: phía sau rộng dẹt gọi là mảnh cung đốt sống và hai cuống cung đốtsống Cuống cung đốt sống là phần trước cung dính vào thân đốt sống Bờtrên và dưới của mỗi cuống đều lõm gọi là khuyết sống trên và dưới Khi haiđốt sống khớp với nhau thì các khuyết này hợp thành lỗ gian đốt sống,là nơi

có các dây thần kinh sống và mạch máu đi qua

Các mỏm: Mỗi đốt sống có 7 mỏm đều từ cung đốt sống tách ra, đó là

một mỏm gai, 2 mỏm ngang và 4 mỏm khớp

Lỗ đốt sống: Giới hạn bởi mặt sau thân đốt sống và mặt trước cung sống.

Khi các đốt sống chồng lên nhau tạo thành cột sống thì các lỗ này hợp thànhống sống có tủy sống nằm ở trong

Đĩa gian đốt sống (đĩa đệm): Mỗi đĩa đệm là hình thấu kính hai mặt lồi,

cấu tạo bởi hai phần: phần chu vi hay vòng sợi gồm nhiều vòng sợi đồng tâm

và rất chun giãn; phần giữa có một nhân keo là di tích của dây sống Nhân keocũng rất đàn hồi, có xu hướng phình ra theo chiều dọc đứng, có thể giảm nhẹcác va chạm, chấn động của các đốt sống

Các thành phần liên kết giữa các mỏm của cột sống: Có dây chằng gian

mỏm gai, dây chằng gian mỏm ngang và bao khớp càng xuống thấp càng chắc

và được tăng cường bởi dây chằng vàng, dây chằng dọc sau

1.2.2 Tủy sống

Nằm trong ống sống, từ bờ trên của đốt sống cổ 1 đến bờ dưới của đốtsống thắt lưng 1 hoặc bờ trên của đốt sống thắt lưng 2 Do chiều dài của tủyngắn hơn chiều dài của cột sống nên các khoanh tủy không khớp với đốt sốngtương ứng

1.2.3 Mạch máu

Các đốt sống được nuôi dưỡng bởi các động mạch tách ra từ động mạchchủ Mỗi động mạch này nuôi dưỡng nửa trên và nửa dưới của hai đốt sống kềnhau Đĩa đệm của đốt sống không có mạch máu Đĩa đệm được nuôi dưỡngbằng thẩm thấu từ lớp xương xốp dưới lớp sụn của thân đốt sống

1.3 Bệnh nguyên VĐSĐĐ do VK sinh mủ

Theo một số nghiên cứu (NC), VK thường gặp là tụ cầu

(Staphylococcus), đặc biệt là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), chiếm ½ đến 2/3 các VK gây VĐSĐĐ; tiếp theo là Enterobacteriaceae (20%), liên cầu

da, trực khuẩn mủ xanh, phế cầu [7] Nguyễn Mai Hồng – 2013, nghiên cứutrên 45 trường hợp được chẩn đoán VĐSĐĐ do VK, thấy rằng tỷ lệ gây bệnh

do tụ cầu vàng chiếm 31,1%, còn do Enterobacteriaceae chiếm 26,7% [14]

1.4 Đặc điểm một số VK thường gặp trong VĐSĐĐ do VK sinh mủ[ 15 ]

1.4.1 Tụ cầu vàng (Staphylococcusaureus)

Tụ cầu là một trong những loại VK gây bệnh được ghi nhận sớm nhất,vào đầu năm 1880 Louis Pasteur đã phân lập được tụ cầu Tụ cầu phân bốrộng rãi trong tự nhiên Trên người, tụ cầu sinh sống chủ yếu trên da và đường

hô hấp trên Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) là đại diện điển hình trong,

là loài có khả năng gây bệnh thường gặp nhất và kháng kháng sinh mạnhnhất

Tụ cầuvàng là cầu khuẩn Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, khi nuôicấy thì khuẩn lạc có sắc tố vàng nhạt nên được gọi là tụ cầu vàng Chúng cóthể gây tan máu β (vòng tan máu trong suốt, hồng cầu bị phá vỡ hoàn toàn tạomột vòng trong xung quanh khuẩn lạc)

Tụ cầu vàng có khả năng gây ngộ độc thực phẩm, gây hội chứng sốc

nhiễm độc thường xuất hiện trên những vết mổ bị nhiễm trùng, là nguyênnhân gây chính trong gây bệnh nhiễm khuẩn da, mô mềm và xương

Tụ cầu vàng tiết ra cả nội độc tố và ngoại độc tố Khi gây VĐSĐĐ,chúng tiết ra ngoại độc tố sinh mủ, độc tố BC gây tổn thương phần mềm, tiết

ra men enzyme coagulase, hyaluronidase tiêu hủy xương và đĩa đệm

Liên quan đều trị: tụ cầu vàng còn tiết ra men β-lactamase tạo ra sự đềkháng với penicillin G, trong điều trị thường dùng các penicillin kháng β-lactamase như nafcillin Trong thực hành lâm sàng, vancomycin là kháng sinhđược lựa chọn hàng đầu hiện nay [16]

1.4.2.Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae là một họ VK vi khuẩn đường ruột, bắt màu Gram

âm, có cấu trúc hình que, có khả năng lên men đường lactose, thường gâybệnh ở đường tiêu hóa, sau đấy là đường tiết niệu, gần đây nhiều trường hợpgây nhiễm trùng toàn thân (nhiễm khuẩn huyết) Đại diện điển hình trong họ

này là Escherichia coli(E.coli), ngoài khả năng lên men đường lactose còn lên

men đường glucose, gây bệnh bằng nội độc tố và độc tố ruột

Enterobacteriaceaecó khả năng di chuyển đến các cơ quan xa như màng não

hoặc đến các thành phần lân cận ổ bụng để gây bệnh tại những cơ quan đấy

1.4.3 Liên cầu (Streptococcus)

Liên cầu là họ các cầu khuẩn Gram âm, xếp thành chuỗi, hiếu kỵ khítùy tiện Các nhiễm trùng do liên cầu thường sinh mủ Đại diện gây bệnh

nhóm này là liên cầu A (Streptococcus pyogenes) vì có sự ngưng kết của các

kháng nguyên đặc hiệu nhóm A với kháng thể

Liên cầu A gây bệnh viêm mủ như viêm họng, sốt hồng ban, viêm da mủ…

và không viêm mủ như thấp khớp cấp Chúng gây bệnh bằng cách sử dụng pili –

là các yếu tố giúp VK bám vào niêm mạc, sau đó protein M, streptokinase,streptolysin O, streptolysin S mà chúng tiết ra gây tổn thương mô

1.4.4 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa)

Trực khuẩn mủ xanh là VK thuộc họ Pseudomonadaceae (trực khuẩn

đường ruột) Là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí bắt buộc, không lên menđường lactose

Trực khuẩn mủ xanh tiết ra ngoại độc tố A và các men elastase,collagenase, lecithinase gây tổn thương mô liên kết

Trực khuẩn mủ xanh là VK nhiễm trùng cơ hội hay gặp ở những ngườisuy giảm miễn dịch Trong điều kiện bình thường chúng gây bệnh ở tai ngoài,nhiễm trùng da, mô mềm hoặc nhiễm trùng bệnh viện

1.4.5 Phế cầu (Streptococcus pneumonia)

Phế cầu là song cầu Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, có hình ngọnnến, gây tan máu α: vòng tan máu màu xanh xung quanh khuẩn lạc

Phế cầu bị ly giải bởi muối mật Khả năng gây bệnh: ngoài gây bệnhđường hô hấp như viêm phổi thùy, phế cầu có thể gây nhiễm khuẩn các cơquan khác như màng não, hoặc đến các cơ quan khác như ổ bụng, cột sốngtrong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, và thường trên cơ địa suy giảm miễndịch như đang nhiễm vi rút, nghiện rượu, suy dinh dưỡng…

Về cơ chế gây bệnh: phế cầu tiết ra pneumolysin là chất phá hủy nộimôi, phá vỡ các hàng rào bảo vệ, tiết ra protein A giúp phế cầu bám dính vào

mô sau đấy tiết ra enzyme sIga protease phân hủy IgA

1.5 Bệnh sinh

1.5.1.Yếu tố thuận lợi:bệnh rất thường gặp ở các đối tượng có suy giảm miễn

dịch như dùng glucocorticoid kéo dài (trên 06 tuần) [22], đái tháo đường, suythận, xơ gan, nhiễm HIV…[2]

1.5.2 Đường xâm nhập của VK: VK sinh mủ đến gây tổn thương tại đốt

sống và đĩa đệm theo 4 con đường chính sau đây [9], [23]:

 Đường kế cận: ổ nhiễm khuẩn gần cột sống như mụn nhọt, viêm cơ, áp xe

cơ, viêm bộ phận sinh dục – tiết niệu…

 Đường tĩnh mạch hoặc đường bạch huyết đến đĩa đệm và đốt sống

 VK được trực tiếp đưa vào đốt sống, đĩa đệm khi các can thiệp tại vùng cộtsống như châm cứu, tiêm, chọc, hút tại cột sống, các phẫu thuật ở vùng cộtsống… trong điều kiện vô trùng không tốt

 Đường toàn thân: VĐSĐĐ trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết

Theo Mylona – 2009 [24] và Gouliouris – 2010 [2] nguyên nhân dođường kế cận chiếm khoảng 50% số trường hợp

1.5.3 Cơ chế gây hủy đốt sống

Cơ chế gây hủy đốt sống còn chưa biết rõ, nhiều giả thuyết cho rằng VKcùng với các tế bào viêm kết hợp với các cytokine gây tổn thương sớm nhất ởphần đĩa đệm sau đó mới xâm nhập sang thân đốt sống và các phần xung quanh,

do VK sinh độc tố hoặc do các men tiêu thể (lysosome) do các tế bào viêm tiết ralàm tiêu hủy nhân nhầy, sau đó hàng loạt các phản ứng hóa học được hoạt hóa,gây phá hủy xương, giảm tạo cốt bào và tăng tạo cốt bào[7], [9], [23], [26]

Hình 1.1 Cơ chế gây hủy đốt sống [88]

1.5.4 Các biến chứng của VĐSĐĐ

 Ép tủy do áp xe ngoài màng cứng, viêm màng cứng, xương chết, mảng mụccủa đĩa đệm, áp xe phần mềm.Tùy theo vị trí tổn thương, BN có thể có cácdấu hiệu như: liệt tứ chi (tổn thương cột sống cổ), liệt hai chân (tổn thươngcột sống lưng đoạn thắt lưng cao), hội chứng đuôi ngựa (đoạn cột sống thắtlưng thấp) Kèm theo các rối loạn cảm giác nông và sâu Phản xạ gân xươngtăng Do biến chứng này cũng khá thường gặp, nên luôn phải khám thần kinh

để phát hiện các triệu chứng liên quan

 Gù: do tổn thương đốt sống: biến dạng cột sống, gù cột sống Thường là gùnhọn do tổn thương một đĩa đệm và hai thân đốt sống lân cận

 1.6 Giải phẫu bệnh của VĐSĐĐ do VK sinh mủ

- Tổn thương hay gặp ở đoạn thắt lưng Tổn thương chủ yếu là hủy đốtsống và đĩa đệm [9]

- Viêm mủ có đặc điểm là phản ứng huyết quản và xâm nhập BC tăngnhanh, chủ yếu là BC đa nhân Các BC đa nhân bị thoái hóa sẽ tạothành mủ Kích thước của những tổn thương thay đổi từ những vi áp xekín đáo dần to hơn, tổn thương phá hủy mức độ nào tùy thuộc vào vị trícủa tổn thương, loại VK, cơ địa của từng người [27]

1.7 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1.7.1 Triệu chứng lâm sàng

1.7.1.1 Triệu chứng toàn thân

- Có hội chứng nhiễm trùng rõ rệt: sốt, gầy sút cân, môi khô, lưỡi bẩn…

- Cần khai thác tiền sử bệnh có suy giảm miễn dịch hay không (dùngglucocorticoid kéo dài, đái tháo đường, nhiễm HIV…)

1.7.1.2 Biểu hiện tại cột sống

- Đau: có thể xuất hiện âm thầm, đau tại cột sống tương ứng vùng đốtsống tổn thương, lan ra phía ngực hoặc bụng Thường kèm theo sốt.Trên thực tế, BN thường bị chẩn đoán nhầm là nhồi máu cơ tim, viêmmàng phổi, viêm túi mật và thậm chí là viêm ruột thừa.Khám có thểthấy một điểm đau chói khi ấn tại gai sau tương ứng đĩa đệm đốt sốngtổn thương Thường có co cứng cạnh sống hai bên

- Biểu hiện của các biến chứng: gù vẹo cột sống, mất đường cong sinh

lý, liệt tứ chi hoặc hai chi dưới, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ tròn, tăngphản xạ gân xương…

1.7.2 Triệu chứng cận lâm sàng

1.7.2.1. Xét nghiệm máu

- Số lượng BC tăng (>10 G/L), tỷ lệ BC đoạn trung tính tăng (>75%)

- Tốc độ máu lắng tăng: máu lắng giờ đầu tăng trên 10mm, máu lắng giờthứ 2 tăng trên 20mm

- CRP tăng hơn 0,5mg/dL

- Procalcitonin tăng trên 0,05ng/mL

- Cấy máu: có thể phân lập được VK, làm kháng sinh đồ nếu xác địnhđược VK

1.7.2.2. Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ.

1.7.2.3. Tìm VK từ bệnh phẩm nuôi cấy: nuôi cấy phân lập được VK, làm

kháng sinh đồ nếu tìm được VK

1.7.2.4. Chẩn đoán hình ảnh

 Chụp X quang thường quy

X quang thường quy có độ nhạy 82%, độ đặc hiệu 57% và độ chính xác73% [28]

Trên hình ảnh X quang thường quy có thể cho thấy các dấu hiệu thayđổi sớm trên thân đốt sống, chiều cao của thân đốt sống và độ rộng,hẹp củakhe đĩa đệm [3], [29] Những thay đổi sau này bao gồm hình ảnh tổn thươngmặt dưới của thân đốt sống trên và tổn thương mặt trên của thân đốt sốngdưới, tạo nên hình ảnh “soi gương” qua khe đĩa đệm, giai đoạn muộn hơn cóthể thấy giảm chiều cao thân đốt hoặc có hình ảnh trượt thân đốt sống [16],gây chèn ép tủy Tuy nhiên, trong vòng 1 tuần khi có triệu chứng thì chưa cóhình ảnh trên X quang, và thường những thay đổi có xu hướng xuất hiện 2-8tuần sau khi xuất hiện các triệu chứng, do vậy không sử dụng X quang đểchẩn đoán bệnh sớm [26], [30] và có thể có dương tính giả do có thể nhầm

lẫn với hình ảnh thoái hoá [28].

 Cắt lớp vi tính (CLVT)CLVT có độ nhạy 68%, độ đặc hiệu 90% và độ chính xác 80% [8].CLVT là phương pháp tốt nhất trong việc phân tích các bất thường củaxương, bao gồm sự phá hủy màng xương, trước khi chúng có thể nhìn thấyđược trên X quang, CLVT có thể nhìn thấy hình ảnh “soi gương”, tức là tổnthương nham nhở ở mặt dưới đốt sống phía trên và mặt trên đốt sống phíadưới, phản chiếu nhau qua khe đĩa đệm [31] CLVT kém hơn cộng hưởng từtrong quan sát mô mềm như mô thần kinh, đĩa đệm, áp xe, phần mềm nhưngCLVT có thể đánh giá sự liên quan giữa xương và mô mềm [32]

Giá trị của chụp CLVT trong bệnh lý này là hiện đang được sử dụngchủ yếu để hướng dẫn cho sinh thiết xương, thu thập bệnh phẩm làm xétnghiệm [33, 34] hoặc giúp theo dõi điều trị [35] và một phần giúp cho việclên kế hoạch cho cuộc phẫu thuật [36]

 Cộng hưởng từ (CHT)

Là một phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất trong việc hỗ trợchẩn đoán VĐSĐĐ Nó có độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 93% và độ chính xác94% - theo Modic MT và cộng sự [28 ]

1.7.2.4.1. Chọc hút thăm dò dưới hướng dẫn của CLVT: có thể lấy được dịch tổn

thương Cấy mủ (hoặc dịch tại đốt sống) và làm kháng sinh đồ nếu nếu phânlập được VK VK sinh mủ thường gặp ½ - 2/3 là tụ cầu vàng, tiếp theo là

Enterobacteriaceae, liên cầu, phế cầu…

1.7.2.5. Một số phương pháp thăm dò khác

 Siêu âm cơ cạnh cột sống

Siêu âm cho phép phát hiện các tổn thương phần mềm cạnh cột sống Ởgiai đoạn sớm vùng cơ viêm sẽ phình to ra, hình thoi và giảm âm so với vùnglân cận Khi bị áp xe hóa sẽ có hình rỗng âm hoặc giảm âm không đồng đềubên trong

Siêu âm không nhìn thấy được các tổn thương đĩa đệm và đốt sống nênkhông có giá trị chẩn đoán xác định bệnh, nhưng là phương pháp rất tốt dểtheo dõi tiến triển của tổn thương phần mềm cạnh cột sống (như áp xe cơ thắtlưng chậu…) Ngoài ra, có thể chọc hút dịch mủ áp xe dưới hướng dẫn củasiêu âm

1.8 Chẩn đoán VĐSĐĐ [ 16 ]

1.8.1 Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng sau:

- Lâm sàng: đau tại cột sống, có điểm đau chói Đau có tính chất kiểu viêm cóthể kèm theo đau kiểu rễ

- Toàn thân: có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng cấp tính hoặc mạn tính

- Xét nghiệm: có hội chứng viêm sinh học (tốc độ máu lắng cao, CRP tăngcao…)

- Hình ảnh: X quang quy ước hoặc CLVT hoặc CHT có các dấu hiệu: hẹp kheliên đốt và hủy xương về hai phía của thân đốt sống (hình ảnh “soi gương”qua khe đĩa đệm)

Tuy nhiên sự chẩn đoán thường bị trì hoãn do triệu chứng lâm sàng vàcận lâm sàng thường kín đáo, cùng với đặc điểm hiếm có của bệnh trong bệnhcảnh đau cột sống nói chung [2]

1.8.2 Chẩn đoán nguyên nhân

Dựa vào một trong hai tiêu chuẩn vàng sau:

 Kết quả tìm VK bằng phương pháp nuôi cấy có trong bệnh phẩm lấy ởđoạn cột sống tổn thương: dương tính (tụ cầu vàng, liên cầu, trực khuẩn

mủ xanh, phế cầu…)

 Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ

Nếu không có hai tiêu chuẩn vàng trên thì phải kết hợp nhiều dấu hiệu gợi ý:

 Tiền sử có phẫu thuật hoặc can thiệp vùng cột sống, vùng sinh dục tiết niệu,vết thương hở, hoặc bị viêm cơ mụn nhọt trước đó không lâu

 Có hội chứng nhiễm trùng cấp tính, mạn tính hoặc tình trạng nhiễm khuẩnhuyết

1.8.3 Chẩn đoán phân biệt

• Viêm đốt sống đĩa đệm do VK lao (bệnh Pott)

o Viêm cột sống dính khớp (theo tiêu chuẩn New York – 1984) Thoái hóa cộtsống:

o Bệnh đa u tủy xương:

o Ung thư di căn xương:

o Nguyên tắc điều trị

 Cố định cột sống bằng cách nằm nghỉ tuyệt đối trên nền giường cứng hoặcđeo thắt lưng cố định (nếu tổn thương cột sống thắt lưng), đeo vòng cổ cốđịnh (nếu tổn thương cột sống cổ).

 Dùng kháng sinh sớm, thích hợp: lựa chọn kháng sinh theo đường vào hoặctheo kháng sinh đồ (nếu có) Thời gian điều trị kháng sinh: duy trì thêm 4 – 6tuần kể từ khi các triệu chứng toàn thân, tại chỗ, xét nghiệm CRP, BC, tốc độmáu lắng giảm Trường hợp nhiễm khuẩn Gram dương hoặc E.coli, khángsinh cần phải kéo dài 2 – 3 tháng Nếu do Samonella thì thường phải chỉ địnhkéo dài hơn nữa có thể 6 tháng tuỳ theo tiến triển

1.10 Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ trên thế giới và ở Việt Nam

1.10.1 Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ trên thế giới

Thế giới có rất nhiều nghiên cứu VĐSĐĐ từ nhiều thập kỷ trước vềnguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị vàtiên lượng…

Về lịch sử bệnh, VĐSĐĐ được cho rằng có từ thời kỳ Đồ Sắt, thông quaviệc tìm thấy bộ xương người có tổn thương đốt sống mà các nhà khoa họccho rằng nguyên nhân là do VK [50]

Bác sỹ người Pháp Lannelongue được cho là người đầu tiên mô tả vềVĐSĐĐ do VK sinh mủ năm 1879

Kulowski J, năm 1936 đã nghiên cứu 102 trường hợp nhiễm trùng vùngcột sống do VK trong đó có VĐSĐĐ đã cho thấy được tính bức thiết của việcchẩn đoán sớm thông qua việc phân tích tỷ lệ tử vong và khả năng để lại dichưng trên nhóm BN nghiên cứu, thời điểm đó ông cho rằng phẫu thuật đượcxem như là bắt buộc trong mọi trường hợp [1]

Năm 1979, Digby, J M và cộng sự lần đầu tiên mô tả về đặc điểm VKhọc, tổn thương mô bệnh học, huyết thanh học của VĐSĐĐ không do lao.Tác giả Sharif, H.S năm 1992 có nghiên cứu về tầm quan trọng của chẩnđoán hình ảnh đặc biệt là giá trị của CHT trong việc chẩn đoán bệnh [40].Sau đó có hàng loạt nghiên cứu cùng vấn đề này ra đời trên nhiều quốc gia,đáng kể nhất là của Carragee năm 1997, tác giả phân tích hình ảnh CHT của

103 trường hợp VĐSĐĐ có kèm theo viêm tủy, cho thấy độ nhậy, độ đặchiệu của CHT trong mỗi giai đoạn bệnh, tác giả cho rằng ngoài giá trị chẩnđoán thì CHT cũng có giá trị trong việc theo dõi đáp ứng điều trị của BN.Những nghiên cứu về sau này kế thừa những giá trị mà các nghiên cứutrước mang lại

Bontoux năm 1992 đã cho thấy tần suất VĐSĐĐ do lao và do VK, tác

giả có dự đoán rằng tỷ lệ VĐSĐĐ ngày càng tăng Đồng thời cũng chỉ ra rằng

tụ cầu vàng chính là nguyên nhân chính trong VĐSĐĐ do VK sinh mủ (chiếm44%) [51]

Joughin, E trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm, đã cho thấy tỷ lệmắc bệnh này trung bình là 5,3 trường hợp mắc trên 1 triệu người, tác giảcũng đưa ra nhận xét những người trên 60 tuổi có bệnh mãn tính là nhómnguy cơ cao nhất [5]

Martin C McHerry và cộng sự (2002) đã nghiên cứu trên 253 BN đượcchẩn đoán VĐSĐĐ, theo dõi trong một thời gian dài (trung bình 6,5 năm) vàkết quả đã cho thấy 11% BN tử vong; tàn tật hoặc để lại di chứng chiếm 1/3

số người sống sót [52]

Năm 2010, tác giả Gouliouris [2] có một nghiên cứu tổng hợp dựa trênkết quả của nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cập nhật tình hình chẩn đoán vàđiều trị VĐSĐĐ do VK sinh mủ Cũng trong năm này, tác giả Skaf, G S [36]cũng có một nghiên cứu tổng thể về bệnh lý này

B.L Fransen và cộng sự - 2014 nghiên cứu 49 BN trên 18 tuổi bịVĐSĐĐ, nhận thấy tuổi trung bình là 69 tuổi, nguyên nhân gây bệnh là do

Staphylococcus aureus chiếm 14 trường hợp (20,3%) 37 BN trong nghiên

cứu này được dùng thuốc kháng sinh ít nhất là 6 tuần, 17 BN phải điều trịkháng sinh với 90 ngày hoặc lâu hơn Dù vậy, vẫn có 2 BN tái phát [53] Gầnđây nhất, năm 2016, tác giả Orso có một nghiên cứu trong 10 năm, từ 2004đến 2014, đã cho thấy tính khó khăn trong việc chẩn đoán bệnh này, đặc biệt

là ở giai đoạn sớm [54] Chính vì thế việc nâng cao nhận thức đối với từng

BN về nguy cơ mắc bệnh cũng như việc phát hiện kịp thời, xác định nhanhchóng các tác nhân gây bệnh là một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng

1.10.2 Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ tại Việt Nam

Ở Việt Nam hiện rất ít nghiên cứu về VĐSĐĐ

Nguyễn Thu Hiền (2001) [55] và Đàm Thị Mỹ (2006) [8] trong cácluận văn tốt nghiệp bác sỹ trường đại học Y Hà Nội, điểm chung là cả hai đềunhận xét tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ chiếm tỷ lệ rất thấp Trong nghiên cứucủa mình, Đàm Thị Mỹ thấy rằng tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ chiếm 15,5%

Tác giả Nguyễn Mai Hồng trong một nghiên cứu được thực hiện từnăm 2011 đến 2013, đã cho thấy rằng tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ ở mứccao trong số các nguyên nhân gây ra (66,7%), VK sinh mủ được xác định do

tụ cầu vàng chiếm tỷ lệ cao nhất (31,1%), tiếp đến là Enterobacteriaceae

(26,7%) và liên cầu (8,9%), trong nhóm các nguyên nhân khác thì lao chiếm

24,4% Cũng trong nghiên cứu này, tác giả thấy rằng VĐSĐĐ sau châm cứu,tiêm cạnh cột sống chiếm tỷ lệ cao nhất (28,9%), vị trí tổn thương thường gặpnhất là đoạn cột sống thắt lưng (chiếm 77,8%), tiếp sau đấy là cùng-cụt, sauđến là cột sống ngực và ít nhất là cột sống cổ[14].

Liên quan đến vấn đề chẩn đoán bệnh, Nguyễn Mạnh Cường (2017)[56] có một nghiên cứu về giá trị của sinh thiết tổn thương dưới hướng dẫncủa CLVT, trong đó, có 28/143 (19,6%) trường hợp sau sinh thiết là VĐSĐĐ

do VK sinh mủ mặc dù trước đó không có dấu hiệu gợi ý đối với bệnh lý này,qua đây, chúng ta có thể thấy rằng tần suất mắc VĐSĐĐ trong dân cư là khácao và có thể bị chẩn đoán nhầm với các bệnh lý cột sống khác

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên 68 BNtừ 16 tuổi trở lên, không phânbiệt giới tính, được chẩn đoán VĐSĐĐ do VK sinh mủ và điều trị tại khoa cơxương khớp bệnh viện Bạch Mai từ ngày 17 tháng 3 năm 2014 đến ngày 19tháng 7 năm 2017 Trong 68 BN này thì có 50 BN hồi cứu và 18 BN tiến cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN nghiên cứu

Chúng tôi chỉ chọn BN có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và chẩnđoán nguyên nhân

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:

- Toàn thân: có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính

- Đau tại cột sống có tính chất kiểu viêm

- Thực thể tại cột sống: mất đường cong sinh lý, điểm đau chói tại cộtsống, co cứng cơ cạnh sống

- Xét nghiệm: bilan viêm sinh học tăng cao

- Chẩn đoán hình ảnh: trên phim X quang và/hoặc CLVT và/hoặc CHT

có các dấu hiệu hẹp khe liên đốt và hủy xương về hai phía của thân đốtsống (hình ảnh “soi gương” qua khe đĩa đệm)

Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân:

Dựa vào một trong hai tiêu chuẩn vàng sau:

 Kết quả tìm VK bằng phương pháp nuôi cấy có trong bệnh phẩm lấy ởđoạn cột sống tổn thương: dương tính (tụ cầu vàng, liên cầu, trực khuẩn

mủ xanh, phế cầu…)

 Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ (BC đa nhân thoái hóa)

Nếu không có hai tiêu chuẩn vàng trên thì phải kết hợp nhiều dấu hiệu gợi ý:

 Tiền sử có phẫu thuật hoặc can thiệp vùng cột sống, vùng sinh dục tiếtniệu, vết thương hở, hoặc bị viêm cơ mụn nhọt trước đó không lâu

 Có hội chứng nhiễm trùng cấp tính, mạn tính hoặc tình trạng nhiễmkhuẩn huyết

 Khám có mụn nhọt cạnh sống, viêm cơ, ổ áp xe nóng ở vùng cạnhcột sống

 Tế bào máu ngoại vi: số lượng BC tăng, trong đó tỷ lệ BC đa nhântrung tính tăng

 Điều trị kháng sinh có kết quả tốt: BN hết sốt và đỡ đau cột sống, bilanviêm giảm

2.1.2 Tiêu chuẩn loại

- Tổn thương đốt sống do chấn thương, ung thư di căn

- Tổn thương đốt sống do bệnh khớp viêm (viêm cột sống dính khớp,viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến )

- Tổn thương đốt sống không được xác định bằng chẩn đoán hình ảnh đặctrưng, hoặc bằng chứng tiền sử phẫu thuật và/ hoặc nuôi cấy VKâm tính

- Tổn thương đốt sống do VK lao

- BN không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

 Sử dụng phương pháp nghiên cứu tiến cứu và hồi cứu

 Cỡ mẫu thuận tiện cho nghiên cứu

 Với BN hồi cứu: khai thác thông tin đã được ghi chép trong bệnh án cũ

về tiền sử, lâm sàng, cận lâm sàng của các BN được chẩn đoán VĐSĐĐ

2.2.3 Phương pháp thu thập số liệu

Toàn bộ các thông tin về tiền sử bản thân, gia đình, các triệu chứng lâmsàng và cận lâm sàng của từng BN được ghi chép cẩn thận, rõ ràng trong mẫubệnh án nghiên cứu đề tài

 Công thức tính BMI = Cân nặng / (Chiều cao)² = kg / m²

 Phân loại BMI theo 3 mức: theo Tổ chức Y tế thế giới dành cho cácnước Châu Á – Thái Bình Dương:

o Gầy: BMI < 18,5

o Trung bình: 18,5 BMI <23

o Béo: BMI ≥ 23

 Nghề nghiệp: dựa vào, môi trường làm việc, tính chất công việc, nguy

cơ tiếp xúc nguồn bệnh, chia thành 5 nhóm:

 Làm ruộng: người dân làm ruộng chủ yếu ở nông thôn, điều kiệnmôi trường kém sạch sẽ, nguy cơ tiếp xúc với nguồn bệnh cao, sựhiểu biết đối với bệnh lý thường hạn chế hơn

 Thợ thủ công: như công nhân, thợ kỹ thuật, thường làm việc trongcác khu công nghiệp, các nhà máy, nguy cơ tiếp xúc với nguồnbệnh ít hơn

 Nhân viên văn phòng: như kế toán, kỹ sư công nghệ thông tin…,làm việc trong các công ty, các phòng chức năng của các nhà máy,môi trường sạch sẽ hơn, nguy cơ tiếp xúc với nguồn bệnh thấphơn, có thể có sự hiểu biết về các vấn đề sức khỏe tốt hơn

 Hưu trí: những người ngoài độ tuổi lao động, được nghỉ ngơi, có thểsống trong những môi trường khác nhau, nguy cơ nhiễm bệnh cũngkhác nhau, có thời gian tìm hiểu về sức khỏe, tình trạng bệnh

 Khác: những người lao động không cố định về môi trường làmviệc, không cố định về tính chất công việc

2.2.4.2 Nghiên cứu tình hình tiền sử bệnh kèm theo

 Nguồn lây: khai thác kỹ tiền sử có khả năng là nguyên nhân gây bệnh,chia thành 5 nhóm:

 Sau can thiệp vào vùng cột sống như: châm cứu, tiêm cạnh cột sống,tiêm ngoài màng cứng cột sống, sau phẫu thuật thoát vị đĩa đệm

 Sau phẫu thuật, can thiệp thận – tiết niệu

 Sau phẫu thuật, can thiệp ổ bụng

 Sau nhiễm khuẩn ngoài da như viêm cơ, áp xe, mun nhọt

 Sau nhiễm khuẩn huyết

 Đặc điểm các bệnh mãn tính: có hay không bệnh mãn tính, cụ thể bệnhmãn tính (đái tháo đường, tăng huyết áp, suy gan, suy thận, uốngnhiều rượu, hút thuốc lá…); có sử dụng glucocorticoid kéo dài (trên

06 tuần) không

 Thời gian bị bệnh

 Giai đoạn 1: giai đoạn cấp tính: dưới 3 tuần

 Giai đoạn 2: giai đoạn bán cấp: từ 3 tuần đến 3 tháng

 Giai đoạn 3: giai đoạn mãn tính: trên 3 tháng.

2.2.4.3. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

 Đau ở vùng cột sống có đĩa đệm bị tổn thương:

 Tính chất đau: chia thành hai loại:

o Đau kiểu viêm: đau không giảm khi nghỉ ngơi, uống thuốcgiảm đau thông thường (paracetamol) thì không đỡ hoặc đỡ ít,hết thời gian tác dụng của thuốc thì đau lại

 Đặc điểm đau liên quan đến thần kinh:

o Đau kiểu rễ: khi tổn thương chèn ép vào rễ hoặc dây thần kinh,gây đau theo vị trí mà dây thần kinh đó chi phối

o Đau khu trú: đau ngay tại vị trí có tổn thương

 Mức độ đau: được tính theo thang điểm VAS

o Thang điểm VAS (Visual Analog Scales)

4 mức của mức độ đau trên thang điểm VAS

 Độ 0: không hạn chế vận động: BN có thể đi lại, sinh hoạt, laođộng bình thường

 Độ 1: hạn chế vận động ít: BNcó thể tự đi lại, sinh hoạt, lao độngđược mà không cần sự hỗ trợ của người khác hoặc phương tiện,dụng cụ khác

 Độ 2: hạn chế vận động vừa: BNcó thể đi lại, sinh hoạt, lao độngđược nhưng phải có sự hỗ trợ của người khác hoặc phương tiện,dụng cụ khác

 Độ 3: hạn chế vận động nhiều: BNkhông vận động được hoặc vậnđộng, sinh hoạt tại chỗ

o Không sốt: thân nhiệt < 37,5oC

o Sốt nhẹ: 37.5 < thân nhiệt ≤ 38oC

o Sốt vừa: 38 < thân nhiệt ≤ 39oC

o Sốt cao: 39 < thân nhiệt ≤ 40oC

o Sốt rất cao: 40oC < thân nhiệt

 Các triệu chứng tại cột sống:

 Đường cong sinh lý cột sống: bình thường hoặc mất

 Điểm đau tại cột sống: có hay không, vị trí điểm đau chói (nếu có)

 Co cứng cơ cạnh sống: có hay không, vị trí co cứng cơ cạnh sống(nếu có)

 Ổ viêm cơ, áp xe, mụn nhọt cạnh cột sống (có hay không)

 Độ giãn lồng ngực:

 Nghiệm pháp tay – đất: bình thường hay tăng

 Các dấu hiệu thần kinh do chèn ép rễ thần kinh: liệt tứ chi, liệt haichi dưới, tăng phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác nông sâu, rốiloạn cơ tròn (bí đái, đái dầm…) (có hay không)

2.2.4.4. Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng

 Tế bào máu ngoại vi: mẫu máu ngay sau khi được lấy vận chuyểnđến khoa huyết học – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện trên máyADVIA; LH780; XN3000; XT4000 hoặc DXH800

 Sinh hóa máu: mẫu máu ngay sau khi được lấy vận chuyển đếnkhoa Huyết học – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện trên máyCOBAS 8000

 Xquang cột sống: BN được chụp X quang cột sống tại khoa Chẩnđoán hình ảnh - bệnh viện Bạch Mai, nhận định kết quả:

o Vị trí tổn thương: ở đoạn cổ; đoạn ngực; đoạn thắt lưng; hayđoạn cùng-cụt

o Hẹp khe liên đốt (có/không)

o Hình ảnh “soi gương” (có/không)

o Hình ảnh áp xe khoang ngoài màng cứng (có/không, vị trí).

o Hình ảnh áp xe phần mềm (có/không, vị trí)

o Dấu hiệu chèn ép tủy (có/không, vị trí)

 Sinh thiết đốt sống tổnthương dưới hướng dẫn của CLVT

 Sinh thiết qua da vào vùng đốt sống bị tổn thương dưới hướngdẫn của CLVT lấy ra bệnh phẩm hoặc dịch để làm xét nghiệm:nuôi cấy, định danh vi khuẩn; mô bệnh học

 Phương tiện: máy chụp CLVT 2 dãy Somatom Spirit (Siemens,Cộng hòa liên bang Đức) sử dụng cụ kim sinh thiết xươngSurelock các cỡ 11 và 13G; kim cắt phần mềm Stericut các cỡ 14

 Nhận định kết quả: dương tính (là VK gì…)/âm tính

 Xét nghiệm dịch lấy từ vùng tổn thương hoặc mủ hút qua sinhthiết dưới hướng dẫn CLVT

 Nuôi cấy tìm VK sinh mủ gây bệnh: bệnh phẩm được lấy sausinh thiết tổn thương dưới hướng dẫn CLVT được chuyển đếnkhoa Vi sinh – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện quy trình nuôicấy – định danh VK bằng máy tự động (VITEK – 2 compact)

 Nhận định kết quả: dương tính (là VK gì…)/âm tính

 Làm mô bệnh học: nhuộm Giemsa, nhuộm PAS (Periodic AcidSchiff), nhuộm hai màu HE (Hematoxyline Eosin), thực hiện tạikhoa Giải phẫu bệnh – bệnh viện Bạch Mai Nhận định kết quả:tổn thương viêm mủ (có/không)

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

BN VĐSĐĐ được chọn NC

Tiến cứu (18 BN) Hồi cứu (50 BN)

Khám LS, chỉ định CLS, theo dõi kết quả CLS

NC thông tin HSBA

 Các tần suất được trình bày theo tỷ lệ %.

 Sử dụng Test T để so sánh hai giá trị trung bình và Test khi bình phương

để so sánh các tỷ lệ %.Giá trị p được dùng để nhận xét xem liệu có mốiliên quan giữa các biến số có ý nghĩa thống kê hay không

 Công cụ tổng hợp và trích dẫn tài liệu: ENDNOTE x7

2.2.6 Vấn đề đạo đức nghiên cứu

 Đề tài thu thập số liệu phục vụ mục tiêu nghiên cứu khoa học đáp ứngcho công tác khám chữa bệnh của Bệnh viện

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm BN nghiên cứu: Qua nghiên cứu 68 BN được chẩn đoán

VĐSĐĐ do VK sinh mủ tại khoa cơ xương khớp – bệnh viện Bạch Mai từ 17tháng 3 năm 2014 đến ngày 19 tháng 7 năm 2017,

Nhận xét: Trong nghiên cứu này của chúng tôi, tỷ lệ nam (60,3%) cao

hơn nữ (39,7%), tỷ lệ chung nam/nữ là 1,5/1, khác biệt này không có ý nghĩathống kê (p=0,09>0,05) Về nguyên nhân gây bệnh, hầu hết các VK phân lậpđược xuất hiện ở hai giới

Nhận xét: Trong nghiên cứu này, tuổi trung bình của BN là 54,1± 13,5

tuổi, cao tuổi nhất là 89 tuổi và trẻ tuổi nhất là 24 tuổi Nhóm tuổi dưới 20không có trường hợp nào, tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo từng nhóm tuổi, nhómtuổi trên 60 chiếm hơn 1/3 các trường hợp (32,4%) Về nguyên nhân gâybệnh, VK phân lập được chủ yếu ở tuổi sau 30 Một trường hợp do liên cầuxuất hiện trong nhóm tuổi từ 20-29

3.1.3 Đặc điểm về nghề nghiệp

Bảng 3.3 Phân bố nguyên nhân gây bệnh ởcác nhóm nghề nghiệp

NN VK

Làm nông nghiệp Thợ thủcông Nhân viênvăn phòng Nghỉ hưu Khác

Nhận xét: Trong nghiên cứu này, BN ở nhóm nghề làm nông nghiệp có

tỷ lệ cao nhất, chiếm hơn một nửa - 51,5% Các nhóm nghề thợ thủ công,nhân viên văn phòng, hưu trí, nhóm nghề khác (học sinh, sinh viên, lao độngkhông ổn định về công việc ), chiếm tỷ lệ tương đương nhau Về nguyên nhângây bệnh, tụ cầu vàng xuất hiện ở nhóm làm nông nghiệp, thợ thủ công và đã

nghỉ hưu; E coli ở nhóm thợ thủ công và nhân viên văn phòng; liên cầu ở nhóm làm nông nghiệp và đã nghỉ hưu Salmonella ở nhóm làm nông nghiệp.

3.1.4 Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể (BMI, đơn vị: kg/m 2 )

Biểu đồ 3.1 Sự phân bố BMI

Nhận xét: BMItrung bình của nhóm BN nghiên cứu là 20,26 ± 2,41,

thấp nhất là 14,68, cao nhất là 26,90, nhóm BN có BMI trung bình chiếm đa

số - 57,4% Nhóm BN gầy chiếm hơn ¼ (25,8%)

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

3.2.1 Đặc điểm về tiền sửcó liên quan trực tiếp bệnh

Bảng 3.4 Phân bố nguyên nhân gây bệnh ởcác nhóm tiền sử

Tiền sử

VK

Can thiệp cột sống

Phấu thuật, can thiệp thận – tiết niệu

Phẫu thuật, can thiệp ổ bụng

Viêm cơ, mụn nhọt, áp xe cạnh sống

Nhiễm khuẩn huyết

Nhận xét:Trong nghiên cứu này, tiền sử can thiệp tại cột sống chiếm tỷ

lệ cao nhất - 70,6%, tiếp theo là tỷ lệ nhiễm trùng cạnh cột sống (viêm cơ, áp

xe, mụn nhọt, áp xe) - 29,4% Sau phẫu thuật thận – tiết niệu và sau phẫuthuật ổ bụng có tỷ lệ tương đương: 17,6% và 16,2% Tiền sử nhiễm khuẩnhuyết có tỷ lệ thấp nhất – 8,8% Trong nhóm có can thiệp tại cột sống, tỷ lệchâm cứu cao nhất – 37,5%, tiếp đến là tiêm cạnh cột sống – 31,2%, tiêmngoài màng cứng 18,7%, phẫu thuật thoát vị đĩa đệm – 8,4%, nguyên nhânkhác (chườm nóng ) chiếm tỷ lệ nhỏ 4,2% Về nguyên nhân gây bệnh, tụ cầuvàng xuất hiện trong nhóm có tiền sử can thiệp tại cột sống; viêm cơ, mụn

nhọt, áp xe cạnh sống và nhiễm khuẩn huyết E coli ở nhóm có phẫu thuật,

can thiệp thận - tiết niệu hay ổ bụng và nhiễm khuẩn huyết, liên cầu ở nhóm

sau phẫu thuật ổ bụng và Salmonella ở nhóm tiền sử nhiễm khuẩn huyết.

3.2.2 Đặc điểm về tiền sử bệnh kèm theo

Bảng 3.6 Phân bố nguyên nhân gây bệnh ởcác nhóm tiền sử

TS

VK

Sử dụng glucocortic- oid kéo dài ĐTĐ

Viêm gan, xơ gan

Suy thận, lọc máu chu kỳ

Tai biến mạch não Khác

sử dụng glucocorticoid kéo dài chiếm 11,5%, các bệnh khác như tăng huyết

áp, loãng xương, thoái hóa cột sống, parkison, sa sút trí tuệ, bệnh phổi tắcnghẽn mãn tính, viêm da cơ địa dị ứng… chiếm 36,7%

Về nguyên nhân gây bệnh, tụ cầu vàng xuất hiện ở tất cả các nhóm

bệnh kèm theo E coli, liên cầu, Salmonella xuất hiện rải rác trong các nhóm

sử dụng corticoid kéo dài, đái tháo đường, viêm gan, xơ gan

3.2.3 Đặc điểm về thời gian mắc bệnh

Bảng 3.7 Phân bố nguyên nhân gây bệnh ởcác giai đoạn

Về nguyên nhân gây bệnh, tụ cầu vàng xuất hiện ở tất cả các giai đoạn

bệnh, E coli, liên cầu, Salmonella phân lập được ở giai đoạn cấp hoặc bán

Nhận xét: Trong số BN nghiên cứu, tất cả BN vào đều có đau cột sống,

tỷ lệ BN đau kiểu viêm là chủ yếu - 85,3% Đau kiểu viêm gấp 5,8 lần đaukiểu cơ học, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,01)

Nhận xét: Trong nghiên cứu này, BN đau mức độ nặng chiếm tỷ lệ cao

nhất, gần 50% (48,5%), tiếp theo là đau mức độ vừa – 44,1%, đau mức độ ít

có tỷ lệ thấp nhất – 7,4% VAS trung bình của tất cả BN là 5,3±3,2 (đau mức

Nhận xét:Trong nghiên cứu này, có 47,1% BN sốt (32 trường hợp).

Trongtổng số BN sốt thì sốt nhẹ chiếm đa số 50% (16 trường hợp), tiếp theo

là sốt vừa - 40,6% (13 trường hợp), sốt cao và sốt rất cao chiểm tỷ lệ rất thấp,lần lượt là 6,3% và 3,1% (2 và 1 trường hợp)

Ghi chú: Trong nghiên cứu của chúng tôi, 97% (66/68) BN có hạn chế

vận động với các loại mức độ, chiếm đa số Còn lại 3% (2/68) không hạn chếvận động

Nhận xét: Tỷ lệ hạn chế vận động mức độ 3chiếm đa số - 57,6%, tiếp theo

là mức độ 2 - 31,8%,hạn chế vận động mức độ 1 có tỷ lệ thấp nhất – 10,6%

3.2.7 Đặc điểm triệu chứng thực thể tại cột sống

Bảng 3.13 Đặc điểm triệu chứng thực thể tại cột sống

TC

VK

Mất đường cong sinh lý

Đau chói tại cột sống Co cứng cơcạnh sống

Viêm cơ, mụn nhọt, áp xe cạnh sống

Nghiệm pháp tay - đất: có 13,2% BN không thực hiện được vì hạn chếvận động nhiều hoặc do đau, trong số BN thực hiện được, trung bình là 15,61

± 12,08cm, ít nhất là 0cm, nhiều nhất là 50cm

Về nguyên nhân gây bệnh, tụ cầu vàng xuất hiện trong tất cả các triệu

chứng thực thể tại cột sống, E coli, liên cầu, Salmonella ở nhóm có co cứng

cơ cạnh sống

3.2.8 Đặc điểm triệu chứng thần kinh liên quan

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ xuất hiện triệu chứng thần kinh liên quan

Ghi chú: Một BN có thể có một hoặc nhiều triệu chứng kể trên.

Nhận xét:Trong số các triệu chứng thần kinh liên quan thì tăng phản xạ

gân xương có tần suất xuất hiện cao nhất - 66,2%, tiếp theo là có rối loạncảm giác - 35,3%, rồi đến liệt hai chi dưới - 25,0%, tần suất xuất hiện rối loạn

cơ tròn có tỷ lệ thấp nhất - 14,7%