ĐÁNH GIÁ PHƯƠNG PHÁP đo áp lực ĐỘNG MẠCH CHỦ TRUNG tâm KHÔNG xâm lấn TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT áp có đái THÁO ĐƯỜNG

Bước đầu tìm hiểu một số mối liên quan giữa áp lực động mạch chủ trung tâm và một số yếu tố nguy cơ khác với tổn thương động mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường... 1

ĐÀO TRỌNG THÀNH

§¸NH GI¸ PH¦¥NG PH¸P §O ¸P LùC §éNG M¹CH CHñ TRUNG T¢M KH¤NG X¢M LÊN TR£N BÖNH NH¢N

T¡NG HUYÕT ¸P Cã §¸I TH¸O §¦êNG

Chuyên ngành : Nội - Tim mạch

Mã số : CK 62 72 20 25

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng

HÀ NỘI – 2018LỜI CẢM ƠN

Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội

Là người thầy mẫu mực, tận tâm, đã trực tiếp dạy bảo và hướng dẫn tôitrên con đường học tập và nghiên cứu từ khi còn là sinh viên đến nay

Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn:

- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, các thầy cô trong Bộ mônTim mạch và các cán bộ khác của Trường Đại học Y Hà Nội đã tận tình giúp

đỡ, chỉ bảo, dạy dỗ, hướng dẫn tôi trong quá trình học tập

- Ban lãnh đạo, cùng tập thể giáo sư, bác sĩ, y tá và nhân viên Viện Timmạch Quốc gia Việt Nam đã tạo mọi điều kiện, chân thành chỉ bảo, truyền đạtkiến thức và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu

Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các anh chị, các bạn đồng môn

và các bạn đồng nghiệp đã luôn sẵn sàng, nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quátrình học tập, công tác

Cuối cùng, tôi xin gửi những tình cảm thân thiết đến những người thân

và gia đình tôi, đã ở bên cạnh chia sẻ và động viên tôi trong cuộc sống

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018

Đào Trọng Thành

Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nội - Tim mạch, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng

dẫn của PGS.TS.Phạm Mạnh Hùng.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác

đã được công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận củacơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Người làm luận văn

Đào Trọng Thành

CAD Coronary Artery Disease Bệnh động mạch vành

ĐMC TT Central Aortic Động mạch chủ trung tâm

HATB Mean Blood Pressure - MBP Huyết áp trung bình

HATT Systolic Blood Pressure - SBP Huyết áp tâm thu

HATTr Diastolic Blood Pressure - DBP Huyết áp tâm trương

HDL-C High density lipoprotein cholesterol Cholesterol tỷ trọng caoLDL-C Low density lipoprotein cholesterol Cholesterol tỷ trọng thấpNMCT Myocardial Infarction - MI Nhồi máu cơ tim

PCI Percutaneous Coronary Intervention Can thiệp ĐMV qua da

PWV Pulse Wave Velocity Vận tốc sóng mạch

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tăng huyết áp và huyết áp động mạch chủ trung tâm 3

1.1.1 Tăng huyết áp 3

1.1.2 Huyết áp động mạch chủ trung tâm 7

1.2 Độ cứng động mạch 12

1.2.1 Định nghĩa độ cứng động mạch 12

1.2.2 Cơ chế, sinh lý bệnh của cứng thành động mạch 13

1.2.3 Ảnh hưởng lâm sàng của cứng thành động mạch 15

1.3 Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm 19

1.3.1 Khái niệm 19

1.3.2 Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm 20

1.3.3 Nguyên lý đo huyết áp động mạch chủ trung tâm bằng máy không xâm nhập 23

1.4 Đái tháo đường và bệnh tim mạch 26

1.4.1 Đái tháo đường 26

1.4.2 Đái tháo đường và bệnh tim mạch 34

1.5 Các nghiên cứu trong và ngoài nước liên quan 37

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 Đối tượng nghiên cứu 39

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 39

2.1.2 Xác định bệnh nhân tăng huyết áp 39

2.1.3 Xác định bệnh nhân đái tháo đường 39

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ 40

2.1.5 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 40

2.2.3 Phương pháp xử lý số liệu 50

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 52

3.1 Tình hình chung của bệnh nhân 52

3.1.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân 52

3.1.2 Các chỉ số nhân trắc học, HA ngoại vi và xét nghiệm sinh hóa máu 56 3.2 Kết quả đo huyết áp động mạch trung tâm 59

3.2.1 Đo huyết áp động mạch trung tâm bằng phương pháp không xâm nhập .59

3.2.2 Đo huyết áp động mạch trung tâm bằng phương pháp xâm nhập 60

3.2.3 So sánh huyết áp động mạch chủ trung tâm đo bằng 2 phương pháp61 3.2.3.1.So sánh huyết áp động mạch chủ trung tâm đo bằng 2 phương pháp 61

3.2.4 Chênh lệch huyết áp giữa phương pháp xâm lấn và không xâm lấn 65

3.2.5 Chênh lệch huyết áp giữa ngoại vi và trung tâm 66

3.3 Kết quả chụp động mạch vành 67

3.3.1 Số lượng động mạch vành tổn thương 67

3.3.2 Vị trí tổn thương động mạch vành 68

3.4 Mối liên quan giữa HA ĐMC trung tâm và ĐTĐ với tổn thương ĐMV 69

3.4.1 Mối liên quan giữa HA động mạch chủ trung tâm và ĐTĐ 69

3.4.2 Mối liên quan giữa vận tốc sóng mạch và ĐTĐ 75

3.4.3 Mối liên quan giữa HA ĐMC trung tâm và ĐTĐ với tổn thương ĐMV76 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 78

4.1 Về tình hình chung của bệnh nhân 78

4.1.1 Về đặc điểm chung của bệnh nhân 78

4.1.2 Về các chỉ số nhân trắc học và xét nghiệm sinh hóa máu 81

4.2.2 Về đo huyết áp động mạch trung tâm bằng phương pháp xâm nhập 844.2.3 Về so sánh huyết áp động mạch chủ trung tâm đo bằng 2 phương pháp854.3 Về kết quả chụp động mạch vành 884.3.1 Về số lượng động mạch vành tổn thương 884.3.2 Về vị trí tổn thương động mạch vành 894.5 Về mối liên quan giữa HA ĐMC trung tâm và ĐTĐ với tổn thương động mạch vành 914.6 Về ưu nhược điểm của phương pháp 92

KẾT LUẬN 95 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân 52

Bảng 3.2 Tuổi của bệnh nhân theo giới tính 53

Bảng 3.3 Tỷ lệ về giới tính của bệnh nhân 54

Bảng 3.4 Tiền sử bệnh tật của bệnh nhân 55

Bảng 3.5 Các chỉ số nhân trắc học 56

Bảng 3.6 Huyết áp ngoại vi của bệnh nhân 57

Bảng 3.6 Các xét nghiệm sinh hóa máu 58

Bảng 3.7 Kết quả đo huyết áp bằng các phương pháp 59

Bảng 3.8 Huyết áp động mạch trung tâm đo bằng máy Agedio 59

Bảng 3.9 Huyết áp động mạch trung tâm đo trong thông tim 60

Bảng 3.10 So sánh huyết áp động mạch chủ trung tâm đo bằng 2 phương pháp.61 Bảng 3.11 Mối liên quan giữa HA tâm thu trung tâm đo bằng 2 phương pháp .62 Bảng 3.12 Phương trình hồi quy tuyến tính 63

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa HA tâm trương trung tâm đo bằng 2 phương pháp 64

Bảng 3.14 Phương trình hồi quy tuyến tính Coefficientsa 64

Bảng 3.15 Chênh lệch huyết áp giữa phương pháp xâm lấn và không xâm lấn 65

Bảng 3.16 Chênh lệch huyết áp giữa ngoại vi và trung tâm 66

Bảng 3.17 Số lượng động mạch vành tổn thương 67

Bảng 3.18 Vị trí tổn thương động mạch vành 68

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa HA tâm thu trung tâm và ĐTĐ 69

Bảng 3.20 Phương trình hồi quy tuyến tính 70

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa HA tâm trương trung tâm và ĐTĐ 71

Bảng 3.22 Phương trình hồi quy tuyến tính 71

Bảng 3.23 Mối liên quan giữa HA tâm thu trung tâm ở BN không ĐTĐ 72

Bảng 3.27 Mối liên quan giữa vận tốc sóng mạch và ĐTĐ 75

Bảng 3.28 Mối liên quan giữa HA ĐMC TT và ĐTĐ với tổn thương ĐMV 76 Bảng 4.1 Tuổi trung bình của bệnh nhân 79

Bảng 4.2 So sánh tỷ lệ giới tính của bệnh nhân 80

Bảng 4.3 Tiền sử và các yếu tố nguy cơ tim mạch 81

Bảng 4.4 Huyết áp động mạch trung tâm đo bằng máy Agedio 82

Bảng 4.5 So sánh huyết áp động mạch trung tâm đo bằng phương pháp không xâm nhập 84

Bảng 4.6 Huyết áp động mạch trung tâm đo trong thông tim 84

Bảng 4.7 So sánh huyết áp động mạch chủ trung tâm đo bằng 2 phương pháp 85

Bảng 4.8 So sánh chênh lệch huyết áp tâm thu trung tâm giữa các NC 86

Bảng 4.9 Số lượng động mạch vành tổn thương 88

Bảng 4.10 So sánh số lượng động mạch vành tổn thương 89

Bảng 4.11 Vị trí tổn thương động mạch vành 89

Bảng 4.12 So sánh vị trí tổn thương động mạch vành 90 Bảng 4.13 Mối liên quan giữa HA ĐMC TT và ĐTĐ với tổn thương ĐMV 91

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ về giới tính của bệnh nhân 55

Biểu đồ 3.3 Tiền sử bệnh tật của bệnh nhân 56

Biểu đồ 3.4 So sánh HA ĐMC TT đo bằng 2 phương pháp 62

Biểu đồ 3.5: Mối liên quan giữa HA tâm thu trung tâm đo bằng 2 phương pháp 63

Biểu đồ 3.6: Mối liên quan giữa HA tâm trương trung tâm đo bằng 2 phương pháp 65

Biểu đồ 3.7 Vị trí tổn thương động mạch vành 69

Biểu đồ 3.8: Mối liên quan HA tâm thu trung tâm ở BN ĐTĐ 70

Biểu đồ 3.9: Mối liên quan HA tâm trương trung tâm ở BN ĐTĐ 72

Biểu đồ 3.10: Mối liên quan HA tâm thu trung tâm ở BN không ĐTĐ 73

Biểu đồ 3.11: Mối liên quan HA tâm trương trung tâm ở BN không ĐTĐ 75

Biểu đồ 3.12 Mối liên quan giữa HA ĐMC TT và ĐTĐ với tổn thương ĐMV 77

Hình 1.1: Cung động mạch chủ 9

Hình 1.2: Động mạch chủ bụng 9

Hình 1.3: Đo huyết áp ĐM quay bằng phương pháp Sphygmocor 10

Hình 1.4: Đo không xâm nhập bằng máy GAON 11

Hình 1.5: Đo không xâm nhập bằng máy HEM-9000AI 11

Hình 1.6: Cơ chế cứng thành động mạch 13

Hình 1.7: Cứng động mạch và bệnh ĐMV 19

Hình 1.8: Sự khuếch đại của sóng huyết áp từ ĐM chủ đến ĐM quay 20

Hình 1.9: Một số kỹ thuật đo huyết áp động mạch trung tâm 21

Hình 1.10: Tính vận tốc sóng mạch 24

Hình 1.11: Hệ thống Complior 25

Hình 1.12: Hệ thống SphygmoCor 25

Hình 1.13: Cách tính thời gian truyền sóng 26

Hình 2.1: Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 41

Hình 2.2: Đo huyết áp trung tâm không xâm nhập bằng máy Agedio B900 .44 Hình 2.3: Đo huyết áp trung tâm xâm nhập qua thông tim bằng hệ thống chụp mạch Phillips 48

Hình 2.4: Đo huyết áp trung tâm xâm nhập qua thông tim bằng hệ thống chụp mạch Phillips 49

Hình 2.5: Huyết áp ĐMC trung tâm trên màn hình 49

ĐẶT VẤN ĐỀ

Cho đến nay, tăng huyết áp (THA) vẫn đang là vấn đề thời sự Nghiêncứu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cùng hàng trăm nhà khoa học trên thếgiới phối hợp thực hiện từ năm 1975 đến 2015 cho thấy, số người mắc THAtrên toàn thế giới đã tăng gấp gần 2 lần trong 40 năm Năm 2000 trên thế giới

có 972 triệu người THA (riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệungười), thì năm 2015 đã chạm mốc 1,1 tỷ người và dự báo sẽ tăng lên 1,56 tỷngười vào năm 2025 Cũng theo nghiên cứu, THA có xu hướng giảm mạnh ởcác nước phát triển nhưng tăng cao ở các nước chậm phát triển hơn, đặc biệttăng mạnh ở Châu Phi, Nam Á [1] Ở Việt Nam, các nghiên cứu cho thấy tỷ lệTHA đang tăng nhanh theo thời gian: 1,9% năm 1982; 11,79% năm 1992;16,3% năm 2000; 25,4% năm 2009 và năm 2016 tỷ lệ người lớn bị THA đang

ở mức báo động là 48%, một mức báo động đỏ trong thời điểm hiện tại [2]

Tăng huyết áp (THA) là nguy cơ hàng đầu của các biến chứng timmạch Vào năm 2002, Tổ chức Y tế thế giới đã ghi nhận trong báo cáo sứckhỏe hàng năm và liệt kê THA là “kẻ giết người số một” THA là một trongnhững nguyên nhân hàng đầu gây ra các bệnh về tim mạch, dẫn tới đột quỵ vàgây ra 7,5 triệu ca tử vong mỗi năm trên toàn thế giới Các biến chứng thườnggặp của THA đã được đề cập đến gồm biến chứng tim mạch, biến chứng vềnão, biến chứng về thận, biến chứng về mắt, biến chứng về mạch ngoại vi [3]

Trên thế giới có hơn 400 triệu người bị đái tháo đường (ĐTĐ), khoảng90% trong số này bị đái tháo đường týp 2 Ở một số quốc gia, gần một nửadân số bị ĐTĐ týp 2 Chẳng hạn toàn châu Âu có từ 2 - 5% dân số bị đái tháođường týp 2 và khoảng 5.000 - 10.000 người mới được chẩn đoán bị ĐTĐmỗi năm Số người bị đái tháo đường ngày càng tăng dần trên khắp thế giới.Đường máu tăng cao làm tổn thương thành các mạch máu nhỏ, là nguyênnhân gây nên các bệnh về tim mạch, thần kinh, thận, mắt, bàn chân, tai… [4]

Huyết áp động mạch chủ trung tâm (HA ĐMC TT) đã được chứngminh là có ý nghĩa quan trọng hơn huyết áp ngoại vi trong việc tiên lượng tửvong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch Hơn nữa, HA ngoại biênkhông thay thế được vai trò của HA ĐMC TT trong điều trị THA trên ngườicao tuổi bởi sự phản ánh không chính xác của HA ngoại biên về tình trạngcứng mạch – vốn là yếu tố cốt lõi góp phần trong quá trình sinh bệnh và kếtcục lâm sàng trên bệnh nhân THA cao tuổi Sự khác nhau giữa huyết áp trungtâm và ngoại biên là do đặc điểm đàn hồi của động mạch hay nói khác hơn là

độ cứng động mạch mà đặc biệt là động mạch chủ (ĐMC) quyết định Vậntốc sóng mạch là vận tốc lan truyền của sóng áp lực dọc theo thành độngmạch chủ và các động mạch lớn trong suốt chu chuyển tim Vận tốc sóngmạch là tiêu chuẩn vàng đánh giá độ cứng thành mạch [5],[6]

Huyết áp ĐMC TT có thể đo trực tiếp bằng phương pháp thông tim,nhưng cũng có thể được đo gián tiếp thông qua các máy đo HA ĐMC TT ởngoại vi Mỗi phương pháp đều có ưu điểm và nhược điểm riêng

Tóm lại, những vấn đề trên cần thiết trong thực hành lâm sàng nhưnghiện tại chưa có nhiều nghiên cứu đề cập đến những vấn đề này nên chúng tôitiến hành nghiên cứu nhằm các mục tiêu sau:

1 Đánh giá áp lực động mạch chủ trung tâm bằng phương pháp đo không xâm lấn có so sánh với áp lực động mạch chủ trung tâm đo bằng thông tim ở bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường.

2 Bước đầu tìm hiểu một số mối liên quan giữa áp lực động mạch chủ trung tâm và một số yếu tố nguy cơ khác với tổn thương động mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tăng huyết áp và huyết áp động mạch chủ trung tâm

1.1.1 Tăng huyết áp

1.1.1.1.Định nghĩa

Tăng huyết áp (THA) là bệnh mãn tính trong đó áp lực máu hệ thốngđộng mạch tăng cao THA được phân loại thành nguyên phát hay thứ phát.Khoảng 90–95% số ca là "tăng huyết áp nguyên phát", dùng để chỉ các trườnghợp không tìm thấy nguyên nhân gây THA (vô căn) Và chỉ có khoảng 5–10% số ca là THA thứ phát do các bệnh tại các cơ quan khác như thận, độngmạch, tim và hệ nội tiết gây ra như suy thận mạn tính, hẹp động mạch thận,cường aldosteron nguyên phát, u tủy thượng thận và do uống thuốc ngừa thai

Huyết áp thường được phân loại dựa trên huyết áp tâm thu và huyết áptâm trương Huyết áp tâm thu là áp lực máu trong lòng mạch trong khi timđập Huyết áp tâm trương là áp lực máu trong khoảng thời gian giữa hai lầnđập của tim Chẩn đoán và phân độ THA được thay đổi nhiều lần qua cácnăm, dựa trên các nghiên cứu Hiện nay, theo Hội Tim mạch học Việt Nam,THA được định nghĩa là khi huyết áp:

- Tại phòng khám: khi HA ≥ 140/90 mmHg Sau khám lọc lâm sàng ítnhất 2 và 3 lần khác nhau Mỗi lần khám HA được đo ít nhất 2 lần

- Tại nhà: khi HA ≥ 135/85 mmHg

- Đo HA bằng máy đo HA Holter 24 giờ: khi HA ≥ 125/80 mmHg

Bảng 1.1: Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch học Việt Nam

Trên thế giới, năm 2017, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) địnhnghĩa lại THA là khi huyết áp ≥ 130/80 mmHg [7],[8],[9]

1.1.1.2.Cơ chế hình thành tăng huyết áp

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản của mạch ngoại vi:

Huyết áp (HA) = Cung lượng tim (CO) × Sức cản ngoại vi (PR) Cung lượng tim (CO) = Tần số tim (HR) × Thể tích mổi nhát bóp (SV)

Sức cản ngoại vi (PR) = 8 × λ×L/(π×r4)

Trong đó: L: chiều dài động mạch

λ: độ quánh của máur: bán kính động mạchNhư vậy, THA xảy ra khi cung lượng tim tăng hoặc sức cản ngoại biêntăng hoặc cả hai Theo công thức trên, chiều dài động mạch và độ quánh củamáu thường ít thay đổi Vì vậy sức cản ngoại biên bị ảnh hưởng chính là do

sự thay đổi bán kính các động mạch nhỏ

1.1.1.3.Cơ chế bệnh sinh THA nguyên phát

Tăng huyết áp (THA) được chia thành: THA nguyên phát (chiếmkhoảng 85-90%) và THA thứ phát

THA nguyên phát (hay còn gọi là THA vô căn) chiếm phần lớn cáctrường hợp, nguyên nhân chính chưa được làm rõ Có một số yếu tố chính cóthể góp phần gây ra bệnh:

a Tính di truyền

Mối liên quan giữa tăng huyết áp và di truyền được phát hiện dựa vàophân tích phả hệ, nghiên cứu trên trẻ sinh đôi cùng trứng, nghiên cứu ditruyền quần thể Người ta nhận thấy tần suất bệnh tăng huyết áp cao từ 2 – 7lần ở người có bố mẹ bị tăng huyết áp so với quần thể chung Đồng thời khảnăng bị tăng huyết áp cao hơn ở trẻ có bố và mẹ đều bị tăng huyết áp so vớitrẻ chỉ có bố hoặc mẹ tăng huyết áp

b Lượng muối ăn vào

Ăn nhiều muối mỗi ngày làm tăng thể tích tuần hoàn, tăng cung lượngtim, tăng sức cản mạch hệ thống do đó làm tăng huyết áp Những người ăn ítmuối sẽ ít hoặc không bị THA Có sự tương quan đáng kể giữa ăn nhiều muối

và phát triển THA

c Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Tăng hoạt động giao cảm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinhcủa THA Tăng hoạt động giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim,tăng tái hấp thu muối và nước tại thận, làm co mạch ngoại vi Nồng độnorepinephrine tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có THA so với nhóm bệnh nhânhuyết áp bình thường Vai trò của stress lên huyết áp cũng được ghi nhận

d Kháng lực mạch máu ngoại biên

Hầu hết các trường hợp THA nguyên phát là do tăng kháng lực mạchngoại biên Giảm khẩu kính lòng mạch do những thay đổi cơ năng hay do táicấu trúc mạch máu làm tăng kháng lực ngoại biên Sinh thiết mạch máu của

bệnh nhân THA nguyên phát, người ta phát hiện lớp trung mạc dày lên vàxâm lấn vào lòng mạch, làm giảm khẩu kính lòng mạch.

f Hệ thống Renin – Angiotensine – Aldosterone (RAA)

Hệ thống RAA rất quan trọng trong điều hòa huyết áp.Angiotensinogène ở gan dưới tác dụng renine (được phóng thích từ cấu trúccạnh cầu thận) sẽ tạo thành angiotensine I Angiotensine I qua trung gian củamen chuyển (ACE) sẽ chuyển thành angiotensine II là một chất có tác dụng

co mạch rất mạnh, kích thích tổng hợp và làm tăng tiết aldosterone, kích thíchtái hấp thu natri và nước từ ống thận, làm tăng thể tích tuần hoàn Từ đó làmtăng huyết áp

g Vai trò của lớp nội mạc

Tế bào nội mạc tiết ra các chất trung gian hóa học thúc đẩy quá trìnhdãn mạch (nitric oxide, prostacycline, bradykinin ) hay quá trình co mạch(endothelin, angiotensine II, thromboxan A2…) Vì vậy có vai trò rất quantrọng trong bệnh sinh của THA Nitric oxide được tiết ra bởi tế bào nội mạc,

có thời gian bán hủy ngắn, có tác dụng dãn mạch, ức chế kết tập tiểu cầu vàngăn cản tăng sinh tế bào cơ trơn Trong THA vô căn, sự dãn mạch phụ thuộcnội mạc bị bất thường… Endothelin là chất co mạch mạnh Ở một số bệnhnhân THA có tăng endothelin trong máu

1.1.1.4.Cơ chế bệnh sinh THA thứ phát

Tùy thuộc vào nguyên nhân Có các nguyên nhân chính sau:

a Bệnh thận:

Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải, thận đanăng, ứ nước bể thận, u thận tiết rénin, hẹp động mạch thận…

b Nội tiết:

Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u vỏthượng thận làm sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone,desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid, bệnh tủy thượngthận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome)…

c Bệnh tim mạch:

Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuấtphát động mạch thận, hở van động mạch chủ…

1.1.2 Huyết áp động mạch chủ trung tâm

Trong vài năm gần đây, mối quan tâm về chức năng động mạch đã tănglên đáng kể bởi ngày càng có nhiều chứng cứ cho thấy sự thay đổi chức năngđộng mạch có liên quan đến gia tăng nguy cơ tim mạch và sự hình thành củamảng xơ vữa Điều này đã được Hội Tăng huyết áp Châu Âu ủng hộ và côngnhận rằng độ cứng thành động mạch (Arterial Stiffness) hay độ cứng thànhmạch nên được xem xét như một yếu tố nguy cơ tim mạch [10] Vận tốc sóngmạch là vận tốc lan truyền của sóng áp lực dọc theo thành động mạch chủ vàcác động mạch lớn trong suốt chu chuyển tim Vận tốc sóng mạch là tiêuchuẩn vàng đánh giá độ cứng thành mạch Vận tốc sóng mạch động mạch chủtiên lượng biến cố tim mạch ngay cả trên các đối tượng có nguy cơ trung bìnhhoặc thấp Huyết áp trên hệ thống động mạch khác nhau do sự khác biệt của

tình trạng cứng thành mạch và tác động của sóng phản hồi, hơn nữa, huyết áptrung tâm mới gây tác động trực tiếp trên cơ quan đích chứ không phải huyết

áp ngoại biên Do đó, huyết áp trung tâm được xem như một trong nhữngphương pháp gián tiếp đánh giá độ cứng thành mạch ngoài đánh giá trực tiếpbằng vận tốc sóng mạch Chứng cứ ủng hộ huyết áp trung tâm là một yếu tố

dự đoán nguy cơ tim mạch mạnh hơn huyết áp ngoại biên ngày càng rõ ràng.Huyết áp (hay áp lực) động mạch chủ trung tâm (HA ĐMC TT) là HA ở gốcĐMC Có sự khác biệt giữa HA ở gốc ĐMC và HA ở ngoại vi Tuy nhiên, donhững hạn chế chưa giải quyết được trong việc đo HA ở ĐMC TT nên chođến hiện nay, việc đo HA ở cánh tay vẫn là lựa chọn duy nhất trong việc theodõi huyết áp trong các nhóm dân cư lớn và được ứng dụng rộng rãi trên lâmsàng [6],[11]

Động mạch trung tâm bao gồm ĐMC (aorta) và động mạch cảnh(carotid) còn động mạch (ĐM) ngoại vi bao gồm ĐM cánh tay và ĐM quay.Tốc độ lan truyền sóng mạch ở ĐMC bình thường ở người trẻ là 8m/s còn ởĐMC xơ cứng ở người già có thể lên tới 12m/s [15] Huyết áp giữa các ĐMkhác nhau cũng khác nhau Theo đó, huyết áp tâm thu (HATT) ở ĐM ngoại vicao hơn rõ rệt so với HATT ở ĐM trung tâm, nhưng HA tâm trương (HATTr)lại không có sự khác biệt Tuy nhiên, điều đó vẫn dẫn đến sự chênh lệch vềhiệu áp hay áp lực mạch (pulse pressure – PP) [15] Tăng HA ĐMC TT dẫnđến tăng hậu gánh và phát triển phì đại thất trái, làm giảm tưới máu mạchvành, làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và thiếu máu dưới thượng tâm mạc, làmtăng rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa mạch máu Mặt khác, HA cánh taykhông thay thế được HA TT HA TT có liên quan chặt chẽ đến sinh bệnh học

và bệnh lý tim mạch [16],[17]

Hiện tại, HA trung tâm được đo bằng các phương pháp sau:

- Đo xâm nhập:

+ Đo bằng ống thông chứa chất lỏng (Fluid Filled Catheter)

+ Đo bằng ống thông áp lực cao (High Fidelity Catheter Micro-tipPressure Transducer)

Hình 1.1: Cung động mạch chủ Hình 1.2: Động mạch chủ bụng

- Đo không xâm nhập:

+ Đo huyết áp động mạch tiếp xúc (Applanated Arterial Tonometry)+ Đo bằng sóng âm (Echo-Tracking)

+ Đo bằng dung lượng kế (Plethysmography)

Hình 1.3: Đo huyết áp ĐM quay bằng phương pháp Sphygmocor

Hình 1.4: Đo không xâm nhập bằng máy GAON (Hàn Quốc)

Hình 1.5: Đo không xâm nhập bằng máy HEM-9000AI (Nhật Bản)

Huyết áp động mạch trung tâm (HA ĐM TT) là một yếu tố dự báo bệnhtim mạch Huyết áp ĐM TT tỏ ra nhạy cảm hơn HA ĐM cánh tay trong việc

dự báo các biến cố tim mạch nặng [18] Đã có nhiều nghiên cứu cho thấy mốiliên quan chặt chẽ giữa huyết áp động mạch trung tâm với bệnh mạch vành(Coronary Artery Disease - CAD) và các biến cố mạch vành nặng Theo đó,hiệu áp động mạch cứ tăng 1 mmHg thì nguy cơ tương đối (Relative Risk –RR) của CAD tăng thêm 1,02 lần [19] HA ĐM TT còn liên quan chặt chẽ với

sự phì đại mạch máu và phát triển mảng xơ vữa hơn so với HA cánh tay(nghiên cứu Strong Heart) [20] Hiệu áp ĐMC TT là một yếu tố dự báo kếtcục lâm sàng của các biến cố tim mạch tốt hơn ĐM cánh tay (nghiên cứuCAFE) [21] Hiệu áp ĐM cảnh còn là yếu tố dự báo độc lập mạnh về tỷ lệ tửvong chung do mọi nguyên nhân [22] Với mỗi 10 mmHg tăng thêm của hiệu

áp ĐMC thì tỷ lệ tử vong tăng 1,16 lần [23] Huyết áp tâm thu trung tâm cònđược đánh giá cao hơn các huyết áp khác về đánh giá tử vong do bệnh timmạch [24]

Tuy nhiên, huyết áp trung tâm vẫn còn một số hạn chế Đó là nhất thiếtphải xác định trị số bình thường của sóng phản xạ và huyết áp trung tâm Hơnnữa, cần có số liệu lớn hơn của huyết áp trung tâm trên cộng đồng dân cưcũng như trên đối tượng bệnh nhân

Vận tốc sóng mạch trung tâm có ý nghĩa quan trọng dự báo bệnh mạchvành Vận tốc sóng động mạch trung tâm là yếu tố nguy cơ độc lập và có liênquan chặt chẽ với bệnh tim mạch nói chung và bệnh mạch vành nói riêng;cũng như các biến cố tim mạch trong tương lai [25],[26] Các phân tích gộpcũng cho thấy vận tốc sóng mạch là yếu tố dự báo mạnh các biến cố tim mạch

Nhiều thuật ngữ tồn tại trong lĩnh vực này với cách giải thích hơi khácnhau và thường gắn với một phương trình hay một đặc tính vật lý riêng Độcứng động mạch được chọn như một thuật ngữ chung trong y văn ngày nay đểtránh nhầm lẫn và mô tả bản chất đàn hồi hay ngược lại là độ cứng của thànhđộng mạch [29].

Cũng cần giải thích thêm, độ cứng động mạch theo ý nghĩa mới củathuật ngữ mà y văn thế giới muốn đề cập là hoàn toàn khác với xơ cứng độngmạch (arteriosclerosis) lâu nay đã tồn tại trong y văn Việt Nam Độ cứngđộng mạch chỉ nói đến sự giảm sút khả năng co giãn đàn hồi của động mạch

mà bất luận nguyên nhân gì nằm bên dưới cho dù là xơ cứng động mạch(arteriosclerosis), xơ vữa động mạch (atherosclerosis), THA hay lắng đọngcanxi thành mạch… Điều này cần phân biệt để hiểu rõ khái niệm độ cứngđộng mạch của y văn thế giới

1.2.2 Cơ chế, sinh lý bệnh của cứng thành động mạch

Hình 1.6: Cơ chế cứng thành động mạch

Cứng thành động mạch làm mở rộng khoảng áp lực mạch, ảnh hưởngsâu sắc đến mạch máu và sinh học tim Trong ĐM, các biến đổi do tác động

cơ học chủ yếu liên hệ tới sự va đập lên mạch máu do lan truyền mạch và áplực tăng Vùng quanh chỗ chia đôi mạch máu có nhiều dòng chảy rối và chịuđựng cường độ cao hơn của tác động lan truyền dao động với mức tác độngnặng hơn, khuếch đại rối loạn chức năng nội mô và bệnh mạch máu Độngmạch mềm mại, tưới máu dạng mạch đập tăng làm tăng giãn mạch, biến đổi

hệ quả do tăng sản xuất NO cũng như kích hoạt kênh K+ nhạy cảm canxi liênquan yếu tố cường phân cực (hyperpolarizing) nguồn gốc nội mô Điều nàykhuếch đại giường mạch giãn ra thêm nữa khi áp lực mạch tăng, kích thíchkênh K+ nhạy cảm ATP tại chỗ, cơ chế thông thường quyết định dòng chảycục bộ trong ĐMV và mạch máu ngoại vi Tuy nhiên, gia tăng dòng mạch đậpcần độ giãn nỡ (distensibility) mạch bình thường, vì giảm co giãn thành mạch

sẽ chặn tín hiệu quan trọng liên quan đến đáp ứng này Đối với tim, cứngmạch ảnh hưởng hậu gánh thất trái, hiệu suất tống máu tim và tưới máu chínhbản thân tim Khi ĐM cứng, HATT cao hơn với cùng một thể tích tống máu

do tim bóp so với ĐM bình thường Hậu quả tăng hậu gánh làm tăng nhu cầunăng lượng cơ tim, lâu dần gây phì đại cơ tim thậm chí ngay ở cùng mứcHATB Cứng mạch cũng thay đổi dạng thức tưới máu tim Mạch vành nhậnmáu chủ yếu thời kỳ tâm trương, do vậy thay đổi trong HATT tác động tươngđối ít về tưới máu trung bình Tuy nhiên, tim tống máu vào ĐMC cứng, tướimáu vành cho thấy dòng tâm thu khá dồi dào liên quan tới HA tưới máu tâmthu tăng cao Điều này làm hoạt động bóp của tim bị giảm sút Khi biến cốthiếu máu cục bộ cấp, dòng vành nhạy cảm hơn nhiều với sự suy giảm chứcnăng tâm thu hơn chứ không phải cách thức khác (chức năng tâm trương).Điều này được chứng minh thực nghiệm trên chó, trong đó tim tống máu ngẫunhiên trực tiếp vào ĐMC giãn nở bình thường hoặc một ống cứng (cắt ĐMC

nối vào một đoạn ống cứng) Tim tống máu vào ống dẫn cứng có biên độ cogiãn buồng tim lớn hơn và sự đình trệ tim (cardiodepression) xảy ra sớm hơnkhi làm tắc vành cấp so với tim tống máu vào ĐMC mềm mại mặc dù mứctương đương về nhu cầu chuyển hóa tim cơ bản [30],[31],[32],[33].

1.2.3 Ảnh hưởng lâm sàng của cứng thành động mạch

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90mmHg) và tăng áp lực mạch (PP) là 2 biểu hiện lâm sàng của giảm khả năng

co giãn động mạch Tỷ lệ THA tăng dần theo tuổi, hơn 60% người trên 65tuổi bị THA với HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg; người dađen lớn tuổi có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng trong tất cả mọi nhóm tuổi.Không giống như THA ở người trẻ, trong đó cả HATT, HATTr và HA trungbình đều là yếu tố nguy cơ gây biến cố tim mạch, tăng HATT đơn độc cũngnhư tăng áp lực mạch (PP) và tăng vận tốc sóng mạch (PWV – Pulse WaveVelocity) gây nguy cơ đột quỵ, NMCT, suy tim và tử vong chung cao hơn ởngười lớn tuổi Sự khác nhau về đặc tính nguy cơ gợi ý có khác về cơ chế sinh

lý bệnh THA ở người trẻ so với người lớn tuổi và có sự khác nhau về phươngpháp điều trị Thực tế, theo báo cáo cứ tăng mỗi 2 mmHg HATT sẽ tăng nguy

cơ đột quỵ tử vong 7% và biến cố bệnh ĐMV tử vong 5% Tăng huyết áptrung bình (HATB) mãn tính dẫn đến dày thành ĐM chủ yếu ở trung mạc.THA dẫn đến tái cấu trúc thành mạch là cơ chế bù trừ làm bình thường hóatác động huyết áp tăng lên trên thành mạch Ngược với tác động lão hóa, sựcứng thành mạch người THA khác người bình thường và phì đại thành mạch

do THA có thể hồi phục một phần sau khi giảm HATB đủ Tăng sức đề khángmạch máu ngoại biên, kết hợp tăng CĐM người cao tuổi dẫn đến THA tâmthu đơn độc Điều quan trọng, giảm HA và/hoặc tăng độ co giãn thành mạchkết hợp giảm nguy cơ tim mạch Tuy nhiên, khó phân tách tác động riêng củacan thiệp bằng thuốc và của lối sống lên giảm HA so với tác động trực tiếp

trên thành mạch Biến đổi HATB xu hướng tương quan tốt biến đổi độ cogiãn ĐM hơn là biến đổi HATT Các thử nghiệm lâm sàng và quan sát chothấy giảm HA liên quan giảm nguy cơ tim mạch gắn liền giảm cứng độngmạch [34],[35],[36].

1.2.3.1.Độ cứng thành động mạch và tăng huyết áp

Các mạch máu đàn hồi (động mạch) trở nên cứng hơn là một quá trìnhliên quan với tuổi và được gia tăng lên do THA THA có thể tạo cứng độngmạch về cả hai phương diện chức năng và cấu trúc Sự cứng mạch có khảnăng hồi phục cấp thời và kéo dài của ĐMC ngực và các nhánh của nó xảy rakhi mức HA ĐM tăng lên Người trẻ THA tăng sức đề kháng xuôi dòng ở tiểu

ĐM, gây nên áp lực giãn mạch tăng truyền ngược lại trên ĐM đàn hồi trungtâm Điều này làm cho màng đàn hồi đang chịu tải của ĐM lớn bị căng rathêm và trở nên cứng hơn THA theo thời gian dẫn đến tái cấu trúc mạch máu,phì đại và tăng sinh thay đổi cấu trúc làm xơ cứng chính bản thân các ĐMnày THA ở người trẻ thường biểu hiện với HATTr cao trong các dạng tăngHATT và HATTr hoặc tăng HATTr đơn độc Ngược lại, tăng HATT đơn độccủa người già, liên quan với tăng HATT và giảm HATTr, thường biểu hiệnvới áp lực mạch mở rộng là dấu hiệu của tăng cứng động mạch Cứng độngmạch thường thấy ở những người cao tuổi với tăng HATT là đặc trưng bởiđứt gãy các protein elastin, tăng sinh collagen và lắng đọng canxi thườngxuyên gắn với giãn rộng ĐMC Khi các ĐM lớn giãn, căng thành và tác độngmạch đập tăng, làm trầm trọng thêm thoái hóa thành ĐM, do đó bắt đầu ngaymột tác động phản hồi dương mà theo đó THA dẫn đến tăng thoái hóa hơnnữa [37],[38]

Nghiên cứu Framingham cho thấy ở những người bệnh không đượcđiều trị, tốc độ THA tỷ lệ với tăng độ cứng ĐM lớn và do đó kéo theo mộtvòng luẩn quẩn của THA và tăng thêm cứng động mạch lớn Người trung

niên và người cao tuổi THA không điều trị có nhiều khả năng biểu lộ các dấuhiệu liên quan đến tuổi do tăng HATT và giảm HATTr so với chứng HA bìnhthường Benetos và cộng sự phát hiện ra rằng hàng năm tỷ lệ tiến triển củavận tốc sóng mạch (PWV) trên bệnh nhân được theo dõi điều trị THA cao hơn

so với các đối tượng HA bình thường, cho thấy tiến triển nặng lên của CĐM trênđối tượng THA dù được điều trị Ngoài ra, các nhà điều tra còn thấy rằng HAđộng mạch trung bình, biểu hiện sức đề kháng ngoại vi, không tăng trong suốt 6năm theo dõi nhưng PWV thì tiến triển lớn gấp 3 lần và khó kiểm soát hơn nhiều

so với việc kiểm soát tốt mức THA Vì vậy, cả hai nhóm nghiên cứuFramingham và Benetos cùng cộng sự nhận thấy hệ quả điều trị không thườngxuyên hoặc không được điều trị, THA sẽ dẫn đến tăng tốc độ cứng động mạchlớn theo tuổi - một thước đo của lão hóa mạch máu [37],[39]

Thông thường, cứng động mạch là hậu quả của THA chứ không phải lànguyên nhân của nó, nhưng đã có bằng chứng rằng mối quan hệ giữa THA vàcứng động mạch theo hai chiều thuận nghịch Năm 1999, Liao và cộng sự từnghiên cứu nguy cơ xơ vữa ĐM trong cộng đồng (ARIC) ở người trung niên(tuổi 45 đến 64), sử dụng siêu âm B-mode với độ phân giải cao kiểm tra ĐMcảnh chung trái, thấy rằng cứ tăng 1 độ lệch chuẩn của cứng động mạch cảnhliên quan tới tăng 15% nguy cơ mắc THA trong tương lai, độc lập với các yếu

tố nguy cơ thông thường và mức độ của HA Cùng vấn đề này, Dernellis vàPanaretou xác nhận những phát hiện của Liao và cộng sự nhưng còn mở rộng

độ tuổi từ 35 đến 93 tuổi Cứng động mạch chủ xác định bằng siêu âm tim Mmode bởi kỹ thuật phân tích hồi quy đa biến, đo đường kính ĐMC tâm thu,tâm trương và dùng các phương trình tiêu chuẩn tính chỉ số căng, giãn nở(distensibility) và chỉ số cứng cứng động mạch Tiến triển từ người HA bìnhthường đến THA có liên quan đến tuổi, giới và tỷ lệ tiến triển này sau bốnnăm theo dõi thấp nhất ở phụ nữ trẻ (4%) và nam giới trẻ (11,5%), cao nhất ở

phụ nữ lớn tuổi (26%) và nam giới lớn (59%) Dùng mô hình hồi quy tuyếntính đa biến, họ phát hiện cứng ĐMC ở người HA bình thường dự đoán THAtrong tương lai sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ bao gồm HATT, tuổi,giới tính, BMI, nhịp tim, cholesterol toàn phần, ĐTĐ, hút thuốc lá, tiêu thụrượu và hoạt động thể chất Những kết quả phát hiện này được ghi nhận chocác đối tượng trẻ, già và cho cả hai giới [40],[41],[42].

1.2.3.2.Độ cứng thành động mạch và bệnh mạch vành

Các vấn đề sinh lý bệnh liên quan giữa hai bệnh này hiện vẫn còn thiếu

và còn đang được tích cực nghiên cứu làm rõ Những dữ liệu cho đến nayphần lớn là các kết quả nghiên cứu chứng minh hậu quả bệnh tim mạch nóichung và bệnh mạch vành nói riêng do cứng động mạch lớn gây ra

Cứng động mạch lớn có thể là nguyên nhân và cũng là hậu quả của xơvữa động mạch và liên quan độc lập đến hậu quả bệnh động mạch vành Mốiquan hệ này có thể là quan hệ nhân quả do ảnh hưởng bất lợi của cứng độngmạch lớn trên huyết động mạch vành

Cứng động mạch lớn có liên quan với bệnh mạch vành, thiếu máu cục

bộ cơ tim và tử vong do bệnh động mạch vành Mối quan hệ liên kết giữacứng động mạch lớn và bệnh động mạch vành không đơn giản và có khả nănghai chiều Cứng động mạch có thể cả hai là nguyên nhân và hậu quả của xơvữa động mạch Tuy nhiên, bất kể cơ chế nào, rõ ràng là cứng động mạch lớnlàm trầm trọng thêm các triệu chứng thiếu máu cục bộ của bệnh động mạchvành Mối quan hệ giữa cứng động mạch và tử vong do bệnh động mạch vành

có khả năng là quan hệ nhân quả Có thể tóm lược cơ chế quan hệ giữa haibệnh này như hình sau [43]

khuếch đại áp suất tâm thu này phát sinh chủ yếu do tăng độ cứng độngmạch di chuyển ra khỏi tim Khi sóng áp lực truyền từ các động mạchtrung tâm có tính đàn hồi cao đến động mạch cứng cứng hơn, phần trêncủa sóng trở nên hẹp hơn, đỉnh tâm thu trở nên cao hơn và làm tăng áp

Hình 1.8: Sự khuếch đại của sóng huyết áp từ ĐM chủ đến ĐM quay 1.3.2 Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm

Hiện tại có một số phương pháp để đánh giá áp lực động mạchtrung tâm Phương pháp trực tiếp nhất liên quan đến đặt ống thông tim

và ghi lại huyết áp ở động mạch chủ lên bằng cách sử dụng ống thôngcảm ứng áp lực Đây được coi là tiêu chuẩn vàng vì đo được áp lực trựctiếp trong lòng động mạch Tuy nhiên, đây là phương pháp xâm lấn, đòihỏi kỹ thuật phức tạp, có nguy cơ và rõ ràng không phù hợp để sử dụngtrong việc kiểm tra thường xuyên các quần thể lớn

Gần đây, một số phương pháp đo huyết áp động mạch chủ trungtâm không xâm lấn đã được phát triển, trong đó các dạng sóng áp suấtđược ghi lại từ các địa điểm xa với động mạch chủ, chẳng hạn nhưđộng mạch cảnh, động mạch quay hoặc động mạch cánh tay, và hiệu

chỉnh huyết áp được ghi lại bằng máy đo huyết áp Mỗi phương phápnày đều có những điểm mạnh và hạn chế riêng.

Hình 1.9: Một số kỹ thuật đo huyết áp động mạch trung tâm

(A: Đặt ống thông tim xâm lấn B: Đo tiếp xúc trực tiếp tại ĐM cảnh C: Đo tiếp xúc trực tiếp tại

ĐM quay D: Đo bằng dao động trên băng cuốn tại ĐM cánh tay)

Áp lực tại động mạch cảnh thường được sử dụng như là một đạidiện cho áp lực động mạch chủ do sự gần gũi của các động mạch này.Dạng sóng áp lực động mạch cảnh được ghi lại bằng sóng âm và sau đóđược chuyển đổi lại thành áp lực trung bình và áp lực tâm trương Trênnguyên tắc, không giống như huyết áp tâm thu, huyết áp trung bình vàhuyết áp tâm trương không thay đổi rõ rệt trong toàn bộ động mạch và

do đó phù hợp để hiệu chỉnh các dạng sóng áp suất được ghi lại từ các

vị trí động mạch khác nhau Tuy nhiên, huyết áp đo tại động mạch cảnhkhó có thể thực hiện được ở tất cả các cá nhân, đặc biệt là ở những

bệnh nhân béo phì Kỹ thuật này phụ thuộc rất nhiều vào người đo, làmcho nó không đáng tin cậy đối với việc kiểm tra huyết áp trung bình ởngười không chuyên Hơn nữa, cũng có khả năng là một mức độkhuếch đại nhỏ giữa động mạch cảnh và động mạch chủ có thể dẫn đếnviệc ước lượng quá mức áp lực động mạch chủ.

Phân tích sóng xung hay áp lực mạch là một phương pháp thaythế, nơi mà dạng sóng huyết áp được ghi lại từ động mạch ngoại biên(thường là động mạch cánh tay hoặc động mạch quay) và huyết ápđộng mạch chủ trung tâm tương ứng hoặc sử dụng chức năng truyềntổng quát, xác định áp lực tâm thu muộn của dạng sóng áp lực ngoại vihoặc độc quyền thuật toán Một loạt các thiết bị hiện có sẵn theo một

hoặc nhiều nguyên tắc này, như BPro, SphygmoCor, HEM9000AI,

Vicorder

Nhược điểm chính của các thiết bị không xâm lấn này là cácdạng sóng ngoại biên thường được hiệu chỉnh theo áp lực băng quấnhuyết áp tâm thu và tâm trương Chúng có xu hướng ước lượng thấp áplực động mạch "thực sự" (xâm lấn), dẫn đến ước lượng sai áp suấttrung bình thấp Tuy nhiên, áp lực băng quấn cánh tay được sử dụngtrong chẩn đoán thường qui và điều trị tăng huyết áp, và được chấpnhận bởi cơ quan quản lý, được xác nhận như là một phương pháp củaphép đo chính xác hơn áp lực bên trong động mạch cánh tay Hơn nữa,các dữ liệu gần đây cho thấy rằng các sai số trong ước tính áp lực trungtâm tương đương với các sai số trong phép đo huyết áp băng cuốn cánhtay Một vấn đề thứ hai phát sinh khi dạng sóng ở động mạch quayđược hiệu chỉnh theo áp lực băng quấn của động mạch cánh tay Trongkhi, sự có mặt của bất kỳ khuếch đại brachial-radial nào thêm vào việcước lượng dưới áp lực trung tâm Dữ liệu gần đây chỉ ra rằng hiệu

chuẩn với áp lực trung bình và tâm trương cĩ thể thích hợp hơn ở đây.Các thiết bị dựa trên dải quấn mới hơn cĩ quy mơ các dạng sĩng ởđộng mạch cánh tay thu được với phép đo trọng lượng thể tích xungđến áp suất băng quấn cánh tay đo được, phủ nhận bất kỳ ảnh hưởngtiềm năng nào của khuếch đại động mạch quay Tuy nhiên, chúng vẫn

cĩ xu hướng thấp hơn áp lực động mạch chủ 'thực sự', do áp lực băngquấn cánh tay khơng chính xác Các thiết bị mới này mang lại lợi thếtiềm năng trong việc ít phụ thuộc vào người đo hơn so với các phươngpháp đo khác và cĩ khả năng thích hợp để sử dụng trong lâm sàng

Áp lực tâm thu trung tâm cũng cĩ thể được ước tính trực tiếp từdạng sĩng áp lực ngoại vi mà khơng sử dụng chức năng truyền, vì dữliệu xâm lấn cho thấy huyết áp tâm thu muộn của dạng sĩng áp lựcngoại vi xấp xỉ với áp lực tâm thu động mạch chủ Tuy nhiên, cần xácnhận thêm áp lực trung bình này cĩ thể khơng chính xác ở những ngườitrẻ hơn hoặc những người cĩ huyết áp thấp Các thuật tốn cũng cĩ thểđược áp dụng cho các dạng sĩng áp lực hình trịn để thu được các ướctính về áp lực động mạch chủ 'thực sự', ví dụ như cĩ thể thu được bằngphép đo xâm lấn

1.3.3 Nguyên lý đo huyết áp động mạch chủ trung tâm bằng máy khơng

xâm nhập

Dựa vào vận tốc sĩng mạch (Pulse Wave Velocity - PWV)

Sĩng áp lực mạch sinh ra và lan truyền đến ngoại biên với tốc độkhác nhau tùy thuộc bản chất phân đoạn động mạch: động mạch cứng,PWV lan truyền nhanh hơn Các yếu tố quyết định PWV là tính đàn hồithành ĐM, hình thái học ĐM cũng như độ nhớt máu Moëns-Korteweg đã

giới thiệu phương trình xác định PWV như sau: PWV = √[(E.h) / (2r.ρ)];

E là Modun đàn hồi của Young, h là độ dày thành mạch, r là bán kính và

ρ là tỉ trọng máu.

PWV còn được tính bằng đo thời gian truyền sóng mạch giữa đầu xa vàđầu gần của đoạn ĐM và khoảng cách giữa hai điểm đo Sóng mạch trongtừng ĐM (cảnh, đùi, quay và động mạch chày) có thể ghi không xâm nhậpbằng nhiều loại cảm biến khác nhau hoặc bằng đầu dò doppler liên tục Thời

Hình 1.10: Tính vận tốc sóng mạch

Gian truyền sóng mạch là thời gian trễ giữa sóng mạch đầu gần và đầu

xa xác định bởi phương pháp đo chân đến chân (foot-to-foot) hai chân sóng

áp lực ở hai vị trí đo Chân sóng mạch là điểm HA tâm trương tối thiểu hoặcnét bắt đầu hướng lên của áp lực tâm thu sóng mạch Khoảng cách giữa haiđiểm ghi đo trên bề mặt cơ thể bằng thước dây Khoảng này không là khoảngcách đúng của sóng mạch đi, chỉ là một ước tính thôi Cách này có thể đánhgiá quá cao khoảng cách sóng truyền ở người béo phì và thấp khoảng cáchnày ở bệnh nhân ĐMC quanh co PWV được tính (Hình 1.10) với thời giantruyền sóng mạch (Δt) và khoảng cách (L) như sau:

PWV (cm/s hoặc m/s) = L /Δtt

Một trung bình khoảng 10 nhịp đập liên tiếp hoặc số nhịp đậptrong khoảng 10 giây được đánh giá cho một chu kỳ hô hấp PWV có thểđược đo tại địa điểm khác nhau: 1) PWV cảnh-quay, từ động mạch cảnhđến động mạch quay; 2) PWV đùi-chày, từ ĐM đùi chung đến ĐM chày;3) PWV cảnh- đùi, từ ĐM cảnh đến ĐM đùi chung; 4) PWV cánh tay-mắt cá chân, từ ĐM cánh tay đến ĐM chày

Hình 1.11: Hệ thống Complior Hình 1.12: Hệ thống SphygmoCor

Tiến bộ công nghệ gần đây cho phép đo PWV các vùng khácnhau dễ dàng Hệ thống Complior (Artech Medical, Pantin, Pháp) đoPWV tự động với cảm biến tiếp xúc trực tiếp lên da, thu sóng mạch từhai điểm cùng một lúc Thiết bị này dùng rộng rãi trong các nghiên cứudịch tễ học, cung cấp thông tin dự báo của PWV cho biến cố tim mạch

Hệ thống SphygmoCor (AtCor, Sydney, Australia) dùng đo sóng mạchtuần tự tại hai điểm và thời gian truyền sóng mạch được tính bởi bắt

đầu từ đỉnh sóng R điện tâm đồ ghi kèm theo Thời gian truyền sóngmạch giữa hai điểm là hiệu số thời gian giữa đỉnh sóng R và chân sóngmạch đầu xa với thời gian giữa đỉnh sóng R và chân sóng mạch đầugần.

Hình 1.13: Cách tính thời gian truyền sóng

Trương lực mạch kế với độ chính xác cao (Millar) được dùng đểghi lại các sóng mạch Thiết bị này cũng có thể đo huyết áp ĐMC trungtâm và chỉ số gia tăng VP-1000/2000 (Colin Co, Komaki, Nhật Bản) làthiết bị duy nhất đo PWV cánh tay-mắt cá chân Sóng mạch từ ĐMcánh tay và ĐM chày thu được với cảm biến hồng ngoại tích hợp trongbăng quấn đo HA bọc quanh cánh tay và cổ chân Thiết bị này cũng đoPWV ĐMC trung tâm (PWV tim - ĐM đùi) và PWV ngoại vi (ĐM đùi,mắt cá chân) với các nhận cảm trương lực mạch Kết quả một số nghiêncứu nhỏ chỉ ra PWV cánh tay-cổ chân là một dự báo độc lập của tửvong tim mạch và biến cố tim ở người cao tuổi trong quần thể cũng như

ở bệnh ĐMV Mặc dù, giá trị của PWV cánh tay-mắt cá chân dự đoán

biến cố tim mạch có hạn chế, PWV này là dễ đo nên có tiềm năng ứngdụng trong sàng lọc.

1.4 Đái tháo đường và bệnh tim mạch

1.4.1 Đái tháo đường

1.4.1.1.Định nghĩa

Đái tháo đường là một bệnh nội tiết chuyển hoá mạn tính, có yếu tố ditruyền Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, nguyên nhân chính dothiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến rối loạn chuyển hoá đường,đạm, mỡ và các chất khoáng

Những rối loạn này có thể đưa đến các biến chứng cấp hoặc mạn tính, cóthể đưa đến tàn phế hoặc tử vong

- Viêm tụy cấp gây đái tháo đường thoáng qua, sau điều trị khỏi đườnghuyết về bình thường

- Ung thư tụy

- Phẫu thuật cắt bỏ bán phần hoặc toàn phần tuyến tụy

 Do bệnh lý tại gan:

- Gan nhiễm sắt (hemosiderin)

- Lắng đọng sắt ở các tiểu đảo β-Langerhans gây bất thường về tiết insulin

- Xơ gan dẫn đến đề kháng insulin

 Do một số các bệnh nội tiết:

- Cường sản, u thùy trước tuyến yên hoặc vỏ thượng thận (bệnhcushing hay hội chứng cushing)

- Tăng tiết GH (STH) sau tuổi dây thì: bệnh to đầu chi (acromegalia)

- Cường sản hoặc u tủy thượng thận sẽ làm tăng tiết catecholamins (hộichứng pheocromocytoma).ư

 Đái tháo đường do thuốc:

- Do điều trị bằng corticoid kéo dài

- Do dùng các thuốc lợi tiểu thải muối như: hypothiazit, lasix liều cao,kéo dài sẽ gây mất kali Thiếu kali dẫn đến ức chế tuyến tụy giải phónginsulin và làm tăng đường huyết

- Hormon tuyến giáp

- Thuốc tránh thai: ở một số phụ nữ dùng thuốc tránh thai xuất hiệntăng đường máu (tuy nhiên cơ chế chưa rõ)

- Interferon α: có thể bị đái tháo đường vì có kháng thể kháng lại đảo tụy

- Vacor: là một loại thuốc diệt chuột có thể phá huỷ tế bào β

b Đái tháo đường do bệnh lý ty lạp thể

- Là một bệnh di truyền từ mẹ cho con do sự đứt đoạn hay đột biến ADN(ít gặp, thường từ 5-10% trong số các trường hợp bị bệnh)

- Thường kèm theo điếc, viêm võng mạc sắc tố không điển hình

- Gặp ở mọi lứa tuổi