TÌM HIỂU GIÁ TRỊ dự báo mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH của điện tâm đồ ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH

Nghiên cứu khoa học và phát triển công nghệĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ TÌM HIỂU GIÁ TRỊ DỰ BÁO MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH Cơ quan c

Nghiên cứu khoa học và phát triển công nghệ

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

TÌM HIỂU GIÁ TRỊ DỰ BÁO MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ

TIM KHÔNG ST CHÊNH

Cơ quan chủ trì đề tài: Viện Tim Mạch Quốc Gia, Bệnh Viện Bạch Mai

Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS.Nguyễn Thị bạch Yến

Cán bộ thực hiện:

1. Nguyễn Kinh Đô (học viên CH khóa 24)

2. Nguyễn Thị Hải Yến

HÀ NỘI – 2018

BN : Bệnh nhân

CRP-hs : Protein phản ứng C siêu nhạy

HATTr : Huyết áp tâm trương

RLVĐV : Rối loạn vận động vùng

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

AHA : American Heart Association

ACC : American College Of Cardiology

ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định

EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu

IVUS : Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch

LM : Left Main – Thân chung (Động mạch vành)

LAD : Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trướcLCX : Left Circumflex - Động mạch mũ

RCA : Right Coronary Artery- Động mạch vành phải

QCA : Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng

tổn thương động mạch vành

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong phổbiến nhất, Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 17,5 triệu ngườichết vì các bệnh tim mạch vào năm 2012, chiếm 31% các ca tử vong trên toàncầu [1] Trong các bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch vành là nguyên nhânchính gây tử vong và là nguyên nhân chính gây tàn phế và làm giảm chấtlượng sống, là vấn đề hàng đầu đối với sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giớicũng như ở Việt Nam [1], [2], [3],[4]

Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,hội chứng vành cấp không ST chênh lên ( gồm: nhồi máu cơ tim không STchênh lên và đau thắt ngực không ổn định), đau thắt ngực ổn định Trong sốnhững bệnh nhân NMCT thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có

xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

có xu hướng tăng dần[5] Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh năm 2002

là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là 68,6%[6] Những bệnhnhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắn hạn tốt hơn những bệnhnhân NMCT ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượng dài hạn của những bệnh nhânnày thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểm của những bệnh nhân nàythường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theo hơn [7], [8],[9]

Hiện nay mặc dù đã có rất nhiều kỹ thuật mới, hiện đại giúp chẩnđoán bệnh ĐMV như chụp MSCT động mạch vành, chụp động mạch vành qua

da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo dựtrữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) … Tuy nhiên trong chẩn đoánNMCT triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men tim vẫn

là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó Điện tâm đồ là một thăm dòkinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầu

NMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạchvành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị đặc biệt làtrong NMCT ST chênh lên.

Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoánchưa được quan tâm nhiều, trên thế giới có một vài nghiên cứu bước đầu chỉ ramối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ởcác chuyển đạo vùng bên với tổn thương thân chung động mạch vành tráivà/hoặc tổn thương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không STchênh lên Tuy nhiên, tại Việt Nam cho đến nay chúng tôi chưa tìm thấy nghiên

cứu nào về vấn đề này, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên.

2 Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng

mạch vành cấp không ST chênh lên.

1.1.1 Định nghĩa[ 9 ], [ 10 ].

Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ mộtloạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơtim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[10]

Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVCkhông có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không

Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1)

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[ 10 ]

1.1.2 Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.

1.1.2.2 Tại Việt Nam

Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam vào năm 1991 tỷ lệ mắcbệnh coe tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm

1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[4]

Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trungtâm ở Việt Nam Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0±13 tuổi, trong

đó 66% bệnh nhân là nam giới Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoánHCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% cóđau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[12]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC[ 10 ].

Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không STchênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa Sự nứt vỡ ra của mảng xơvữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôichút Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch thì sẽdẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn

và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng ĐMV thì đó là HCMVCkhông ST chênh lên Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏgây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim

thêm trầm trọng Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng vàbiến thành NMCT thực sự.

Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được

lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặttiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu Thêm vào đó, đám tiểu cầungưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hìnhthành nhanh hơn cục máu đông

Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọngdòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng làcơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnhthiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinhhọc cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tửvùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành Với xét nghiệm Troponin siêunhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2)

Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết

áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng vành cấp[ 13 ]

1.1.4 Chẩn đoán.

1.1.4.1 Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[ 10 ], [ 14 ].

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT của ESC/ACCF/AHA/WHFnăm 2012 [14] cụm từ nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) nên được sử dụng khi có

chứng cứ về hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục

bộ cơ tim cơ tim (TMCBCT) cấp

- Chẩn đoán NMCT khi có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim ( ưutiên Troponin) với ít nhất 1 giá trị cao hơn giới hạn trên của bách phân vị thứ

99, kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

1. Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng

2. Có sự thay đổi mới (hoặc coi như mới) đoạn ST trên ĐTĐ hoặc có blocnhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện

- NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa đồngthuận khi có tăng giá trị của cTn (>5 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ởcác bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vị thứ99) hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn địnhhoặc đang giảm Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:

+ Triệu chứng nghi ngờ TMCBCT

+ Dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ

+ Kết quả chụp mạch vành phù hợp với tai biến của thủ thuật

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống cònhoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện

- NMCT do huyết khối trong stent khi được xác định bằng chụp mạchvành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh TMCBCT kèm theo tăng hoặc giảm chấtchỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức giới hạn trên của báchphân vị thứ 99.

- NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng

sự tăng giá trị của cTn (>10 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ở cácbệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vịthứ 99) Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:

+ Sóng Q bệnh lý hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện

+ Bằng chứng chụp mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặc tắc mới của mạch vành

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống cònhoặc mới có rối loạn vận động vùng

Cũng theo định nghĩa trên thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT tựnhiên Trong type này đã bao gồm lại NMCT có ST chênh lên và không STchênh lên trên ĐTĐ Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tử thiếumáu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài (làmnặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV (Hình1.3) Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinh học cơtim và khẳng định bởi mổ tử thi Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV và phẫuthuật bắc cầu nối chủ vành

Hình 1.3 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành[ 14 ]

(- Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối

- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc

- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu

- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng cung-cầu đơn thuần)

1.1.4.2 Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.

* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[15]:

+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút

+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theophân độ CCS trở lên[16].

+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, màđau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên)

* Điện tâm đồ

- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:

+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cảcác chuyển đạo ngoại trừ V2, V3 Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ

+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mVtrong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạoliên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1

* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[ 17 ], [ 18 , 19 ], [ 20 ], [ 21 ].

Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:

+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:

Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trongchẩn đoán NMCT cấp Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liêntiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường Mặc dùCK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể

sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắngsức, và bệnh lý cơ

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạtđỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ Giá trị chẩn đoán sớm

và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế Tuy nhiên, động học củaCK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khibắt đầu gảm sau NMCT cấp

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở

370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L

+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT

AST tăng nhiều hơn ALT

+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh

sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trongNMCT

+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)

CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởigan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọnglượng phân tử 105000 Dalton Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h

CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành Vai trònày của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về cácbiến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quátrình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[22]

+ Troponin:

Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và

cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gianCanxi Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T(TnT) và Troponin C (TnC) Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC củaxương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc Tuy nhiên,đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm

miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này Điều này giải thích tính đặc hiệucho tim của các Troponin tim TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấutrúc Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với cácthử nghiệm miễn dịch hiện tại.

Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponinkhông phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim Troponin cho kết quả dươngtính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MBnhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT

Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tintiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp Các Troponin cũng là các dấu

ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp

Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệmTroponin tim Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tínhcủa Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml Phảnứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới Hiểu rõ hơn

về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thửnghiệm này Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất màxét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh

ở ngưỡng này chưa chắc chắn

Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyếttương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là

- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cầnphải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trịban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.

- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có

sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độTroponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơtim cấp Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩnđoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [21]

* Siêu âm tim [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ],[ 26 ] :

Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trongchẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạnvận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứngcủa BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngựckhác…

Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chiathành thất thành nhiều vùng nhỏ Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng

Hình 1.4 Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[ 26 ]

Vận động thành tim được đánh giá như sau: Bình thường, giảm vận động,không vận động, vận động nghịch thường

Hình 1.5: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu

của các nhánh động mạch chính[ 26 ]

* Chụp động mạch vành qua đường ống thông:

- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹpđộng mạch vành hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh độngmạch vành và dòng chảy trong động mạch vành, chụp ĐMV vẫn được xem làtiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏsót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành.

Hình 1.6: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A)

và ĐM vành phải (B)

- Đánh giá kết quả chụp ĐMV:

• Mức độ tổn thương ĐMV thường được đánh giá theo AHA/ACC 1988[27]:

Bảng 1.1 Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988

thành công

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không

gập góc (< 450), viền mềm, không calci hoá,

không phải tắc hoàn toàn, không có mặt của

huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ

phân nhánh

Cao > 85%

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn

trước xoắn vặn, ít hoặc vừa, gập góc vừa (45

-900), viền không đều, calci hoá vừa đến nhiều,

tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ

phân nhánh, có mặt của huyết khối

Trung bình (60 – 80%)

C Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều,

gập góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3

tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thoái hoá

Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.

Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải.+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.1.5 Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên: Có

nhiều thang điểm được đưa ra để phân tầng nguy cơ ở BN HCMVC không STchênh lên, trong đó thang điểm nguy cơ TIMI thường được sử dụng do hiệuquả cao và dễ sử dụng

Thang điểm nguy cơ TIMI

Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B và ESSENCE(Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave CoronaryEvent)[29] Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vong trong vòng

30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên [30]

Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [31]:

- Tuổi trên 65

- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV

- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên

- Có thay đổi ST trên ĐTĐ

- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ

- Có tăng men tim (Troponin T, I)

- Đã dùng aspirin trên 7 ngày

Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơ vừa;

> 4 là nguy cơ cao

Bảng 1.2 Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên[ 10 ]

Điểm nguy cơ

TIMI

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc tái phát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới máu cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)

1.2 Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV

1.2.1 Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ

Điện tâm đồ là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do timphát ra trong khi hoạt động co bóp [32]

- Năm 1867 Waller trong thực nghiệm đã thu được sức điện động củatim ở vùng lồng ngực Nhưng dòng điện đó rất nhỏ, phải tính bằng milivonnên trong thực tế lâm sàng không có máy nào ghi được

- Năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghiđược dòng điện đó trên giấy, mở đầu cho sự phát triển ngành điện tâm đồ học

- Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục điện tim Tiếp

đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phương pháp vẽ hình học và tính toán

mà lập ra luận thuyết hình chiếu để xác định trục điện tim [33]

- Hình ảnh NMCT trên điện tâm đồ đã được Schmitd F.M ghi nhận quathực nghiệm thắt ĐMV

- Năm 1912, Pardee đã mô tả hình ảnh đặc trưng của đoạn ST trên điệntâm đồ của bệnh nhân NMCT gọi là "sóng vành" Những phát minh này đãgóp phần quan trọng vào chẩn đoán NMCT [34], [35].

Hình 1.8: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường[ 33 ]

1.2.2 Cách đặt các chuyển đạo

Các chuyển đạo mẫu: Ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim.

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái gọi đó làchuyển đạo I (DI), phản ánh điện thế ở vai phải và vai trái

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ chân trái gọi làchuyển đạo II (DII)

- Điện cực âm ở cổ tay trái và điện cực dương ở cổ chân trái gọi làchuyển đạo III (DIII)[3]

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu Chuyển đạo đơn cực các chi: Nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm

Một điện cực trung tính, một điện cực dương đặt lên vùng cần thăm dò

- Cổ tay phải: ta được chuyển đạo (VR): thu điện thế ở mé phải và đáytim, từ đáy tim “nhìn thẳng” vào buồng 2 tâm thất

- Cổ tay trái: (VL) nghiên cứu điện thế về phía thất trái

- Cổ chân trái: (VF) nhìn thành sau dưới đáy tim

Năm 1947, Groldberger cải tiến cách mắc dây của Willson làm cácsóng điện tim của các chuyển đạo đó tăng gấp rưỡi và đang được áp dụnghiện nay (aVR, aVL, aVF)

Hình 1.10: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi

Chuyển đạo trước tim:

Giúp nghiên cứu điện thế của thành trước và sau tim, đó là các chuyểnđạo đơn cực (kí hiệu từ V1 - V6) có một điện cực trung tính nối vào cực trungtâm và một điện cực dương tính được đặt vào:

- V1: Khoang liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức

- V2: Khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ xương ức

- V3: Điểm giữa đường nối V2 - V4

- V4: Giao điểm đường giữa xương đòn trái và đường qua mỏm tim

- V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4

- V6: Giao điểm đường nách giữa với đường ngang qua V4

- V1V2: Thăm dò thất phải và khối tâm nhĩ → chẩn đoán được rối loạnđiện thế của thất phải và khối tâm nhĩ gọi là chuyển đạo trước tim phải

- V5V6: Chuyển đạo trước tim trái → ghi điện thế ở thất trái

- V3V4: Chuyển đạo trung gian → ghi điện thế ở giữa 2 thất và vách liên thất

Các chuyển đạo khác như:

V7, 8, 9: Thăm dò thất trái:

.V7: đường nách sau

.V8: đường thẳng đứng qua giữa xương bả

.V9: đường thẳng đứng qua giữa lưng

- Thăm dò bên phải tim: V3R, V4R, V5R, V6R vị trí đối xứng với V3,4,5,6

- Chuyển đạo thực quản: Điện cực được nuốt vào thực quản và ghi điệnthế ở các vị trí cao thấp khác nhau[33], [36]

Hình 1.11: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng

1.2.3 Điện tâm đồ trong NMCT cấp

Trên điện tim đồ ở bệnh nhân NMCT thường gồm có ba dấu hiệu, theoquy ước được gọi bằng các danh từ sau đây[33]:

Dấu hiệu thiếu máu (ischemia)

- Sóng T âm, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu ở một vùng dướithượng tâm mạc

- Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu dưới nội tâm mạc

Dấu hiệu tổn thương (injury)

- ST chênh lên và cong như cái vòm, gộp cả sóng T vào nó, gọi là sóngmột pha: đây là tổn thương dưới thượng tâm mạc thường xảy ra ở giai đoạncấp của nhồi máu dưới thượng tâm mạc

- ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc,thường có trong chứng nhồi máu dưới nội tâm mạc hay chứng đau thắt ngực

Dấu hiệu hoại tử (necrosis): Xuất hiện một sóng Q sâu rộng, có móc,

trát đậm nếu là nhồi máu dưới thượng tâm mạc

Nhưng các dấu hiệu nói trên cần có những tiêu chuẩn nói lên mức độđến đâu thì là bệnh lý

Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mạch vành trên điện tâm đồ

Chủ yếu dựa vào "quy tắc Minnesota" là bản tiêu chuẩn đã được Tổchức y tế thế giới (WHO) áp dụng Dưới đây là tóm tắt những điểm chính củaquy tắc đó [37]

+ Sóng Q bệnh lý:

Sóng Q bệnh lý rõ ràng: Nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R ≥ 1/3 với thời gian sóng Q ≥ 0.03 s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Thời gian Q ≥ 0.04 s ở DI, DII và từ V1 đến V6

- Thời gian Q ≥ 0.04 s với R ≥ 3mm ở aVL

- Thời gian Q ≥ 0.05 s ở DIII và sóng Q có mặt ở aVF

- Thời gian Q ≥ 0.05 s ở aVF

- Dạng QS từ V2 đến V6 khi sóng Q có mặt ở các chuyển đạo trước tim cựcphải và ở V1

- Dạng QS từ V1 đến V4, từ V1 đến V5, từ V1 đến V6

Sóng Q nghi là bệnh lý: nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R ở giữa 1/5 và 1/3 và thời gian Q ≥ 0.03 s ở DI, DII và từ V2 đếnV6

- Thời gian Q ở giữa 0.03 và 0.04 s với R ≥ 3mm ở aVL

- Thời gian Q ở giữa 0.04 và 0.05 s ở DIII với sóng Q có mặt ở aVF

- Q ≥ 5mm ở DIII, aVF

- Dạng QS từ V1 đến V3 mà không có blốc nhánh trái hoàn toàn

- Biên độ R giảm dần từ V1 đến V3 hay từ V1 đến V4 (với R nhỏ nhất tới ≤2mm) mà không có một sóng R cao nào ở các chuyển đạo trước tim phải haymột blốc nhánh phải không hoàn toàn

- Thời gian Q ≥ 0.04s hay một dạng QS.

Sóng Q có thể là bệnh lý:

- Tỷ lệ Q/R ≥ 1/3 với thời gian Q ≤ 0.03s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Dạng QS ở V1 và V2 mà không có một blốc nhánh trái hoàn toàn haynhững sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim trái

- Tỷ lệ Q/R =1/5 hay 1/3 với thời gian Q ≤ 0.03s ở DI, DII và từ V1 đến V6

Hình1.12 Sóng Q bệnh lý[ 38 ]

+ Đoạn ST bệnh lý:

Sự chênh lên của đoạn ST và điểm J: so sánh với đường đẳng điện vàđiểm kết thúc của phức bộ QRS (điểm J) sẽ là bệnh lý nếu nó có một trongnhững điều kiện dưới đây:

ST- J chênh xuống ≥ 1mm ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

ST- J chênh xuống giữa 0.5 và 0.9 với ST đi ngang hay đi chếch xuống

ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

ST- J chênh xuống không quá 0.5mm nhưng ST đi chếch xuống tới ≥0,5 mm dưới đường nền PQ ở DI, DII, aVL, aVF, và từ V1 đến V6

ST chênh lên ≥ 1mm ở DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5, V6 hoặc chênh lên

≥ 2mm ở các chuyển đạo từ V1 đến V4

Hình1.13 Biến đổi đoạn ST[ 38 ]

+ Sóng T là bệnh lý: tuỳ mức độ sau:

Biên độ T = - 5mm hay sâu hơn nữa ở DI, DII, và từ V2 đến V6; ở aVLkhi biên độ R ≥ 5mm và ở aVF khi biên độ QRS có tăng

Biên độ từ - 1mm đến - 5mm ở DI, DII và từ V2 đến V6; khi biên độ

R ≥ 5mm và ở aVF khi biên độ QRS có tăng

Sóng T dẹt hay hai pha với biên độ thấp và với pha âm nhỏ hơn 1mm ở

DI, DII và từ V3 đến V6; ở aVL khi biên độ R ≥ 5mm và ở aVF khi biên độQRS có tăng

Biến đổi hình dạng sóng T: cao, nhọn, có móc hay bị âm sau một ngoạitâm thu

Khoảng QT dài ra

Hình 1.14 Biến đổi sóng T[ 38 ]

1.2.4 Cơ chế biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trong NMCT[ 39 ],[ 40 ]

Khi tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành, cơ tim bị tổn thương ảnhhưởng đến hoạt động điện cấp tính

Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương, điện tích ở ngoài màng ítdương hơn so với tế bào bình thường (Hình 1.16) Ở giai đoạn điện thế tâmtrương (TQ) trong cơ tim xuất hiện dòng điện tổn thương có hướng vectơ đi

từ vùng tổn thương đến vùng cơ tim bình thường, điện cực thăm dò ở vùngtổn thương có đoạn TQ hạ thấp dưới đường đẳng điện

Hình 1.15 Phân chia giai đoạn tâm thu và tâm trương trong chu kỳ tim Đoạn QT tương ứng thời gian điện thế tâm thu, đoạn TQ tương ứng thời gian

điện thế tâm trương [ 39 ], [ 40 ].

Hình 1.16 Cơ chế thay đổi đoạn ST trong tổn thương cơ tim[ 39 ], [ 40 ].

A Ở thời kỳ tâm trương điện thế ngoài màng của tế bào thiếu máu tích điện dương kém hơn so với tế bào bình thường, nên vectơ dòng điện tổn thương đi

từ vùng tổn thương đến vùng bình thường, ST chênh xuống ở đoạn TQ.

B Ở thời kỳ tâm thu tế bào khử cực bình thường ngoài màng tích điện âm, tế bào tổn thương thiếu máu vẫn tích điện dương nên vectơ dòng điện tổn thương ( vectơ TQ ) đi từ vùng cơ tim bình thường đến vùng tổn thương, ST chênh lên ở đoạn QT.

Ở cuối giai đoạn khử cực tâm thu (QT) ngoài màng của tế bào cơ timbình thường mang điện tích âm (-) và tế bào cơ tim tổn thương vẫn mangđiện tích dương (+), trong cơ tim dòng điện tổn thương có vectơ ( vectơ ST )

đi từ vùng tế bào cơ tim bình thường đến vùng tế bào tổn thương (Hình 1.16),điện cực thăm dò tại vùng tổn thương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thếdương nên ST chênh lên trên đường đẳng điện

Hình 1.17 Điên thế hoạt động sẽ sụt giảm khi tế bào cơ tim bị tổn thương do thiếu máu, điện thế ngưỡng kích thích khử cực của cơ tim tổn thương tăng

cao[ 39 ], [ 40 ].

+ Nếu tổn thương ở thượng tâm mạc: Trong giai đoạn cấp điện học củavùng cơ tim nơi tổn thương bị rối loạn tái khử cực nhưng vẫn còn chức năngđiện học, khi thất bắt đầu khử cực thì cơ thất cũng đang ở trạng thái cân bằngđiện, nội tâm mạc khử cực trước, thượng tâm mạc khử cực sau tạo ra dòngđiện khử cực thất, do vùng cơ tim tổn thương không có khả năng khử cực nêncuối kỳ khử cực thất bình thường cơ tim trở về trạng thái cân bằng về điệnnhưng bây giờ vẫn còn tồn tại dòng điện trong cơ tim mà chiều của dòng điện

đi từ trong ra ngoài tạo nên một sóng ST chênh lên so với đường đẳng điện và

tiếp tục theo đó quá trình tái cực thất vẫn diễn ra bình thường nên sóng T vẫnkhông thay đổi hình dạng ( Hình 1.18).

Hình 1.18 Thay đổi đoạn ST trong hội chứng vành cấp[ 39 ], [ 40 ].

+ Nếu tổn thương ở nội tâm mạc: Tổn thương ở vùng trong của buồngtim do cấu trúc giải phẫu học của vùng này các cơ nhú đi theo hướng khácnhau nên các vectơ điện học sẽ đi theo các hướng của một vòng tròn đồngtâm, vậy tổng các độ lớn bằng không, do đó ở tất cả các giai đoạn của tổnthương không thấy xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ, hơn nữa xét về vị trítổn thương hoàn toàn ngược với tổn thương ở vùng thượng tâm mạc nên STkhông chênh lên mà chênh xuống ở những chuyển đạo thăm dò tại vùng tổn

thương, bởi thế người ta có thuật ngữ NMCT không ST chênh lên hay NMCTkhông có sóng Q.

+ Nếu tổn thương xuyên thành tim: Nó là biểu hiện trung gian của haitrường hợp trên

- Giai đoạn cấp và bán cấp: Là giai đoạn sau 3h cho đến 12h, ở giaiđoạn này cơ tim đã bị tổn thương thật sự và thay đổi chức năng điện học nênvùng cơ tim này đã trở thành âm điện học hơn so với vùng cơ tim bìnhthường, vậy khi bước vào khử cực thất trong cơ tim đã xuất hiện một dòngđiện có chiều ngược chiều với dòng điện khử cực nên các điện cực ở nhữngvùng tổn thương sẽ xuất hiện sóng âm đi đầu tiên trong phức bộ khử cực đóchính là sóng Q biên độ lớn ( > 3 mm) mà bình thường những phức bộ nàykhông có hoặc nếu có thì rất nhỏ về biên độ

Còn về đoạn ST trong giai đoạn bán cấp thì ít chênh hơn so với giai đoạn cấp

do vùng tổn thương có điện học âm hơn so với vùng chưa khử cực nên cuối

kỳ khử cực vùng tổn thương tích điện dương hơn so với vùng đã khử cực ( tức

nó có điện tích trung gian giữa vùng đã khử cực và vùng chưa khử cực), nêncuối kỳ khử cực trong cơ tim vẫn còn dòng điện cùng chiều với dòng điệnkhử cực nhưng có độ lớn nhỏ hơn so với giai đoạn cấp đã nói ở trên, vậy ST ítchênh hơn so với giai đoạn cấp

Ở thời kỳ tái cực khi cơ tim trở về trạng thái ban đầu (tức ngoài tế bào tíchđiện dương) lúc đó vùng tổn thương tích điện âm so với vùng bình thường.Tại vị trí tổn thương sẽ tái cực đảo lộn, nội tâm mạc tái cực trước, ngoại tâmmạc không tái cực vậy tại nơi tổn thương này xuất hiện dòng điện ngượcchiều với dòng điện tái cực bình thường nên các điện cực thăm dó vùng này

có chiều ngược với chiều dòng điện tái cực, biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng

T âm

- Giai đoạn mạn tính: Là giai đoạn sau 2 tuần, ở giai đoạn này nếu bệnhnhân vượt qua được hai giai đoạn trên lúc đó cơ tim đã sẹo hóa hình thànhvùng trơ trong hoạt động về điện học và cơ học, có điện tích luôn rất âm so

với vùng bình thường nên trên điện tâm đồ các điện cực cài ngay tại vùng tổnthương luôn xuất hiện sóng Q rất lớn về biên độ được gọi là sóng QS (tức là

Q rất sâu ở dạng S), còn sóng T cũng luôn âm ở những chuyển đạo đó

1.2.5 Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên[ 7 ], [ 9 ], [ 14 ].

Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổnđịnh thường gây ra hình ảnh ST chênh xuống đi kèm với sóng T âm hoặc Tdẹt Điều quan trọng là dấu hiệu ST chênh xuống không định vị được vùngthiếu máu và do đó điện tâm đồ không thể được sử dụng để xác định vị tríthiếu máu ở bệnh nhân bị NMCT không ST chênh lên hoặc đau thắt ngựckhông ổn định Điều này trái ngược với dấu hiệu ST chênh lên, là dấu hiệucủa vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ

Hình ảnh ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim thường có dạng nằmngang hoặc chếch xuống ( hình 1.19)

Hình 1.19 ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim

Tiêu chuẩn điện tâm đồ để chẩn đoán NMCT không ST chênh lên vàđau thắt ngực không ổn định : ST chênh xuống với dạng chúc xuống hoặcnằm ngang ≥ 0,05 mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥0,1mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1

Các sóng Q bệnh lý xuất hiện nếu tổn thương nhồi máu rộng, thườngkhông phải ở trường hợp bệnh nhân NMCT không ST chênh lên Do đó, bệnhnhân NMCT không ST chênh lên thường không xuất hiện sóng Q bệnh lý

Tuy nhiên, trong một số trường hợp thương tổn rộng ở bệnh nhân NMCTkhông ST chênh lên, có thể dẫn đến các sóng Q bệnh lý Lưu ý rằng ở bệnhnhân đau thắt ngực không ổn định không dẫn đến bất kỳ thay đổi QRS nào vìtình trạng này không dẫn đến hoại tử cơ tim (nhồi máu).

Một số bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên có hình ảnh điện tâm

đồ bình thường lúc nhập viện (trên 20%)[8], tuy nhiên đa số những bệnh nhân

sẽ xuất hiện một số biến đổi điện tâm đồ trong quá trình điều trị Do vậy, mộthình ảnh điện tâm đồ bình thường lúc nhập viện không thể loại trừ đượcHCMVC và nên làm điện tâm đồ nhiều lần trong quá trình điều trị

1.3 Một số nghiên cứu đã được tiến hành về ĐTĐ trong dự báo tổn thương động mạch vành và tỷ lệ biến cố ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên.

- Kosuge và cộng sự cho thấy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên, đoạn ST chênh ≥ 0,5 mV ở aVR là một yếu tố dự báo tổn

thương thân chung động mạch vành trái và/hoặc tổn thương ba thân động mạchvành (độ nhạy 78%, độ đặc hiệu 86%) Hơn nữa, tác giả còn thấy rằng đoạn STchênh lên ở aVR là yếu tố dự báo mạnh nhất các biến cố sau 90 ngày ở bệnhnhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên [41], [42]

- Barrabes và cộng sự, trong một nghiên cứu năm 2003 trên 775 bệnhnhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên cho thấy ở nhóm bệnh nhân cóđoạn ST chênh lên ở aVR có tỷ lệ tổn thương thân chung ĐMV trái và/hoặctổn thương ba thân ĐMV cao hơn, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, nhồi máu táiphát và suy tim cao hơn [43]

- Một nghiên cứu cắt ngang, đa trung tâm được Ashraf Hussien và cscông bố năm 2010, tiến hành trên 150 bệnh nhân HCMVC không ST chênhlên trong đó có 80 bệnh nhân NMCT không ST chênh lên Kết quả cho thấy

ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR và QRS ≥ 90ms là những yếu tố dự báo độclập tổn thương thân chung và/ hoặc ba thân ĐMV với độ nhạy lần lượt là:77% và 67%, độ đặc hiệu lần lượt là: 65% và 57%[44]

- Trong nghiên cứu của Misumida và cs trên 379 bệnh nhân NMCTkhông ST chênh lên công bố năm 2016 [45] thì ST chênh lên ≥ 0,05mV ởaVR và ST chênh xuống ở các chuyên đạo vùng trước là hai yếu tố dự báođộc lập tổn thương thân chung và/hoặc ba thân động mạch vành, trong đó STchênh lên ≥ 0,05mV ở aVR có độ nhạy, độ đặc hiệu, GTCĐDT và GTCĐÂTlần lượt là 43%, 80%, 39%, 82%.

- Nghiên cứu của Nikus KC và cộng sự cho thấy ở bệnh nhân có dấuhiệu thiêu máu cục bộ toàn thể (ST chênh xuống với T âm ở chuyển đạo V4-V5 và ST chênh lên ở aVR) tỷ lên tổn thương thân chung động mạch vành tráivà/hoặc tổn thương ba thân ĐMV cao hơn ở những bệnh nhân HCMVC[46]

- NC của Barrabes và cs năm 2000 trên 432 bệnh nhân NMCT không

ST chênh lên lần đầu thấy rằng những bệnh nhân có dấu hiệu ST chênh xuống

ở các chuyển đạo vùng bên (DI, aVL, V5, V6) có tỷ lệ tổn thương thân chungvà/hoặc ba thân động mạch vành cao hơn những bệnh nhân còn lại (60% và20%, P < 0,001) [47]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là các bệnh nhân được chẩn đoánNMCT không ST chênh lên lần đầu được chụp ĐMV tại Viện Tim mạch QuốcGia – Bệnh viện Bạch Mai

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Tất cả các bệnh nhân chẩn đoán NMCT không ST chênh lên lần đầu đượcchụp ĐMV tại Viện tim mạch Việt Nam từ tháng 10/2016 đến tháng 8/2017được chọn vào nghiên cứu

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT không ST chênh lên: Chẩn đoán dựa vàođịnh nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT của ESC/ACCF/AHA/WHF năm

2012 [14] và khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị hội chứng mạch vành cấpkhông ST chênh lên năm 2016 của Hội tim mạch học quốc gai Việt Nam[10]:

1 - Thay đổi động học của Troponin T-hs với ít nhất một giá trị ≥ 0,01 ng/ml

2 – Có ít nhất một trong các triệu chứng sau:

+ Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng

+ Dấu hiệu trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo: ST mới chênh xuốngdạng nằm ngang hoặc chếch xuống ≥ 0.05 mV ở hai chuyển đạo kề nhauvà/hoặc T âm ≥ 0.1 mV ở hai chuyển đạo kề nhau với sóng R chiếm ưuthế hoặc tỉ lệ R/S >1

+ Có rối loạn vận động vùng mới phát hiện trên siêu âm tim

+ Có hình ảnh huyết khối trong lòng động mạch vành trên phimchụp ĐMV qua da

3 - Không có ST chênh lên ≥ 0,1 mv ở bất kỳ chuyển đạo nào khácngoài aVR.

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại trừ ra khỏi nghiên cứu các bệnh nhân có bệnh gây ra biến đổi trênĐTĐ làm ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu như:

- Bệnh nhân có cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn từ trước, đặt máy tạo nhịptạm thời trước khi ghi điện tâm đồ

- Bệnh nhân có tiền sử NMCT, đặt Stent ĐMV

- Bệnh nhân đã bắc cầu nối chủ - vành

- Bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích, dày thất trái

- Bệnh nhân có Block nhánh trái

- Bệnh nhân có bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh từ trước

- Bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh cơ tim phì đại

Bệnh nhân NMCT không ST chênh lên không được chụp ĐMV

Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Thời gian và địa điểm: Từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 8 năm 2017 tại

Viện tim mạch quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu thuận tiện Chúng tôi lựa chọn tất cả những bệnh nhân đượcchẩn đoán NMCT không ST chênh lên được chụp ĐMV từ tháng 10 năm

2016 đến tháng 8 năm 2017 tại Viện tim mạch quốc gia – Bệnh viện BạchMai có đủ tiêu chuẩn lựa chọn và không có tiêu chuẩn loại trừ vào nghiêncứu

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn và không có tiêu chuẩnloại trừ trong thời gian nghiên cứu thì được lấy vào nghiên cứu lần lượt theotrình tự thời gian, không phân biệt tuổi, giới tính

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu

+ Thăm khám lâm sàng:

Thầy thuốc trực tiếp hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng kỹ lưỡngbệnh nhân khi nhập viện, đặc biệt chú ý các yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp,đái tháo đường, rối loạn mỡ máu, dấu hiệu đau ngực, nhịp tim, huyết áp, đánhgiá mức độ suy tim

Bệnh nhân được siêu ân Doppler tim thường quy tại phòng siêu âm củaViện tim mạch quốc gia

+ Chọn BN có đủ tiêu chuẩn lựa chọn, không có tiêu chuẩn loại trừ vào

NC, làm bệnh án theo mẫu (Phụ lục I), thu thập đầy đủ các thông số lâm sàng,cận lâm sàng, ĐTĐ, siêu âm tim, chụp ĐMV

+ Đánh giá các đặc điểm ĐTĐ ở bệnh nhân NMCT không ST chênhlên

+ Dựa vào tổn thương động mạch vành chúng tôi chia bệnh nhân thànhcác hai nhóm: Nhóm có tổn thương thân chung và/hoặc ba thân và nhómkhông có tổn thương thân chung và/hoặc ba thân

Các đặc điểm điện tâm đồ của các nhóm bệnh nhân này sẽ được so sánh vớinhau để rút ra kết luận về giá trị dự báo mức độ tổn thương ĐMV của cácbiến đổ trên ĐTĐ.

Có thể tóm tắt quá trình nghiên cứu của chúng tôi bằng sơ đồ sau: