ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI BẰNG CHỈ số TAPSE TRÊN SIÊU âm TIM ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM ST CHÊNH lên SAU CAN THIỆP

Tính chất đau ngực trong HCVC Đau ngực trong HCVC với các đặc điểm thay đổi khác nhau tùy từng BN, một số tính chất thường gặp: - Vị trí đau: thường xuất hiện sau xương ức và ngực trái v

NGUYỄN TÁ TÂM

§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THÊT PH¶I B»NG CHØ

Sè TAPSE TR£N SI£U ¢M TIM ë BÖNH NH¢N

NHåI M¸U C¥ TIM

ST CH£NH L£N SAU CAN THIÖP

Với lòng kình trọng và biết ơn sâu sắc!

Tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội Viện Tim Mạch Quốc gia- Bệnh Viện Bạch Mai

Phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội

Phòng siêu âm tim Viện Tim Mạch Quốc gia – Bệnh Viện Bạch Mai.

Đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập

và hoàn thành luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến phó giám đốc bệnh viện, người thầy đã luôn giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn chân thành tới:

Tập thể các bác sỹ, điều dưỡng, nhân viên viện Tim mạch bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin bầy tỏ lòng cảm ơn tới các Giáo sư, tiến sĩ trong hội đồng đánh giá đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã giành nhiều thời gian quý báu của mình kiểm tra , góp ý, hướng dẫn tôi trong nghiên cứu, giúp tôi sửa chữa những thiếu sót trong luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tói Đảng ủy, Ban giám đốc, Lãnh đạo khoa nội tim mạch – lão khoa Bệnh Viện Gang Thép Thái nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và công tác.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và kính trọng sâu sắc tới bố mẹ, người đã sinh thành giáo dưỡng cùng toàn thể gia đình, những người đã hết lòng giúp

đỡ, luôn động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận văn.

Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017

Học viên

Nguyễn Tá Tâm

Nội, chuyên nghành tim mạch , xin cam đoan.

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫncủa PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố ở Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trungthực,khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kếtnày

Hà Nội, ngày 06 tháng10 năm 2017

Học viên

Nguyễn Tá Tâm

HCVC: Hội chứng vành cấp

NMCT: Nhồi máu cơ tim

THA: Tăng huyết áp

ĐMV: Động mạch vành

2D: Two Dimension(không gian hai chiều)

ACC: American College of Cardiology(Trường tim mạch hoa kỳ)

AHA: American Heart Association(hội tim mạch hoa kỳ)

BMI: Body Mass Index( chỉ số khối cơ thể)

Dd: Left Ventricular Diatolic Diameter

Ds: Left Ventricular Systolic Diameter

DT: Deceleration time( thời gian giảm tốc)

EF : Ejection fraction(phân suất tống máu)

IVRT: Isovolumic Relaxation Time( thời gian giãn đồng thể tích)

IVSTd: Interventricular septum thickness diastolic

IVST: Interventricular septum thickness systolic

LA: left atrial

LV: left ventricular

RV: right ventricular

LVPWTd: Left ventricular posterior wall thickness diastolic

LVPWTs: Left ventricular posterior wall wall thickness systolic

TM: Time motion

Vd: Left ventricular Diastolic Volume

Vs: Left ventricular Systolic Volume

TAPSE: tricuspid annular plane systolic excursion

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1.Hội chứng động mạch vành cấp 3

1.1.1 Tình hình bệnh tim mạch do bệnh mạch vành 4

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu và chức năng của động mạch vành 5

1.1.3.Nguyên nhân của hội chứng vành cấp 7

1.2 Siêu âm tim 23

1.2.1 Sơ lược về lịch sử siêu âm tim 23

1.2.2 Nguyên lý của siêu âm Doppler tim 24

1.2.3 Các loại siêu âm Doppler tim được sử dụng 25

1.2.4 Giải phẫu thất phải 27

1.2.5 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải 29

1.3 Các nghiên cứu trên thế giới và việt nam 40

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 42

2.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 42

2.2 Đối tượng nghiên cứu 42

2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 42

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 42

2.3 Phương pháp nghiên cứu 43

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu 43

2.3.2 Phương tiện nghiên cứu 43

2.3.3 Các bước tiến hành 46

2.4 Đạo đức nghiên cứu 48

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50

3.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 50

3.1.1 Đặc điểm tuổi bệnh nhân 50

3.1.2 Đặc điểm về giới 50

3.1.3 Đặc điểm nhịp tim và huyết áp bệnh nhân 51 3.1.4 Đặc điểm bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng và yếu tố nguy cơ.51

3.1.8 Đặc điểm thông số siêu âm tim của nhóm nghiên cứu 54

3.2 Đánh giá chức năng thất phải qua điểm TAPSE 55

3.2.1 Đặc điểm TAPSE chung và theo giới 55

3.2.3 Đặc điểm suy chức năng tâm thất phải theo các mức độ điểm TAPSE 56

3.2.4 Liên quan chức năng thất P và chức năng thất trái 56

3.2.5 Mối liên quan chức năng tâm thất phải giảm nhiều và nhánh động mạch thủ phạm và một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng 57

3.2.7 Mối liên quan giữa chức năng thất phải giảm nhẹ với động mạch vành thủ phạm và một số yếu lâm sàng và cận lâm sàng 58

3.2.8 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo nhóm tuổi 60

3.2.9 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo nhánh động mạch thủ phạm 60

3.2.10 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo số lượng nhánh mạch vành tổn thương 62

3.2.11 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo chức năng thất trái 62

3.3.Liên quan giữa chỉ số TAPSE với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng 63

3.3.1 Liên quan giữa TAPSE với tần số tim và HA 63

3.3.2.Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và phân suất tống máu thất trái 64

3.3.3.Mối tương quan giữa TAPSE và mức độ phân suất tống máu thất trái 65

3.3.5 Mối tương quan giữa TAPSE với các thông số siêu âm tim 66

3.3.6 Mối tương quan giữa TAPSE với các thông số cận lâm sàng 67

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 68

4.1 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 68

KẾT LUẬN 75

KHUYẾN NGHỊ 77

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng hàng đầu

ở các nước công nghiệp phát triển Nhồi máu cơ tim là tình trạng một vùng cơtim hoại tử, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim Nhồi máu cơ tim là mộtcấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng Ước tính Mỹ có khoảng 1triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì nhồi máu cơ tim cấp và khoang200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp Ở việt nam

số bệnh nhân bị NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gầnđây và NMCT đang trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm Bệnh cónhiều biến chứng nguy hiểm đặc biệt là suy tim và rối loạn nhịp tim là nhữngnguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân sau NMCT do đó cần phải có tiênlượng đúng và thái độ xử trí thích hợp

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các yếu tố tiên lượng suy tim trong NMCTcấp bao gồm các yếu tố lâm sàng( tuổi cao, giới nữ, tiền sử đái tháođường,nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, độ killip )và cận lâm sàng(tăng bạchcầu, tăng glucose máu lúc vào viện….) Một số dấu ấn sinh học như Troponin

T hs, CK –MB, CRP, BNP (NT-BNP)… đã được chứng minh có vai trò tiênlượng trong nhồi máu cơ tim

Có nhiều yếu tố tiên lượng trong nhồi máu cơ tim, trong đó việc đánh giáchức năng tim bằng siêu âm tim là một biện pháp khá phổ biến, việc đánh giáchức năng thất trái bằng siêu âm tim đã được nhiều nghiên cứu thực hiện trênthế giới cũng như ở Việt Nam

Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân NMCT sau dưới có ảnh hưởngđến chức năng thất phải, NMCT thành trước có ảnh hưởng đến cả chức năngthất T và thất P

Theo nghiên cứu của các tác giả T Sato, I Tsujino, H.Ohira, A.Yamada,

C Takashima cho thấy chỉ số TAPSE dự đoán chức năng tâm thu thất phải so

với chụp cộng hưởng từ có độ nhạy và độ đặc hiệu cao Nghiên cứu thấy rằngvới điểm 15mm < điểm TAPSE < 20mm dự đoán chức năng tâm thu thất phải30% < RVEF < 40% có độ nhạy 84,6% độ đặc hiệu 88,9%, giá trị chẩn đoándương tính 88%, giá trị chẩn đoán âm tính 85,7%, với điểm TAPSE ≥ 20mm

dự đoán chức năng tâm thu thất phải RVEF ≥ 40% lần lượt là 80; 93; 72,7;95,2%, và điểm TAPSE ≤ 15mm dự đoán suy chức năng thất phải nặng(RVEF <30%) lần lượt là 86,7 ;80 ; 76,9 ;88,8%

Việc đo chỉ số TAPSE trên siêu âm tim đơn giản, dễ thực hiện , nhanhchóng chi phí rẻ không tốn kém giúp người bác sĩ dự đoán được chức năngtâm thất phải sơ bộ qua đó giúp ích cho việc lựa chọn chiến lược điều trị.Tại Việt Nam chưa thấy có nghiên cứu nào về chức năng thất phải ở bệnh

nhân NMCT xuất phát từ vấn đề nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá chức năng thất phải trên siêu âm tim bằng chỉ số TAPSE ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên sau can thiệp”, nhằm hai mục tiêu.

1 Khảo sát chức năng thất phải trên siêu âm tim bằng chỉ số TAPSE ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã can thiệp.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số TAPSE với các dấu hiệu lâm sàng

và cận lâm sàng khác.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1.Hội chứng động mạch vành cấp (HCVC)

HCVC là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi thiếu máu cục bộ cơ timcấp, làm mất cân bằng giữa nhu cầu oxy và cung cấp oxy của cơ tim Khác vớiđau thắt ngực ổn định, HCVC là hậu quả của giảm dòng máu tới cơ tim thứ phátsau huyết khối gây tắc hoàn toàn hoặc một phần động mạch vành HCVC đượcphân chia theo thay đổi trên điện tâm đồ là nhồi máu cơ tim (NMCT) ST chênhlên, NMCT không ST chênh lên và đau ngực không ổn định (ĐNKÔĐ) NMCTkhông ST chênh lên và ĐNKÔĐ thường được gọi chung là HCVC không STchênh lên có cùng cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng, nhưng khác nhau vềmức độ nặng NMCT không ST chênh lên gây ra do thiếu máu cục bộ đủ nặng vàkéo dài dẫn đến tổn thương cơ tim không hồi phục được phát hiện bởi các chỉ dấusinh học của tổn thương cơ tim Trong đó NMCT ST chênh lên: 30 – 33%,NMCT không ST chênh lên: 25%, ĐNKÔĐ: 38 – 42%

Hình 1.1 Phân loại hội chứng động mạch vành cấp

là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong số bệnh tim mạch

Tại các nước đang phát triển ở châu Á, theo báo cáo của Tổ chức y tếthế giới năm 1999 thì tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ như sau:

Một số nước châu Á khác : 8.3%

1.1.1.2 Tại Việt Nam

Theo các báo cáo tại Việt Nam thì NMCT có xu hướng ngày càng tăng

và là vấn đề sức khỏe đang được quan tâm nhiều

Trước năm 1960 có 2 trường hợp NMCT được báo cáo

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự, tỷ lệ NMCT so với tổng số BN nằmviện là: năm 1991 : 1%, năm 1992: 2.74%, năm 1993: 2.53%, trong đó tỷ lệ

tử vong là 27.4%

Thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm từ 1980– 1990 có 108 ca NMCT nhập viện Trong 5 năm 1991 – 1995 có 82 caNMCT vào viện

Hiện tại chưa có báo cáo chung về HCVC và NMCT nói riêng tại cáctrung tâm cấp cứu ở Việt Nam, tuy nhiên theo các số liệu công bố chưa đầy đủ

cũng cho thấy tỷ lệ bệnh lý tim mạch vào cấp cứu ngày càng tăng và là vấn đềluôn được quan tâm hàng đầu cần được loại trừ trước một BN có biểu hiệnđau ngực.

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu và chức năng của động mạch vành

1.1.2.1.Giải phẫu động mạch vành (ĐMV)

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Có hai ĐMV là ĐMVphải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung gian là nhữngxoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc).Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cunglượng vành khá ổn định

 Động mạch vành trái (xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)

Sau khi chạy một đoạn ngắn 1 – 3 cm giữa động mạch phổi và nhĩ trái,ĐMV trái chia thành 2 nhánh là động mạch liên thất trước và động mạch mũ.Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3(thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánhđầu tiên của động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên

- Động mạch liên thất trước chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phíamỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo

 Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước thay đổi nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳnggóc và chia thành các nhánh nhỏ

 Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tớimỏm tim, còn 20% trường hợp có động mạch liên thất sau củaĐMV phải phát triển hơn

- Động mạch mũ: chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo sự

ưu năng hay không của ĐMV phải Động mạch mũ cho 2-3 nhánh bờ cung

cấp máu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, động mạch liên thấttrước và động mạch mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ.

 Động mạch vành phải

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vàonhĩ (động mạch nút xoang), và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờphải, tới chữ thập của tim chia thành động mạch liên thất sau và quặt ngượcthất trái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thấttrái đến từ động mạch mũ

1.1.2.2 Sinh lý tưới máu của động mạch vành

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho thất trái chỉthực hiện được trong thì tâm trương, còn thất phải được tưới máu đều hơn, tuyvậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

đó bị tắc thì tưới máu cho vùng cơ tim đó ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài

sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về sự tưới máu cơ tim ở lớp dưới nộitâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng

áp suất riêng phần trong cơ tim, có một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoàivào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thudòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 – 80 ml/ph/100gam cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4.6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể.Chênh lệch về nồng độ oxy giữa động – tĩnh mạch vành là 14 thể tích Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là chuyểnhóa ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăngcung lượng vành Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn mạch Cơchế gây giãn mạch là giảm oxy máu tại chỗ gây giảm trương lực mạch, kíchthích giải phóng các chất gây giãn mạch như adenosine; vai trò của hệ thầnkinh thực vật tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp lên ĐMV; các chất chuyển hóatrong tim như nồng độ CO2 và lactate, pyruvate, K+

1.1.3.Nguyên nhân của hội chứng vành cấp

Nguyên nhân chủ yếu của HCVC nói chung và NMCT nói riêng do xơvữa động mạch Một số nguyên nhân không do xơ vữa động mạch là:

- Bệnh của ĐMV không do xơ vữa động mạch:

 Viêm động mạch: bệnh Takayasu, viêm đa động mạch kết nối, hộichứng Kawasaki, lupus ban đỏ rải rác, viêm cột sống dính khớp

 Chấn thương tới ĐMV : rách, huyết khối, do thuốc, do xạ trị.

 Dày thành ĐMV do bệnh chuyển hóa hoặc bệnh nội mạc: bệnhpolysacarid, chứng thoái hóa dạng tinh bột (amyloidosis), xơcứng nội mạc mạch ở thanh thiếu niên, tăng sản nội mạc do cácsteroid tránh thai hoặc thời kì sau sinh đẻ, xơ hóa ĐMV do xạ trị

 Hẹp lòng mạch do các cơ chế khác: co thắt mạch vành (cơnPrinzmental), co thắt mạch vành sau dùng nitroglycerin, bóc táchđộng mạch chủ, bóc tách ĐMV

- Thuyên tắc tới ĐMV:

 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

 Viêm nội tâm mạc huyết khối không do nhiễm khuẩn

 Huyết khối bám thành từ nhĩ trái, thất trái, các tĩnh mạch phổi

 Huyết khối từ van tim nhân tạo

 Bệnh tim phổi do

 Liên quan tới phẫu thuật shunt tim phổi và chụp ĐMV

 Nghẽn mạch nghịch thường

 Tăng sinh u núm của van động mạch chủ

 Huyết khối từ catheter trong tim hoặc từ các dây dẫn

- Dị tật ĐMV bẩm sinh:

 Động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi(ALCAPA)

 Động mạch vành trái xuất phát từ xoang trước Valsalva

 Dị dạng động tĩnh mạch vành

 Phình ĐMV

 Dị dạng đường đi ĐMV nằm giữa động mạch chủ và động mạch phổi

- Mất cân xứng nhu cầu và cung cấp oxy cơ tim: Hẹp động mạch chủ, sựbiệt hóa không hoàn toàn của van động mạch chủ, thiểu năng động mạch chủ,ngộ độc CO, nhiễm độc giáp trạng, tụt huyết áp kéo dài.

- Bệnh huyết học: đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, đông máu nội mạc rải rác,bệnh lý tăng đông

- Các nguyên nhân khác: nghiện cocain, đụng dập cơ tim, NMCT vớiĐMV bình thường, biến chứng của catheter tim

1.1.4.Lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp

1.1.4.1 Các yếu tố thuận lợi

1/2 trường hợp NMCT có các yếu tố dự báo trước có thể được pháthiện Các trường hợp hoạt động thể lực nặng bất thường, đặc biệt các trườnghợp ít vận động và căng thẳng về tâm lý có thể dẫn đến NMCT

Các phẫu thuật cũng là những yếu tố thuận lợi của NMCT và tử vongliên quan đến tim mạch Tưới máu cơ tim giảm thứ phát do tụt huyết áp (sốcgiảm thể tích hoặc sốc nhiễm khuẩn) và tăng nhu cầu oxy cơ tim trong hẹpđộng mạch chủ, sốt, nhịp nhanh, và sự kích thích cũng có thể góp phần hoại

tử cơ tim Các yếu tố khác như nhiễm trùng hô hấp, thiếu oxy máu do bất kìnguyên nhân nào, nhồi máu phổi, hạ đường huyết, sử dụng cocaine, cườnggiao cảm, dị ứng

1.1.4.2 Nhịp ngày đêm

Thời gian khởi phát NMCT ST chênh lên cũng có thể có nhịp ngàyđêm, các bằng chứng cho thấy thời điểm hay gặp nhất là khoảng thời gian từ 6giờ sáng đến trưa , NMCT không ST chênh lên/ĐNKÔĐ là khoảng giữa đêmđến 6 giờ sáng Giải thích cho nhịp ngày đêm ở bệnh nhân HCVC là có sựthay đổi các chỉ số sinh hóa bình thường trong cơ thể, vào buổi sáng thườngtăng cao nhất nồng độ các cathecholamine và cortisol trong máu và tăng sựngưng tập tiểu cầu

1.1.4.3 Triệu chứng cơ năng

a Đặc điểm cơn đau thắt ngực điển hình:

Đau trong sâu, thường xuất hiện sau xương ức hoặc ngực trái vùngtrước tim, cảm giác như là bị chẹn bóp, thắt nghẹn ngực, đau tăng lên rồigiảm đi, khó xác định được một điểm đau trên ngực Đau ngực do bệnh mạchvành thường liên quan đến gắng sức hay căng thẳng, xúc cảm và đỡ sau khinghỉ và/hoặc khi dùng nitroglycerin

Phân độ đau cơn đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS) :

- Độ I: Các hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực.Đau thắt ngực chỉ xảy ra khi hoạt động thể lực mạnh

- Độ II: Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực bình thường Đau thắt ngựcxảy ra khi đi bộ với chiều dài trên 2 dãy nhà và leo trên 1 tầng gác

- Độ III: Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực Đau thắt ngực xảy rakhi đi bộ khoảng 1-2 dãy nhà và leo 1 tầng gác

- Độ IV: Khó khăn khi thực hiện bất cứ một hoạt động thể lực nào,triệu chứng đau xuất hiện cả khi nghỉ

b Tính chất đau ngực trong HCVC

Đau ngực trong HCVC với các đặc điểm thay đổi khác nhau tùy từng

BN, một số tính chất thường gặp:

- Vị trí đau: thường xuất hiện sau xương ức và ngực trái vùng trước tim, một

số trường hợp đau vùng thượng vị (thường ở bệnh nhân NMCT vùng sau dưới)

- Thời gian cơn đau kéo dài: thường trên 20 phút và có thể kéo dài hànggiờ, tuy nhiên ít khi kéo dài nhiều ngày

- Khó chịu ở ngực được mô tả như là bóp nghẹt, BN thường mô tả làcảm giác nặng ngực hoặc đè ép, tức nghẹn ở ngực, hoặc đau dữ dội

- Hướng lan: đau lan ra hai bên trước ngực, vùng giữa hai bả vai, hoặcthượng vị, xu hướng nhiều đau lan vai trái và tay trái, lan lên cổ - hàm Đau

lan xuống phía xương trụ của cẳng tay, cảm giác đau chói cổ tay trái, bàn tay,các ngón tay

- Một số trường hợp đau có thể bắt đầu ở thượng vị và kích thích một sốrối loạn ở bụng và BN có thể bị chẩn đoán nhầm là các rối loạn tiêu hóa,thường gặp ở NMCT vùng sau dưới

- Với các BN đã có đau thắt ngực trước đó, đau trong NMCT thường kéodài hơn, nặng hơn, và không giảm khi nghỉ và dùng nitroglycerin

- Với BN có tiền sử NMCT thường mô tả là đau có tính chất tương tựnhư lần trước đó

- Với các BN có đau thắt ngực ổn định trước đó thì trong HCVC có thểđau ngực nặng mới khởi phát, hoặc sự “không ổn định” của cơn đau ngực ổnđịnh trước đó với ít nhất là ở mức độ III theo phân loại của Hội Tim mạchCanada, hoặc đau ngực sau NMCT Trong đó, đau ngực kéo dài có thể thấyđược ở 80% BN, đau ngực nặng hơn chỉ gặp ở 20% BN

- Đau ngực có thể đi kèm với khó thở, vã mồ hôi, hồi hộp trống ngực,buồn nôn - nôn, đau bụng, và ngất

- Các biểu hiện không điển hình của HCVC bao gồm đau thượng vị, rốiloạn tiêu hóa, đau ngực dữ dội như bị dao đâm, đau ngực kiểu màng phổihoặc đôi khi chỉ là triệu chứng khó thở tăng lên của suy thất trái cấp (khó thở

mà không đau ngực) và khó chịu ở ngực hoặc mệt nhiều, vã mồ hôi, buồn nôn

và nôn, các cơn đau thắt ngực từ trước nhưng mức độ đau không nặng hơnhoặc không kéo dài hơn, vị trí đau không điển hình, hoặc các biểu hiện thầnkinh trung ương như đột quỵ, ngất; hoặc tắc mạch ngoại vi

Các biểu hiện đau ngực không điển hình của HCVC không ST chênhlên không phổ biến Các triệu chứng không điển hình thường gặp ở bệnhnhân trẻ tuổi (25-40 tuổi), hoặc tuổi cao, phụ nữ, BN đái tháo đường, mổ tim,suy thận mạn, sa sút trí tuệ

- Buồn nôn và nôn có thể do hoạt động của phản xạ phế vị hoặc kíchthích các receptor thất trái như là một phần của phản xạ Bezold-Jarisch Triệuchứng này xảy ra nhiều hơn ở các bệnh nhân NMCT vùng dưới hơn các bệnhnhân NMCT vùng trước Khi đau khu trú tại vùng thượng vị kèm theo nôn vàbuồn nôn dễ bị nhầm với viêm túi mật, viêm dạ dày hoặc loét dạ dày Đôi khi

BN có biểu hiện ỉa chảy hoặc kích thích mót dặn nhiều trong pha cấp củaNMCT Các triệu chứng khác bao gồm mệt nhiều, chóng mặt, nhịp nhanh, vã

mồ hôi lạnh, và “cảm giác sắp chết” (impending doom)

- Đau ngực trong HCVC thường mất đi hoàn toàn khi dòng máu mạchvành được khôi phục Bệnh nhân có NMCT trước đó, đôi khi đau kéo dàinhiều giờ, có thể đau tái phát nếu thiếu máu cục bộ tiếp tục xảy ra

Bảng 1.1 Phân loại đau thắt ngực không ổn định theo Braunwald

Độ Đặc điểm

I Đau ngực khi gắng sức:

· Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

· Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

· Đau ngực với tần số dày hơn

· Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

· Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

· Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không phảimới xảy ra trong vòng 48 giờ

III Đau ngực khi nghỉ, cấp:

· Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng

A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch

như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy

B Đau ngực tự phát

C ĐNKÔĐ sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT

c Các trường hợp NMCT không có triệu chứng và NMCT không cóbiểu hiện điển hình

NMCT ST chênh lên không bị tử vong có thể không có biểu hiện lâmsàng và chỉ được phát hiện khi làm ĐTĐ thường quy hoặc khám nghiệm tửthi Các trường hợp không được nhận ra, có tới 50% hoàn toàn không có triệuchứng Các trường hợp NMCT không triệu chứng thường ở các BN đái tháođường hoặc THA, BN tuổi cao

1.1.4.4 Khám thực thể.

Khám triệu chứng thực thể bệnh nhân HCVC không ST chênhlên/ĐNKÔĐ thường nghèo nàn Mục tiêu của khám nhằm loại trừ các nguyênnhân đau ngực không do tim mạch và các rối loạn không do thiếu máu cục bộ

cơ tim (tắc động mạch phổi, viêm màng ngoài tim, bệnh van tim, bóc táchđộng mạch chủ) hoặc các nguyên nhân ngoài tim như các bệnh phổi cấp (trànkhí màng phổi, viêm phổi…)

Bệnh nhân NMCT ST chênh lên có thể có các dấu hiệu sau:

a Thăm khám chung.

BN thường lo lắng nhiều, bộ mặt căng thẳng, đau ngực thường ở tất cảcác tư thế như nằm, ngồi, đứng, BN thường cố gắng tìm một tư thế để giảmđau BN thường xoa vùng trước ngực hoặc ghì chặt nắm tay trước ngực nhưgiữ xương ức (dấu hiệu Levine`s) Với các BN suy thất trái và kích thích giaocảm có thể biểu hiện vã mồ hôi lạnh và da xanh xao, thở hổn hển hoặc cảmgiác ngạt thở

b Nhịp tim.

Nhịp tim thay đổi khác nhau giữa các BN, có thể nhịp chậm tới nhịpnhanh kịch phát đều hoặc không đều phụ thuộc vào nhịp cơ bản trước đó vàmức độ suy tim trái Hầu hết BN ban đầu có nhịp nhanh đều (nhịp nhanhxoang 100 – 110 chu kì/phút) và khi đỡ đau và bớt lo lắng thì nhịp tim giảm

c Huyết áp.

Hầu hết bệnh nhân HCVC không có biến chứng có huyết áp bìnhthường, mặc dù thể tích tống máu giảm đi kèm với nhịp nhanh có thể gây ragiảm huyết áp tâm thu và THA tâm trương Với các BN có tiền sử huyết ápbình thường có thể THA phản ứng trong vài giờ đầu, có thể do giải phóngadrenergic thứ phát do đau, lo lắng và kích thích Với các BN có THA trước

đó khi bị NMCT huyết áp thường trong giới hạn bình thường mà không điềutrị Bệnh nhân NMCT diện rộng hoặc dùng nitrat hoặc morphine có thể có tụthuyết áp

d Thân nhiệt và hô hấp.

Hầu hết bệnh nhân NMCT có sốt nhẹ, đây là đáp ứng không đặc hiệuvới hoại tử, thường xảy ra trong vòng 24 – 48 giờ sau khởi phát nhồi máu

Nhịp thở có thể tăng nhẹ sau NMCT, với các BN không suy tim, nhịpthở tăng có thể do lo lắng và đau

e Khám ngực.

Ran ẩm ở các bệnh nhân NMCT có suy thất trái nặng và/hoặc giảmcompliance thất trái Dựa theo thang điểm Killip và Kimball có thể phân loạimức độ nặng và tiên lượng BN

f Khám tim mạch.

Nghe tim thường thấy tiếng tim thứ nhất khó nghe, đôi khi không thểnghe thấy ngay sau nhồi máu Các BN suy thất trái nặng và/hoặc có blocknhánh trái có thể có tiếng thứ hai tách đôi bất thường

Tiếng tim thứ ba ở các bệnh nhân NMCT thường cho thấy mức độ suytim nặng với tăng áp lực đổ đầy thất trái

Các tiếng thổi tâm thu thoáng qua hoặc tồn tại kéo dài trong NMCT là

do phụt ngược qua van hai lá do rối loạn chức năng các bộ phận của van hai lá

như chức năng cơ nhú, giãn thất trái Tiếng thổi cũng gặp trong các BN thủngvách liên thất.

Tiếng cọ màng ngoài tim có thể gặp trong NMCT, đặc biệt trong nhồimáu xuyên thành lớn Tiếng cọ màng ngoài tim có thể nghe thấy trong 24 giờđầu, hoặc kéo dài tới 2 tuần, có thể kèm theo tràn dịch màng ngoài tim, nhưnghiếm khi gây thay đổi trên ĐTĐ như trong viêm màng ngoài tim Tiếng cọmàng ngoài tim mới xuất hiện cùng với khó chịu kiểu viêm màng ngoài tim làcác triệu chứng của hội chứng Dressler

1.1.4.5 Cận lâm sàng.

 Các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim

Sử dụng các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim với độ nhạy caogiúp chẩn đoán được NMCT cấp khoảng 1/3 trường hợp các BN không cóđầy đủ các tiêu chuẩn NMCT trong quá khứ Hoại tử cơ tim làm tổn thươngmàng tế bào cơ tim, các chỉ dấu sinh học cơ tim ở trong tế bào bắt đầu trànvào khoảng kẽ các tế bào cơ tim rồi vào vi mạch và mạch bạch huyết tại vùng

bị nhồi máu Tỷ lệ các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim trong tuầnhoàn ngoại vi phụ thuộc vào một vài yếu tố, bao gồm vị trí trong tế bào, trọnglượng phân tử, dòng máu và dòng bạch huyết tại chỗ, và tỷ lệ bài xuất từmáu

CK có độ nhạy cao nên trước đây được sử dụng thường quy trong chẩnđoán loại trừ NMCT, tuy nhiên CK có tỷ lệ dương tính giả cao vì có thể tăngtrong các BN có tổn thương cơ, uống rượu, tiêm bắp, co giật, đái tháo đường,sau hoạt động thể lực nặng, nhồi máu phổi

b Các isoenzyme của Creatinine Kinase

Có 3 isoenzyme của men CK tồn tại là MM, MB, BB Trong tế bào cơtim có cả isoenzyme MM và MB CK-MB cũng có trong ruột, lưỡi, cơ hoành,tuyến tiền liệt, tử cung Các trường hợp vận cơ nhiều trong thời gian dài cóthể tăng cả CK và CK-MB Do CK-MB cũng có trong ruột nên cần loại trừcác trường hợp tăng CK-MB trong phẫu thuật hoặc chấn thương các cơ quan.Ngoài tổn thương cơ tim do tắc nghẽn ĐMV, một số trường hợp khác cũnglàm tăng CK-MB như viêm cơ tim, chấn thương tim, thông tim, sốc, phẫuthuật tim

CK-MB bắt đầu tăng sau 3-6 giờ sau khởi phát đau ngực và tăng caonhất là 24 giờ, về bình thường sau 36-48 giờ, khác với các troponin có thểtăng kéo dài tới 10 – 14 ngày, do đó CK-MB không được dùng để chẩn đoánmuộn NMCT cấp nhưng được dùng để gợi ý sự lan rộng hoặc tái phát củanhồi máu nếu nồng độ CK-MB tăng sau giai đoạn giảm

Một số tác giả dùng chỉ số CK-MB/CK (CK-MB/CK x 100%), nếu tỷ

số này ≥ 2.5 có độ đặc hiệu cho tổn thương cơ tim nhưng có độ nhạy thấp.Hơn nữa, chỉ số đó trở nên không phù hợp khi tổng số CK cũng tăng hoặc có

tổn thương cơ vân cùng xảy ra.

c Các troponin đặc hiệu cơ tim

Phức hợp troponin có 3 thành phần tham gia điều hòa quá trình co bóp

cơ tim phụ thuộc canxi bao gồm troponin C kết hợp với ion canxi, troponin Ikết hợp với sợi actin và ức chế tương tác giữa actin và myosin, troponin T kếthợp với tropomyosin Khoảng 6% troponin T trong các bào tương, 2-3%

troponin I trong tương bào Khi tế bào cơ tim bị tổn thương, sự giải phóng bắtđầu với troponin T và troponin I từ bào tương, sau đó được giải phóng từ cácthành phần gắn với protein

Các gen khác nhau mã hóa troponin T và troponin I trong cơ tim do đócho phép sản xuất các kháng thể đặc hiệu cho cơ tim [52] Định lượngtroponin T và troponin I ngày nay trở thành tiêu chuẩn mới trong chẩn đoánNMCT

Tùy theo từng phòng xét nghiệm, khi đánh giá giá trị của troponin nếutrên giá trị của nhóm chứng 99% thì coi là bất thường Với bệnh nhân NMCTcấp troponin T và troponin I bắt đầu tăng sau 3 giờ khởi phát đau ngực Cáctroponin tiếp tục được giải phóng từ các tế bào cơ tim bị hoại tử, troponin I cóthể kéo dài 7-10 ngày, troponin T có thể kéo dài 10-14 ngày, các troponin tăngkéo dài cũng là thuận lợi trong chẩn đoán NMCT muộn Tuy nhiên, troponincũng tăng trong một số trường hợp không phải tổn thương do NMCT nhưtrạng giảm tưới máu mạch vành do tình trạng sốc kéo dài, thiếu máu do cothắt mạch vành, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, đụng giập tim, ghép tim,suy tim sung huyết, nhồi máu phổi, suy thận mạn…

BN có biểu hiện lâm sàng phù hợp HCVC không ST chênh lên khi cótăng các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim được chẩn đoán là NMCTkhông ST chênh lên Với việc sử dụng các troponin có độ nhạy cao hơn CK-

MB, hiện nay chẩn đoán NMCT không ST chênh lên có tỷ lệ cao hơnĐNKÔĐ, và có cho thấy tiên lượng tồi hơn Nếu troponin tiếp tục tăng kéodài cho thấy có tiên lượng tồi hơn ở bệnh nhân NMCT

 Điện tâm đồ

Theo hướng dẫn của AHA/ACC (American College of Cardiology/American Heart Association), bác sỹ lâm sàng có kinh nghiệm cần nhận địnhkết quả điện tâm đồ 12 chuyển đạo trong vòng 10 phút sau khi BN vào cấp

cứu vì đau ngực hoặc các triệu chứng gợi ý HCVC Giá trị của điện tâm đồ ở

cả hai khía cạnh: hỗ trợ cho chẩn đoán lâm sàng của HCVC và phân loại nguy

cơ Tuy nhiên, điện tâm đồ có một vài hạn chế như không thể hiện được thiếumáu cục bộ vùng sau, vùng bên, và các thành mỏm của thất trái

Các dấu hiệu của ĐNKÔĐ bao gồm ST chênh xuống, ST chênh lênthoáng qua, T âm, hoặc kết hợp của các yếu tố này; phụ thuộc vào mức độnặng của biểu hiện lâm sàng, các dấu hiệu này chỉ gặp ở khoảng 30 – 50%bệnh nhân ST chênh mới, thậm chí chỉ ≥ 0,1 mV, cũng là một dấu hiệu cógiá trị đặc hiệu cho thiếu máu cục bộ và tiên lượng BN Đoạn ST chênhxuống nhiều ≥ 2 mm có nguy cơ tử vong cao gấp 6 lần BN có điện tâm đồbình thường ST chênh lên thoáng qua (ít hơn 20 phút) xảy ra ở khoảng 10%bệnh nhân ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên cũng có giá trị báo trướcbiến cố cấp tính về tim mạch T âm có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấpcho thiếu máu cục bộ, trừ khi T âm điển hình (≥ 0.3mV)

Điện tâm đồ hoàn toàn bình thường cũng chưa loại trừ chẩn đoánHCVC vì có đến 5% BN có điện tâm đồ bình thường có NMCT cấp hoặcĐNKÔĐ Cần so sánh điện tâm đồ hiện tại và trước đây bởi vì các nghiêncứu cho thấy rằng nếu không có sự thay đổi thì ít có nguy cơ biến chứng củaNMCT hơn các trường hợp điện tâm đồ thay đổi Theo dõi điện tâm đồ liêntục nhằm mục đích xác định rối loạn nhịp và đoạn ST chênh tái phát là dấuhiệu của thiếu máu cục bộ

Do thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển theo thời gian, trong khi đó điệntâm đồ chỉ là hình ảnh tại một thời điểm, nên theo khuyến cáo của ACC/AHAcần cho bệnh nhân ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên nhập viện và làmđiện tâm đồ nhiều lần hoặc theo dõi trên máy theo dõi liên tục sự thay đổi củađoạn ST

Các dấu hiệu điển hình của NMCT chênh lên trên điện tâm đồ baogồm: (1) xuất hiện đoạn ST chênh lên > 0.1 mV ở ít nhất 2 trong số các miền

chuyển đạo DII, DIII và aVF; V1 đến V6; DI và aVL; hoặc (2) xuất hiện sóng

Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (sóng Q rộng ít nhất 30 ms và sâu0.2 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo như trên; hoặc (3) sự xuấthiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nghi ngờNMCT Sóng Q thường xuất hiện sau trung bình 8-12 giờ tuy nhiên một sốtrường hợp không có sóng Q mà chỉ có biến đổi của đoạn ST (NMCT không

Q hay NMCT dưới nội tâm mạc) Các sóng Q trên điện tâm đồ cho thấy hoạt

động điện bất thường nhưng không tương ứng với tổn thương cơ tim khônghồi phục

Dấu hiệu ST chênh lên tại các chuyển đạo trước tim bên phải (V1, V3R đếnV6R) là một dấu hiệu có độ đặc hiệu và độ nhạy cao của NMCT thất phải

1.1.4.6 Chẩn đoán hình ảnh

a Siêu âm tim

Siêu âm tim là kĩ thuật lí tưởng cho đánh giá bệnh nhân NMCT tại cáctrung tâm tim mạch hoặc tại phòng cấp cứu, nhất là với các bệnh nhân NMCTkhông có sóng Q Các BN đau ngực nghi ngờ nhiều tới NMCT song điện tâm

đồ không biến đổi hoặc biến đổi không điển hình, siêu âm tim có thể hữu íchtrong chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim Siêu âm tim giúp ích cho chẩn đoánphân biệt BN đau ngực không có biến đổi trên điện tâm đồ với BN nghi ngờbóc tách động mạch chủ, tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp

Siêu âm giúp cho xác định vị trí NMCT cũng như kích thước của ổnhồi máu Các dấu hiệu có thể gặp trong NMCT trên siêu âm tim là các rốiloạn vận động tại một vùng bị nhồi máu, mức độ rối loạn vận động có thểkhác nhau từ giảm vận động, mất vận động, vận động nghịch thường hayphình vách thất Siêu âm tim cũng thấy được các biến chứng cơ học củaNMCT như thủng vách liên thất, hở van tim do đứt dây chằng, tràn dịch màngngoài tim, huyết khối trong buồng tim hoặc đánh giá chức năng thất trái

b Chụp động mạch vành xâm lấn

Chụp ĐMV xâm lấn là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán HCVC Chụp ĐMVxác định được giải phẫu và mức độ tắc nghẽn của ĐMV Các thông tin khichụp ĐMV là xác định vị trí, chiều dài, đường kính, mức độ tắc nghẽn lòngmạch; bản chất của tắc nghẽn bao gồm cục huyết khối, co thắt, bóc tách, hoặccầu cơ; đánh giá dòng chảy và lưu lượng dòng máu; ngoài ra còn cho thấyđược tuần hoàn bàng hệ Qua chụp ĐMV còn cho phép can thiệp mạch vànhnếu có chỉ định.

1.1.5.Các yếu tố nguy cơ của hội chứng vành cấp

Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (tăng lipid máu, THA, đáitháo đường và hội chứng chuyển hóa, hút thuốc lá) và các yếu tố không thểthay đổi được (tuổi và giới) có liên quan tới sự tiến triển của xơ vữa độngmạch và nguy cơ của HCVC nên có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán vàphân loại nguy cơ HCVC ở BN đau ngực vào cấp cứu

1.1.5.1.Tuổi và giới

Yếu tố nguy cơ độc lập có giá trị trong sự tiến triển của HCVC là tuổi

Ở nam giới nguy cơ tăng với mỗi 10 tuổi và so sánh giữa nam và nữ cho thấy

ở nữ tuổi tiền mãn kinh có nguy cơ mắc HCVC sớm hơn nam giới 10 năm Thời kì mãn kinh, các nguy cơ tăng ở phụ nữ thấp hơn ở nam giới cùng tuổi

1.1.5.2.Tiền sử gia đình

Tiền sử gia đình là một yếu tố nguy cơ độc lập sự phát triển của bệnhtim mạch Bệnh nhân có tiền sử bố mẹ hoặc anh chị em ruột có bệnh lý mạchvành sớm có nguy cơ mắc HCVC cao hơn các nhóm khác Hơn nữa, các đặcđiểm di truyền góp phần vào các nhóm nguy cơ đặc biệt, bao gồm các yếu tốliên quan tới tăng lipid máu và THA

1.1.5.3.Đái tháo đường

So với BN không bị đái tháo đường thì BN đái tháo đường có tỷ lệ mắccác bệnh tim do nguyên nhân mạch vành cao hơn, bao gồm các bệnh cơ timthiếu máu cục bộ như NMCT và NMCT không triệu chứng Nguy cơ tim

mạch tăng do cả đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ khác như THA và rốiloạn chuyển hóa lipid máu Theo nghiên cứu INTERHEART khảo sát cácbệnh nhân NMCT, đái tháo đường chiếm 10% bệnh nhân bị NMCT lần đầutiên

Đường máu tăng làm rối loạn chức năng nội mạc mạch máu giảm tổnghợp NO, tăng sản xuất thromboxane và các gốc tự do, kích thích ngưng tậptiểu cầu, tăng LDL–cholesterol và triglycerid, giảm nồng độ HDL-cholesterol,

ức chế sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ Các ảnh hưởng làm cho bệnhmạch vành gặp nhiều hơn và mức độ trầm trọng hơn Tăng nguy cơ bệnhmạch vành với BN đái tháo đường nặng và giảm ở các BN đái tháođường được kiểm soát tốt Với BN đã có tiền sử NMCT thì nguy cơ bịNMCT ở BN đái tháo đường cao hơn nhiều BN không có đái tháo đường(45% so với 4%)

1.1.5.4.Tăng huyết áp.

THA là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, phổ biến hơn các yếu tốnguy cơ khác như đái tháo đường, hút thuốc, rối loạn chuyển hóa lipid máu.THA chiếm tới 47% BN tất cả các bệnh tim do thiếu máu cục bộ THA cũng

có thể là dấu hiệu của các yếu tố nguy cơ mạch vành khác như tăng trọnglượng cơ thể, rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn đường máu và hội chứngchuyển hóa Có mối liên quan giữa THA và bệnh mạch vành, sự cải thiệnoutcome của BN với các biện pháp điều trị THA Theo nghiên cứu BloodPressure Lowering Treatment Trialists` Collaboration, Turnbull F và cộng sựước tính giảm huyết áp tâm thu 10 – 12 mmHg, huyết áp tâm trương 5 – 6mmHg giảm được 16% nguy cơ bệnh lý mạch vành ở các BN có THA Do

đó, kiểm soát huyết áp không những là dự phòng thứ phát mà còn là dự phòngtiên phát các biến cố tim mạch trong đó có HCVC

1.1.5.5.Rối loạn chuyển hóa lipid.

Tăng nồng độ lipoprotein - chelesterol trọng lượng phân tử thấp vàlipoprotein - chelesterol trọng lượng phân tử rất thấp liên quan tới tạo mảng

xơ vữa, và giảm cholesterol toàn phần và lipoprotein-cholesterol trọng lượngphân tử thấp liên quan tới giảm tỷ lệ tạo mảng xơ vữa và các biến cố timmạch Tăng nồng độ HDL-cholesterol trọng lượng phân tử cao có tính chấtbảo vệ, ngược lại nếu giảm HDL-cholesterol liên quan tới tăng nguy cơtim mạch

Trong các thử nghiệm lâm sàng lớn các BN có rối loạn chuyển hóa lipdmáu tại thời điểm ban đầu, sau 3 năm điều trị bằng thuốc điều trị rối loạn lipidmáu khoảng 1/3 BN giảm đáng kể các biến cố tim mạch

1.1.5.6.Hút thuốc lá.

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành nói riêng vàcủa bệnh tim mạch do xơ vữa mạch nói chung Tỷ lệ bệnh NMCT tăng gấp 6lần ở phụ nữ và 3 lần ở nam giới nếu BN hút ít nhất 20 điếu thuốc lá mỗi ngày

so với người không hút thuốc lá ở cùng độ tuổi Theo nghiên cứuINTERHEART, hút thuốc lá gặp ở 36% BN lần đầu tiên bị NMCT Bệnhnhân đã có bệnh lý tim do bệnh mạch vành tiếp tục hút thuốc cũng tăng nguy

cơ bị NMCT tái phát và tử vong

1.2.6 Chẩn đoán hội chứng vành cấp

a Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT:

- Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT theo WHO 1979: khi có ít nhất 2 trong 3 dấuhiệu sau:

o Cơn đau thắt ngực kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim như mô tả ở trên

o Biến đổi đặc hiệu trên điện tâm đồ

o Thay đổi của các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim

- Nhồi máu cơ tim được chẩn đoán dựa theo định nghĩa mới của AHA/ESC 2012:

 Phát hiện có sự tăng và/hoặc giảm từ từ của troponin với ít nhất một giátrị cao hơn 99th bách phân vị của ngưỡng bình thường cùng với bằngchứng của thiếu máu cơ tim dựa trên ít nhất một trong các biểu hiện sau:

o Triệu chứng lâm sàng kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim

o Thay đổi trên điện tâm đồ có ST-T chênh mới hoặc block nhánhtrái mới

o Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

o Bằng chứng hình ảnh mới về mất chức năng cơ tim còn sốnghoặc bất thường vận động vùng mới xuất hiện

o Huyết khối ĐMV thấy khi chụp ĐMV hoặc giải phẫu bệnh

1.2 Siêu âm tim

1.2.1 Sơ lược về lịch sử siêu âm tim

- Spallanzani (1729-1799) đã phát hiện ra sóng siêu âm Dussik KT(1941) là người đầu tiên áp dụng sóng siêu âm trong chẩn đoán y khoa Edler

I và Hertz CH là những người đầu tiên sử dụng sóng siêu âm để khám tim, họ

đã ghi lại được hình ảnh siêu âm tim Mmode lần đầu tiên vào năm 1953 Năm 1960 đánh dấu một tiến bộ lớn trong việc phát minh ra siêu âm hai bìnhdiện theo thời gian thực tại Nhật Bản và Châu Âu Griffith và Henry W(1974) đã đưa ra đầu dò quét cơ học và cũng cùng năm Thurstone FJ và VonRamm ứng dụng đầu dò quạt điện tử Doppler CA (1803-1853) đã phát hiện

-ra hiệu ứng âm học được đặt tên ông là hiệu ứng Doppler Satomu-ra (1957) làngười đầu tiên nghiên cứu hiệu ứng Doppler đo vận tốc vận động của tim vàcủa hồng cầu Barber FE (1974) đã nghiên cứu sử dụng phối hợp Doppler vớihình ảnh siêu âm hai bình diện gọi là kiểu Duplex Brandestini MA (1978) đãtạo ra dụng cụ cho phép nhìn thấy hình ảnh Doppler màu ở chế độ thời gianthực - Ngày nay siêu âm M-mode, 2D, Doppler xung, liên tục, màu vàDoppler mô tim được hợp nhất trong một cấu hình máy siêu âm chẩn đoán làmột phương pháp thăm dò huyết động và hình ảnh học không xâm lấn

1.2.2 Nguyên lý của siêu âm Doppler tim:

Siêu âm là một dạng năng lượng gây ra bởi những xung động cơ học cótần số trên 20.000 Hertz Siêu âm được tạo thành từ điện năng là do một bộphận nhận biến bằng chất áp điện Sóng siêu âm được phát ra đều đặn và đivào các tổ chức của cơ thể Khi gặp các tổ chức, sóng siêu âm phản xạ trở lại

và đến bộ phận nhận biến rồi được chuyển thành điện năng, được khuyếch đại

và hiện lên màn hình Quan sát màn hiện sóng, người ta biết được các vị trítương ứng của những thành phần nằm trong môi trường có chùm siêu âm điqua Hiệu ứng Doppler được tìm ra vào năm 1842 bởi nhà toán học người ÁoChristian Johann Doppler (1803 - 1853), lúc đó ông dùng để giải thích hiệntượng lệch màu sắc của các ngôi sao đang chuyển động Hiệu ứng Dopplerđúng với tất cả các loại sóng, trong đó có cả sóng siêu âm Hiệu ứng Doppler

sử dụng trong phương pháp siêu âm Doppler xảy ra khi sóng siêu âm đượcphản hồi từ các vật thể chuyển động, như các tế bào hồng cầu, thành mạch, cơco…, khi đó tần số sóng phản hồi sẽ khác với tần số của sóng tới, và hiệu củahai tần số gọi là độ lệch Doppler hay tần số Doppler Tần số Doppler ∆f củatín hiệu hồi âm từ tế bào máu đang chuyển động so với tần số phát lúc banđầu được xác định bởi công thức: ∆f = fTX - fRX = 2ˣfTXˣvˣcosθ/c Trong đó

c là vận tốc lan truyền trong mô của sóng âm (# 1540 m/s), v là vận tốc dòng

cần khảo sát, fTX là tần số sóng phát, θ là góc tạo giữa trục của chùm tia siêu

âm và dòng chảy Từ công thức trên nhận thấy tần số Doppler phụ thuộc vàogóc θ, ∆f lớn nhất khi trục chùm tia siêu âm có phương song song với phươngcủa dòng chảy, khi trục chùm tia siêu âm vuông góc với phương dòng chảycosθ = 0 thì không ghi nhận được tín hiệu Doppler Hiệu ứng Doppler làmtăng hoặc giảm tần số của tín hiệu phản hồi so với tín hiệu phát một khoảng

∆f phụ thuộc vào chiều của dòng chảy Khi đánh giá tín hiệu phản hồi củadòng chảy: Các vận tốc của dòng chảy hướng về phía đầu dò sẽ được biểu thịtrên đường zero của phổ Doppler (∆f có giá trị dương) và được mã hóa màu

đỏ trên hình Doppler màu, các vận tốc của dòng chảy hướng ra xa đầu dò sẽđược hiển thị bên dưới đường zero (∆f có giá trị âm) và được mã hóa màuxanh trên hình Doppler màu

1.2.3 Các loại siêu âm Doppler tim được sử dụng

- Siêu âm kiểu A: Đây là kiểu siêu âm cổ điển nhất, ngày nay chỉ còn sửdụng trong phạm vi hẹp, như chuyên khoa mắt với mục đích đo khoảng cách,

vì nó rất chính xác trong chức năng này Các tín hiệu thu nhận từ đầu dò đượcbiến thành những xung có đỉnh nhọn, theo nguyên tắc biên độ của sóng siêu

âm phản xạ càng lớn, biên độ của xung càng cao và ngược lại Như vậy trênmàn hình chúng ta không nhìn thấy hình ảnh mà chỉ thấy các xung Thời gianxuất hiện các xung sẽ phản ánh chính xác khoảng cách từ các vị trí xuất hiệnsóng siêu âm phản xạ

Siêu âm kiểu 2D: Hay còn gọi là siêu âm 2 bình diện, kiểu siêu âm nàyhiện nay đang được sử dụng phổ biến nhất trong tất cả các chuyên khoa.Cóthể nói chính siêu âm 2D là một cuộc cách mạng trong ngành siêu âm chẩnđoán Vì đây là lần đầu tiên chúng ta có thể nhìn được các cấu trúc bên trongcủa cơ thể và sự vận động của chúng, chính vì vậy nó đã mở ra thời kỳ ứngdụng rộng rãi của siêu âm trên lâm sàng

Nguyên lý của siêu âm 2D như sau: những tín hiệu siêu âm phản xạđược đầu dò tiếp nhận sẽ biến thành dòng điện xoay chiều, dòng điện này sẽmang theo 2 thông tin về mức độ chênh lệch trở kháng tại biên giới giữa cáccấu trúc khác nhau và khoảng cách của các cấu trúc này so với đầu dò Dòngđiện sau đó được xử lý biến thành các chấm sáng có mức độ sáng khác nhautuỳ theo dòng điện lớn hay nhỏ và vị trí của chúng theo đúng khoảng cách từđầu dò đến mặt phân cách có phản hồi âm Như vậy các thông tin này sẽ đượcthể hiện trên màn hình thành vô vàn những chấm sáng với cường độ khácnhau, được sắp xếp theo một thứ tự nhất định tái tạo nên hình ảnh của các cơquan, cấu trúc mà chùm tia đã đi qua Để nghiên cứu các cấu trúc có vận độngtrong cơ thể như tim và các mạch máu người ta chế tạo các đầu dò có thể ghilại rất nhiều hình ảnh vận động của chúng ở các thời điểm khác nhau trongmột đơn vị thời gian (> 24 hình/ giây) và như vậy những vận động của các cơquan này sẽ được thể hiện liên tục giống như vận động thực của nó trong cơthể và người ta gọi là siêu âm hình ảnh thời gian thực (real time) Tất cả cácmáy siêu âm hiện nay đều là hình ảnh thời gian thực

Siêu âm kiểu TM: Để đo đạc các thông số siêu âm về khoảng cách, thờigian đối với những cấu trúc có chuyển động, nhiều khi trên siêu âm 2D gặpnhiều khó khăn Do đó để giúp cho việc đo đạc dễ dàng hơn người ta đã cho

ra đời kiểu siêu âm M mode hay còn gọi là TM (Time motion), đó là kiểu siêu

âm vận động theo thời gian, ở đó chùm tia siêu âm được cắt ở một vị trí nhấtđịnh, trục tung của đồ thị biểu hiện biên độ vận động của các cấu trúc, trụchoành thể hiện thời gian Như vậy những cấu trúc không vận động sẽ thànhnhững đường thẳng, còn những cấu trúc vận động sẽ biến thành những đườngcong với biên độ tuỳ theo mức độ vận động của các cấu trúc này Sau đó khidừng hình chúng ta có thể dễ dàng đo được các thông số về khoảng cách, biên

độ vận động, thời gian vận động Kiểu TM được sử dụng nhiều trong siêu âmtim mạch

Siêu âm Doppler: Đây cũng là một tiến bộ lớn của siêu âm chẩn đoán vì

nó cung cấp thêm những thông tin về huyết động, làm phong phú thêm giá trịcủa siêu âm trong thực hành lâm sàng, đặc biệt đối với siêu âm tim mạch.Bằng hiệu ứng Doppler, người ta đã đưa vào sử dụng Doppler xung, Dopplerliên tục, Doppler màu, Doppler mô giúp cho khảo sát được biến đổi hình thái,chức năng và huyết động của tim

Siêu âm kiểu 3D: Trong những năm gần đây siêu âm 3D đã được đưavào sử dụng ở một số lĩnh vực, chủ yếu là sản khoa Hiện nay có 2 loại siêu

âm 3D, đó là loại tái tạo lại hình ảnh nhờ các phương pháp dựng hình máytính và một loại được gọi là 3D thực sự hay còn gọi là Live 3D Siêu âm 3D

do một đầu dò có cấu trúc khá lớn, mà trong đó người ta bố trí các chấn tửnhiều hơn theo hình ma trận, phối hợp với phương pháp quét hình theo chiềukhông gian nhiều mặt cắt, các mặt cắt theo kiểu 2D này được máy tính lưugiữ lại và dựng thành hình theo không gian 3 chiều Ngày nay có một số máysiêu âm thế hệ mới đã có siêu âm 3 chiều cho cả tim mạch, tuy nhiên ứngdụng của chúng còn hạn chế do kỹ thuật tương đối phức tạp và đặc biệt là giáthành còn cao

1.2.4 Giải phẫu thất phải

Bình thường thất phải có hình dạng trăng lưỡi liềm ôm thất trái( nếu nhìntrên mặt cắt ngang) và hình tam giác (nếu nhìn từ bên) và không thấy hết ởbất cứ mặt cắt 2D nào Hình ảnh thất phải cũng bị ảnh hưởng bởi vị trí củavách liên thất Trong trạng thái tải bình thường và điện học bình thường thìvách liên thất lồi về phía thất trái cả hai kỳ tâm trương và tâm thu Theo Goor

và Lillehi thì có thể chia thất phải ra làm 3 thành phần :1) đường vào gồm van

3 lá, dây chằng và cơ nhú; 2) cơ bè vùng mỏm; 3) phễu hay cổ là vùng cơ trơn

đường ra Cách chia này thích hợp trong bệnh tim bẩm sinh Mặc khác, cũng

có thể phân chia thất phải theo thành trước, bên , dưới và các phân vùng đáy,giữa và mỏm Có ba dải cơ nổi trội trong thất phải: dải thành, dải vách bờ, dảigiữa Dải vách bờ trải dài xuống dưới và nối với dải giữa Dãi giữa dính vàođường ra thất phải chạy từ vách liên thất tới thành trước thất phải Trongtrường hợp bệnh lý hay phì đại, dải vách bờ chia thất làm hai buồng ( thấtphải hai buồng) Phần mỏm thất phải bè hóa mạnh và thực chất là phần không

có vận động Một đặc tính nữa của thất phải là có nếp gấp phễu thất phân chiavan ba lá và van động mạch phổi, khác với thất trái là van động mạch chủ vàvan hai lá nối liên tục với nhau qua tổ chức xơ Nhận diện đâu là thất phảiquan trọng trong bệnh tim bẩm sinh có thể nhờ vào các đặc tính sau: 1) lávách van ba lá bám thấp hơn lá trước van hai lá 2) có dải cơ giữa 3) có hơn 3

cơ nhú 4) bè hóa thô 5) hình dạng ba lá van của van 3 lá dính vào cơ nhúvách Hình thái bè hóa thất trái cũng gặp trong bệnh cơ tim thất trái không kếtkhối hoặc chuyển vị mạch máu lớn có điều chỉnh ( giải phẫu là thất phải) Đánh giá cấu trúc thất phải bao gồm: thể tích thất phải, hình dạng thất phải vàkiến trúc bên trong, khối cơ thất và tình trạng phì đại, đặc tính tổ chức học,các khối u có thể có Do hình dạng phức tạp của thất phải cho nên khó đánhgiá chính xác thể tích thất phải, trong đó thể tích vùng đường ra chiếm khoảng20-30% của thất phải Có mối tương quan tốt giữa thể tích thất phải và đo trênmặt phẳng đơn đường kính trục ngang cực đại và diện tích thất phải trên mặtcắt 4 buồng Tuy vậy, có vùng chồng chéo giữa bình thường và tăng thể tíchvừa và nhẹ Nhiều nghiên cứu cho thấy phương pháp chiều dài-diện tích sửdụng kiểu hình tháp hoặc elip cho kết quả tốt hơn phương pháp Simpson

1.2.5 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải.

Trong nhiều thập kỷ, từ khi siêu âm tim được ứng dụng trong lĩnh vựctim mạch, đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hình thái và chức năng tim.Nhưng hầu hết các nghiên cứu này đều tập trung vào việc đánh giá hình thái

và chức năng tim trái mà bỏ qua chức năng của tim phải Vào nửa sau thế kỷ

20, sau khi nhận ra vài trò của thất phải trong các tình trạng sinh lý cũng nhưbệnh lý thì người ta mới tập trung vào nghiên cứu thất phải nhiều hơn Khinghiên cứu hình thái và chức năng thất phải bằng siêu âm tim, thách thức lớnnhất là liên quan đến vị trí của thất phải trong lồng ngực, kích thước cũng nhưhình dạng của nó

Chức năng tâm thu thất phải (RV) là hết sức quan trọng vì nó khôngnhững xác định tiên lượng ở bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh mà còn ở nhữngbệnh nhân có bệnh mắc phải như tăng huyết áp động mạch phổi, nhồi máu cơtim liên quan đến tâm thất (RV), và rối loạn chức năng thất trái (LV) Cácphức tạp về hình học ba chiều của thất phải (RV), các dải điềuhòa(trabeculation) của đường viền bên trong, vị trí phía trước phía sau xương

ức và môi trường huyết động đặc biệt của tim phải là những yếu tố đầy tháchthức để đánh giá chức năng tâm thất phải của siêu âm tim 2D thông thường.Trong bối cảnh này, nhiều thông số đã được phát triển cho việc đánh giá toàndiện các chức năng tâm thu tâm thất phải (RV) Bình thường tâm thất phải comột cách tuần tự, như một làn sóng nhu động hướng dòng máu từ mỏm đếnphần phễu với sự rút ngắn theo chiều dọc như một đóng góp lớn đến hiệusuất tống máu toàn bộ tâm thất phải

Từ những năm thập niên 1990,có nhiều phương pháp đánh giá chức năngthất phải tương đối chính xác như 2D, 3D, Doppler mô, cộng hưởng từ, xạ ký

cơ tim, vận động vòng van ba lá trong đó TAPSE là phương pháp đo chứcnăng thất phải bằng M – mode đơn giản, dễ thực hiện có sẵn trên tất cả các

máy siêu âm đã được nhiều nghiên cứu chứng minh tính chính xác so vớiphương pháp khác.

Trên thế giới trong nhiều năm qua đã có những nghiên cứu TAPSE trongđánh giá chức năng thất phải trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim: TAPSE đượcxem là yếu tố tiên lượng độc lập trong đánh giá thời gian sống còn , tử vong

do mọi nguyên nhân vv

Phương trình hồi quy giữa chức năng thất phải và chỉ số TAPSE

Phương trình hồi quy ban đầu: RVEF =2,01 x TAPSE + 0,6

Phương trình hồi quy đơn giản: RVEF = 2 x TAPSE

Bình thường chức năng thất phải trên người bình thường là 40% và điểmTAPSE cut off để xác định chức năng thất phải dưới 40% là 19,7 mm( độnhạy 88,9% , độ đặc hiệu 84,6%)

* Các thông số của chức năng thất phải.

 Phân suất co rút tâm thu thất phải (RVOT-SF).

RVOT-SF đo được từ một mặt cắt trục ngắn (parasternal) tại trung tâmnơi có đường kính thất phải (RV) chảy ra đường cuối tâm trương(EDRVOTD) và đường kính RVOT cuối tâm thu (ESRVOTD) có thể được đo

và phần rút ngắn được tính toán bằng cách sử dụng công thức (Xem thêmhình 1):

RVOT-SF (%) = (EDRVOTD - ESRVOTD) / EDRVOTD (Hình 1)

- Nó được thể hiện tương quan tốt với chức năng co cơ theo chiều dọccủa tâm thất phải RV và thời gian tăng tốc phổi.

- Giá trị bình thường: 61 ± 13%

- Cần phải cẩn thận khi đo thông số này vì không có địa điểm cố định đểđịnh hướng hình ảnh với độ chính xác và một phần xiên ở mức độ đúng củađường ra thất phải có thể đánh giá thấp giá trị so với thực tế

 Sự thay đổi thể tích tâm thất phải trong thời kỳ tâm trương và tâm thu

RV FAC (%) = (RV EDA - RV ESA) / RV EDA x 100 (Xem hình 2)

- Giá trị bình thường cho RV FAC: Trên 35%