Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị việt đức giai đoạn 2014 2016

Một trong những nguyên nhân gây tăng áp lực độngmạch phổi được nhắc đến là do bệnh van hai lá và bệnh van ĐMC, cơ chếbệnh sinh của nhóm bệnh này là sự quá tải thể tích ở tim trái.. ĐẶC Đ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh van tim (đặc biệt là bệnh van hai lá và van ĐMC) là một trongnhững vấn đề lớn của bệnh tim mạch Bệnh van tim có thể là bệnh của 1 vantim đơn thuần, hoặc phối hợp nhiều van Có nhiều mức độ khác nhau của tổnthương mỗi van dựa theo lâm sàng, cận lâm sàng Trong đó, tăng áp lực độngmạch phổi nặng là tiêu chí quan trọng đánh giá mức độ nặng của bệnh vantim, liên quan đến chẩn đoán mức độ, phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh.Tại Việt Nam tổn thương van tim chủ yếu là hậu quả của thấp tim, ngoài racòn có thể gặp do rất nhiều nguyên nhân khác Tổn thương van tim bao gồm:Hẹp van đơn thuần, hở van đơn thuần và hẹp hở phối hợp [1],[2],[3],[4]

Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sựtăng, tiến triển kháng trở mạch phổi gây nên khó thở, giảm/ mất khả năng vậnđộng gắng sức, dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm [7],[8] Thời gian sốngtrung bình của người bệnh kể từ lúc chẩn đoán TAĐMP không rõ căn nguyên,hay còn gọi TAĐMP tiên phát, là 2,8 năm [8] TAĐMP gồm nhiều thể, vớinhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng các triệu chứng lâm sàng tương tự nhau.Tăng áp lực động mạch phổi nặng được Marco Guazzi định nghĩa là khi áplực ĐMP tâm thu ≥ 60mmHg, trong đó TALĐMP rất nặng là khi áp lực ĐMPtâm thu ≥ 80mmHg Một trong những nguyên nhân gây tăng áp lực độngmạch phổi được nhắc đến là do bệnh van hai lá và bệnh van ĐMC, cơ chếbệnh sinh của nhóm bệnh này là sự quá tải thể tích ở tim trái

Trước đây, các tác giả nhận định tăng áp lực động mạch phổi nặng làmtăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹ áplực động mạch phổi Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân có tăng áp lựcđộng mạch phổi nặng cũng kém hơn so với nhóm tăng áp lực động mạch phổinhẹ hoặc vừa [7],[8] Najafi năm 1969 nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân phẫuthuật thay van hai lá thấy tỷ lệ tử vong là 16% ở nhóm có tăng áp lực động

mạch phổi vừa và 61% ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng [9].Năm 1976, T.K Kaul nghiên cứu trên 30 bệnh nhân thay van hai lá có tăng áplực động mạch phổi nặng thì tỷ lệ tử vong là 30% [10], Nirmal Kumar (2013)nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng là16,6% [11] Do vậy, trước đây ở Việt Nam nói chung và ở bệnh viện HữuNghị Việt Đức nói riêng rất cân nhắc khi chỉ định phẫu thuật những bệnhnhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng.

Ngày nay, với sự phát triển về khoa học kỹ thuật, kinh tế, trình độ dântrí, nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiếp cận vớicác cơ sở y tế để chẩn đoán và điều trị Cùng với sự phát triển về khoa học yhọc, nhiều trung tâm phẫu thuật tim mạch và can thiệp tim mạch đã ra đời vàphát triển, điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim ở các mức độ bệnh khácnhau Rất nhiều bệnh nhân bệnh van tim các mức độ nhẹ và trung bình đãđược chẩn đoán và điều trị (phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch) ở các cơ sởkhác Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức là một trong những nơi hàng năm tiếpnhận chẩn đoán và điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim nặng Do đó, tỷ lệbệnh nhân bệnh van tim nặng được phẫu thuật ngày càng tăng lên

Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu về bệnh van tim nặng Tại ViệtNam, nhờ tiến bộ về phẫu thuật cũng như trong hồi sức tim mạch, phẫu thuậtđiều trị bệnh van tim nặng đã được tiến hành nhiều trong những năm gần đây,tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá kết quả sau phẫu thuật trên

nhóm đối tượng này Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “ Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016”, nhằm 2 mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân mổ bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng giai đoạn 2014-2016.

2 Nhận xét kết quả sớm điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014 – 2016.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN1.1 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT

1.1.1 Van hai lá

Van hai lá của người là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của cácthành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van, và hệ thống cột cơ Cácthành phần này được sắp xếp và hoạt động nhịp nhàng, đảm bảo chức năngđưa máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy theochiều ngược lại

Cấu trúc vòng van: Vòng VHL có hình elip, gồm nhiều sợi không liên

tục xuất phát từ tam giác sợi phải và tam giác sợi trái của tim Tam giác sợibên phải là điểm kết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), vách liên thấtphần màng và mặt sau gốc động mạch chủ (ĐMC) Tam giác sợi bên trái là sựkết nối mô sợi của bờ trái các lá van ĐMC và VHL

Hình 1.1 Van hai lá

Vòng van phía trước dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước VHL Tuyvậy gần như không có vòng van ở vùng giữa hai tam giác sợi (vùng tiếp giápvới van ĐMC)

Liên quan: Ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam

giác sợi Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành tráitới giữa lá không vành Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuốngthất Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song, sát với động mạch mũ ở nửatrái của vòng van, chạy song song, sát với xoang vành ở nửa phải của vòngvan [12] Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi tiến hành đặt các mũi khâutrên vòng VHL trong quá trình thay van

Dây chằng VHL là các dải sợi mảnh xuất phát từ đỉnh của hai cơ nhú tới

bám vào mặt dưới VHL Dựa theo chức năng các dây chằng được chia làm banhóm [13]:

Hình 1.2 Phân nhóm dây chằng van hai lá [12]

- Nhóm dây chằng thứ nhất: xuất phát từ đỉnh của cơ nhú, lần lượt chianhánh tỏa ra đến bám vào mặt dưới bờ tự do của hai lá van Nhóm dây chằngnày có chức năng ngăn không cho lá van bị sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu

do vậy nó duy trì chức năng của VHL

- Nhóm dây chằng thứ hai: Nhóm này ít hơn và to hơn nhóm trước, ưuthế ở lá trước, xuất phát từ đỉnh cơ nhú tới bám vào mặt dưới của lá van Cácdây chằng này có chức năng chịu lực chính để giữ lại lá van trong thì tâm thu

và nó có vai trò quan trọng để duy trì chức năng tâm thu của thất trái Vì vậy

trong quá trình cắt VHL tổn thương, nên bảo tồn nhóm dây chằng này

để tránh suy chức năng thất trái sau mổ.

- Nhóm dây chằng nền: ưu thế ở lá sau, xuất phát trực tiếp từ thành thấttrái tới bám vào mặt dưới lá van ở sát vòng van Có chức năng làm chắc thêmđiểm bám của lá van vào vòng van

Cột cơ

Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơsau giữa Từ đỉnh mỗi cột cơ có các dây chằng đến bám vào mỗi nửa lá van.Thông thường có ba dạng cột cơ [14]:

 Cột cơ kiểu dính

 Cột cơ kiểu ngón tay đi găng

 Cột cơ kiểu trung gian

Cần lưu ý khi cắt VHL tránh co kéo quá mạnh gây nứt chân các cơ nhú Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type 2 (theo

phân loại của Tresure) trong và sau mổ thay van hai lá [15]

1.1.2 Van động mạch chủ

Van ĐMC có hình bán nguyệt nằm ở đường ra thất trái, phân cách tâmthất trái và ĐMC, có cấu trúc tương tự van ĐMP Van hướng lên trên, sangphải và hơi ra trước, nó nằm ở vị trí trước trên bên phải của van hai lá LỗĐMC của tâm thất trái nằm ở bên phải và phía trước lỗ van HL, đường kính

lỗ ĐMC khoảng 2,5 cm Vòng sợi van ĐMC gồm 3 vòng bán nguyệt do sựdày lên của các sợi collagen Cũng như van ĐMP, van gồm ba lá van hình bánnguyệt, được bao bọc bởi màng trong tim và ở giữa là tổ chức sợi, tổ chức sợinày dày hay mỏng tuỳ từng vị trí ở lá van, mặt hướng về phía động mạch của

lá van ráp hơn mặt hướng về tâm thất Ba lá van có tên lá trước, lá sau trái và

lá sau phải, tuy nhiên trên thực tế dựa vào nguyên uỷ của động mạch vành màngười ta gọi lá trước là lá vành phải, lá sau trái là lá vành trái và lá sau phải là

lá không vành Mỗi lá van có 2 bờ, một bờ lồi dính vào bờ lỗ ĐMC, một bờ tự

do Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có một nút lá van bán nguyệt và vành lá vanbán nguyệt ở 2 bên nút, các nút này lồi hơn các nút ở van ĐMP, giúp cho vanđóng được kín Phần giới hạn giữa các lá van ĐMC với thành ĐMC tạo nênxoang valsalva, như vậy có 3 xoang valsalva, hai trong số đó có lỗ của ĐMVnên chúng có tên gọi xoang vành trái, xoang vành phải và xoang không vành

Lỗ ĐMV thường mở vào ở phía trên của xoang, lỗ ĐMV trái nằm cao hơn lỗĐMV phải, song ở tư thế phẫu thuật thì lỗ ĐMV phải lại nằm phía trước vàtrên lỗ ĐMV trái, do vậy khi đuổi khí khỏi ĐMC, chú ý không để khí lọt vào

lỗ ĐMV phải Mép giữa lá vành trái và lá sau của van có vị trí dọc theo chỗliên tiếp giữa van ĐMC và van HL, phía dưới mép này có tam giác xơ trái(màn xơ chủ- hai lá), đó là một mốc giải phẫu quan trọng giúp phẫu thuật viênlàm thủ thuật mở rộng gốc ĐMC dễ dàng, và sự lan tràn của nhiễm trùng vàcan xi hóa thường xảy ra dọc theo vùng này Bên phải của mép này là vùng

mà ĐMC liên quan trực tiếp với thành của tâm nhĩ phải Mép giữa lá sau và lávành phải ở vị trí ngay trên chỗ xuyên qua của bó nhĩ thất và vách màng.Phần mép giữa 2 lá vành phải và trái ở vị trí đối diện với mép giữa 2 lá vanĐMP Những vùng liền kề nhau giữa 2 lá van ĐMC liên quan trực tiếp vớiphễu thất phải Phần bên của xoang vành trái là phần duy nhất không liênquan với bất kỳ buồng tim nào nhưng lại có liên quan trực tiếp với khoangmàng ngoài tim [26],[27],[28]

Hình 1.3 Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh [19]

Về mô học của van ĐMC gồm 3 thành phần chính là elastin, collagen

và glycosaminoglycan tạo nên 3 lớp của van lớp phía động mạch chủ, lớpgiữa và lớp phía tâm thất [Hình 1.1] Không có sự khác nhau giữa lớp phíaĐMC của van với ĐMC và lớp phía tâm thất của van với thất trái Mặt tâmthất của mỗi lá van bao gồm các sợi giàu elastin được phân bố theo hướngnan hoa, vuông góc với bờ tự do của lá van, song song với bờ tự do lá van làlớp collagen, các cấu trúc này giúp cho lá van trở lại hình dạng ban đầu saukhi áp lực dòng máu tác động lên Mặt ĐMC của van là lớp giàu collagen, cácsợi collagen sắp xếp theo hướng vòng tròn và ở trạng thái không giãn có dạnghình sóng Ở lớp giữa là các mô liên kết lỏng lẻo và mucopolysaccharide

Hình 1.4 Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC [19]

Van ĐMC là một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ độngdựa vào sự chênh áp giữa thất trái và ĐMC Thêm vào đó, khi mở van có sựtham gia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi đóng van có vai trò của xoangValsalva

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.2.1 Hẹp hai lá

Tổn thương VHL gặp trong 90% các trường hợp bệnh tim do thấp Bệnhbắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp tại bờ tự do của các lá van Van

tim và bộ máy dưới van biến đổi bao gồm [20],[21]:

- Lá van: Các lá van bị dày lên, co ngắn, cứng lại, di động kém và lâu

ngày sẽ bị vôi hóa thậm chí không di động

- Mép van: Có hiện tượng dính ở hai mép van của VHL, thường dính

không đối xứng chủ yếu trên một mép van

- Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày lên, co ngắn,

dính lại với nhau Trường hợp nặng có thể dính tất cả với nhau thành mộtkhối, vôi hóa gây co rút lá van thậm chí vôi hóa cả vào cơ tim

- Vòng van: các tổn thương vòng van có thể gặp trong bệnh VHL đó là

vôi hóa vòng van và vòng van giãn rộng

Hình 1.5 Lá van bị dày lên, co rút [22] Hình 1.6 Vôi hóa mép van, lá

van và vòng van [22]

Trong bệnh VHL, do tổn thương của VHL sẽ gây ra các biến đổi trêncác buồng tim như sau [13]:

- Nhĩ trái: nhĩ trái và tiểu nhĩ trái thường giãn to Cơ thành nhĩ dày lên,

lớp nội tâm mạc của nhĩ trái cũng bị dày lên

- Thất trái: trong HHL đơn thuần thì thất trái bình thường hoặc hơi nhỏ

[13]

- Thất phải: hậu quả của bệnh VHL sẽ gây ra tăng áp lực động mạch

phổi và làm giãn buồng thất phải Điều này làm cho vòng van ba lá bịgiãn ra theo và gây ra hở VBL cơ năng [13]

- Nhĩ phải: tùy vào mức độ của hở VBL và mức độ suy tim mà nhĩ phải

giãn to ở các mức độ khác nhau

- Các tổn thương phối hợp [20]

 Phổi thường bị sung huyết, có thể có các ổ nhồi máu nhỏ

 Các mao mạch phổi bị sung huyết thành tràng hạt nổi rõ tronglòng phế nang

 Động mạch phổi giãn, thành động mạch phổi dày lên, đôi khi cócác mảng xơ vữa

 Gan to, trường hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan tim [20]

1.2.2 Hở van hai lá

 Nguyên nhân và cơ chế

- Hở VHL cấp tính

Có nhiều nguyên nhân gây HoHL cấp tính, nhưng có ba nhóm chính:

 Thương tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

 Đứt dây chằng do chấn thương, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,thấp khớp cấp

 Đứt cột cơ hoặc rối loạn chức năng cột cơ do nhồi máu cơ tim,chấn thương

- Hở VHL mạn tính: Các nguyên nhân gây HoHL mạn tính gồm: sa

VHL, bệnh tim do thấp, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn, bệnh

cơ tim thiếu máu (ví dụ như nhồi máu cơ tim), bệnh lý bẩm sinh nhưVHL hình dù, VHL kẽ

 Phân loại HoHL theo Carpentier [22]

Carpentier chia HoHL thành ba loại: loại I là hở do hai lá van không ápđược với nhau ở thì tâm thu (chủ yếu do giãn vòng van); loại II là tăng diđộng của một hoặc cả hai lá van (sa lá van); loại III là hạn chế di động của lávan (do thấp)

1.2.3 Hẹp van ĐMC

Có 4 nguyên nhân thường gặp của hẹp van ĐMC [23],[24],[25]:

- Thấp tim: hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn độc, thường có kèm hởvan và tổn thương các van khác như hẹp hai lá phối hợp [19],[23] Tổnthương van do thấp làm mép van dính lại, lá van bị sợi hoá, vôi hoá thườngxảy ra ở mép van

- Thoái hoá vôi ở người lớn tuổi: là nguyên nhân thường gặp nhất gâyhẹp van ĐMC ở những bệnh nhân trên 70 tuổi [19],[23] Van ĐMC thường có

đủ 3 lá, mép van không bị dính nhưng vôi hoá ở túi van làm giới hạn vậnđộng của lá van

- Hẹp van ĐMC bẩm sinh: xảy ra trên lá van ĐMC chỉ có một lá hayhình vòm, tổn thương thường đơn độc Hẹp van rất sớm ở tuổi thơ hay tuổi vịthành niên

- Van ĐMC hai lá vôi hoá: xảy ra trên van ĐMC bẩm sinh chỉ có 2 lávan Đây là tổn thương hay gặp nhất của hẹp van ĐMC bẩm sinh, xảy ra ởtuổi trưởng thành từ 20 đến 40 tuổi hoặc muộn hơn Van ĐMC hai lá chiếmkhoảng 2% trong tổng dân số [19] Vôi hoá thường xảy ra ở đường nối giữahai lá van, vòng van và túi van gây hẹp

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên hở van ĐMC, trong phạm vi đề tài nàychúng tôi đề cập đến một số nguyên nhân thường gặp như sau:

- Thấp tim: là tổn thương hay gặp nhất Van ĐMC bị viêm, dẫn đến dày

lá van, sợi hoá, vôi hoá, co rút mép van Có thể có hẹp van ĐMC phối hợp(các mép van dính lại) Nhưng trong thấp tim ít khi có bệnh lý van ĐMC đơnthuần mà thường có tổn thương van hai lá kết hợp

- Bẩm sinh:

+ Van ĐMC 2 lá: lá trước thường to và dễ bị sa vào thất trái gây hởvan, nhất là khi có hẹp eo ĐMC phối hợp Van ĐMC 2 lá bẩm sinh thường sẽ

bị hở do sa lá van vào tuổi trưởng thành

+ Thoái hoá nhầy van ĐMC cũng sẽ dẫn đến hở do sa lá van

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK): Viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van, bong chỗ bám của vanlàm sa van, tạo đường hầm ĐMC- thất trái

1.3 BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI

Tăng ALĐMP trong bệnh lý van hai lá và van ĐMC là tăng áp hậu maomạch, dẫn đến những biến đổi cấu trúc ở hệ thống mao mạch và động mạchphổi Quá trình này gồm sự tăng sinh tế bào cơ trơn, lớp nội mạc dày lên donguyên bào sợi tăng sinh làm tăng sinh lớp mô liên kết Hậu quả là thànhmạch dày lên Đây là cơ chế bảo vệ của thành mạch trước tình trạng tăng áplực trong lòng mạch

Mặc dù ngay sau phẫu thuật, ALĐMP sẽ giảm xuống nhưng những biếnđổi trên thành mao mạch phổi chưa hết ngay Đây là nguyên nhân kéo dài thờigian thở máy sau mổ cũng như các nguy cơ do thở máy tăng lên

Hình 1.7 Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi [27] 1.4 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

Tăng ALĐMP trong bệnh van tim là tăng áp phổi hậu mao mạch,nguyên nhân là do quá tải thể tích ở tim trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi

 Hẹp hai lá: Khi VHL bình thường, chênh áp qua van giữa nhĩ trái và

thất trái trong thời kỳ tâm trương từ 4-5 mmHg Khi VHL hẹp khít, chênh ápqua van lên đến 20-30 mmHg Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái làmtăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi Khi tim đập nhanh (dogắng sức, có thai, stress, hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh áp gia tăngnhiều hơn (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy)

Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng ALĐMP Áp lực độngmạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lượngtim Khi ALĐMP tăng trên 70 mmHg sẽ quá sức chịu đựng của thất phải dẫnđến suy thất phải và hở VBL cơ năng [13],[28],[29]

 Hở hai lá: Hở VHL là tình trạng có dòng máu trào ngược từ thất trái

lên nhĩ trái trong thì tâm thu Luồng trào ngược tạo nên một thể tích quá tải

cho các buồng tim bên trái Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ

hở van và thời gian hở van

Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling, nếubệnh kéo dài sẽ dẫn tới giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh, khi đócàng làm cho HoHL nặng hơn do giãn vòng van

Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ gây tăngALĐMP Trong HoHL cấp, ALĐMP tăng cấp do các buồng tim trái chưa kịpgiãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu hiệndọa phù phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong HoHL mạn tính, thất và nhĩ trái

bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính

 Hẹp van ĐMC

Hẹp van ĐMC gây nên quá tải áp lực cho tim trái dẫn đến dày thất trái Sựdầy vách thất bù trừ giúp làm giảm sức căng thành thất trái theo định luậtLaplace [17],[23],[24]:

X: sức căng thành r: bán kính

Tuy nhiên đến một mức nào đó thành thất không thể dày hơn được nữathì sức căng thành thất sẽ gây dãn buồng thất và sau đó suy tim, tăng áp lựccuối tâm trương buồng thất

Thêm nữa, hẹp van ĐMC gây nên tăng thời gian tống máu, tăng áp lựctâm trương thất trái và giảm áp lực ĐMC Tăng áp lực tâm thu thất trái kèmquá tải thể tích thất trái làm tăng khối lượng thất trái, có thể dẫn đến rối loạnchức năng và suy thất trái

Sự gia tăng áp lực tâm thu thất trái, tăng khối lượng thất trái, tăng thờigian tống máu sẽ làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim Tăng thời gian tống máu sẽlàm giảm kỳ tâm trương (thời kỳ tưới máu cơ tim), hạ huyết áp làm giảm tướimáu ĐMV Sự tăng tiêu thụ oxy cơ tim cộng với giảm tưới máu ĐMV sẽ gâynên thiếu máu cơ tim và càng làm giảm chức năng thất trái.

Hậu quả của hẹp van ĐMC là dầy đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâmtrương thất trái, lâu dần sẽ tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực động mạch phổi, áp lựctĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi

 Hở van ĐMC

Hở van ĐMC mạn

Khi hở van ĐMC, trong thì tâm trương máu từ ĐMC sẽ trở về thất tráicộng với lượng máu từ nhĩ trái xuống làm quá tải thể tích cho thất trái Theođịnh luật Starling, thất trái sẽ tăng sức co bóp, vì vậy trong giai đoạn đầu cunglượng tim và phân suất tống máu sẽ tăng, lâu dần thất trái sẽ giãn và phì đại

Cũng theo định luật Laplace nêu trên, khi thất trái giãn sẽ làm tăng sứccăng thành thất trái, để bù trừ, bề dày vách tim sẽ tăng, do đó buồng thất trái ởnhững bệnh nhân hở van ĐMC vừa giãn, vừa dày

Đến một lúc nào đó, cơ tim không còn khả năng bù trừ, máu trong thấttrái sẽ tống ra không hết, thể tích thất trái cuối tâm trương sẽ tăng và các biểuhiện của suy tim sung huyết sẽ xuất hiện

Hở van ĐMC cấp

Khi hở van ĐMC cấp (thường sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn),một lượng máu lớn trào ngược về thất trái trong khi thất trái chưa có đủ thờigian thích nghi (giãn buồng tim và dày thành tim), áp lực thất trái cuối tâmtrương gia tăng rất sớm, gây hậu quả suy tim sung huyết rất sớm

1.4.1 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi trong bệnh van tim

Tăng ALĐMP trong bệnh VHL và van ĐMC được xếp vào nhóm IItrong các bệnh lý tăng áp phổi theo WHO (tăng áp phổi do căn nguyên timtrái) [7],[30] Việc phân độ tăng áp phổi cũng có nhiều cách khác nhau

WHO phân độ tăng ALĐMP dựa theo đặc điểm lâm sàng, gọi là thangđiểm chức năng WHO (WHO FC – WHO Functional Classification) [30]:

- WHO – FC I: Bệnh nhân có tăng áp phổi nhưng không hạn chế cáchoạt động hàng ngày

- WHO – FC II: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế nhẹ các hoạt độnghàng ngày, hoàn toàn thoải mái khi nghỉ ngơi

- WHO – FC III: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế hầu hết các hoạtđộng hàng ngày, hoàn toàn thoái mái khi nghỉ ngơi

- WHO – FC IV: Bệnh nhân có tăng áp phổi, luôn khó thở khi làm cáchoạt động hàng ngày, có thể có triệu chứng của suy tim phải

Siêu âm tim Doppler qua thành ngực là xét nghiệm thường được sử dụngtrên lâm sàng để ước lượng giá trị ALĐMP tâm thu Áp lực ĐMP tâm thu đượctính toán thông qua vận tốc dòng phụt ngược qua VBL (VHoBL) và áp lực buồngnhĩ phải theo công thức:

ALĐMP tâm thu = 4VHoBL2 + áp lực buồng nhĩ phải [31]

Việc sử dụng ALĐMP tâm thu để phân độ tăng áp phổi cũng được đềcập đến trong nhiều khuyến cáo, tác giả Marco Guazzi người Italia phân tăngALĐMP có căn nguyên tim trái thành các mức độ:

Bảng 1.1 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi [32]

ALĐMP tâm thu (mmHg) 35 - 45 46 - 59 ≥ 60

1.5 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG 1.5.1 Đặc điểm lâm sàng

 Tiền sử:

- Đa số bệnh van tim ở Việt Nam là do di chứng thấp tim dù 50% bệnhnhân không hề biết tiền sử liên quan đến thấp Sau một đợt thấp tim, thươngtổn van bắt đầu xuất hiện, tiến triển âm thầm nhiều năm trước khi xuất hiệntriệu chứng [20]

- Bệnh nhân có thể có tiền sử tắc mạch (nhồi máu não, tắc mạch chi),nong van, mổ tách van, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp

 Tình trạng khi nhập viện

Bệnh nhân suy tim do bệnh VHL và van ĐMC có thể nhập viện trong tìnhtrạng suy tim được điều trị nội khoa ổn định, bệnh nhân khó thở nhẹ hoặc khóthở khi gắng sức, mạch và huyết áp ổn định, không tím, phổi không ran hoặc ítran ẩm nhỏ hạt Những bệnh nhân này đa phần nhập viện để chờ phẫu thuật

Những bệnh nhân bệnh van tim giai đoạn muộn có tăng áp lực độngmạch phổi (ALĐMP) nặng có thể vào viện trong tình trạng một đợt cấp củasuy tim mạn với biểu hiện khó thở nhiều, tím, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm

to hạt, cũng có thể có phù phổi cấp Huyết áp có thể tăng, bình thường hoặc

hạ Khi huyết áp hạ thì tiên lượng xấu hơn [33]

 Khó thở

Khó thở là triệu chứng đầu tiên của bệnh, lúc đầu khó thở khi gắng sức,nặng dần đến cơn khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm Triệu chứngnày thường được dùng để phân mức độ suy tim theo Hiệp hội tim mạch NewYork - Mỹ (New York Heart Association - NYHA)

Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA [34]

I Bệnh nhân bị bệnh tim nhưng không khó thở khi gắng sức, sinh

hoạt và hoạt động thể lực bình thường

II Triệu chứng khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, có thể bị

Sang giai đoạn muộn của bệnh, khi thương tổn van nặng (hẹp van khít,

hở van nhiều) làm áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng cao Khi đó dịch sẽthoát ra từ mao mạch phổi sang khoảng kẽ nhiều hơn Dịch này thoát vào lòngphế nang gây ra ho máu

Khi áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng rất cao, sẽ có một lượng lớndịch thoát ra từ lòng mao mạch, vào khoảng kẽ và lòng phế nang gây ra phùphổi cấp

Riêng trong bệnh van ĐMC đơn thuần, diễn biến bệnh lý rung nhĩ thườngmuộn hơn hoặc không có.

 Tăng áp lực hệ tĩnh mạch chủ

Áp lực động mạch phổi tăng trong bệnh VHL và van ĐMC làm thất phảităng cường co bóp, lâu ngày gây phì đại thất phải, suy tim phải và ứ máu ở hệtĩnh mạch chủ

Các triệu chứng của suy tim phải và ứ máu hệ tĩnh mạch chủ: phù haichi dưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi

 Các triệu chứng suy tim khác

Mệt mỏi do khó thở, do giảm cung lượng tim

Tím do cản trở trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch khi có ứ huyết

mô kẽ do tăng áp lực mao mạch phổi

Đau ngực do tăng nhu cầu Oxy thất phải, đặc biệt khi có tăng ALĐMP

 Nghe tim và bắt mạch

- Đối với bệnh VHL

Tam chứng HHL gồm: T1 đanh, clắc mở van và rung tâm trương nghe rõ

ở mỏm tim

Tiếng thổi tâm thu khi có HoHL

Các dấu hiệu chứng tỏ tăng ALĐMP bao gồm: T2 trở nên mạnh và đơnđộc (không tách đôi), tiếng thổi tâm thu của động mạch phổi, tiếng thổi tâmthu do hở VBL

Tuy nhiên khi ở giai đoạn muộn của bệnh VHL, các triệu chứng nghetim không còn điển hình Khi VHL hẹp rất khít, dòng máu từ tâm nhĩ xuốngtâm thất quá ít nên tiếng rung tâm trương không còn rõ Hay khi chức năngthất trái giảm nặng trong HoHL thì dòng máu phụt ngược trong thì tâm thucũng không còn nghe rõ trên lâm sàng

- Đối với bệnh hẹp van ĐMC

+ Mạch cảnh nhỏ và chậm trễ là dấu hiệu tương đối đặc hiệu trong hẹpvan ĐMC nặng Mạch nhỏ do huyết ỏp thấp, chậm trễ do cần một thời gianlõu để đạt đến đỉnh ỏp lực tõm thu

+ Mỏm tim mạnh và khu trỳ, thường khụng lệch ra ngoài đường giữađũn trỏi trừ giai đoạn nặng khi tim đó gión to

+ Cú thể sờ thấy rung miu ở khoang liờn sườn 2 phải lan theo đường đi

ĐM cảnh

+ T1 thường bỡnh thường, T2 biến đổi tuỳ thuộc vào mức độ hẹp và vụihoỏ lỏ van Khi hẹp nặng hay vụi hoỏ lỏ van, phần A2 (tiếng khi đúng vanĐMC) cú thể khụng nghe được do đú tiếng T2 đơn độc Cú thể T2 tỏch đụiđảo ngược (A2 sau P2)

+ Thổi tõm thu thường nghe rừ nhất ở khoang liờn sườn 2 bờn phải, lanlờn cổ và mỏm tim

+ Cú thể nghe thấy tiếng clic tõm thu ở đỏy tim khi van ĐMC cũnmềm mại, khi suy thất trỏi cú thể nghe tiếng T3

- Trong bệnh lý hở van ĐMC

+ Đối với hở chủ trong một thời gian dài chỉ có tiếng thổi tâm trơng ở

bờ trái xơng ức Tiếng T1 mờ khi hở chủ nặng và rối loạn chức năng thất trái.Thành phần chủ của tiếng T2 mờ do các lá van động mạch chủ đóng khôngkín hay bị tiếng thổi tâm trơng lấn át Ngoài ra có thể thổi tâm thu do tăng lulợng tống máu qua van động mạch chủ Rung tâm trơng ở mỏm trong trờnghợp hở chủ nặng do dòng hở chủ phụt ngợc gây rung lá van hai lá Khi có hởchủ nặng huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trơng giảm nhiều gây ra cácdấu hiệu nh: dấu hiệu Musset (đầu gật gù theo nhịp tim), dấu hiệu Muller (lỡi

gà đập theo nhịp tim), dấu hiệu Hill (huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60mmHg), mạch Corrigan (mạch nẩy mạnh chìm sâu)

1.5.2 Cận lõm sàng

1.5.2.1 Điện tõm đồ

- Dày nhĩ trỏi hay tăng gỏnh tõm thu thất trỏi ( bệnh van ĐMC)

- Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái: sóng Prộng trên 0,12 giây ở chuyển đạo DII [35]

- Rung nhĩ hay gặp

- Khi có tăng ALĐMP, có dấu hiệu dày thất phải trên điện tim đồ: trụcphức bộ QRS lệch phải trên +90o, sóng R cao hơn sóng S ở chuyển đạo V1,sóng S sâu ở chuyển đạo V6 [35]

- Rối loạn dẫn truyền: Bloc nhánh, bloc nhĩ thất

1.5.2.2 X-quang tim phổi

- Đối với bệnh VHL:

Trên X-quang tim phổi bệnh VHL có tăng ALĐMP nặng có thể thấy cácdấu hiệu:

+ Chỉ số tim ngực > 0,5 do giãn các buồng tim

+ Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh hình ảnh bốn cung bờ trái củatim, hình ảnh cung dưới phải hai bờ Phế quản trái có thể bị đẩy lên cao

+ Tăng ALĐMP biểu hiện bằng các dấu hiệu:

Cung động mạch phổi (ĐMP) vồng: Cung thứ hai ở bờ phải chính làcung ĐMP Simon có chia mức độ vồng của cung ĐMP thành 3 mức Ông kẻmột đường đi qua đáy của cung này, sau đó tính khoảng cách đến chỗ vồngnhất của cung Nếu < 4 mm là độ I, 4-9 mm là độ II, > 9 mm là độ III [36]

Hình 1.8 Phim X-quang tim phổi hẹp van hai lá

Hình 1.9 Phân mức độ vồng quai động mạch phổi

theo Simon [36]

- Đối với bệnh hẹp van ĐMC

Thường bóng tim không to ngay cả khi hẹp nặng, tuy nhiên cung thứ 3bên trái tròn do dày đồng tâm thất trái

+ Khi bóng tim to (chỉ số tim ngực > 0.5), có thể đã có suy tim hoặcbệnh van khác kèm theo

+ Có thể thấy ĐMC lên phồng do giãn sau hẹp

+ Biểu hiện sung huyết các mạch phổi khi có suy tim trái

- Đối với bệnh hở van ĐMC

Phim thẳng trước sau có thể thấy bóng tim bình thường trong hở vanĐMC mạn nhẹ hay trong hở van ĐMC cấp

1.5.2.3 Siêu âm tim

Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánhgiá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân Đây cũng là phương tiệngiúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật

 Đối với bệnh VHL

Siêu âm tim cho phép đánh giá được:

- Chẩn đoán xác định bệnh VHL: thương tổn van là hẹp, hở hay hẹp phốihợp với hở van

- Đánh giá được mức độ nặng của thương tổn hẹp hoặc hở van.

- Đánh giá mức độ thương tổn VHL theo thang điểm siêu âm Wilkins: Bộmáy VHL được đánh giá 4-16 điểm Điểm càng cao thì tổn thương càng nặng

- Chênh áp tối đa và trung bình qua van

- Áp lực động mạch phổi tâm thu

- Mức độ hở van ba lá (HoBL) kèm theo

- Kích thước buồng tim, huyết khối nhĩ trái

- Chức năng thất trái và các thương tổn tim phối hợp khác

Bảng 1.3 Độ nặng hẹp hai lá theo ASE [38]

Chính Diện tích mở van (cm 2 ) > 1,5 1,5-1 < 1Phụ ALĐMP (mmHg)Chênh áp qua van (mmHg) < 30 30-50 > 50

< 5 5-10 > 10

Bảng 1.4 Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá [39]

Điể

Tổ chức dưới van Độ dày lá van

Mức độ vôi hóa

1 Van di động tốt, chỉ hạn chế

sát bờ van

Dày ít phần ngay sát bờ van

Gần như bình thường: 4-5 mm

Có một điểm vôi hóa

2 Phần giữa chân van và thân

van còn di động tốt

Dày tới 1/3chiều dài dâychằng

Dày ít phía bờ van:

Dày nhiều toàn bộ cả

1/4 < 4 cm 2 hoặc < 20% diện tích nhĩ trái

2/4 4-10 cm 2 hoặc 20-40% diện tích nhĩ trái

3/4 > 10 cm 2 hoặc > 40% diện tích nhĩ trái

4/4 Chiếm gần hết diện tích nhĩ trái

Siêu âm 2D và Doppler màu giúp chẩn đoán và hướng điều trị bệnh lýnày Giá trị của siêu âm bao gồm [41],[42]:

- Chẩn đoán xác định

- Đánh giá độ nặng của hẹp van

- Đánh giá tình Thường bóng tim không to ngay cả khi hẹp nặng, tuynhiên cung thứ 3 bên trái tròn do dày đồng tâm thất trái

- Khi bóng tim to (chỉ số tim ngực > 0.5), có thể đã có suy tim hoặc bệnhvan khác kèm theo

- Có thể thấy ĐMC lên phồng do giãn sau hẹp

- Biểu hiện sung huyết các mạch phổi khi có suy tim trái

* Đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC trên siêu âm tim:

Có 2 phương pháp giúp đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC là độchênh áp qua van và diện tích lỗ van [41],[42]:

- Độ chênh áp qua van giữa thất trái và ĐMC được đo bằng Doppler liêntục dựa vào phương trình Bernoulli:

+ Hẹp nặng khi chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc chênh áp trung bình

Mức độ hẹp van ĐMC dựa vào diện tích lỗ van:

+ Hẹp nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5 cm2

+ Hẹp vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm2

+ Hẹp nặng: diện tích lỗ van < 1 cm2, khi diện tích < 0,75 cm2 (< 0,5

cm2/m2 diện tích da) thì được coi là hẹp van ĐMC rất khít

Phương pháp này rất cần thiết khi bệnh nhân hẹp van ĐMC có suy timhoặc hở van ĐMC hoặc hở van HL kết hợp Bởi vì khi suy thất trái độ chênh

áp giữa thất trái và ĐMC sẽ giảm, khi có hở van ĐMC phối hợp thì độ chênh

áp sẽ cao hơn giá trị thật, còn khi có hở van HL độ chênh áp sẽ thấp hơn giátrị thật do có một lượng máu đổ về nhĩ trái trong thì tâm thu

 Hở van ĐMC

Vai trò của siêu âm tim 2D và Doppler :

+ Chẩn đoỏn xỏc định hở van ĐMC+ Ước lượng độ nặng của hở van ĐMC+ Xỏc định cơ chế hở van

+ Định hướng điều trị ngoại khoa: sửa hoặc thay van+ Theo dừi lõu dài sau mổ

Ước lượng độ nặng của hở van ĐMC:

+ Độ 1: chiều dài của dòng phụt ngợc ngay dới van động mạch chủ, tỷ

lệ dòng phụt ngợc/ đờng ra thất trái 1-24%, đờng kính dòng phụt ngợc < 8mm

+ Độ 2: chiều dài của dòng phụt ngợc giữa lá trớc van hai lá, tỷ lệ dòngphụt ngợc/ đờng ra thất trái 25-46%, đờng kính dòng phụt ngợc 8- < 12mm

+ Độ 3: chiều dài của dòng phụt ngợc đến hết dây chằng lá trớc van hailá, tỷ lệ dòng phụt ngợc/ đờng ra thất trái 47- 64%, đờng kính dòng phụt ngợc12- 16mm

+ Độ 4: chiều dài của dòng phụt ngợc đến mỏm tim, tỷ lệ dòng phụt ợc/ đờng ra thất trái >65%, đờng kính dòng phụt ngợc > 16mm

ng-1.6 PHẪU THUẬT THAY VAN

1.6.1 Chỉ định phẫu thuật thay van tim

Chỉ định phẫu thuật thay van tim được ưu tiờn lựa chọn so với sửa vantrong bệnh tim do thấp và viờm nội tõm mạc nhiễm khuẩn Dựa trờn cỏc thửnghiệm lõm sàng đó cú, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA 2008) đưa rakhuyến cỏo về phẫu thuật thay van tim [43]:

1.6.1.1 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhõn HHL:

1 HHL vừa và nặng, cú triệu chứng NYHA III-IV, khụng cú chỉ định nong VHL

2 HHL nặng, NYHA I-II nhưng cú tăng ALĐMP nặng (ALĐMP tõm thu ≥

60 mmHg) mà khụng phự hợp cho nong VHL bằng búng hoặc sửa van

1.6.1.2 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhõn HoHL

Khuyến cỏo loại I

1 HoHL cấp cú triệu chứng, ảnh hưởng đến huyết động

2 HoHL nặng mạn tớnh NYHA II, III, IV và giảm chức năng thất trỏi

3 HoHL nặng mạn tớnh khụng triệu chứng, cú giảm chức năng thất trỏi

Khuyến cáo II

1 HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn vàmới xuất hiện rung nhĩ

2 HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và

có tăng ALĐMP (ALĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg khigắng sức)

3 HoHL nặng mạn tính do bất thường bộ máy VHL, NYHA III-IV, giảmnặng chức năng thất trái

1.6.1.3 Chỉ định phẫu thuật thay van ĐMC ở hở van ĐMC:

Khuyến cáo I

1 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng có triệu chứng cơ năng

2 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng nhưng

đã rối loạn chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ (phân số tống máu thất trái

< 50%)

3 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năngtâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)nhưng buồng thất trái dãn nặng (khi đường kính thất trái cuối tâm trương ³75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu ³ 55mm)

4 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác

Khuyến cáo II

1 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năngtâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)nhưng buồng thất trái dãn nhiều (khi đường kính thất trái cuối tâm trương từ70-75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu từ 50-55mm) hoặc có biểuhiện kém dung nạp với gắng sức, buồng thất trái dãn tiến triển hoặc đáp ứnghuyết động bất thường với gắng sức

2 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng vừa cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ

vành hoặc cần phẫu thuật ở động mạch chủ lên.

1.6.1.4 Thay van ĐMC ở Hẹp van ĐMC

Khuyến cáo I

1 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng

2 Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác

3 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân số tống máu thất trái dưới 50%)

có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu £ 1.0%

3 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu có bằngchứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành) hoặcphẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng

1.6.2 Các nguyên tắc cơ bản trong phẫu thuật thay van tim

Phẫu thuật thay van là phẫu thuật tim hở, được thực hiện trên quả timngừng đập với sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, quả tim đượcbảo vệ bằng dung dịch làm liệt tim Quy trình phẫu thuật chung gồm các bướcsau [16],[44]:

- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngửa, có gối kê sau xương vai, đượcgây mê nội khí quản, theo dõi các chỉ số huyết động liên tục qua huyết ápđộng mạch xâm nhập và Catheter tĩnh mạch trung ương, theo dõi nước tiểu

- Mở ngực đường giữa xương ức kinh điển hoặc mở nhỏ, vào trungthất, mở màng tim bộc lộ tim

- Chống đông bằng Heparine 3mg/kg cân nặng

- Lắp hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể: một đường lấy máu tĩnh mạch

từ nhĩ phải (mono), một đường bơm máu vào động mạch chủ lên

- Chạy máy, kẹp động mạch chủ, bơm dung dịch làm liệt tim

- Đường mở tiếp cận van ĐMC: Mở ĐMC lên vị trí trên vòng vanĐMC khoảng 1 đến 1,5 cm, mở ¾ chu vi ĐMC lên Sau khi mở ĐMC có thểbơm dung dịch làm liệt tim trực tiếp qua 2 lỗ ĐMV

- Đường mở tiếp cận VHL có thể là đường mở dọc vào nhĩ trái sau khi bóctách qua rãnh liên nhĩ, hoặc mở qua nhĩ phải - vách liên nhĩ (có thể mở rộnglên trần nhĩ trái) [45],[46] Đường mở qua nhĩ phải - vách liên nhĩ được lựachọn trong các trường hợp như kích thước nhĩ trái nhỏ, mổ lại, có sửa VBLkèm theo, thất trái giãn lớn, hoặc lồng ngực sâu

- Đánh giá tình trạng VHL và van ĐMC

- Cắt bỏ van ĐMC

- Cắt VHL thương tổn bắt đầu từ vị trí 12h, sau đó cắt sang hai bên Khi

cắt đến lá van sau, cố gắng bảo tồn hệ thống dây chằng lá sau Các nghiên cứuđều cho thấy việc bảo tổn dây chằng lá sau giúp đảm bảo chức năng thất tráisau mổ và giảm tỷ lệ các tai biến [47],[48]

- Đo van nhân tạo, lựa chọn van với kích cỡ phù hợp

- Mở rộng vòng van ĐMC hoặc VHL nếu cần

- Khâu van nhân tạo vào vòng van ĐMC, VHL

- Đóng chỗ mở ĐMC, van HL

- Làm đầy tim, đuổi khí, thả kẹp động mạch chủ

- Tim đập trở lại, tiếp tục duy trì tuần hoàn ngoài cơ thể để hỗ trợ tim,giảm dần lưu lượng rồi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Rút các ống khỏi nhĩ phải và động mạch chủ

- Trung hòa Heparine bằng Protamine

- Cầm máu, đặt điện cực, dẫn lưu

- Đóng ngực

1.6.3 Biến chứng của mổ thay van [46]

Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan đếnthay VHL, thay van ĐMC Kiếm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đếnkinh nghiệm phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều dưỡng chăm sóchậu phẫu

1.6.3.1 Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:

- Bao gồm các biến chứng liên quan đến tim phổi máy (nguy cơ suythận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật)

- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật và tình trạng đôngmáu của bệnh nhân

- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng hô hấp,liên quan đến quy trình chăm sóc vết mổ và ống nội khí quản

1.6.3.2 Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay VHL:

- Vỡ thất trái: là biến chứng hiếm gặp nhưng rất nặng nề, tỷ lệ tử vongcao Theo Robert L Treasure có hai loại vỡ thất đó là:

 Type I: Chỗ vỡ nằm ở rãnh nhĩ thất tương ứng vòng van lá sau

 Type II: Chỗ vỡ nằm ở khoảng giữa của thành bên thất trái, tươngứng với vị trí bám của các cơ nhú

Các yếu tố nguy cơ của vỡ thất sau phẫu thuật thay VHL: vôi hóa nhiều

ở vòng VHL, bệnh nhân mổ thay lại van, sử dụng van sinh học, thất trái bé,tình trạng thiếu máu cơ tim, áp xe

Nguyên nhân gây vỡ thất có thể do: lấy vôi quá nhiều ở vòng van saucủa VHL; cắt hoặc co kéo quá mạnh các cột cơ VHL trên nền thất trái mỏng;dùng van quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân [49],[50],[51]

ype I

Type II

Hình 1.11 Cơ chế vỡ thất trái [15]

Nhận biết: cần phải nghĩ ngay tới vỡ thất khi thấy máu đỏ chảy nhiều ởmặt sau, khi đã dừng máy hoặc trong lúc đóng ngực Vén tim để chẩn đoánxác định: nếu vỡ thất type I, thấy tụ máu lớn ở rãnh nhĩ thất phía sau Cũng cótrường hợp hình thành khối giả phồng ở đây Nếu vỡ thất type II, thấy tụ máulớn ở thành bên thất trái, đôi khi thấy được cả lỗ vỡ

- Khâu phải van ĐMC và tổn thương đường dẫn truyền nhĩ thất

- Tổn thương nhánh mũ của động mạch vành: do các mũi khâu quá sâuvào trong vòng van ở phía sau, xử trí bằng mổ bắc cầu chủ vành vàođộng mạch này

- Cản trở đường ra thất trái: do vòng van nhân tạo quá to gây cản trởdòng máu đi ra khỏi van ĐMC hoặc do việc bảo tồn cột cơ giữa trước

và lá van trước Khi có cản trở rõ phải mổ lại để thay bằng van nhỏ hơnhoặc cắt bỏ lá trước và cột cơ giữa trước [52],[53]

- Hở cạnh van: do rách vòng van, rách phần để lại của lá van hoặc vòngvan nhân tạo không áp sát được vào vòng van vôi [54]

- Kẹt van do huyết khối

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên nền van tim nhân tạo

- Tan huyết sau mổ

- Huyết khối tắc mạch

- Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim sau mổ.

- Các biến chứng liên quan đến sử dụng thuốc chống đông

1.6.3.3 Các biến chứng của thay van ĐMC

Các biến chứng lâu dài sau mổ thay van có thể gặp [13],[15],[31]:

- Rối loạn dẫn truyền: Nguyên nhân thường do sang chấn bó His trong mổhoặc phù nề tổ chức quanh van sau mổ Các yếu tố làm tăng nguy cơ rối loạndẫn truyền sau mổ như: vôi hoá vòng van ĐMC, rối loạn dẫn truyền trước mổ,tuổi cao, VNTMNK

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: VNTMNK ở bệnh nhân thay van có đặcđiểm cục sùi rất lớn, chia 2 loại: sớm (trong vòng 60 ngày sau mổ) thường do tụcầu da, diễn biến rất nặng, dễ dẫn đến tử vong; muộn (sau 60 ngày), thường doliên cầu, vi khuẩn Gram âm

- Tan máu: Cơ chế liên quan đến dòng máu xoáy, áp lực cao đập vào tổchức kim loại, do đó hay gặp ở bệnh nhân thay van bi, hiếm gặp ở bệnh nhânthay van đĩa hay van sinh học

- Huyết khối kẹt van: Ít gặp

- Hỏng hóc cơ học: Bong vòng van liên quan đến kỹ thuật mổ hoặcvòng van quá vôi hoá, mô van quá mủn hoặc nhiễm trùng Trên siêu âm hoặcsoi dưới màn tăng sáng thấy mô van đung đưa cần mổ lại cấp cứu

- Mất tương xứng giữa kích thước van nhân tạo với bệnh nhân

Tất cả các loại van nhân tạo, trừ van tự thân (không có vòng kim loại)đều có lỗ van hiệu dụng thấp hơn hẳn van tự nhiên (diện tích lỗ van hiệu dụngvới van bi là 1,2-1,6cm2, van đĩa một cánh là 1,5-2,1cm2, van đĩa hai cánh là2,4-3,2cm2 - so với diện tích van ĐMC tự nhiên là 3-5cm2) Hiện tượng nàyhay gặp nhất khi thay van ĐMC ở bệnh nhân hẹp van ĐMC

- Hiện tượng Pannus: Do tăng sinh nội mạc quá mức phủ trùm lên van,thường phối hợp với huyết khối gây tắc van, cơ chế hiện tượng này cònchưa rõ.

- Các biến chứng tắc mạch do cục máu đông

1.6.3.4 Các biến chứng do tăng ALĐMP nặng

Từ lâu tăng ALĐMP nặng đã được coi một biến chứng nguy hiểm và làyếu tố nguy cơ cao đối với phẫu thuật thay van tim Tình trạng tăng ALĐMP

sẽ dẫn đến những biến đổi mô học ở cấu trúc thành mao mạch phổi, sự dàylên và co mạch là nguyên nhân gây tăng sức cản phổi

Các nghiên cứu đều chỉ ra rằng, ngay sau phẫu thuật thay VHL,ALĐMP sẽ giảm ngay do áp lực nhĩ trái giảm, nhưng sức cản phổi vẫn cònduy trì Tình trạng sức cản phổi cao kết hợp với sức co bóp yếu của cơ tim sauphẫu thuật là yếu tố nguy cơ gây suy thất phải nặng sau thay van, dẫn đến tìnhtrạng huyết động không ổn định và tử vong [55],[56],[57]

Ngoài ra những biến chứng khác là hậu quả của tằng ALĐMP nặngtrước mổ như tình trạng viêm phổi mắc phải, thở máy kéo dài [56]

1.6.4 Điều trị sau phẫu thuật thay van

Ngoài các biện pháp điều trị thông thường như đối với một bệnh nhânmắc bệnh van tim, gồm các thuốc trợ tim nhóm Digitalis (Digoxin), lợi tiểu,

hạ huyết áp khi có huyết áp cao, chống đông kháng vitamin K (Sintrom); cầnquan tâm đến các biện pháp điều trị tăng ALĐMP

Chiến lược điều trị tăng ALĐMP sau phẫu thuật tim mở bao gồm giảm

sức cản mạch máu phổi, duy trì ổn định huyết động hệ thống, đảm bảo cungcấp oxy tổ chức và giảm thiểu các yếu tố nguy cơ gây tăng áp phổi sau mổ[7],[34],[58]

 Các biện pháp thông thường điều trị tăng ALĐMP gồm: thông khí cơ

học, thở Oxy, lợi tiểu, digoxin, chẹn kênh canxi, chống đông khángviatamin K

 Các thuốc Inotrope: trong các thuốc inotrope, chỉ có Dobutamine và

Milrinone là hai thuốc có tác dụng giảm sức cản mạch máu phổi

 Thuốc giãn động mạch phổi:

Có rất nhiều loại thuốc giãn động mạch phổi theo các cơ chế khác nhau.

Nitric Oxide (NO): dùng qua đường hô hấp đã chứng minh được hiệu

quả trên tăng áp phổi trong nhiều nghiên cứu

Bosentan: Bosentan là thuốc đối kháng receptor endothelin, có tác

dụng làm giãn động mạch phổi và chống lại sự tăng sinh quá phát cơ trơnthành động mạch phổi

Sildenafil (Viagra) là chất ức chế men phosphodiesterase-5 có hiệu quả

trên huyết động trong các trường hợp tăng áp phổi

Các Prostacyclin:

Prostacyclin được sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụnggiãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tácdụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản Một số prostacyclin như

Epoprostenol, Treprostinil, Beraprost, Iloprost.

1.6.5 Kết quả sau phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng

Tăng ALĐMP nặng vẫn luôn được coi là yếu tố nguy cơ cao đối vớiphẫu thuật thay van tim Trước đây, các tác giả nhận định tăng ALĐMP nặnglàm tăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹALĐMP phổi Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân này cũng kém hơn sovới nhóm tăng ALĐMP nhẹ hoặc vừa [7],[8] Najafi năm 1969 nghiên cứuthấy tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật thay VHL là 16% ở nhóm có tăng ALĐMPvừa và 61% ở nhóm có tăng ALĐMP nặng [7] Năm 1976, T.K Kaul nghiên

cứu trên 30 bệnh nhân thay VHL có tăng ALĐMP nặng thì tỷ lệ tử vong là30% [10] Các nghiên cứu của các tác giả gần đây cho thấy tỷ lệ này có giảmxuống Nirmal Kumar (2013) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăngALĐMP nặng là 16,6% [11].

Các nghiên cứu đều cho thấy ngay sau phẫu thuật thay van, ALĐMP sẽgiảm và tiếp tục giảm đến thời điểm 6 tháng sau phẫu thuật, tuy nhiên vẫn còntồn tại những bệnh nhân có tăng ALĐMP nhẹ sau mổ [8],[59]

Tỷ lệ sống sót sau phẫu thuật thay van VHL và van ĐMC ở nhữngbệnh nhân có tăng ALĐMP nặng cũng được đề cập đến ở một số nghiên cứutrên thế giới James J Vincens (1995) nghiên cứu trên 43 bệnh nhân phẫuthuật thay VHL có ALĐMP tâm thu trước mổ ≥ 60 mmHg cho thấy tỷ lệ sốngsót sau 10 năm là 64% B Yang (2015) nghiên cứu trên 425 bệnh nhân thayVHL có tăng ALĐMP, qua theo dõi 22 năm ông thấy tỷ lệ sống sót ở nhóm

có tăng ALĐMP nặng sau 10 năm là 53%, sau 15 năm là 40%, thấp hơn tỷ lệ64% và 62% ở nhóm tăng ALĐMP nhẹ [60] Như vậy có thể nhận thấy mặc

dù tăng ALĐMP nặng là yếu tố nguy cơ cao đối với phẫu thuật thay tim,nhưng tiên lượng vẫn tốt hơn nhiều so với những bệnh nhân không thay van

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh vantim có tăng ALĐMP nặng, được phẫu thuật thay van tại khoa phẫu thuật Timmạch-Lồng ngực Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014 - 2016

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Không phân biệt tuổi, giới

- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định bệnh VHL và/ hoặc bệnh van ĐMC

- ALĐMP tâm thu trước mổ ≥ 60 mmHg đo bằng siêu âm Doppler timqua thành ngực

- Bệnh nhân được phẫu thuật thay VHL đơn thuần và/ hoặc thay vanĐMC phối hợp

- Hồ sơ bệnh án đáp ứng yêu cầu nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Những bệnh nhân được thay VHL nhưng có kèm theo can thiệp trênĐMC lên, động mạch vành

- Bệnh nhân có các thương tổn tim bẩm sinh như thông liên thất, thôngliên nhĩ, hoặc các bệnh tim bẩm sinh khác

- Loại khỏi nghiên cứu những bệnh nhân thay lại van

- Các bệnh nhân có thông tin trong hồ sơ không đầy đủ

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu.

Mô tả cắt ngang hồi cứu kết hợp tiến cứu

Địa điểm nghiên cứu: khoa phẫu thuật Tim mạch-Lồng ngực bệnh việnViệt Đức

Thời gian: Hồi cứu từ 2014 - 2016

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu

Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện theo số đối tượng thu

thập được trong thời gian nghiên cứu

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thu thập số liệu

- Thu thập thông tin, số liệu từ hồ sơ bệnh án lấy từ phòng lưu trữ hồ

sơ bệnh viện Việt Đức theo biểu mẫu thống nhất

2.3.2 Các chỉ số nghiên cứu

2.3.2.1 Đặc điểm chung

- Tuổi (năm): lớn nhất, nhỏ nhất, trung bình

- Phân tuổi thành các nhóm: < 30 tuổi, 30-39 tuổi, 40-49 tuổi, 50-59 tuổi,

 Không rõ tiền sử thấp tim

- Tiền sử nong van cũ, mổ tách van cũ

- Thời gian từ khi nong van cũ hoặc tách van cũ đến khi phẫu thuậtthay VHL

- Tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Tiền sử tắc mạch:

 Tắc mạch chi

 Tắc mạch não (nhồi máu não)

 Tắc mạch khác

 Tình trạng khi nhập viện

 Ổn định: khó thở nhẹ hoặc khi gắng sức, không tím, mạch huyết

áp ổn định, phổi không ran hoặc ít ran ẩm nhỏ hạt

 Đợt cấp suy tim mạn: khó thở nhiều, tím, mạch nhanh, phổinhiều ran ẩm hoặc có phù phổi cấp

 Mức độ khó thở theo NYHA phân thành 4 độ: NYHA I, NYHA II,NYHA III, NYHA IV (Bảng 1.2)

 Ho máu: có hay không

 Phù phổi cấp:

 Không

 Có tiền sử chẩn đoán phù phổi cấp

 Có tình trạng phù phổi cấp khi vào viện: khó thở nhiều, tím, ho khạc

ra bọt hồng, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm tăng lên nhanh, gan to,phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, áp lực tĩnh mạch trung ươngtăng (> 15 cmH2O), X-quang phổi có hình ảnh phù phổi như hình

“cánh bướm”

 Dấu hiệu suy tim khác:

 Phù chân: có hay không

 Gan to: có hay không

 Điều trị suy tim trước mổ:

 Dùng thuốc vận mạch trước mổ: có hay không

 Số ngày dùng vận mạch trước mổ

2.3.2.3 Đặc điểm cận lâm sàng

 Điện tâm đồ: nhịp xoang hay rung nhĩ

 X-quang tim phổi

 Chỉ số tim ngực (%)

 Cung động mạch phổi vồng: có hay không

 Hình ảnh ứ huyết phổi (đường Kerney A, Kerney B): có hay không

 Hình ảnh giãn nhĩ trái (bờ trái bốn cung, cung dưới phải hai bờ): cóhay không

 Siêu âm tim trước mổ

- Chẩn đoán xác định thương tổn trong bệnh VHL là HHL, HoHL,HHoHL

- Chẩn đoán xác định thương tổn trong bệnh van ĐMC là HC, HoC,HHoC

- Đo diện tích lỗ VHL để đánh giá mức độ HHL [38]

- Đo diện tích lỗ van ĐMC để đánh giá mức độ HC [38]

- Mức độ HoC: đo diện tích dòng phụt ngược lại thất trái trong thì tâmthu để đánh giá mức độ HoC, gồm 4 mức độ: hở 1/4, hở 2/4, hở 3/4, hở 4/4(bảng 1.5)

- Áp lực động mạch phổi tâm thu: được coi là tăng nặng khi ALĐMPtâm thu ≥ 60 mmHg [85] Phân nhóm bệnh nhân thành 2 nhóm:

o Nhóm 1: ALĐMP tâm thu 60-80 mmHg

o Nhóm 2: ALĐMP tâm thu trên 80 mmHg

- Huyết khối nhĩ trái: có hay không huyết khối trong nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái

- Phân suất tống máu thất trái (EF %)

- Kích thước các buồng tim