TÌM HIỂU GIÁ TRỊ dự báo mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH của điện tâm đồ ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên

ACC : American College Of CardiologyAHA : American Heart Association BCTTMCB : Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ CRP-hs : Protein phản ứng C siêu nhạy ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định EF

NGUYỄN KINH ĐÔ

T×M HIÓU GI¸ TRÞ Dù B¸O MøC §é TæN

TH¦¥NG

§éNG M¹CH VµNH CñA §IÖN T¢M §å ë BÖNH

NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM KH¤NG ST CH£NH L£N

HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập và làm luận văn tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất nhiều của nhà trường, bệnh viện và gia đình.

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc!

Tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Hà Nội.

Bộ môn Tim Mạch - Trường Đại học Y Hà Nội.

Viện Tim mạch Quốc Gia - Bệnh viện Bạch Mai.

Với tất cả sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới

PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến Cô là người đã tận tâm truyền đạt kinh

nghiệm nghề nghiệp, kiến thức chuyên môn, hướng dẫn phương pháp nghiên cứu khoa học cho tôi, tận tình giúp đỡ, động viên khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS Đỗ Doãn Lợi - Chủ

nhiệm bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội Thầy đã dìu dắt tôi những bước đi đầu tiên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập.

Tôi xin bày tỏ lòng cám ơn tới các Giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng đánh

giá đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã dành nhiều thời gian

quý báu của mình để kiểm tra, góp ý, hướng dẫn tôi trong nghiên cứu, giúp tôi sửa chữa những thiếu sót trong luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới Đảng ủy, Ban giám đốc, lãnh đạo Trung tâm Tim Mạch – Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ, các đồng nghiệp trong Trung tâm Tim Mạch – Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

anh chị em, những người thân yêu trong gia đình đã chịu nhiều hy sinh, tạo điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu, hoàn thành luận văn này.

Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017

Nguyễn Kinh Đô

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nguyễn Kinh Đô, học viên cao học khóa 24 Trường Đại học Y HàNội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướngdẫn của PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017

Tác giả

Nguyễn Kinh Đô

ACC : American College Of Cardiology

AHA : American Heart Association

BCTTMCB : Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

CRP-hs : Protein phản ứng C siêu nhạy

ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định

EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu

GTDBÂT : Giá trị dự báo âm tính

GTDBDT : Giá trị dự báo dương tính

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

IVUS : Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạchLAD : Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trướcLCX : Left Circumflex - Động mạch mũ

LDH : Lactat dehydrogenase

LM : Left Main – Thân chung (Động mạch vành)

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NMCT : Nhồi máu cơ tim

QCA : Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng

tổn thương động mạch vànhRCA : Right Coronary Artery- Động mạch vành phải

RLVĐV : Rối loạn vận động vùng

YTNC : Yếu tố nguy cơ

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam 4

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC 4

1.1.4 Chẩn đoán 7

1.1.5 Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên 16

1.2 Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV 17

1.2.1 Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ 17

1.2.2 Cách đặt các chuyển đạo 18

1.2.3 Điện tâm đồ trong NMCT cấp 21

1.2.4 Cơ chế biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trong NMCT 25

1.2.5 Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên 30

1.3 Một số nghiên cứu đã được tiến hành về ĐTĐ trong dự báo tổn thương động mạch vành và tỷ lệ biến cố ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên 31

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33

2.1 Đối tượng nghiên cứu 33

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 33

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.1.3 Thời gian và địa điểm: 34

2.2 Phương pháp nghiên cứu 34

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 34

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 34

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 34

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 35

2.2.5 Các thông số nghiên cứu 36

2.2.6 Phương pháp nghiên cứu điện tâm đồ: 38

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 453.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 453.1.1 Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của

nhóm bệnh nhân nghiên cứu 453.1.2 Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân

nghiên cứu 473.1.3 Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh

nhân nghiên cứu 483.1.4 Đặc điểm về nồng độ Troponin T-hs máu lúc nhập viện của nhóm

bệnh nhân nghiên cứu 493.1.5 Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 503.1.6 Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: .513.1.7 Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong giai đoạn nằm viện của

nhóm bệnh nhân nghiên cứu: 543.2 Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 543.2.1 Đặc điểm biến đổi đoạn ST, sóng T ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 543.2.2 Đặc điểm về thời gian của phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu .573.2.3 Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 583.2.4 Đặc điểm biến đổi ST – T theo tổn thương động mạch vành 593.2.5 Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một

số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 613.3 Tìm hiểu giá trị dự đoán tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ởbệnh nhân NMCT không ST chênh lên 643.3.1 Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa hai nhóm bệnh nhân 653.3.2 Phân tích các yếu tố liên quan đến tổn thương thân chung và/hoặc

tổn thương ba thân ĐMV 66

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 70

4.1 Về đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 70

4.1.1 Về tuổi, giới, yếu tố nguy cơ kèm theo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 70

4.1.2 Về đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện 72

4.1.3 Về xét nghiệm máu lúc nhập viện 73

4.1.4 Về đặc điểm siêu âm tim 74

4.1.5 Về tổn thương động mạch vành 75

4.1.6 Về các biến cố chính trong thời gian năm viện 78

4.2 Đặc điểm điện tâm đồ 79

4.2.1 Đặc điểm chung về biến đổi đoạn ST và sóng T 79

4.2.2 Về đặc điểm biến đổi đoạn ST 79

4.2.3 Về biến đổi sóng T 81

4.2.4 Mối liên quan giữa động mạch vành thủ phạm và biến đổi ST-T 81 4.2.5 Về liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 82

4.3 Về giá trị dự báo tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ 83

4.3.1 Về đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa các bệnh nhân có tổn thương thân chung và/hoặc ba thân động mạch vành và những bệnh nhân không có tổn thương thân chung và/hoặc ba thân động mạch vành 83

4.3.2 Về giá trị tiên lượng tổn thương động mạch vành 84

4.4 Trường hợp lâm sàng 89

KẾT LUẬN 93

KIẾN NGHỊ 95

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988 15

nhóm bệnh nhân nghiên cứu 45

Bảng 3.2 Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 47

Bảng 3.3 Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 48

Bảng 3.4 Đặc điểm nồng độ Troponin T-hs máu lúc nhập viện 49

Bảng 3.5 Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 50

Bảng 3.6 Đặc điểm ĐMV thủ phạm của nhóm BN nghiên cứu 51

Bảng 3.7 Đặc điểm tổn thương ĐMV của nhóm BN nghiên cứu 52

Bảng 3.8 Đặc điểm biến cố tim mạch chính 54

Bảng 3.9 Đặc điểm chung biến đổi ST-T 54

Bảng 3.10 Đặc điểm ST chênh xuống ≥ 0,05mV ở các chuyển đạo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55

Bảng 3.11 Đặc điểm ST chênh xuống ở các vùng chuyển đạo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

Bảng 3.12 Đặc điểm sóng T âm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

Bảng 3.13 Đặc điểm ST chênh lên ở aVR 57

Bảng 3.14 Đặc điểm thời gian phức bộ QRS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 57

Bảng 3.15 Đặc điểm rối loạn nhịp tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 58

Bảng 3.16 Liên quan giữa biến đổi ST-T với động mạch thủ phạm 59

Bảng 3.17 Liên quan giữa biến đổi ST-T với số nhánh ĐMV tổn thương 60

Bảng 3.18 Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm 62

Bảng 3.19 Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một

số đặc điểm về siêu âm tim, điện tâm đồ và tổn thương ĐMV 63Bảng 3.20 Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa hai nhóm bệnh nhân 65Bảng 3.21 Phân tích đơn biến và đa biến các yếu tố liên quan đến tổn

thương LM và/hoặc ba thân 66Bảng 4.1 So sánh nguy cơ tim mạch trên nhóm NC của chúng tôi với các

tác giả khác 72Bảng 4.2 So sánh ĐMV thủ phạm trong NC của chúng tôi với các NC khác 76Bảng 4.3 So sánh tổn thương thân chung – ba thân của chúng tôi với các

tác giả khác 77Bảng 4.4 So sánh tỷ lệ hẹp ĐMV không có ý nghĩa trong NC của chúng tôi

với các NC khác 78Bảng 4.5 Tỷ lệ ST chênh lên lên ≥ 0,05mV ở aVR ở NC của chúng tôi với

các NC khác 80Bảng 4.6 So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu, GTDBDT và GTDBÂT của dấu

hiệu ST chênh lên ≥ 0,05mV ở aVR trong dự báo tổn thương LMvà/hoặc 3 thân ở NC của chúng tôi với các tác giả khác 86

Biểu đồ 3.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch 46Biểu đồ 3.3 Troponin-hs máu bệnh nhân lúc nhập viện 50Biểu đồ 3.4 Phân bố động mạch vành thủ phạm của nhóm nghiên cứu 52Biểu đồ 3.5 Phân bố tổn thương động mạch vành của nhóm nghiên cứu .53Biểu đồ 3.6 Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở

aVR trong dự báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân 68Biểu đồ 3.7 Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh xuống ở các chuyển

đạo vùng bên trong dự báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân 69Biểu đồ 3.8 Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở

aVR và ST chênh xuống ở các chuyển đạo vùng bên trong dựbáo tổn thương LM và/hoặc 3 thân 69

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp 3

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp 6

Hình 1.3 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành 8

Hình 1.4 Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt 12

Hình 1.5: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu của các nhánh động mạch chính 13

Hình 1.6: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A) và ĐM vành phải (B) 14

Hình 1.7: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường 18

Hình 1.8: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu 19

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi 20

Hình 1.10: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng 21

Hình1.11 Sóng Q bệnh lý 23

Hình1.12 Biến đổi đoạn ST 24

Hình 1.13 Biến đổi sóng T 25

Hình 1.14 Phân chia giai đoạn tâm thu và tâm trương trong chu kỳ tim Đoạn QT tương ứng thời gian điện thế tâm thu, đoạn TQ tương ứng thời gian điện thế tâm trương 26

Hình 1.15 Cơ chế thay đổi đoạn ST trong tổn thương cơ tim 26

Hình 1.16 Điên thế hoạt động sẽ sụt giảm khi tế bào cơ tim bị tổn thương do thiếu máu, điện thế ngưỡng kích thích khử cực của cơ tim tổn thương tăng cao 27

Hình 1.17 Thay đổi đoạn ST trong hội chứng vành cấp 28

Hình 1.18 ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim 30

Hình 2.1: Cách đo mức độ chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ 39

Hình 2.2: Cách đo mức độ chênh lên của đoạn ST trên điện tâm đồ 39

Hình 2.3: Dấu hiệu thiếu máu cục bộ toàn thể 43

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong phổbiến nhất, Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 17,5 triệu ngườichết vì các bệnh tim mạch vào năm 2012, chiếm 31% các ca tử vong trên toàncầu [1] Trong các bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch vành là nguyên nhânchính gây tử vong và là nguyên nhân chính gây tàn phế và làm giảm chấtlượng sống, là vấn đề hàng đầu đối với sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giớicũng như ở Việt Nam [1], [2], [3], [4]

Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,hội chứng vành cấp không ST chênh lên (gồm: nhồi máu cơ tim không STchênh lên và đau thắt ngực không ổn định) và đau thắt ngực ổn định Trong sốnhững bệnh nhân NMCT thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có

xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

có xu hướng tăng dần[5] Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh năm 2002

là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là 68,6%[6] Những bệnhnhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắn hạn tốt hơn những bệnhnhân NMCT ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượng dài hạn của những bệnh nhânnày thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểm của những bệnh nhân nàythường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theo hơn [7], [8], [9]

Hiện nay mặc dù đã có rất nhiều kỹ thuật mới, hiện đại giúp chẩnđoán bệnh ĐMV như chụp MSCT động mạch vành, chụp động mạch vành qua

da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo dựtrữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) … Tuy nhiên trong chẩn đoánNMCT triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men tim vẫn

là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó điện tâm đồ là một thăm dòkinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầu

NMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạchvành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị đặc biệt làtrong NMCT ST chênh lên

Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoánchưa được quan tâm nhiều, trên thế giới có một vài nghiên cứu bước đầu chỉ ramối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ởcác chuyển đạo vùng bên với tổn thương thân chung động mạch vành tráivà/hoặc tổn thương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không STchênh lên Tuy nhiên, tại Việt Nam cho đến nay chúng tôi chưa tìm thấy nghiên

cứu nào về vấn đề này, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị dự

báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên.

2 Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên.

1.1.1 Định nghĩa[9], [10].

Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ mộtloạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơtim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[10]

Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVCkhông có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không

Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1)

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[10]

1.1.2.2 Tại Việt Nam

Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia vào năm 1991 tỷ lệ mắcbệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm

1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[4].Một nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng và cộng sự tiến hành trên 439bệnh nhân HCMVC được chụp ĐMV qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia từtháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm 2015 thì tỷ lệ HCMVC không ST chênhlên là 48,5%[12]

Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trungtâm ở Việt Nam Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 ± 13 tuổi,trong đó 66% bệnh nhân là nam giới Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoánHCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% cóđau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[13]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC[10].

Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không STchênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa Sự nứt vỡ ra của mảng xơvữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôichút Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch thì sẽdẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn

và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng ĐMV thì đó là HCMVC

không ST chênh lên Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏgây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ timthêm trầm trọng Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng vàbiến thành NMCT thực sự.

Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được

lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặttiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu Thêm vào đó, đám tiểu cầungưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hìnhthành nhanh hơn cục máu đông

Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọngdòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng làcơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnhthiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinhhọc cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tửvùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành Với xét nghiệm Troponin siêunhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2)

Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết

áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp[14]

1.1.4 Chẩn đoán.

1.1.4.1 Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[10], [15].

Năm 2012, Liên đoàn Tim mạch Thế giới và các hiệp hội tim mạch lớn đãđồng thuận định nghĩa về NMCT dựa trên sự hoại tử tế bào cơ tim [15] Nhồi máu

cơ tim được định nghĩa là có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim, nên dùngloại Troponin, trên 99% bách phân vị của giới hạn trên và kèm theo ít nhất mộttrong các yếu tố sau:

1 Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng

2 Có sự thay đổi mới đoạn ST trên ĐTĐ hoặc có bloc nhánh trái hoàn toànmới xuất hiện

3 Có sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ

4 Thăm dò hình ảnh cho thấy có rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ timmới xuất hiện

5 Có huyết khối trên phim chụp ĐMV hoặc trên mổ tử thi

Theo định nghĩa này thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT tựnhiên Trong type này đã bao gồm lại NMCT có ST chênh lên và không STchênh lên trên ĐTĐ Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tử thiếumáu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài (làmnặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV (Hình1.3) Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinh học cơtim và khẳng định bởi mổ tử thi Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV và phẫuthuật bắc cầu nối chủ vành

Hình 1.3 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành[15] (-Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối

- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc

- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng cung-cầu đơn thuần)

1.1.4.2 Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.

* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[16]:

+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theophân độ CCS trở lên[17]

+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, màđau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên)

* Điện tâm đồ

- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:

+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cảcác chuyển đạo ngoại trừ V2, V3 Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ

+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mVtrong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạoliên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1

* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[18], [19, 20], [21], [22].

Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:

+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:

Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trongchẩn đoán NMCT cấp Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liêntiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường Mặc dùCK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể

sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắngsức, và bệnh lý cơ

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạtđỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ Giá trị chẩn đoán sớm

và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế Tuy nhiên, động học củaCK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khibắt đầu gảm sau NMCT cấp

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở

370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L

+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT

AST tăng nhiều hơn ALT

+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh

sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trongNMCT

+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)

CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởigan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọnglượng phân tử 105000 Dalton Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h

CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành Vai trònày của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về cácbiến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quátrình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[23]

+ Troponin:

Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và

cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gianCanxi Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T(TnT) và Troponin C (TnC) Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC củaxương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc Tuy nhiên,đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệmmiễn dịch nhận biết được sự khác biệt này Điều này giải thích tính đặc hiệucho tim của các Troponin tim TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấutrúc Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với cácthử nghiệm miễn dịch hiện tại

Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponinkhông phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim Troponin cho kết quả dươngtính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MBnhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.

Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tintiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp Các Troponin tim cũng là cácdấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp

Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệmTroponin tim Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tínhcủa Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml Phảnứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới Hiểu rõ hơn

về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thửnghiệm này Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất màxét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh

ở ngưỡng này chưa chắc chắn

Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyếttương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là

- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cầnphải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trịban đầu là nhồi máu cơ tim cấp

- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có

sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độTroponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ

tim cấp Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩnđoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [22]

* Siêu âm tim [24], [25], [26],[27] :

Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trongchẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạnvận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứngcủa BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngựckhác…

Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chiathành thất thành nhiều vùng nhỏ Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng

Hình 1.4 Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[27]

Vận động thành tim được đánh giá như sau: Bình thường, giảm vận động,không vận động, vận động nghịch thường.

Hình 1.5: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu

của các nhánh động mạch chính[27]

* Chụp động mạch vành qua đường ống thông:

- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹpđộng mạch vành hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh độngmạch vành và dòng chảy trong động mạch vành Chụp ĐMV vẫn được xem làtiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏsót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành

Bảng 1.1 Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988

Týp Đặc điểm tổn thương ĐMV Tỷ lệ can thiệp ĐMV

thành công

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không

gập góc (< 450), viền mềm, không calci hoá,

không phải tắc hoàn toàn, không có mặt của

huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ

phân nhánh

Cao > 85%

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn

trước xoắn vặn, ít hoặc vừa, gập góc vừa (45

-900), viền không đều, calci hoá vừa đến nhiều,

tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ

phân nhánh, có mặt của huyết khối

Trung bình (60 – 80%)

C Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều,

gập góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3

tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thoái hoá

Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải.+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.1.5 Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên: Có

nhiều thang điểm được đưa ra để phân tầng nguy cơ ở BN HCMVC không STchênh lên, trong đó thang điểm nguy cơ TIMI thường được sử dụng do hiệuquả cao, đơn giản và dễ sử dụng

Thang điểm nguy cơ TIMI

Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B vàESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q waveCoronary Event)[30] Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vongtrong vòng 30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênhlên [31]

Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [32]:

- Tuổi trên 65

- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV

- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên

- Có thay đổi ST trên ĐTĐ

- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ

- Có tăng men tim (Troponin T, I)

- Đã dùng aspirin trên 7 ngày

Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnhnhân HCMVC không ST chênh lên Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơvừa; > 4 là nguy cơ cao

Bảng 1.2 Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên[10]

Điểm nguy cơ

TIMI

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc tái phát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới máu cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)

1.2 Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV

1.2.1 Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ

Điện tâm đồ là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do timphát ra trong khi hoạt động co bóp [33]

- Năm 1867 Waller trong thực nghiệm đã thu được sức điện động củatim ở vùng lồng ngực Nhưng dòng điện đó rất nhỏ, phải tính bằng milivonnên trong thực tế lâm sàng không có máy nào ghi được

- Năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghiđược dòng điện đó trên giấy, mở đầu cho sự phát triển ngành điện tâm đồ học

- Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục điện tim Tiếp

đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phương pháp vẽ hình học và tính toán

mà lập ra luận thuyết hình chiếu để xác định trục điện tim [34]

- Hình ảnh NMCT trên điện tâm đồ đã được Schmitd F.M ghi nhận quathực nghiệm thắt ĐMV

- Năm 1912, Pardee đã mô tả hình ảnh đặc trưng của đoạn ST trên điệntâm đồ của bệnh nhân NMCT gọi là "sóng vành" Những phát minh này đãgóp phần quan trọng vào chẩn đoán NMCT [35], [36]

Hình 1.7: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường[34]

1.2.2 Cách đặt các chuyển đạo

Các chuyển đạo mẫu: Ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim.

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái gọi đó làchuyển đạo I (DI), phản ánh điện thế ở vai phải và vai trái

- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ chân trái gọi làchuyển đạo II (DII)

- Điện cực âm ở cổ tay trái và điện cực dương ở cổ chân trái gọi làchuyển đạo III (DIII) [3].

Hình 1.8: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu Chuyển đạo đơn cực các chi: Nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm

Một điện cực trung tính, một điện cực dương đặt lên vùng cần thăm dò

- Cổ tay phải: ta được chuyển đạo (VR): thu điện thế ở mé phải và đáytim, từ đáy tim “nhìn thẳng” vào buồng 2 tâm thất

- Cổ tay trái: (VL) nghiên cứu điện thế về phía thất trái

- Cổ chân trái: (VF) nhìn thành sau dưới đáy tim

Năm 1947, Groldberger cải tiến cách mắc dây của Willson làm cácsóng điện tim của các chuyển đạo đó tăng gấp rưỡi và đang được áp dụnghiện nay (aVR, aVL, aVF)

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi

Chuyển đạo trước tim:

Giúp nghiên cứu điện thế của thành trước và sau tim, đó là các chuyểnđạo đơn cực (kí hiệu từ V1 - V6) có một điện cực trung tính nối vào cực trungtâm và một điện cực dương tính được đặt vào:

- V1: Khoang liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức

- V2: Khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ xương ức

- V3: Điểm giữa đường nối V2 - V4

- V4: Giao điểm đường giữa xương đòn trái và đường qua mỏm tim

- V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4

- V6: Giao điểm đường nách giữa với đường ngang qua V4

- V1V2: Thăm dò thất phải và khối tâm nhĩ  chẩn đoán được rối loạnđiện thế của thất phải và khối tâm nhĩ gọi là chuyển đạo trước tim phải

- V5V6: Chuyển đạo trước tim trái  ghi điện thế ở thất trái

- V3V4: Chuyển đạo trung gian  ghi điện thế ở giữa 2 thất và vách liên thất

Các chuyển đạo khác như:

V7, 8, 9: Thăm dò thất trái:

.V7: đường nách sau

.V8: đường thẳng đứng qua giữa xương bả

.V9: đường thẳng đứng qua giữa lưng

- Thăm dò bên phải tim: V3R, V4R, V5R, V6R vị trí đối xứng với V3,4,5,6

- Chuyển đạo thực quản: Điện cực được nuốt vào thực quản và ghi điệnthế ở các vị trí cao thấp khác nhau[34], [37]

Hình 1.10: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng

1.2.3 Điện tâm đồ trong NMCT cấp

Trên điện tim đồ ở bệnh nhân NMCT thường gồm có ba dấu hiệu, theoquy ước được gọi bằng các danh từ sau đây[34]:

* Dấu hiệu thiếu máu (ischemia)

- Sóng T âm, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu ở một vùng dướithượng tâm mạc

- Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu dưới nội tâm mạc

* Dấu hiệu tổn thương (injury)

- ST chênh lên và cong như cái vòm, gộp cả sóng T vào nó, gọi là sóngmột pha: đây là tổn thương dưới thượng tâm mạc thường xảy ra ở giai đoạncấp của nhồi máu dưới thượng tâm mạc

- ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc,thường có trong chứng nhồi máu dưới nội tâm mạc hay chứng đau thắt ngực

* Dấu hiệu hoại tử (necrosis): Xuất hiện một sóng Q sâu rộng, có móc, trát

đậm nếu là nhồi máu dưới thượng tâm mạc

Nhưng các dấu hiệu nói trên cần có những tiêu chuẩn nói lên mức độđến đâu thì là bệnh lý

Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mạch vành trên điện tâm đồ

Chủ yếu dựa vào "quy tắc Minnesota" là bản tiêu chuẩn đã được Tổchức y tế thế giới (WHO) áp dụng Dưới đây là tóm tắt những điểm chính củaquy tắc đó [38]

+ Sóng Q bệnh lý:

Sóng Q bệnh lý rõ ràng: Nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R  1/3 với thời gian sóng Q  0.03 s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Thời gian Q  0.04 s ở DI, DII và từ V1 đến V6

- Thời gian Q  0.04 s với R  3mm ở aVL

- Thời gian Q  0.05 s ở DIII và sóng Q có mặt ở aVF

- Thời gian Q  0.05 s ở aVF

- Dạng QS từ V2 đến V6 khi sóng Q có mặt ở các chuyển đạo trước timcực phải và ở V1

- Dạng QS từ V1 đến V4, từ V1 đến V5, từ V1 đến V6

Sóng Q nghi là bệnh lý: nếu nó có một trong các tiêu chuẩn sau đây:

- Tỷ lệ Q/R ở giữa 1/5 và 1/3 và thời gian Q  0.03 s ở DI, DII và từ V2đến V6

- Thời gian Q ở giữa 0.03 và 0.04 s với R  3mm ở aVL

- Thời gian Q ở giữa 0.04 và 0.05 s ở DIII với sóng Q có mặt ở aVF

- Q  5mm ở DIII, aVF

- Dạng QS từ V1 đến V3 mà không có blốc nhánh trái hoàn toàn

- Biên độ R giảm dần từ V1 đến V3 hay từ V1 đến V4 (với R nhỏ nhấttới  2mm) mà không có một sóng R cao nào ở các chuyển đạo trước tim phảihay một blốc nhánh phải không hoàn toàn.

- Thời gian Q  0.04s hay một dạng QS

Sóng Q có thể là bệnh lý:

- Tỷ lệ Q/R  1/3 với thời gian Q  0.03s ở DI, DII và từ V2 đến V6

- Dạng QS ở V1 và V2 mà không có một blốc nhánh trái hoàn toàn haynhững sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim trái

- Tỷ lệ Q/R =1/5 hay 1/3 với thời gian Q  0.03s ở DI, DII và từ V1 đến V6

Hình1.11 Sóng Q bệnh lý[39]

+ Đoạn ST bệnh lý:

Sự chênh lên của đoạn ST và điểm J: so sánh với đường đẳng điện vàđiểm kết thúc của phức bộ QRS (điểm J) sẽ là bệnh lý nếu nó có một trongnhững điều kiện dưới đây:

ST- J chênh xuống  1mm ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

ST- J chênh xuống giữa 0.5 và 0.9 với ST đi ngang hay đi chếch xuống

ở DI, DII, aVL, aVF và từ V1 đến V6

Biên độ từ - 1mm đến - 5mm ở DI, DII và từ V2 đến V6; khi biên độ

R  5mm và ở aVF khi biên độ QRS có tăng

Sóng T dẹt hay hai pha với biên độ thấp và với pha âm nhỏ hơn 1mm ở

DI, DII và từ V3 đến V6; ở aVL khi biên độ R  5mm và ở aVF khi biên độQRS có tăng

Biến đổi hình dạng sóng T: cao, nhọn, có móc hay bị âm sau một ngoạitâm thu

Khoảng QT dài ra

Hình 1.13 Biến đổi sóng T[39]

1.2.4 Cơ chế biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trong NMCT[40],[41]

Khi tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành, cơ tim bị tổn thương ảnhhưởng đến hoạt động điện cấp tính

Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương, điện tích ở ngoài màng ítdương hơn so với tế bào bình thường (Hình 1.15) Ở giai đoạn điện thế tâmtrương (TQ) trong cơ tim xuất hiện dòng điện tổn thương có hướng vectơ đi

từ vùng tổn thương đến vùng cơ tim bình thường, điện cực thăm dò ở vùngtổn thương có đoạn TQ hạ thấp dưới đường đẳng điện

Hình 1.14 Phân chia giai đoạn tâm thu và tâm trương trong chu kỳ tim Đoạn QT tương ứng thời gian điện thế tâm thu, đoạn TQ tương ứng thời gian

điện thế tâm trương [40], [41].

Hình 1.15 Cơ chế thay đổi đoạn ST trong tổn thương cơ tim[40], [41].

A Ở thời kỳ tâm trương điện thế ngoài màng của tế bào thiếu máu tích điện dương kém hơn so với tế bào bình thường, nên vectơ dòng điện tổn thương đi

từ vùng tổn thương đến vùng bình thường, ST chênh xuống ở đoạn TQ.

B Ở thời kỳ tâm thu tế bào khử cực bình thường ngoài màng tích điện âm, tế bào tổn thương thiếu máu vẫn tích điện dương nên vectơ dòng điện tổn thương (vectơ TQ ) đi từ vùng cơ tim bình thường đến vùng tổn thương, ST chênh lên ở đoạn QT.

Ở cuối giai đoạn khử cực tâm thu (QT) ngoài màng của tế bào cơ timbình thường mang điện tích âm (-) và tế bào cơ tim tổn thương vẫn mang điệntích dương (+), trong cơ tim dòng điện tổn thương có vectơ (vectơ ST) đi từvùng tế bào cơ tim bình thường đến vùng tế bào tổn thương (Hình 1.15), điệncực thăm dò tại vùng tổn thương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thế dươngnên ST chênh lên trên đường đẳng điện.

Hình 1.16 Điên thế hoạt động sẽ sụt giảm khi tế bào cơ tim bị tổn thương do thiếu máu, điện thế ngưỡng kích thích khử cực của cơ tim tổn thương tăng

cao[40], [41].

+ Nếu tổn thương ở thượng tâm mạc: Trong giai đoạn cấp điện học củavùng cơ tim nơi tổn thương bị rối loạn tái khử cực nhưng vẫn còn chức năngđiện học, khi thất bắt đầu khử cực thì cơ thất cũng đang ở trạng thái cân bằngđiện, nội tâm mạc khử cực trước, thượng tâm mạc khử cực sau tạo ra dòngđiện khử cực thất, do vùng cơ tim tổn thương không có khả năng khử cực nêncuối kỳ khử cực thất bình thường cơ tim trở về trạng thái cân bằng về điệnnhưng bây giờ vẫn còn tồn tại dòng điện trong cơ tim mà chiều của dòng điện

đi từ trong ra ngoài tạo nên một sóng ST chênh lên so với đường đẳng điện vàtiếp tục theo đó quá trình tái cực thất vẫn diễn ra bình thường nên sóng T vẫnkhông thay đổi hình dạng (Hình 1.17)

Hình 1.17 Thay đổi đoạn ST trong hội chứng vành cấp[40], [41].

+ Nếu tổn thương ở nội tâm mạc: Tổn thương ở vùng trong của buồngtim do cấu trúc giải phẫu học của vùng này các cơ nhú đi theo hướng khácnhau nên các vectơ điện học sẽ đi theo các hướng của một vòng tròn đồngtâm, vậy tổng các độ lớn bằng không, do đó ở tất cả các giai đoạn của tổnthương không thấy xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ, hơn nữa xét về vị trítổn thương hoàn toàn ngược với tổn thương ở vùng thượng tâm mạc nên STkhông chênh lên mà chênh xuống ở những chuyển đạo thăm dò tại vùng tổnthương, bởi thế người ta có thuật ngữ NMCT không ST chênh lên hay NMCTkhông có sóng Q