NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG TĂNG SINH DỊCH KÍNH VÕNG mạc và các yếu tố LIÊN QUAN SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN cầu hở

Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự 1997 đãtìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bongvõng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kí

NGUYỄN THU HÀ

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG T¡NG SINH DÞCH KÝNH VâNG M¹C Vµ C¸C

YÕU Tè LI£N QUAN SAU CHÊN TH¦¥NG NH·N CÇU

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà Nội, Ban Giám đốc bệnh viện Mắt Trung Ương đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn TS Thẩm Trương Khánh Vân, Phó Trưởng khoa Chấn thương bệnh viện Mắt Trung Ương, người luôn tận tình chỉ bảo, dạy dỗ và định hướng cho tôi trong học tập và hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn này.

Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS Đỗ Như Hơn, nguyên Giám đốc Bệnh viện Mắt Trung ương, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà Nội đã luôn nhiệt tình chỉ bảo và đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi xây dựng và hoàn thành luận văn này.

Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể nhân viên khoa Chấn thương, khoa Phẫu thuật Hồi sức cấp cứu, phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Mắt Trung Ương, các anh chị đi trước và bạn bè đồng nghiệp đã dành nhiều tình cảm và tạo rất nhiều thuận lợi, giúp đỡ tôi trong công việc cũng như trong học tập.

Tôi xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân và người nhà bệnh nhân đã luôn hợp tác giúp đỡ tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.

Cuối cùng, với tất cả tình cảm yêu quý và biết ơn, tôi xin cảm ơn những người thân trong gia đình, những người luôn hết lòng vì tôi trong cuộc sống

và học tập.

Hà Nội, tháng 10 năm 2017

Nguyễn Thu Hà

Tôi là Nguyễn Thu Hà, học viên Bác sĩ nội trú khóa 40, Trường Đại học

Y Hà Nội, chuyên ngành Nhãn khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫncủa TS Thẩm Trương Khánh Vân – Bệnh viện Mắt Trung Ương

2 Công trình này không trùng lặp với bất kì nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơinghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội ngày 10 tháng 10 năm 2017

Người viết cam đoan

Nguyễn Thu Hà

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 3

1.1 Giải phẫu, sinh lý các vùng của nhãn cầu liên quan đến TSDKVM 3

1.1.1 Dịch kính 3

1.1.2 Võng mạc 4

1.2 Chấn thương nhãn cầu hở 4

1.2.1 Khái niệm và phân loại 4

1.2.2 Cơ chế 6

1.2.3 Điều trị chấn thương nhãn cầu hở 6

1.3 TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở 9

1.3.1 Khái niệm 9

1.3.2 Cơ chế bệnh sinh 9

1.3.3 Chẩn đoán TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở 10

1.3.4 Các yếu tố liên quan đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở .14 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 26

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 26

2.2 Phương pháp nghiên cứu 26

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 26

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 27

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 27

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu 27

2.2.6 Các chỉ số nghiên cứu 29

2.2.7 Đánh giá kết quả 30

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ 36

3.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 36

3.1.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới 36

3.1.2 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở 37

3.1.3 Thị lực khi vào viện 37

3.1.4 Thời gian từ khi chấn thương đến khi đóng vết thương và khi PT cắt dịch kính 38

3.1.5 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở 39

3.1.6 Đặc điểm tổn thương nhãn cầu hở 40

3.1.7 Điểm chấn thương nhãn cầu 41

3.2 Đặc điểm lâm sàng của TSDKVM sau CTNC hở 41

3.2.1 Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở 41

3.2.2 Đặc điểm tuổi, giới trong TSDKVM 42

3.2.3 Mức độ TSDKVM sau CTNC hở 42

3.2.4 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc xuất hiện TSDKVM 43

3.2.5 Đặc điểm hình thái chấn thương nhãn cầu hở trong TSDKVM 43

3.2.6 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở trong TSDKVM 44

3.2.7 Đặc điểm tổn thương nhãn cầu trong TSDKVM sau CTNC hở 45

3.2.8 Điểm chấn thương mắt 47

3.3 Các yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở 47

3.3.1 Mối tương quan giữa tuổi, điểm chấn thương mắt và sự xuất hiện TSDKVM sau CTNC hở 47

3.3.2 Mối tương quan giữa thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính và sự xuất hiện TSDKVM sau CTNC hở 48

3.3.4 Mối tương quan giữa đặc điểm vết thương nhãn cầu hở và sự xuất

hiện TSDKVM sau CTNC hở 49

3.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương thể thủy tinh và sự xuất hiện TSDKVM sau CTNC hở 50

3.3.6 Mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương dịch kính và sự xuất hiện TSDKVM 51

3.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương hắc võng mạc và sự xuất hiện TSDKVM sau CTNC hở 52

3.3.8 Mối tương quan giữa tăng sinh dịch kính võng mạc và kết quả thị lực 53

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 54

4.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54

4.1.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới 54

4.1.2 Hình thái, vị trí, kích thước chấn thương nhãn cầu hở 54

4.1.3 Thị lực khi vào viện 56

4.1.4 Đặc điểm tổn thương trong chấn thương nhãn cầu hở 56

4.1.5 Thời gian từ khi chấn thương đến khi đóng kín vết thương và khi PT cắt dịch kính 58

4.1.6 Điểm chấn thương mắt 58

4.2 Đặc điểm lâm sàng của TSDKVM sau CTNC hở 59

4.2.1 Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở 59

4.2.2 Mức độ TSDKM sau CTNC hở 60

4.2.3 Thời gian từ lúc chấn thương đến khi được phẫu thuật cắt dịch kính 61

4.2.4 Đặc điểm tuổi, giới trong TSDKVM 62

4.2.7 Đặc điểm chấn thương nhãn cầu hở 64

4.2.8 Điểm chấn thương mắt 66

4.3 Các yếu tố liên quan đến TSDKVM sau CTNC hở 67

4.3.1 Mối liên quan giữa tuổi và điểm chấn thương mắt với TSDKVM sau CTNC hở 67

4.3.2 Mối liên quan giữa thời gian từ lúc chấn thương đến lúc tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính với TSDKVM sau CTNC hở 67

4.3.3 Mối liên quan giữa hình thái CTNC hở và TSDKVM sau CTNC hở 68

4.3.4 Mối liên quan giữa các đặc điểm vết thương nhãn cầu hở và TSDKVM sau CTNC hở 68

4.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương thể thủy tinh và TSDKVM sau CTNC hở 70

4.3.6 Mối liên quan giữa tổn thương dịch kính và TSDKVM sau CTNC hở 70

4.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương hắc võng mạc và TSDKVM sau CTNC hở 73

4.3.8 Mối liên quan giữa TSDKVM và kết quả thị lực 75

KẾT LUẬN 76

KIẾN NGHỊ 78 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.2 Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc thế giới 13

Bảng 1.3 Phân loại hình thái co kéo của Hội võng mạc thế giới 13

Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới 36

Bảng 3.2 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở 37

Bảng 3.3 Thị lực khi vào viện 37

Bảng 3.4 Thời gian từ khi chấn thương đến khi đóng vết thương và khi PT cắt dịch kính 38

Bảng 3.5 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở 39

Bảng 3.6 Đặc điểm tổn thương nhãn cầu hở 40

Bảng 3.7 Điểm chấn thương nhãn cầu 41

Bảng 3.8 Kết quả xuất hiện TSDKVM sau CTNC hở 41

Bảng 3.9 Đặc điểm tuổi, giới trong TSDKVM 42

Bảng 3.10 Mức độ TSDKVM sau CTNC hở 42

Bảng 3.11 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc xuất hiện TSDKVM 43

Bảng 3.12 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở trong TSDKVM 43

Bảng 3.13 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở trong TSDKVM 44

Bảng 3.14 Đặc điểm tổn thương nhãn cầu trong TSDKVM sau CTNC hở 45

Bảng 3.15 Điểm chấn thương mắt trong TSDKVM 47

Bảng 3.16 Tuổi, điểm chấn thương mắt và sự xuất hiện TSDKVM 47

Bảng 3.17 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính và sự xuất hiện TSDKVM 48

Bảng 3.18 Hình thái CTNC hở và sự xuất hiện TSDKVM 48

Bảng 3.19 Đặc điểm vết thương nhãn cầu và sự xuất hiện TSDKM 49

Bảng 3.20 Tổn thương thể thủy tinh và sự xuất hiện TSDKVM 50

Bảng 3.21 Đặc điểm tổn thương dịch kính và sự xuất hiện TSDKVM 51

Bảng 3.22 Tổn thương hắc võng mạc và sự xuất hiện TSDKVM 52

Bảng 3.23 Mối tương quan giữa TSDKVM sau CTNC hở và kết quả thị lực 53

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trìnhlàm sẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịchkính võng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương Ngay tại thời điểm chấnthương, ở mắt bắt đầu có hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tại vị trí vết thương

để hàn gắn các tốn thương Tăng sinh xơ là giai đoạn đầu của quá trình liềnsẹo nhưng nếu xơ phát triển quá mức sẽ cắt đứt quá trình sinh lý và làm pháhủy các cấu trúc khác của tổ chức nội nhãn như dịch kính, võng mạc Sựphát triển xơ sẽ làm đục dịch kính, gây co kéo dịch kính, dẫn đến việc hìnhthành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, vòng xơ dưới võng mạc,

sự co kéo của vùng nền dịch kính, màng thể mi , mà hậu quả cuối cùng làbong võng mạc co kéo, teo nhãn cầu

Chấn thương nhãn cầu hở (CTNC) bao gồm vết thương xuyên nhãncầu, vết thương xuyên thấu nhãn cầu, vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nộinhãn và chấn thương vỡ nhãn cầu [1] CTNC hở làm cho các môi trường củamắt thông với bên ngoài, gây hiện tượng phòi tổ chức nội nhãn, làm rối loạncác môi trường trong suốt, phá hủy các tổ chức nội nhãn, mở cửa cho các tácnhân gây bệnh xâm nhập vào nội nhãn CTNC hở thường gây ra nhiều tổnthương trầm trọng cho mắt và trong khi rất nhiều mắt được cứu sống, cảithiện thị lực sau chấn thương ban đầu bằng các biện pháp phẫu thuật khácnhau thì lại tiếp tục bị tổn thương bởi các quá trình bệnh lý thứ phát, đặc biệt

sớm TSDKVM sau chấn thương thì việc xác định các yếu tố nguy cơ gâyTSDKVM không chỉ có vai trò rất quan trọng trong việc phòng bệnh, tiênlượng bệnh, mà còn có vai trò quan trọng quyết định phương pháp điều trị [2].

Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đếntăng sinh dịch kính võng mạc Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đãtìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bongvõng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kíchthước và vị trí vết thương là những yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiệnTSDKVM sau chấn thương

Để tìm hiểu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng cũng như các yếu tố ảnhhưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở tại Việt Nam, chúng tôitiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng

mạc và các yếu tố liên quan sau chấn thương nhãn cầu hở” với hai mục tiêu

sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn

thương nhãn cầu hở.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc

sau chấn thương nhãn cầu hở.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu, sinh lý các vùng của nhãn cầu liên quan đến TSDKVM

1.1.1 Dịch kính

Dịch kính là một khối tổ chức liên kết trong suốt có độ nhớt cao, nằmgiữa thể thủy tinh và võng mạc, chiếm 2/3 thể tích nhãn cầu Dịch kính baogồm khung collagen, mạng lưới acid hyaluronic và các tế bào dịch kính nằmrải rác Các tế bào của dịch kính bình thường bao gồm các hyalocyte, tế bàohình sao và các tế bào đệm Phản ứng của các hyalocyte và các nguyên bào xơđóng vai trò chủ đạo trong bệnh cảnh TSDKVM và sự hình thành màng trướcvõng mạc

Dịch kính được bao quanh không hoàn toàn bởi lớp màng dịch kính màbản chất là sự cô đặc của dịch kính Từ Ora serrata đến vùng thể mi, màng dínhchắc với võng mạc, gọi là vùng nền dịch kính Nền dịch kính là một cấu trúc 3chiều, trải từ 1,5-2mm trước Ora serrata đến 1-3 mm sau Ora serrata, đồng thờinhô lên một vài milimets vào trong lòng khối dịch kính Vì đây là vùng các dảidịch kính dính rất chặt vào Ora serrata nên khi tiến hành phẫu thuật cắt dịch kínhgần như không thể bóc tách được hết dịch kính ra khỏi võng mạc tại vùng này.Các dải dịch kính dính ở giới hạn trước của nền dịch kính xếp rất xít nhau tạothành quai trước, đây là một cấu trúc rất quan trọng trong bệnh sinh và phẫu thuậtcủa TSDKVM [6]

Sau CTNC hở, dịch kính đáp ứng bằng sự đặc lại ở nền dịch kính vàbong dịch kính sau Dịch kính không bong ở phía trước, thậm chí dải xơ dịchkính đặc lại vẫn gắn vào võng mạc chu biên và lớp biểu mô không sắc tố củathể mi ở nền dịch kính Dải xơ dịch kính thường bắt nguồn từ dịch kính kẹt ởvết thương vùng rìa hoặc vết thương củng mạc, và các tế bào xơ đặc biệt phát

triển dọc theo những dải dịch kính này Đặc biệt trong nhiều trường hợp chấnthương xuyên vào vùng rìa hoặc pars plana, dải xơ dịch kính phát triển gây cokéo và bong võng mạc co kéo rộng ở chu biên [7].

1.1.2 Võng mạc

Võng mạc là một lớp màng mỏng nằm lót mặt trong ba phần tư sau củanhãn cầu, gồm 2 phần võng mạc thần kinh và biểu mô sắc tố, trong đó võngmạc thần kinh kết gắn lỏng lẻo với lớp biểu mô sắc tố trừ vùng bờ đĩa thị vàOra serrata

Lớp biểu mô sắc tố võng mạc (BMSTVM) là một hàng tế bào biểu môsắc tố nằm giữa lớp võng mạc thần kinh và hệ mạch hắc mạc, có vai trò quantrọng đối với sự tồn tại và hoạt động chức năng của các tế bào cảm thụ LớpBMSTVM góp phần hình thành nên hàng rào máu võng mạc, ngoài ra nó còngiúp duy trì sự cân bằng nội mô ở khoang dưới võng mạc, ngăn không chocác protein và các thành phần của máu xâm nhập vào lớp võng mạc thần kinh.Lớp BMSTVM cần thiết cho hoạt động bình thường của lớp tế bào cảm thụ

và mạch máu hắc mạc, nó cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình tăngsinh trong nội nhãn [8]

1.2 Chấn thương nhãn cầu hở

1.2.1 Khái niệm và phân loại

Theo phân loại của Kuhn và cộng sự (1996), chấn thương nhãn cầu đượcchia làm 2 loại: chấn thương nhãn cầu kín và chấn thương nhãn cầu hở [1]

Chấn thương nhãn cầu hở là CT gây rách toàn bộ chiều dày của thànhnhãn cầu, bao gồm CT rách nhãn cầu và CT vỡ nhãn cầu Chấn thương ráchnhãn cầu bao gồm VT xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn, VT xuyên nhãn cầukhông có dị vật nội nhãn và VT xuyên thấu nhãn cầu

Sơ đồ 1.1 Phân loại chấn thương nhãn cầu

Dựa vào vị trí vết thương trên thành nhãn cầu, Kuhn và cộng sự (1996)cũng phân chấn thương nhãn cầu hở ra 3 vùng chấn thương [1]

 Vùng I: toàn bộ giác mạc

 Vùng II: từ rìa giác mạc đến củng mạc cách rìa 5mm

 Vùng III: từ củng mạc cách rìa 5mm đến hậu cực

Hình 1.1 Phân loại vị trí vết thương nhãn cầu 1.2.2 Cơ chế

CTNC hở là một chấn thương rất nặng nề với nhãn cầu, không chỉ bịtổn thương tại chỗ do tác nhân chấn thương gây ra mà còn gây rối loạn môitrường trong suốt, nguy cơ nhiễm trùng cao, dễ gây biến chứng TSDKVM, cóthể dẫn đến mất chức năng và teo nhãn cầu cao

Với tác nhân gây chấn thương là những vật sắc nhọn, đâm xuyên vớiquán tính lớn, không chỉ gây tổn thương tại thành nhãn cầu mà còn gây tổnthương các thành phần nội nhãn: xuất huyết dịch kính, rách hắc võng mạc,bong hắc võng mạc, dị vật nội nhãn,…

Với tác nhân là vật đầu tù thì chấn thương nhãn cầu hở còn kèm theonhững tổn hại do cơ chế đụng dập Trước khi tác nhân gây vỡ thành nhãn cầuthì nhãn cầu đã chịu một lực ép cơ học rất mạnh, trong một thời gian ngắnlàm tăng áp lực nội nhãn, gây rạn nứt thành nhãn cầu, tổn thương các thànhphần nội nhãn [9]

1.2.3 Điều trị chấn thương nhãn cầu hở

Một khi đã chẩn đoán là CTNC hở thì nguyên tắc là phải đóng kín vếtthương càng sớm càng tốt, kết hợp với điều trị nội khoa kháng sinh, chốngviêm tích cực để làm giảm nguy cơ viêm nhiễm Với những VT ở phía trước,

việc phát hiện và khâu kín thường dễ dàng hơn, tuy nhiên những trường hợpvết thương nằm ở phía sau, càng gần hậu cực thì việc quan sát, đánh giá tổnthương càng khó khăn hơn, đặc biệt nguy cơ kẹt các tổ chức như dịch kính,hắc mạc, võng mạc cũng cao hơn và nếu xử trí không tốt thì đây chính là mộtnguy cơ gây TSDKVM

Khác với xử trí thì đầu đóng kín vết thương nhãn cầu hở, thời điểm tiếnhành phẫu thuật cắt dịch kính tùy thuộc vào từng trường hợp Tuy nhiên, khinào tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính trong nhiều năm nay vẫn là một câuhỏi chưa tìm được một câu trả lời thỏa đáng Tồn tại hai quan điểm trái chiều,một số tác giả cho rằng nên phẫu thuật cắt dịch kính sớm để giảm nguy cơnhiễm trùng và TSDKVM là hai biến chứng nặng nề, trong khi các tác giảkhác lại ủng hộ quan điểm cắt dịch kính có trì hoãn để có thời gian lành vếtthương, và chờ cho dịch kính sau bong hoàn toàn, quá trình TSDKVM lắngxuống, do đó phẫu thuật thuận lợi và ít biến chứng hơn [2], [10]

Chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính trong chấn thương nhãn cầu hở

 Xuất huyết dịch kính dày đặc

 Nghi ngờ có tổn thương bán phần sau: bong võng mạc,bong hắc mạc,…

+ Vết thương xuyên thấu nhãn cầu+ Vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn

+ Bong võng mạc, bong hắc mạc toàn bộ hoặc tổn thương bánphần sau khác (viêm mủ nội nhãn,…)

Thời điểm cắt dịch kính sau CTNC hở được chỉ định tùy vào từngtrường hợp, nhưng nhìn chung, đối với những trường hợp có DVNN hoặc cótình trạng viêm nhiễm trong nội nhãn, hay khi phát hiện có bong võng mạc thìcần phải phẫu thuật càng sớm càng tốt, các trường hợp còn lại phẫu thuật cắtdịch kính có thể trì hoãn từ 4 – 7 ngày

Căn cứ vào tổn thương nhãn cầu trong từng trường hợp mà phẫu thuậtviên sẽ quyết định trình tự phẫu thuật và những phẫu thuật phối hợp khác.Nếu có tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ, sa thể thủy tinh vào buồng dịchkính) không thể bảo tồn được thì việc lấy thể thủy tinh sẽ được thực hiệnđồng thời Mục tiêu của phẫu thuật cắt dịch kính là cắt sạch dịch kính, lấyđược hết các tổ chức như máu, mủ hoặc chất thể thủy tinh trong buồng dịchkính Tuy nhiên, như đã đề cập trước đó, dịch kính bám rất chắc ở nền dịchkính, vì thế rất khó để cắt sạch dịch kính ở vùng này Trong trường hợp khôngthể đảm bảo cắt sạch dịch kính ở vùng nền dịch kính này, việc đặt đai củngmạc sẽ được thực hiện phối hợp để đề phòng TSDKVM ra trước

Trong quá trình phẫu thuật cắt dịch kính, khi đã loại bỏ được dịch kínhđục, máu và các thành phần khác trong buồng dịch kính, nhờ có camera nộinhãn, phẫu thuật viên có thể đánh giá được chính xác các tổn thương mà trướckhi phẫu thuật không quan sát được như bong võng mạc, rách võng mạc,bong hắc mạc, TSDKVM,… để từ đó quyết định xử trí đúng Đối với nhữngtrường hợp bong võng mạc, nguyên tắc là phải áp được võng mạc trở lại, phảiphát hiện ra toàn bộ vết rách võng mạc, sau đó dùng laser, hoặc lạnh động đểđóng tất cả các vết rách Việc dùng chất độn nội nhãn tùy thuộc vào từngtrường hợp cụ thể, thường hay dùng khí nở hoặc dầu silicon

Vai trò của phẫu thuật cắt dịch kính ở những trường hơp có TSDKVM

là cực kì có ý nghĩa, vì phẫu thuật giúp loại bỏ nguồn gốc gây tăng sinh, đó làdịch kính, là máu, chất thể thủy tinh, mủ trong buồng dịch kính Ngoài ra,việc bóc hay điện đông màng tăng sinh cũng được thực hiện

1.3 TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở

1.3.1 Khái niệm

TSDKVM là hậu quả của quá trình làm sẹo quá mức và bệnh lý, nóbao gồm rất nhiều các biểu hiện lâm sàng khác nhau như các màng tăngsinh trước và dưới võng mạc, các dây chằng dưới võng mạc, co kéo tạivùng nền dịch kính, màng thể mi,… tất cả đều phản ánh một quá trình tăngsinh trong nội nhãn

Mặc dù đã có nhiều sự tiến bộ trong điều trị chấn thương nhãn cầu

hở, nhưng TSDKVM vẫn là một trong những thách thức lớn trong quá trìnhtheo dõi và điều trị bệnh Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở thường cao, kếtquả tùy vào từng nghiên cứu, từ 40% đến 60% [2], [5]

1.3.2 Cơ chế bệnh sinh

TSDKVM sau CTNC hở thường tiến triển theo 5 giai đoạn bao gồm:việc phá vỡ hàng rào máu – võng mạc, các biến đổi sinh hóa, sự di thực củacác tế bào và chất gây viêm, tăng sinh các tế bào dẫn đến việc hình thànhmàng tăng sinh kèm theo đó là việc tái cấu trúc của các khoảng gian bào, vàcuối cùng là sự co kéo của các màng tăng sinh này [11]

Ngay sau chấn thương, các mao mạch hắc võng mạc phản ứng lại bằngcách tăng tính thấm thành mạch, kèm theo đó là việc tích lũy các tế bào bạchcầu đa nhân trung tính nhằm hình thành cục máu đông tại vị trí vết thương.Quá trình này tạo điều kiện cho biểu mô sắc tố tiếp xúc với các thành phầnkhác nhau của huyết thanh như thrombin, fibrin và plasmin và các yếu tố gâyviêm khác trong dịch kính

Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào biểu mô sắc tố được giữ

ở trạng thái không gián phân Sự tiếp xúc của các tế bào biểu mô sắc tố vớicác chất gây viêm trong dịch kính sẽ thúc đẩy quá trình biệt hóa ngược từbiểu mô sang trung mô [12], [13] Sau khi di thực vào buồng dịch kính vàbiến đổi từ biểu mô sang trung mô, chúng góp phần hình thành khoang ngoạibào có chứa các thành phần gây tăng sinh như collagen, fibronectin,thrombospondin và các protein màng [14]

Bên cạnh đó, thrombin và fibrin làm tăng tiết các yếu tố tăng trưởng,thúc đẩy các tế bào thần kinh sống sót và chết theo chu trình (apotosis), tăng

sự sắp xếp lại bộ khung tế bào và tăng sinh các tế bào [15] Đây là các yếu tốthúc đẩy sự tăng sinh trong lòng nhãn cầu

Cùng với quá trình này, tại bờ vết thương xuyên, các nguyên bào sợi (cónguồn gốc thượng củng mạc) xâm nhập vào trong lòng nhãn cầu, góp phầnlàm sẹo vết thương [16] Chính các nguyên bào xơ cơ và các tế bào bị biếnđổi làm tăng sinh nguyên bào xơ cơ sẽ tăng sinh trên bề mặt khoang được tạothành giữa dịch kính và bề mặt võng mạc dẫn đến việc hình thành các màng

co kéo trước võng mạc mà hậu quả là việc hình thành nên các nếp gấp võngmạc, xé rách võng mạc và bong võng mạc co kéo [17] Các nghiên cứu thựcnghiệm trên động vật cho thấy, trên các mắt có vết thương xuyên nhãn cầu,xuất huyết dịch kính, chất thể thủy tinh đục vỡ trong dịch kính, phản ứngviêm trong dịch kính là những yếu tố đi kèm làm thúc đẩy quá trình tăngsinh tế bào trong lòng nhãn cầu

1.3.3 Chẩn đoán TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở

Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trình làmsẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịch kínhvõng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương TSDKVM đặc trưng bởi sựhình thành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, tăng sinh ở vùng nền

dịch kính, hình thành màng thể mi , mà hậu quả cuối cùng là bong võng mạc

co kéo, teo nhãn cầu

Ở đây có sự khác biệt giữa TSDKVM sau CTNC hở và một số hình tháiTSDKVM khác Nói chung, TSDKVM thường xuất hiện thứ phát sau mộtrách võng mạc, bong võng mạc trong khi TSDKVM sau CTNC hở lại thườngchính là nguyên nhân tạo ra rách võng mạc và bong võng mạc co kéo

Chẩn đoán TSDKVM sau CTNC hở chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâmsàng Tuy nhiên, việc chẩn đoán nhiều khi khó khăn do tổn thương các môitrường trong suốt sau CTNC hở như tổn thương giác mạc (phù, rách, sẹo,viêm giác mạc), xuất huyết/mủ tiền phòng, tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ,lệch thể thủy tinh), xuất huyết/mủ dịch kính, xuất huyết võng mạc

Triệu chứng lâm sàng của TSDKVM bao gồm rất nhiều các triệu chứng

- Nếp gấp võng mạc hình sao xuất hiện ở 1, 2 hay 3 hoặc cả 4 góc phần

tư của võng mạc Các nếp gấp này có thể khu trú hoặc tỏa lan, xuấthiện trước hoặc sau xích đạo

- Các dải, màng tăng sinh dưới võng mạc

- Các dải màng tăng sinh xuất hiện và kéo vùng nền dịch kính raphía trước

Có nhiều cách khác nhau để phân loại các giai đoạn của TSDKVM.Các phân loại này chủ yếu dựa trên bệnh lý bong võng mạc Phân loại đầutiên được đưa ra vào năm 1883 bởi Hiệp hội võng mạc thế giới [18]

Bảng 1.1 Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc Thế giới (1983) Giai đoạn Biểu hiện lâm sàng

A (Giai đoạn nhẹ) Dịch kính vẩn đục, sắc tố trong buồng dịch kính

B (Giai đoạn trung bình) Cuộn mép vết rách VM, VM kém di dộng, mạch

máu VM ngoằn ngoèo

C (Giai đoạn nặng)

Nếp gấp cố định trên toàn bộ bề dày VMC1: trên 1/4 võng mạc

C2: trên 2/4 võng mạcC3: trên 3/4 võng mạc

D (Giai đoạn trầm trọng)

Nếp gấp cố định trên tất cả các phần của võngmạc, võng mạc bong có dạng cái ô, tùy mức độ

mở của ôD1: ô còn mở rộngD2: ô mở hẹp hơn nhưng còn thấy đĩa thịD3: ô đóng hoàn toàn không còn thấy đĩa thịPhân loại trên tuy được sử dụng nhiều nhưng vẫn còn đơn giản, không

kể đến TSDKVM hình thái trước hay hình thái sau võng mạc, không tính đếntốc độ tiến triển, chính vì vậy giá trị tiên lượng chưa hoàn chỉnh

Để khắc phục nhược điểm trên, Phân loại của nhóm nghiên cứu Silicon(1989) có tính đến các hình thái tăng sinh phía trước và phía sau, đồng thờitheo cả múi giờ mà võng mạc bị tổn thương Tuy nhiên, phân loại này quáphức tạp và rất ít được sử dụng trong các nghiên cứu

Đến năm 1991, Hội Võng mạc Thế giới đã đưa ra hệ thống phân loại mớidựa trên sự cải tiến của phân loại trong nghiên cứu Silicon 1989 như sau [19]:

Bảng 1.2 Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc thế giới (1991) Giai đoạn Biểu hiện lâm sàng

A Dịch kính vẩn đục, đám tế bào biểu mô sắc tố trong buồng dịchkính hoặc phía dưới võng mạc

B Nếp gấp trong lòng võng mạc, võng mạc kém di động, mạchmáu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở,

Giai đoạn C (giai đoạn co kéo) lại được phân chia thành 5 hình thái

Bảng 1.3 Phân loại hình thái co kéo của Hội võng mạc thế giới (1991) Hình thái co kéo Vị trí Biểu hiện lâm sàng

1 Khu trú Phía sau Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịchkính

2 Tỏa lan Phía sau

Sự gặp nhau của nhiều nếp gấp hình sao từphía sau ra nền dịch kính Có thể khôngquan sát thấy đĩa thị

3 Dưới võng mạc

Phía sauhoặc phíatrước

Tăng sinh dưới võng mạc: nếp gấp hìnhvòng gần đĩa thị, sợi xơ thẳng, màng nhănnhúm, dúm dó

4 Tăng sinh hình

Co kéo dọc bờ sau nền dịch kính gây lệchtâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,võng mạc hậu cực có các nếp gấp dọc

5 Sự dịch chuyển

ra trước Phía trước

Nền dịch kích bị kéo ra trước bởi các môtăng sinh, võng mạc chu biên tạo thành một

“máng”, thể mi bị kéo căng ra và xuất hiệnmàng thể mi, mống mắt co vào

Từ phân loại trên, chúng tôi đưa ra các mức độ TSDKVM như sau:

 Không có TSDKVM: giai đoạn A

 TSDKVM mức độ nhẹ: giai đoạn B

 TSDKVM mức độ vừa: giai đoạn C

 Hình thái khu trú: Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch kính

 Hình thái dưới võng mạc: nếu các dây chằng tăng sinh mỏng,không dính chặt vào võng mạc, có thể bóc tách trong quá trìnhphẫu thuật, võng mạc không bị co kéo dúm dó

 Hình thái tăng sinh hình vòng: Co kéo võng mạc dọc bờ sau nềndịch kính gây lệch tâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,xuất hiện các nếp gấp dọc ở võng mạc hậu cực

 TSDKVM mức độ trầm trọng: giai đoạn C, khi nền dịch kính bị kéo ratrước bởi các mô tăng sinh, võng mạc chu biên co kéo tạo thành máng,xuất hiện màng thể mi, co kéo thể mi, mống mắt

1.3.4 Các yếu tố liên quan đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở

Chấn thương nhãn cầu hở là một trong những nguyên nhân gây TSDKVMthường gặp Sau CTNC hở, hàng loạt các biến đổi về mặt giải phẫu, sinh lý, hóasinh diễn ra, nhưng việc tìm ra những yếu tố nào có liên quan đến TSDKVM đónvai trò cực kì quan trọng trong phát hiện, điều trị và tiên lượng bệnh

1.3.4.1 Tuổi

Chấn thương nhãn cầu hở có thể gặp ở bất cứ độ tuổi nào Theo lýthuyết do đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn nên khả năng làm lành vết thương

ở những người trẻ tuổi thường xảy ra nhanh chóng hơn người lớn tuổi Ngoài

ra, dịch kính ở người trẻ tuổi thường đặc và bám chắc vào võng mạc hơn sovới người già, do sự hóa lỏng của dịch kính tăng lên theo tuổi Vì thế, việc cắtsạch dịch kính ở những người trẻ tuổi thường khó khăn hơn nhiều Và dườngnhư những lý do này lại là yếu tố thúc đẩy sự xuất hiện TSDKVM Feng vàcộng sự (2013) khi phân tích sự ảnh hưởng của độ tuổi lên khả năng xuất hiệnTSDKVM sau chấn thương đã chỉ ra rằng nguy cơ xuất hiện TSDKVM giảm

đi theo tuổi với OR  0,976 và 95% CI (0,952;0,999) [5] Một nghiên cứukhác của Scott và cộng sự (1999) cho thấy tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở ở trẻ

em cao hơn và mức độ nặng hơn ở người lớn [20] Mối tương quan giữa tuổi

và TSDKVM này gợi ý đến yêu cầu PT cắt dịch kính sớm và cắt thật sạchdịch kính ở những trường hợp trẻ tuổi, để đề phòng sự xuất hiện TSDKVM

1.3.4.2 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở

Tùy vào hoàn cảnh, tác nhân gây chấn thương, lực tác động mà vếtthương nhãn cầu hở có những hình thái khác nhau Cũng chính vì thế mànguy cơ TSDKVM sau CT cũng khác nhau Theo Cardillo và cộng sự (1997)

tỉ lệ gặp TSDKVM ở các hình thái chấn thương nhãn cầu hở khác nhau có sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [2] Nghiên cứu của Feng và cộng

sự (2013) cũng cho kết quả tương tự với p  0,030, trong đó tỉ lệ gặpTSDKVM ở VT xuyên nhãn cầu là cao nhất (52,4%) [5]

Vết thương xuyên thấu nhãn cầu là trường hợp đặc biệt của VT xuyên,trong đó tổn thương có một đường vào và một đường ra, thường là do tácnhân có lực đâm xuyên mạnh, với tốc độ lớn, nó thường gây tổn thương rấtnặng nề từ phía trước ra phía sau Từ hai vị trí vết thương xuyên này, cácnguyên bào xơ cơ nguồn gốc từ thượng củng mạc sẽ xâm nhập và kéo theomột quá trình tăng sinh trong nội nhãn, do vậy, nguy cơ xuất hiện TSDKVM

sau VT xuyên thấu nhãn cầu cũng cao hơn những hình thái CTNC hở khác.Hơn nữa, vì đường ra của vết thương có thể nằm rất gần hậu cực, nếu khôngđược phát hiện sớm và xử trí đúng, kịp thời thì nguy cơ TSDKVM là rất cao.Cardillo và cộng sự (1997) khi đánh giá tỉ lệ gặp các hình thái CTNC hở trong

số các trường hợp có TSDKVM thì thấy tỉ lệ cao nhất ở hình thái VT xuyênthấu nhãn cầu (43%) [2]

VT xuyên nhãn cầu có DVNN là một hình thái phức tạp, không chỉ gâytổn thương thành nhãn cầu, và các thành phần bên trong nhãn cầu (đục vỡ thểthủy tinh, xuất huyết dịch kính, rách võng mạc, bong võng mạc, ) mà còn cónguy cơ cao gây nhiễm trùng nội nhãn Tất cả những yếu tố này đều có thểlàm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM Việc lấy DVNN ra khỏi nhãn cầu cầntiến hành càng sớm càng tốt Nghiên cứu của Karel và cộng sự (1995) đã chỉ

ra sau chấn thương có DVNN, nếu không được phẫu thuật thì tỷ lệ gặpTSDKVM có thể lên tới 38% [21]

VT xuyên nhãn cầu không có DVNN là một hình thái hay gặp Feng vàcộng sự (2013) đã nghiên cứu 82 trường hợp VT xuyên NC không có DVNN

và thấy TSDKVM gặp ở 43 các trường hợp, chiếm tỷ lệ cao nhất so với cáchình thái chấn thương khác (52,4%) [5]

Vỡ nhãn cầu là hình thái chấn thương rất nặng của nhãn cầu, thường dovật tù gây ra, ngoài cơ chế rách, vỡ thành nhãn cầu, nhãn cầu còn bị tổn thươngnặng nề do cơ chế đụng dập Chính vì thế, tiên lượng tổn thương nhãn cầu tronghình thái này nhiều khi rất khó khăn, tỉ lệ TSDKVM vì thế cũng rất thay đổi Tỷ

lệ gặp CT vỡ nhãn cầu trong số những trường hợp có TSDKVM là 21% ởnghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) [2] Trong khi đó, nghiên cứu củaFeng và cộng sự (2013) hình thái này lại gặp với tỉ lệ cao là 43,7% [5]

1.3.4.3 Kích thước và vị trí vết thương nhãn cầu hở

Chấn thương nhãn cầu hở có thể gây tổn thương thành nhãn cầu ở bất

kì vị trí nào, theo lý thuyết, vết thương nhãn cầu càng gần hậu cực thì tiênlượng càng nặng, tỉ lệ TSDKVM sau CT càng cao, do nguy cơ gây phòi kẹt

dịch kính, võng mạc gặp càng nhiều Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tươngquan giữa vị trí vết thương và sự xuất hiện TSDKVM, như nghiên cứu củaCardillo và cộng sự (1997) cho thấy nếu có vết thương ở củng mạc thì nguy

cơ gặp TSDKVM gấp 64 lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p <0,001) [2] Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) cũng cho thấy kết quảtương tự, theo đó vết thương ở giác mạc và củng mạc có nguy cơ gặpTSDKVM cao gấp 3,04 lần với p  0,05 [5]

Kích thước vết thương nhãn cầu cũng là một yếu tố quan trọng để đánhgiá mức độ nặng của chấn thương Kích thước vết thương càng lớn thì nguy

cơ tổn thương càng nhiều các thành phần của nhãn cầu, đường vào của cácnguyên bào xơ càng rộng, nguy cơ viêm nhiễm càng tăng, từ đó tỉ lệTSDKVM cũng cao hơn Cardillo và cộng sự (1997) khi nghiên cứu 2 nhóm,nhóm thứ nhất có kích thước vết thương ≤ 10mm và nhóm thứ hai có kíchthước vết thương > 10 mm thì kết quả thu được, nhóm thứ hai xuất hiệnTSDKVM với tỉ lệ gấp 3,8 lần so với nhóm thứ nhất (p < 0,001) [2]

1.3.4.4 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính

Cho đến nay, thời điểm nào sẽ tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính sauCTNC hở vẫn chưa được thống nhất Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chỉ ra rằngphẫu thuật cắt dịch sớm, đặc biệt là trong vòng 4 ngày sau chấn thương sẽgiúp ngăn chặn và làm giảm nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau CT [22].Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) khi đánh giá mối tương quan giữathời gian phẫu thuật cắt dịch kính với sự xuất hiện TSDKVM sau CT thì thấy

so với nhóm có thời gian cắt dịch kính ≤ 14 ngày, khả năng xuất hiệnTSDKVM ở nhóm được PT cắt dịch kính sau CT ≥ 29 ngày cao gấp 139,25lần và nhóm được PT cắt dịch kính sau CT 15 – 28 ngày cao gấp 18,19 lần (p

< 0,001) [5] Các nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng cho kết luậntương tự Abrams và cộng sự (1979) đã nhận thấy sự tăng sinh trong buồngdịch kính gặp ở tất cả các trường hợp được PT cắt dịch kính sau CT 4 tuần và

màng trước võng mạc được hình thành ở những trường hợp có thời gian cắtdịch kính > 2 tuần [23] Một nghiên cứu khác của Tolentino và cộng sự(1979) trên thỏ, kết quả cho thấy trong 6 mắt được PT cắt dịch kính ở tuầnđầu tiên sau chấn thương thì không có hiện tượng bong võng mạc co kéo,trong khi hiện tượng này lại xuất hiện trước PT cắt dịch kính ở 4/6 trường hợp

PT cắt dịch kính muộn (trong vòng 4 tuần) [24]

1.3.4.5 TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật

Phẫu thuật cắt dịch kính được chỉ định trong nhiều trường hợp có tổnthương dịch kính võng mạc sau chấn thương, trong đó có TSDKVM Tăngsinh dịch kính võng mạc tồn tại trước PT cắt dịch kính cũng là một yếu tố tiênlượng xấu, làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau phẫu thuật Nghiên cứucủa Kon và cộng sự (2000) bằng phương pháp hồi quy đa biến đã chứng minhTSDKVM tồn tại trước phẫu thuật là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơTSDKVM sau phẫu thuật lên 3,42 lần với p  0,003 [25] Sự tồn tại củaTSDKVM trước phẫu thuật cắt dịch kính chứng tỏ đã có sự xuất hiện của các

tế bào, các thành phần ngoại bào và các thành phần hóa học cần thiết để làmlành vết thương, chính các yếu tố này là các yếu tố gây TSDKVM Mặc dù kĩthuật cắt dịch kính kết hợp bóc màng tăng sinh đã có nhiều tiến bộ đáng kể thìviệc ngăn chặn quá trình tăng sinh vẫn là một thách thức lớn với các bác sĩnhãn khoa Chính vì vậy, nhằm giảm bớt nguy cơ TSDKVM sau CT, mộttrong những biện pháp quan trọng là phát hiện và xử lý triệt để tình trạngTSDKVM trước phẫu thuật cắt dịch kính

1.3.4.6 Xuất huyết dịch kính

Xuất huyết dịch kính là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp sau chấnthương, có thể gặp trong khoảng 1/3 các trường hợp chấn thương nặng.XHDK làm cho các thành phần của huyết tương như fibronectin, các yếu tốtăng trưởng tiểu cầu xâm nhập vào buồng dịch kính, từ đó gây tăng sinh và di

thực các tế bào biểu mô sắc tố, kết quả dẫn tới TSDKVM [26], [27], [28].XHDK là một yếu tố có giá trị nhất để tiên lượng khả năng xuất hiệnTSDKVM sau CTNC hở

Rất nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã tiến hành để chứngminh vai trò của máu trong TSDKVM Nhằm đánh giá vai trò của máu trongviệc gây TSDKVM, qua đó hình thành nên bong võng mạc do vết thươngxuyên nhãn cầu, các tác giả Cleary và Ryan (1979), Cleary và cộng sự (1980),Hsu và Ryan (1986) đã tiến hành trên khỉ khi gây VT xuyên nhãn cầu quavùng pars plana và vùng xích đạo có hay không có kèm theo tiêm máu tự thânvào buồng dịch kính [29], [30], [31], [32] Các nghiên cứu đều cho thấy, ở cácmắt không được tiêm máu vào buồng dịch kính, vết thương làm sẹo tốt vớihiện tượng tăng sinh tế bào xơ tối thiểu tại vị trí vết thương xuyên Ngược lại

ở các mắt có tiêm máu tự thân vào buồng dịch kính, có sự xuất hiện của bongvõng mạc co kéo mặc dù vết thương võng mạc đã được làm sẹo Ở đây, bongvõng mạc xuất hiện do sự co kéo của các màng tăng sinh trước võng mạc vàmàng tăng sinh xơ trong buồng dịch kính, là kết quả của quá trình tăng sinh tếbào xơ đáp ứng với kích thích của máu trong buồng dịch kính

Vai trò gây TSDKVM của máu trong buồng dịch kính lại một lần nữađược khẳng định bởi nghiên cứu mô bệnh học của Winthrop và cộng sự(1980) trên một nhóm 34 mắt bị vết thương xuyên nhãn cầu nặng có kèm theoxuất huyết dịch kính [7] Tương tự như vậy, trong nghiên cứu thực nghiệmcủa Cleary PE và cộng sự, Winthrop nhận thấy hiện tượng tăng sinh xơ trongbuồng dịch kính cũng xuất hiện rất sớm ngay từ tuần đầu tiên sau sang chấn.Chúng phát triển dọc theo các sợi fibrin của dịch kính kẹt tại mép vết thươngxuyên củng mạc và tỏa ra thành hình nan quạt Ở đây, các sợi fibrin của dịchkính cũng đóng vai trò như một khung sườn để các nguyên bào xơ phát triểnxâm lấn vào buồng dịch kính góp phần hình thành nên màng thể mi và các

màng tăng sinh trước võng mạc Tuy nhiên ông nhận thấy, màng thể mi hìnhthành rất sớm khoảng 2 tuần sau sang chấn ở những mắt có tổn thương thủytinh thể phối hợp, có hiện tượng trộn lẫn giữa chất thủy tinh thể đục vỡ vàdịch kính, có kẹt các tổ chức nội nhãn và xử trí không tốt VT xuyên nhãn cầuhoặc có xuất huyết ồ ạt so với khoảng thời gian 6 tuần của các mắt còn lại và

4 tuần ở chấn thương thực nghiệm trên khỉ của Cleary PE Các màng tăngsinh trước võng mạc bắt đầu hình thành từ tuần thứ 2 sau sang chấn, phát triểncàng ngày càng dày lên góp phần tạo thành các nếp gấp võng mạc và gâybong võng mạc co kéo ở vị trí đối diện với vị trí vết thương xuyên nhãn cầu

Theo khảo sát của Cardilo và cộng sự (1997), khả năng xuất hiệnTSDKVM ở những trường hợp có xuất huyết dịch kính cao hơn 59,3 lần sovới những trường hợp không có xuất huyết dịch kính với p<0,001 [2]

1.3.4.7 Vết rách võng mạc rộng

Trong chấn thương, rách võng mạc thường do tổn hại võng mạc ở chỗbám vào nền dịch kính, hậu quả của sóng chấn động trực tiếp hay sóngphản hồi [33] Vết rách võng mạc rộng là khi có rách từ 900, tương đương với

3 kinh tuyến giờ, vết rách không có hình móng ngựa đặc trưng, và tiến triểnthành bong võng mạc nhanh hơn, với tỷ lệ gặp TSDKVM cao hơn Trongđiều trị vết rách võng mạc, laser là một lựa chọn được ưu tiên hơn bởi lạnhđông có xu hướng kích thích gây viêm, điều này lại là một yếu tố gâyTSDKVM [34] Vết rách võng mạc rộng tạo điều kiện các tế bào biểu mô sắc tốxâm nhập và phân tán vào dịch kính với số lượng lớn, từ đó các tế bào biểu môsắc tố khởi động và kích thích quá trình tăng sinh dịch kính võng mạc [35]

Nghiên cứu của Bonnet (1984) cho thấy, rách võng mạc hình móngngựa trải trên hơn 3 đường kính đĩa thị giác và giải phóng nhiều biểu mô sắc

tố vào buồng dịch kính là một trong những yếu tố nguy cơ gây TSDKVMtrầm trọng [36] Một nghiên cứu khác của Yoshida và cộng sự (1984) trên 521

mắt bị bong võng mạc cũng cho thấy, tỷ lệ TSDKVM ở tất cả các giai đoạntrên mắt có rách võng mạc lớn hơn một kinh tuyến giờ đều cao hơn so cácmắt có rách võng mạc nhỏ hơn 1 kinh tuyến giờ [37]

Nhằm xác định vai trò của các hình thái rách võng mạc lên TSDKVM,Malbran và cộng sự (1990) đã khảo sát trên 1180 bệnh nhân bong võng mạc

có vết rách không do chấn thương Tác giả đã nhận thấy, các lỗ rách võngmạc không có sự co kéo của dịch kính như lỗ rách tròn, lỗ rách nhỏ trên nềnthoái hóa rào, lỗ hoàng điểm thường không gây TSDKVM Các rách võngmạc có kéo theo co kéo của dịch kính như rách võng mạc móng ngựa(TSDKVM dao động từ 20,2% cho đến 44,2% tùy hình thái), đặc biệt là ráchvõng mạc khổng lồ có tỷ lệ TSDKVM sau phẫu thuật lên tới 78,1% [38]

Rất nhiều các nghiên cứu khác về bong võng mạc có rách khổng lồcũng cho thấy, tỷ lệ TSDKVM sau phẫu thuật cao hơn hẳn so với các trườnghợp bong võng mạc nguyên phát khác Tỷ lệ này theo nghiên cứu của Yanyali(1996) trên nhóm 69 mắt bị bong võng mạc có rách võng mạc khổng lồ là63,6% trên mắt có sử dụng lạnh đông so với 31,1% các mắt được sử dụng laser

để hàn vết rách võng mạc [39] Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) cũngcho thấy tỷ lệ TSDKVM sẽ tăng lên 3,73 lần (p=0,009) so với các trường hợpbong võng mạc nguyên phát khác nếu rách võng mạc lớn hơn 180 độ [40] Cùngvới sự phát triển của phẫu thuật dịch kính võng mạc, tỷ lệ TSDKVM sau phẫuthuật của bong võng mạc có rách khổng lồ đã giảm xuống nhưng vẫn cao hơn sovới các trường hợp bong võng mạc nguyên phát khác như nghiên cứu của Unlu

và cộng sự (2003) tỉ lệ này là 19%, của Al-Khairi và cộng sự (2008) là 12%, củaJohn và cộng sự (2015) là 7/58 mắt tương đương 12% và Randolph và cộng sự(2016) là 5/23 mắt tương đương 15% [41] [42-44]

1.3.4.8 Bong võng mạc

Bong võng mạc sau CTNC hở thường là thứ phát sau chấn thương, đặcbiệt khi có XHDK Ở đây, bong võng mạc có thể xuất hiện do chính bản thânvết rách võng mạc hoặc do sự co kéo của dây chằng và màng tăng sinh hay dorách võng mạc xuất hiện tại các vị trí cầu dính giữa dịch kính võng mạc Bảnchất của bong võng mạc là sự tách ra của võng mạc cảm thụ và lớp biểu môsắc tố, trong khi lớp biểu mô sắc tố có vai trò quan trọng trong cung cấp oxy

từ các mao mạch hắc mạc cho các tế bào cảm thụ Chính điều này làm cho các

tế bào cảm thụ thiếu oxy để hoạt động, dẫn đến tổn thương hàng rào máu –võng mạc, từ đó các tế bào BMST mất sự điều hòa, sẽ tăng sinh không kiểmsoát vào buồng dịch kính, trải qua nhiều giai đoạn biến đổi hóa sinh khác, hậuquả cuối cùng là TSDKVM

Các nghiên cứu trước đây đã thấy được mối liên quan giữa bong võngmạc và TSDKVM như trong nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) thìbong võng mạc sau chấn thương làm tăng tỷ lệ TSDKVM lên gấp 2,7 lần sovới các trường hợp không có bong võng mạc với p < 0,01 [2] Nghiên cứu củaThẩm Trương Khánh Vân (2012) cũng cho thấy, trên các mắt bị bong võngmạc sau chấn thương nhãn cầu hở, tỷ lệ TSDKVM sau phẫu thuật khá cao là85,7% đối với nhóm được mổ bằng đai/độn củng mạc và 34,8% đối với nhómđược mổ theo phương pháp cắt dịch kính [45]

1.3.4.9 Bong hắc mạc

Bằng cách sử dụng máy đo mật độ tế bào bằng laser, Tanaka và cộng

sự (1991) đã thấy rằng có sự tập trung protein trong thủy dịch cao hơn ởnhững trường hợp bong võng mạc có vết rách phối hợp với bong hắc mạc sovới các trường hợp không kèm theo bong hắc mạc [46] Điều này gợi ý đếnviệc bong hắc mạc làm tổn thương hàng rào máu – võng mạc, dẫn đến tăng

tính thấm thành mạch và giải phóng nhiều protein, các chất gây viêm vàotrong buồng dịch kính, qua đó làm tăng khả năng gây TSDKVM

Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) trên nhóm bệnh nhân bongvõng mạc nguyên phát cho thấy ở những mắt có bong hắc mạc đi kèm tỷ lệTSDKVM sau phẫu thuật tăng lên gấp 5,11 lần (p<0,001) ở những mắt không

có bong hắc mạc [40] Một nghiên cứu của khác Cardillo và cộng sự (1997)cũng cho kết luận tương tự, tỷ lệ xuất hiện TSDKVM sau chấn thương nhãncầu có bong hắc mạc cao gấp 12,5 lần so với không có bong hắc mạcp<0,001 (4,2;37,1) [2]

1.3.4.11 Viêm nhiễm nặng

Chấn thương nhãn cầu hở làm môi trường bên trong nhãn cầu thông vớibên ngoài, vì thế nguy cơ viêm nhiễm sau chấn thương là rất cao Tăng sinhdịch kính võng mạc gặp ở 8 – 10 % các trường hợp bong võng mạc nội khoa,tuy nhiên tỷ lệ này có thể lên đến 40-60% sau chấn thương nhãn cầu hở Điềunày có thể phần nào gợi ý đến sự đóng góp của phản ứng việm sau chấnthương vào sự xuất hiện của TSDKVM

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh được vai trò của đại thực bào và cácyếu tố gây viêm trong việc hình thành TSDKVM sau chấn thương [47], [48],[49], [50]

Hui và cộng sự (1987) khi tiến hành bơm vào buồng dịch kính của thỏcác tế bào thuộc màng bụng, có chứa 85% đại thực bào, 10% tế bào lympho,một số ít bạch cầu trung tính và hồng cầu thì thấy 17/24 mắt xuất hiện màngtrước võng mạc sau 4-9 tuần, 16/24 mắt xuất hiện bong dịch kính sau và bongvõng mạc gặp ở 15/24 mắt Từ đó, các tác giả đưa ra giả thuyết các enzyme từđại thực bào tiết ra làm thay đổi cấu trúc của dịch kính, gây phân giải protein,đồng thời gây tăng sinh xơ sợi nhờ sự tổng hợp yếu tố kích thích nguyên bào

xơ do đại thực bào tiết ra [47]

Nghiên cứu hóa mô miễn dịch ở những mắt có TSDKVM sau chấnthương cũng đã thấy sự xuất hiện của đại thực bào và transferrin trên màngtrước võng mạc [48] Các tác giả cho rằng yếu tố gây viêm PDGF từ đại thựcbào tiết ra đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của TSDKVM vì

nó làm tăng mật độ của Receptor trên bề mặt tế bào cho transferrin

Chính vì vậy, ức chế việc tăng sinh tế bào và đáp ứng viêm nội nhãn làmột trong những mục tiêu trong điều trị TSDKVM Nhiều nghiên cứu đã chothấy việc điều trị bằng Steroid có thể có tác dụng với tình trạng viêm nhiễm

và các thành phần tăng sinh của TSDKVM, và có thể làm giảm mức độ nặngcủa TSDKVM [51-53],[54-56]

Cardillo và cộng sự (1997) khi nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đếnTSDKVM sau chấn thương cũng chỉ ra viêm nội nhãn dai dẳng cũng là mộtyếu tố nguy cơ làm tăng khả năng xuất hiện TSDKVM lên 4,4 lần với p <0,001 [2]

1.3.4.12 Tổn thương thể thủy tinh

Thể thủy tinh có thể bị chấn thương sau CTNC hở, tổn thương thể thủytinh có thể bao gồm đục, vỡ, sa thể thủy tinh hoặc thậm chí thể thủy tinh bay

ra ngoài qua vết rách Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đã chứngminh tổn thương thể thủy tinh là yếu tố làm tăng nguy cơ TSDKVM sau chấnthương Cụ thể, so với những trường hợp không có tổn thương thể thủy tinhthì lệch thể thủy tinh làm nguy cơ TSDKVM cao gấp 5,6 lần và nếu có ráchbao sau thể thủy tinh thì nguy cơ TSDKVM sau chấn thương sẽ tăng lên 2,4lần với p < 0,05 [2]

Cơ chế bệnh sinh của tổn thương thể thủy tinh làm tăng nguy cơ gâyTSDKVM vẫn chưa rõ ràng Tuy nhiên, có thể là do tổn thương thể thủy tinhlàm tổn thương hàng rào máu – võng mạc [57] Theo lý thuyết, việc phá vỡhàng rào máu – võng mạc làm cho các thành phần của huyết tương như

fibronectin xâm nhập và giữ lại trong khoang dịch kính và từ đó có thể phátđộng một quá trình TSDKVM.

Nghiên cứu của Myake và cộng sự (1985) đã thấy rằng sự vận chuyểntích cực của flourescein từ dịch kính ra bên ngoài ở các trường hợp có tổnthương thể thủy tinh giảm hơn so với các trường hợp thể thủy tinh còn nguyênvẹn [58] Các tác giả cho rằng bao sau thể thủy tinh có thể có chức năng bảo

vệ màng bồ đào trước (là nơi vận chuyển tích cực) khỏi sự kích thích của dịchkính, và có thể sự nguyên vẹn của thể thủy tinh đóng vai trò như một lá chắn

cơ học và vật lý đối với sự xâm nhập của các cytokine gây viêm từ tiền phòngvào khoang dịch kính Myake cũng thấy rằng so với phẫu thuật lấy thể thủytinh trong bao thì phẫu thuật lấy thể thủy tinh ngoài bao có nguy cơ phá vỡhàng rào máu - võng mạc cao hơn [59], [60]

Một nghiên cứu khác của Kon và cộng sự (2000) cũng chỉ ra rằng việckhông có thể thủy tinh là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơ TSDKVM với

p < 0,05 và nguy cơ gặp TSDKVM sẽ tăng gấp 3,13 lần nếu không có thểthủy tinh [61] Jost và cộng sự (2000) khi nghiên cứu các yếu tố tiên lượngtrong chấn thương mắt có dị vật nội nhãn và hậu nhãn cầu cũng đã chỉ ra tổnthương thể thủy tinh là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến khả năng xuấthiện biến chứng TSDKVM sau chấn thương với p  0,03 [62]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Chấn thương – Bệnh viện MắtTrung Ương từ tháng 10/2016 đến tháng 4/2017

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

 Bệnh nhân có CTNC hở được phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana

 Có điều kiện theo dõi thường xuyên

 Đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

 Bệnh nhân có bệnh toàn thân nặng

 Mắt có các bệnh lý của dịch kính, võng mạc trước đó

 Mắt đã có chấn thương cũ

 Không có điều kiện theo dõi thường xuyên

 CTNC hở nhưng không có chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính, hoặcbệnh nhân không đồng ý phẫu thuật

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu mô tả, tiến cứu không có nhóm chứng

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

: hệ số tin cậy  1,96

: Khoảng sai lệch tương đối được ấn định trong nghiên cứu

Chọn   0,33 thì từ công thức trên cỡ mẫu tối thiểu cần cho nghiêncứu là 44 mắt

- Nhãn áp kế Maclakov và quả cân 10g

- Kính soi đáy mắt Volk 90D, 20D

- Kính 3 mặt gương Goldmann

- Sinh hiển vi đèn khe có máy chụp ảnh

- Khúc xạ kế tự động

- Máy siêu âm B, máy chụp X-quang

- Bộ dụng cụ vi phẫu phục vụ cho phẫu thuật

- Máy cắt dịch kính, đèn soi nội nhãn, laser, máy lạnh đông

- Mẫu bệnh án nghiên cứu: thu thập thông tin, theo dõi bệnh nhân

đóng vết thương, thời gian phẫu thuật cắt dịch kính sau chấn thương.

- Xử trí ban đầu: cách xử trí, thuốc đã dùng

- Tiền sử bệnh lý và tiền sử chấn thương hai mắt, tiền sử bệnh lý toàn thân

2.2.5.2 Khám tổn thương nhãn cầu

- Tổn thương mi (sẹo mi, sụp mi )

- Tổn thương giác mạc: vị trí tổn thương (trung tâm, ngoại vi, rìa củnggiác mạc), kích thước của tổn thương

- Tổn thương củng mạc: vị trí tổn thương (nằm trong vùng II hay vùng III)

- Tình trạng tiền phòng: xác định độ nông, sâu, các chất có trong tiềnphòng như máu, mủ, dịch kính, chất thủy tinh thể đục vỡ, dị vật…

- Tình trạng mống mắt, đồng tử: đồng tử giãn liệt, rách đồng tử, đứt bờđồng tử, đứt chân mống mắt, thủng mống mắt…

- Tình trạng dịch kính: dịch kính vẩn đục, dịch kính đục, XHDK, viêm

mủ dịch kính, DVNN…

- Tổn thương bong võng mạc và tình trạng tăng sinh dịch kính võng mạctồn tại trước phẫu thuật

2.2.5.3 Các xét nghiệm về chức năng mắt, khám toàn thân và cận lâm sàng

- Thị lực: Đo thị lực nhìn xa với chỉnh kính tối đa

- Nhãn áp: Nhãn áp được đo bằng bộ đo nhãn áp kế Maclakov Trongtrường hợp không đo được nhãn áp thì ước lượng bằng tay

- Siêu âm – điện võng mạc: được tiến hành ở cả hai mắt để đánh giá tìnhtrạng tổn thương ở phần sau nhãn cầu

- Chụp X-quang hốc mắt thẳng nghiêng, có khu trú Baltin (Chụp scanner trong trường hợp cần thiết) để phát hiện dị vật và khu trú vị trí chínhxác của dị vật trong nhãn cầu

CT Khám toàn thân và làm các xét nghiệm cơ bản: nhằm phát hiện cácbệnh lý toàn thân phối hợp như các bệnh lý tim mạch, nội tiết,… để chuẩn bịcho cuộc phẫu thuật

 Thông tin chung: tuổi, giới,

 Thông tin về chấn thương

- Hoàn cảnh chấn thương

- Tác nhân gây chấn thương

 Đặc điểm chấn thương nhãn cầu hở

- Thị lực khi vào viện

- Phân loại chấn thương nhãn cầu hở

- Đặc điểm vết thương nhãn cầu: vị trí, kích thước, có hay không phòikẹt tổ chức nội nhãn

- Đặc điểm tổn thương nhãn cầu khác: xuất huyết dịch kính, bongvõng mạc, rách võng mạc, bong hắc mạc, viêm mủ nội nhãn, tổnthương thể thủy tinh

- Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc được đóng vết thương

- Thời gian từ lúc chấn thương đến khi được phẫu thuật cắt dịch kính

- TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật

- Thị lực sau 6 tháng theo dõi

 Đặc điểm TSDKVM sau CTNC hở

- Thời gian từ lúc chấn thương đến khi xuất hiện TSDKVM

- Mức độ TSDKVM

- Thời gian từ lúc phẫu thuật đến khi xuất hiện TSDKVM

- Kết quả thị lực sau 6 tháng theo dõi

2.2.7 Đánh giá kết quả

2.2.7.1 Các chỉ tiêu về đặc điểm bệnh nhân

 Đánh giá theo nhóm tuổi:

 Vết thương xuyên nhãn cầu

 Vết thương xuyên thấu nhãn cầu

 Vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn