NHẬN xét QUÁ tải DỊCH TRONG hồi sức SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Quá tải dịch có ảnh hưởng xấu đến kết quảđiều trị của các bệnh nhân nằm điều trị tại các khoa hồi sức nhi, đặc biệt làquá tải dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh.. Trẻ

1.1.BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG KHÁNH TOÀN

NHẬN XÉT QUÁ TẢI DỊCH TRONG HỒI SỨC SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH

TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành : Nhi khoa

LỜI CẢM ƠNTôi xin trân trọng cảm ơn:

- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học – Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

- Ban Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

- Thầy Chủ tịch hội đồng – Phó giáo sư Tiến sỹ Phạm Văn Thắng, các thầy cô Phó Giáo sư, Tiến sỹ trong hội đồng thông qua đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều chỉ dẫn và kinh nghiệm quí báu giúp tôi thực hiện đề tài, sửa chữa và hoàn thành luận văn.

- Toàn thể các thầy cô bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội, những người thầy đã tận tình chỉ bảo, truyền thụ kiến thức cho tôi trong quá trình học tập.

- Tập thể các anh, chị em, đồng nghiệp Khoa Hồi sức Ngoại khoa– Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

- Phó giáo sư – Tiến sỹ Trần Minh Điển, người thầy đã tận tình dạy

dỗ và truyền đạt cho tôi những kiến thức quý báu trong học tập và nghiên cứu khoa học Thầy đã luôn động viên, chỉ bảo và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn.

- Lời cảm ơn sau cùng, tôi xin gửi đến những người thân yêu nhất trong gia đình, bạn bè tôi, những người đã luôn động viên, khích lệ và tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt luận văn này.

Hà Nội, ngày 01 tháng 11 năm 2016

Bác sỹ

Dương Khánh Toàn

Tôi là Dương Khánh Toàn, học viên lớp Cao học 23, Trường Đại học

Y Hà Nội, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướngdẫn của thầy Trần Minh Điển

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khánh quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ

sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 01 tháng 11 năm 2016

Người viết cam đoan

Dương Khánh Toàn

MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Sinh lý bệnh nước và điện giải 3

1.1.1 Vai trò của nước và điện giải 3

1.1.2 Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể 4

1.1.3 Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu 8

1.1.4 Tích nước – phù thũng 9

1.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh 12

1.2.1 Phân loại tim bẩm sinh 12

1.2.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh 12

1.2.3 Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh 14

1.2.4 Tuần hoàn ngoài cơ thể 15

1.2.5 Hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh 18

1.3 Quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở 20

1.3.1 Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch trước, trong, sau phẫu thuật 20

1.3.2 Ảnh hưởng của quá tải dịch lên các cơ quan trong cơ thể 23

1.3.3 Xử trí quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở 24

1.4 Quá tải dịch và các nghiên cứu liên quan 28

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.1 Đối tượng nghiên cứu 32

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 32

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 32

2.2.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 32

2.2.3 Nội dung nghiên cứu 32

2.2.4 Các biến số nghiên cứu 35

2.2.5 Phương pháp tính toán và xử lý số liệu 38

2.2.6 Đạo đức nghiên cứu 38

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 39

3.2 Tình trạng quá tải dịch sau mổ tim 46

3.3 Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch 47

3.4 Tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị 50

Chương 4: BÀN LUẬN 56

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 56

4.2 Tình trạng quá tải dịch sau mổ tim 60

4.3 Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch 63

4.3.1 Các yếu tố trước phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 63

4.3.2 Các yếu tố trong phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 66

4.3.3 Các yếu tố sau phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 69

4.4 Tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị 72

KẾT LUẬN 76 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1

PHỤ LỤC 2

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt: (Tiếng Anh) Tiếng Việt

AKI (Acute Kidney Injury) Tổn thương thận cấp

CRRT (Continuous renal replacement therapy)

Liệu pháp thay thế thận liên tục

CVVH (Continuous venovenous hemofiltration)

Lọc máu tĩnh – tĩnh mạch liên tục

ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation)

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể

eGFR ( Estimated glomerular filtration rate)

Tốc độ lọc cầu thận ước tính

RACHS – 1 (Risk adjustment for congenital heart surgery – 1)Phương

pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh

VIS (Vasoactive – Inotropic Score)

Chỉ số thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim

Bảng 1.1 Phân bố nước và điện giải 5

Bảng 1.2 Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO 22

Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi và cân nặng 39

Bảng 3.2 Chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước phẫu thuật 41

Bảng 3.3 Phân loại bệnh nhân theo RACHS – 1 42

Bảng 3.4 Tình trạng hô hấp trước phẫu thuật 43

Bảng 3.5 Clearance creatinin trước phẫu thuật 43

Bảng 3.6 Thời gian cặp chủ và thời gian chạy máy tim phổi nhân tạo 43

Bảng 3.7 Lượng dịch vào tại các thời điểm 44

Bảng 3.8 Các biện pháp điều trị quá tải dịch sau phẫu thuật 44

Bảng 3.9 Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật 44

Bảng 3.10 Kết quả điều trị 45

Bảng 3.11 Dịch quá tải tích lũy tại các thời điểm 46

Bảng 3.12 Thời gian đạt cân bằng âm và đỉnh dịch quá tải tích lũy trong 48 giờ đầu sau phẫu thuật 47

Bảng 3.13 Các yếu tố trước phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 47

Bảng 3.14 Các yếu tố trong phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 48

Bảng 3.15 Các yếu tố sau phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch 49

Bảng 3.16 Tác động của quá tải dịch lên thời gian thở máy 50

Bảng 3.17 Phân tích đơn biến các yếu tố tác động lên thời gian thở máy 51

Bảng 3.18 Phân tích đa biến các yếu tố tác động lên thời gian thở máy 52

Bảng 3.19 Tác động của quá tải dịch lên thời gian nằm hồi sức 53

Bảng 3.20 Phân tích đơn biến các yếu tố tác động lên thời gian nằm hồi sức 54 Bảng 3.21 Phân tích đa biến các yếu tố tác động lên thời gian nằm hồi sức 55

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 34

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo tuổi 39

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo cân nặng 40

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo giới 40

Biểu đồ 3.4 Phân loại tim bẩm sinh 42

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ tử vong 45

Biểu đồ 3.6 Biến thiên của dịch quá tải tích lũy tại các thời điểm 46

ĐẶT VẤN ĐỀ

Quá tải dịch là tình trạng dịch tích lũy quá nhiều trong cơ thể Tronghồi sức nhi, quá tải dịch là tình trạng dịch đưa vào trong giai đoạn hồi sứcnhiều hơn dịch ra từ bệnh nhi Quá tải dịch có ảnh hưởng xấu đến kết quảđiều trị của các bệnh nhân nằm điều trị tại các khoa hồi sức nhi, đặc biệt làquá tải dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh Trẻ em sauphẫu thuật tim bẩm sinh có chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể có nguy cơ cao

bị quá tải dịch vì nhiều lý do, bao gồm sự hòa loãng máu trong chạy máy tuầnhoàn ngoài cơ thể [1], tình trạng huyết động không ổn định [2], cần một khốilượng lớn dịch để truyền và hồi sức sau mổ Tỷ lệ tổn thương thận cấp sau mổtim mở tim bẩm sinh cao [3],[4] cũng góp phần gây quá tải dịch sau mổ

Các chiến lược được sử dụng để phòng quá tải dịch sau mổ bao gồm lợitiểu, duy trì hematocrite cao, sử dụng steroid trong chạy máy tuần hoàn ngoài

cơ thể để giảm rò rỉ mao mạch, và liệu pháp thay thế thận [1] Các chiến lượcphòng tránh quá tải dịch này đều dựa trên giả thuyết rằng quá tải dịch có tácđộng tiêu cực đến kết quả điều trị Tuy nhiên, tài liệu về sự tác động của quátải dịch ở trẻ em sau mổ tim mở tim bẩm sinh là chưa đầy đủ Một số nghiêncứu ở trẻ em không mắc bệnh tim được điều trị bằng liệu pháp thay thế thậnliên tục (CRRT) [5],[6],[7],[8] và nghiên cứu ở trẻ em được điều trị bằngECMO và CRRT [9], quá tải dịch có liên quan đến tỷ lệ tử vong Ở bệnh nhân

có tổn thương phổi cấp, quá tải dịch có liên quan đến tỷ lệ tử vong, giảm chứcnăng phổi, và thời gian thở máy dài hơn [10],[11] Ở bệnh nhân người lớn vớitổn thương phổi cấp, kiểm soát dịch chặt chẽ có chỉ số oxy hóa máu tốt hơn

và số ngày không phải thở máy cao hơn [12] Các nghiên cứu trên các bệnhnhân sau phẫu thuật tim bẩm sinh cũng đã cho thấy quá tải dịch có liên quanđến kéo dài thời gian thở máy và kéo dài thời gian nằm hồi sức [13],[14],[15]

Các nghiên cứu trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau đã cho thấyđược tầm quan trọng của sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị Vìvậy, việc xác định tình trạng quá tải dịch, các yếu tố nguy cơ của quá tải dịch

và sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị trên bệnh nhân nhi sauphẫu thuật tim mở tim bẩm sinh là rất quan trọng Dựa vào những hiểu biết này,chúng ta có thể tiến hành các thử nghiệm về kiểm soát dịch và xác định cácnguyên tắc quản lý dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh

Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, phẫu thuật tim mở đã được tiến hành từnăm 2003 và ngày càng được quan tâm Hàng năm bệnh viện đã tiến hànhphẫu thuật tim mở cho từ 500 đến 700 trường hợp tim bẩm sinh [16], trong đóchủ yếu là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [17] với nhiều bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp.Việc đánh giá tình trạng quá tải dịch và ảnh hưởng của nó lên kết quả điều trịtrong hồi sức sau phẫu thuật tim bẩm sinh là một yêu cầu cấp thiết, nhằm làmhạn chế tối đa các tác động tiêu cực và đạt được kết quả tốt nhất trong hồi sứcsau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nhận xét quá tải dịch trong hồi

sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh tại Bệnh viện Nhi Trung ương”

với các mục tiêu sau:

1 Mô tả quá tải dịch ở bệnh nhi trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.

2 Nhận xét ảnh hưởng của quá tải dịch lên kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan đến quá tải dịch ở bệnh nhi trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Sinh lý bệnh nước và điện giải

Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi

tế bào, sinh vật Trong cơ thể chúng ta, mọi phản ứng sinh hóa, mọi hoạt độngdiễn ra đều không thể thiếu nước và muối Chuyển hóa của nước và các chấtđiện giải liên quan chặt chẽ với nhau Khi rối loạn chuyển hóa nước thìchuyển hóa muối cũng rối loạn và ngược lại Những rối loạn này là nguyênnhân của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau với mọi biểu hiện mà trong thực

Vai trò của nước là:

- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp

- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa, và đào thải, vậnchuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi

- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham giamột số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein và keo )

- Giảm ma sát giữa các màng

- Tham gia điều hòa nhiệt

1.1.1.2 Các chất điện giải

Vai trò của các chất điện giải là:

- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể mà vai trò quan trọngnhất là Na+, K+, Cl-, HPO4 đó là do số lượng tiểu phân của chúng rất lớn(nhờ khối lượng thấp) Để so sánh, ta thấy protein trong máu có khối lượngngang các chất điện giải nhưng chỉ đảm bảo được 0,5% áp lực thẩm thấu, vì

số tiểu phân protein ít hơn nhiều (so với điện giải) do phân tử lượng củaprotein quá cao [18]

- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hòa nội môi

- Tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thể, ví dụ Ca++ đối với dẫn truyềnthần kinh; K+, Mg++, Na+ trong chuyển hóa năng lượng; Fe++ trong vận chuyểnOxy, Cl- đối với độ toan dạ dày

Bởi vậy, nếu mất hay ứ đọng các chất điện giải đều có thể gây những rốiloạn bệnh lý

1.1.2 Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể

1.1.2.1.Sự phân bố

Nước và các chất điện giải có ở mọi nơi trong cơ thể nhưng chúng đượcchia thành 2 khu vực chính là trong và ngoài tế bào Ngoài tế bào lại đượcchia thành khu vực gian bào và lòng mạch Các công trình nghiên cứu về sựphân bố nước và điện giải trong các khu vực đó đã cho những con số trungbình có thể tóm tắt trong bảng sau [18]:

Bảng 1.1 Phân bố nước và điện giải

Nhìn vào các con số trong bảng có thể thấy:

- Về nước: nếu một trẻ nặng 6 kg, trẻ đó sẽ chứa 4,5 lít nước, chúngđược phân ra như sau:

 Khu vực trong tế bào: nước chiếm 50% trọng lượng thân thể, tức là

3 lít

+ Khu vực gian bào: nước chiếm 15% trọng lượng thân thể, tức 0,9 lít.+ Khu vực lòng mạch: nước chiếm 5% trọng lượng thân thể tức 0,3 lít.Hai khu vực dưới có thể gộp lại thành khu vực ngoài tế bào, với lượngnước bằng 20% trọng lượng thân thể (1,2 lít), trong đó khu vực gian bào chứanước gấp 3 khu vực lòng mạch

- Về điện giải: có sự khác biệt cơ bản giữa 3 khu vực của một số ion, đó

là protein lòng mạch cao hơn gian bào, Na+ trong tế bào thấp hơn ngoài, trongkhi K+ cao hơn rõ rệt; trái lại Cl- ngoài tế bào thì cao mà PO4 - bên trong lạinhiều hơn Trong khi đó, nếu tính tổng số anion và cation trong từng khu vực,thì ở mỗi khu vực chúng tương đương với nhau Tình trạng này có được là dođặc điểm hoạt động của các màng ngăn cách

1.1.2.2 Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch

- Vách mao mạch là màng ngăn cách giữa gian bào và lòng mạch Màngnày với những khe, lỗ nhỏ cho phép nước, ion và các phân tử nhỏ (M<68.000)khuếch tán qua lại tự do Vì vậy bình thường protein trong lòng mạch cao hơnhẳn trong dịch gian bào, còn thành phần điện giải thì tương tự nhau Trên thực

tế, thành phần điện giải giữa chúng có hơi khác nhau vì do protein mang điệntích âm nên đã đẩy một số anion sang gian bào (Cl-, HCO3-) và hấp dẫn một

số cation (Na+, Ca++) Tuy vậy khi cân bằng Donnan đã xác lập thì tổng lượngđiện giải giữa hai khu vực vẫn tương đương, do đó áp lực thẩm thấu hai bênvẫn bằng nhau (đẳng trương)

Khi mất cân bằng về khối lượng nước và điện giải xảy ra giữa hai khuvực này Ví dụ, khi đưa một lượng nước và muối vào cơ thể thì sẽ có sự traođổi cả nước lẫn điện giải để lập lại cân bằng [18]

- Vai trò của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu keo trong trao đổi nướcgiữa hai khu vực

Đầu mao mạch luôn có dòng nước đi ra gian bào và cuối mao mạch liêntục có dòng nước từ gian bào đi vào lòng mạch vì số mao mạch rất lớn nênlượng nước trao đổi nói trên lên tới hàng nghìn lít mỗi ngày

Cơ chế của hiện tượng trên là do trái tim co bóp tạo ra một áp lực máu(áp lực thủy tĩnh), áp lực này giảm dần khi càng xa tim Đến đầu mao mạch

áp lực này còn 40 mmHg, rồi 28 mmHg và 16 mmHg ở cuối mao mạch, nó có

xu hướng đẩy nước ra gian bào Protein trong lòng mạch (chủ yếu do albuminđảm nhiệm) tạo ra một áp lực thẩm thấu keo, đạt giá trị: 28 mmHg có xuhướng kéo nước từ gian bào vào Sự cân bằng giữa 2 áp lực làm cho lượngnước thoát ra khỏi mao mạch tương đương lượng nước được kéo vào Mộtlượng rất nhỏ không trở về mao mạch ngay mà theo đường bạch huyết về tuầnhoàn chung

Khi cân bằng giữa áp lực thẩm thấu – áp lực keo và áp lực thủy tĩnh bịthay đổi hay mao mạch tăng tính thấm với protein thì cân bằng vận chuyểnnước và điện giải ở mao mạch sẽ bị phá vỡ, sẽ bị rối loạn [18],[19],[21]

1.1.2.3 Trao đổi giữa gian bào và tế bào

Gian bào là khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào, nhờ vậy những biếnđộng rất lớn từ lòng mạch (do ngoại môi) không trực tiếp ảnh hưởng ngay đếnkhu vực tế bào Màng tế bào ngăn cách hai khu vực này không để các ion tự

do khuếch tán qua, do vậy thành phần điện giải giữa hai khu vực này kháchẳn nhau Na+ ở gian bào có nồng độ rất cao, có thể khuếch tán vào tế bào,nhưng bị màng tế bào tích cực “bơm” ra với sự chi phí năng lượng (ATP).Cũng như vậy, nên nồng độ K+ trong tế bào có thể gấp 30 lần ở gian bào.Như vậy, thành phần điện giải hai bên rất khác nhau, nhưng tổng lượngchúng lại tương tự nhau, nên áp lực thẩm thấu hai bên vẫn ngang nhau Nếu

áp lực thẩm thấu chênh lệch, thì nước sẽ trao đổi để lập lại sự cân bằng về áplực thẩm thấu Chẳng hạn nếu đưa vào máu 4g NaCl, thì có 3g sẽ vào gianbào làm áp lực thẩm thấu ở gian bào tăng lên Na+ và Cl- không vào được tếbào, vậy nước sẽ từ trong tế bào đi ra cho đến khi hai bên hết chênh lệch về

áp lực thẩm thấu Cũng như vậy hồng cầu (tế bào) ngâm trong NaCl ưutrương sẽ bị teo lại vì mất nước, còn trong NaCl nhược trương thì hồng cầuphồng lên vì nhận thêm nước

Khi có sự rối loạn vận chuyển nước qua màng tế bào, tổn thương hoặcrối loạn hoạt động của màng tế bào ta sẽ thấy có những tình trạng bệnh lýkhác nhau của hiện tượng ứ nước, mất nước tế bào… [18],[19]

1.1.3 Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu

1.1.3.1 Vai trò của thần kinh - cảm giác khát

Trung tâm của cảm giác khát là nhân bụng giữa, nằm ở vùng dưới đồi.Khi kích thích nó bằng điện cực, con vật sẽ uống nước cho đến “ngộ độc”,còn khi hủy nó, con vật từ chối nước và chịu chết khát Tác nhân kích thíchtrung tâm này là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoài tế bào, nghĩa

là khi thừa muối hoặc thiếu nước (gây ưu trương), cơ thể sẽ nhập một lượngnước đến khi áp lực thẩm thấu trở nên đẳng trương [18]

Thần kinh còn có cảm thụ quan đối với áp lực thẩm thấu tăng ở xoangđộng mạch cảnh, nhân trên thị (gây tiết ADH) và với khối lượng nước ở cáctĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận (gây tiết aldosteron)

1.1.3.2 Vai trò của nội tiết

Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và áplực thẩm thấu là ADH và aldosteron

 ADH

Tiết ra ở thùy sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa Nếutuyến yên hoàn toàn không tiết ADH, cơ thể bài tiết tới 25 lít nước tiểu mỗingày, còn nếu tiết tối đa thì thận chỉ bài tiết 0,3 – 0,5 lít; trong đó cả hai trườnghợp, lượng chất cặn đào thải vẫn tương tự nhau Như vậy, ADH có vai trò rấtlớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu.Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu củamáu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:

vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, váchtâm nhĩ phải chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự giảm 1% áp lực thẩmthấu, để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH [18],[19].

 Aldosteron

Hormon điều hòa bài tiết Natri mạnh nhất của vỏ thượng thận, vớilượng bài tiết 200mcg aldosteron mỗi ngày làm giảm bài tiết Natri ở nướcbọt, mồ hôi và chủ yếu là ở ống lượn xa của thận, đồng thời phần nào làmtăng tiết Kali

Bình thường áp lực thẩm thấu của các dịch cơ thể là 300 mOsm/l Khihoàn toàn không có aldosteron, Natri sẽ được bài tiết ở nước tiểu làm áp lựcthẩm thấu đạt 1500 mOsm/l Còn khi aldosteron được tiết ra tối đa sẽ làmthận hấp thu hầu hết Natri, khiến áp lực thẩm thấu ở nước tiểu chỉ còn 60mOsm/l Như vậy, aldosteron có vai trò quyết định điều hòa lượng Natri (vàKali) trong cơ thể, qua đó điều hòa áp lực thẩm thấu

Tác nhân điều tiết aldosteron là:

- Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc áp lựcthẩm thấu)

- Tình trạng giảm Natri ở khu vực ngoại bào, kích thích tuyến tùng sảnxuất một hormon tác dụng lên vỏ thượng thận

- Tình trạng tăng tiết của hệ rennin – angiotensin

Do đó, aldosteron còn có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áptrong cơ thể [18],[19],[21]

1.1.4 Tích nước – phù thũng

Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào,còn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim,

xơ gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chi dưới), thắt garo.

 Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chi phối,trong đó riêng vai trò của albumin là 80% Khi áp lực này giảm, nước trongmạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù Cơ chế này gặp ở mọi loạiphù có giảm protein huyết tương, có thể kể: phù suy dinh dưỡng, suy gan, xơgan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng )

 Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch rangoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áplực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra Cơ chế này tham gia trong các loại phù: do dịứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch), do côn trùng đốt,trong viêm, trong phù phổi, thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trongcác trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc

 Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương, do đó giữ nước Cơ quan đàothải muối chủ yếu là thận, với sự điều hòa của aldosteron, bới vậy loại phùnày hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận mãn (và cấp), hội chứng Cohn(tăng tiết aldosteron)

 Tắc mạch bạch huyết: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đườngbạch huyết không đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm sau: phùchậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong: viêm bạchmạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ gây phù ở địa phương

 Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn Như vậy, bản thân mật độ tổ chức khôngtham gia cơ chế gây phù.

- Các loại phù

Phù toàn thân: có tăng thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu là Natri)trong cơ thể Những cơ chế tham gia trong phù toàn thân là: tăng áp lực thủytĩnh chung trong suy tim phải; giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng, bệnhgan, nhiễm mỡ thận; tăng áp lực thẩm thấu trong viêm thận

Phù cục bộ: không có tăng tuyết đối thể tích nước trong cơ thể, mà chỉ

có sự phân bố lại nước Phù cục bộ do những cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng,côn trùng đốt, viêm (tăng tính thấm cục bộ) chân voi, viêm bạch mạch (tắcbạch mạch cục bộ), phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi cóthai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ )

Phù ngoại bào: các loại phù đã phân tích ở trên

Phù nội bào: xảy ra khi mất nhiều natri, ứ nước ngoại bào, thiếu O2, rốiloạn chuyển hóa đưa đến nhược trương ngoại bào, nước di chuyển vào tếbào, gặp trong suy thượng thận, bệnh addison, bù nước nhược trương trongkhi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt) biểu hiện bằng rối loạn tiêu hóa: chán ăn, nôn, mồ hôi (làm mất thêm điệngiải vì vậy cần cho đủ NaCl để cắt vòng xoắn) và rối loạn thần kinh: mệt mỏi,

uể oải, chuột rút, đau bắp thịt, co giật, mê man

Trên thực tế, một số loại phù gặp trong lâm sàng, thường có một vài cơchế chính và những cơ chế phụ tham gia Ví dụ:

Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu keo, do tăng áp lực tĩnh mạch cửa,ngoài ra còn do giảm hủy hormon, tăng tiết aldosteron, tăng thấm mạch

Phù tim: ngoài cơ chế tăng áp lực thủy tĩnh còn cơ chế tiết aldosteron,

giảm bài tiết thận, tăng thấm mạch (do thiếu oxy và nhiễm toan)

Phù viêm: do tăng áp lực thủy tĩnh (giai đoạn sung huyết), do tăngthấm mạch (giai đoạn hóa chất trung gian) và do tăng thẩm thấu

Phù phổi: do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị

1.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

1.2.1 Phân loại tim bẩm sinh

Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổnthương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiệnsớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt)

vì phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn [19]

- Tim bẩm sinh không tím:

 Tổn thương bẩm sinh gây tăng thể tích (shunt trái – phải): Thông liênnhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch

 Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn): Tắcnghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ Tắcnghẽn đường vào thất: teo van hai lá, nhĩ ba buồng

- Tim bẩm sinh tím:

 Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá, tứ chứng Fallot,một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi

 Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch

 Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi, thân chung động mạch

1.2.2 Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

Là phẫu thuật sửa chữa hoặc cố định các cấu trúc nằm trong tim Trongphẫu thuật tim mở, thành ngực được mở ra và tim được bộc lộ ra ngoài Phẫuthuật này thường được làm trên cơ, van hoặc các động mạch của tim Chứcnăng của tim trong mổ được thay thế bằng máy tuần hoàn ngoài cơ thể Trong

quá trình mổ, tim được ngừng đập tạm thời và oxy được cung cấp bởi máytuần hoàn ngoài cơ thể Các canuyn của máy tuần hoàn ngoài cơ thể được đặtvào tĩnh mạch chủ và động mạch chủ.

Chỉ định can thiệp phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể [19]:

- Thông liên thất: phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ởnhững bệnh nhân có lỗ thông lớn và có triệu chứng lâm sàng đe dọa tới tínhmạng mà không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa, tuổi phẫu thuật từ 6 – 12tháng Nếu kiểm soát được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hànhphẫu thuật khi trẻ trên 2 tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1

- Thông liên nhĩ: phẫu thuật vá lỗ thông liên nhĩ thường được chỉ địnhkhi Qp/Qs ≥ 2/1 Thời gian phẫu thuật sau 1 tuổi và trước tuổi học đường

- Thông sàn nhĩ thất: phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tìnhtrạng tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6 – 12 tháng)

- Tứ chứng Fallot: ngày nay phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớmngay từ tháng đầu tiên Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn bộ ở

- Thân chung động mạch: điều trị ngoại khoa được chỉ định khi trẻ đượcmột vài tháng tuổi Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thườngquy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán

- Bệnh một thất: phẫu thuật Glenn được thực hiện ở trẻ khoảng từ 2 – 6tháng tuổi, sau đó phẫu thuật Fontan được thực hiện ở trẻ khoảng 2 – 3 tuổi.

1.2.3 Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1)

Các phẫu thuật tim bẩm sinh cho dù là đơn giản nhất cũng có nguy cơ tửvong Sự khác biệt đáng kể tỷ lệ tử vong ở các trung tâm tim mạch khác nhau

đã được chứng minh So sánh đơn thuần tỷ lệ tử vong giữa các trung tâm timmạch không có ý nghĩa nhiều bởi vì nguy cơ tử vong của từng cá thể ở cáctrung tâm có sự khác nhau Sự điều chỉnh yếu tố nguy cơ phẫu thuật tim ởngười lớn dễ hơn so với phẫu thuật tim ở trẻ em vì ở người lớn có ít sự thayđổi về giải phẫu và sinh lý Đối với phẫu thuật tim ở trẻ em, sự khác biệt củacác ca bệnh ở các trung tâm cơ bản là sự khác nhau về giải phẫu của bệnh và

do đó có sự khác nhau về phương pháp phẫu thuật để sửa chữa các bất thườnggiải phẫu Năm 2002 K.J Jenkins và cộng sự đưa ra một hệ thống phân tầngnguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơcủa phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1) cho phép chúng ta biết được sựkhác biệt về tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân có các phẫu thuật tim bẩmsinh khác nhau [22],[23] RACHS – 1 được chia làm 6 nguy cơ K.J Jenkinsnghiên cứu trên 3767 bệnh nhân dưới 18 tuổi có phẫu thuật tim bẩm sinh ở 11

trung tâm phẫu thuật tim mạch Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm nguy

cơ 1 là 0,4%; nhóm nguy cơ 2 là 3,8%; nhóm nguy cơ 3 là 8,5%; nhóm nguy

cơ 4 là 19,4%, và nhóm nguy cơ 6 là 47,7% Có rất ít trường hợp ở nhóm 5 đểước tính tỷ lệ tử vong Từ kết quả đó cho thấy phương pháp điều chỉnh yếu tốnguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1) cho phép so sánh tỷ lệ tửvong trong bệnh viện giữa các nhóm trẻ có phẫu thuật tim bẩm sinh

1.2.4 Tuần hoàn ngoài cơ thể

1.2.4.1 Nguyên lý

Tuần hoàn ngoài cơ thể thường được sử dụng trong phẫu thuật tim vìphẫu thuật trên một quả tim đang đập là rất khó khăn Các loại phẫu thuật cầnphải mở các buồng tim đòi hỏi phải sử dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể để

hỗ trợ cho hệ tuần hoàn trong suốt quá trình mổ Máy tuần hoàn ngoài cơ thểtrao đổi oxy cho các tế bào máu và bơm máu giàu oxy đi đến các tế bào trong

cơ thể trong suốt quá trình mổ [24]

Máy tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được dùng để hạ thân nhiệt toàn cơthể cho tới tình trạng mà cơ thể có thể duy trì được cho tới 45 phút mà khôngcần tưới máu Nếu dòng máu bị ngừng lại ở nhiệt độ cơ thể bình thường trong

3 – 4 phút, não sẽ bị tổn thương vĩnh viễn, bệnh nhân có thể chết ngay sau đó.Tương tự như vậy, tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được sử dụng để làm ấmbệnh nhân bị hạ thân nhiệt

Máy tuần hoàn ngoài cơ thể bơm máu và oxy hóa máu nuôi cơ thể, bỏqua tim và phổi trong quá trình phẫu thuật Nó sử dụng máy tim – phổi nhântạo để duy trì tưới máu cho các cơ quan và các mô cơ thể trong khi bác sĩphẫu thuật trong một trường phẫu thuật không có máu chảy vào Phẫu thuậtviên sẽ đặt một canuyn vào nhĩ phải, tĩnh mạch chủ hoặc tĩnh mạch đùi để rútmáu ra khỏi cơ thể Canuyn được nối với một ống chứa dung dịch tinh thểđẳng trương Máu tĩnh mạch được rút từ cơ thể vào canuyn sẽ được lọc, làm

mát hoặc làm ấm, trao đổi oxy, và sau đó trở về cơ thể Canuyn đưa máu đãđược oxy hóa về cơ thể sẽ được đặt vào động mạch chủ lên, hoặc cũng có thểđược đặt vào động mạch đùi Bệnh nhân được truyền heparin để ngăn ngừahình thành huyết khối, và dùng protamin sulfat sau đó để trung hòa heparin.Trong quá trình phẫu thuật, bệnh nhân được duy trì hạ thân nhiệt; thân nhiệtthường được giữ trong khoảng từ 28oC đến 32oC [1],[24] Máu được làm máttrong khi đi qua máy tim phổi nhân tạo và trở về cơ thể Máu được làm lạnh

sẽ làm chậm tốc độ chuyển hóa cơ bản của cơ thể, làm giảm nhu cầu oxy.Máu được làm lạnh thường có độ nhớt cao hơn, vì vậy các dung dịch tinh thểtrong các ống của máy được sử dụng để hòa loãng máu [1]

1.2.4.2 Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên tim mạch

Tuần hoàn ngoài cơ thể nhằm thay thế tim và phổi trong quá trình phẫuthuật tim bẩm sinh THNCT có ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể,trong đó có hệ tuần hoàn, nó gây ra phù nề cơ tim, suy tim sau mổ

Dung dịch liệt tim: Một giải pháp bao gồm các tinh thể và /hoặc máu,chất dinh dưỡng, và điện giải cho phép tạm dừng hoạt động của tim Nó được

sử dụng trong suốt quá trình phẫu thuật tim để bảo vệ tim khỏi bị tổn thương

do thiếu máu cục bộ và suy tim sau mổ Liều ban đầu là 20 ml/kg truyền quagốc động mạch chủ sau khi kẹp động mạch chủ sau đó mỗi 20 - 30 phút sẽdùng liều 10 ml/kg Trong một số trường hợp (ví dụ hở chủ nặng), nó có thểđược truyền lùi lại qua xoang vành

Thành phần của dịch liệt tim rất khác nhau và hiện tại có hơn 150 loại.Phổ biến nhất là sử dụng dung dịch nồng độ kali cao, làm ngừng khử cực Cácthành phần thiết yếu khác của dung dịch liệt tim bao gồm các yếu tố ngăn cảnthay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do, và bổ sung năng lượng [25]

Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính thấm của maomạch dẫn đến phù nề Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi nhận ngay sau

khi cặp chủ Các tổn thương liên quan đến cả nội mạc và tế bào cơ tim Nhiềuthay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của thiếu máu cơ tim với sự mấtcân bằng của ion natri và thay đổi nồng độ ion canxi Hậu quả dẫn tới suy chứcnăng thất trái sớm và gây ra hội chứng cung lượng tim thấp ngay sau mổ

1.2.4.3 Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên chức năng thận

Tuần hoàn ngoài cơ thể là yếu tố nguy cơ của suy thận cấp.Suy thậncấp sau THNCT là một nguyên nhân chính gây biến chứng và tử vong ởbệnh nhân phẫu thuật tim mở [26],[27],[28] THNCT gây giảm khoảng30% lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận do lưu lượng bơm thấp, áplực bơm thấp (dưới 50 mmHg) và tăng sức cản mạch thận, tăng áp lực tĩnhmạch chủ dưới khi bị thắt gây ứ đọng máu ở thận Loại bơm dòng chảykhông đập gây ứ đọng máu ở thận, thiếu máu, thiếu oxy và toan chuyểnhóa ở thận, giảm máu đến vỏ thận, giảm lượng nước tiểu và giảm thanhthải creatinin, tăng tiết renin và angiotension II, dẫn đến tăng sức cản mạchmáu ngoại vi và giảm chỉ số tim [29]

Chức năng ống thận giảm do bị ức chế bởi hạ thân nhiệt và THNCT giảiphóng hemoglobin tự do, electaza, endothelin, các gốc tự do, đồng thời pháhỏng riềm bàn chải tế bào biểu mô ống lượn gần Hạ thân nhiệt cũng gâygiảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng phân xuất lọc, tăng bàitiết K+… Tan máu trong lòng mạch dẫn đến hemoglobin niệu và có thể gâyhoại tử ống thận cấp

Các cục gây vi tắc mạch: pha loãng máu làm tăng lượng huyết tương đếnthận nên càng dễ tắc mạch (do bọt khí và vật thể đặc) Các cục tắc có đườngkính 50 - 200 μm (chủ yếu là do bạch cầu và tiểu cầu ngưng kết), xuất hiệntrong 10 phút đầu THNCT

Tăng sức cản mạch thận: huyết áp giảm lúc bắt đầu THNCT do dịchmồi pha loãng catecholamin lưu hành Sau đó, catecholamin tăng trong vòng

20 phút và tiếp tục cao hơn mức nền dù huyết áp trở về bình thường Trục

35 – 45 mmHg, PaO2 95 – 100 mmHg với FiO2 < 0,5 và PIP < 20 cmH2O và

ở những trẻ sau phẫu thuật tạo shunt (ví dụ B – T shunt) cần duy trì PaO2 35 –

40 mmHg, SpO2 > 75% Khí máu được làm 6 giờ 1 lần hoặc ngắn hơn nếucần thiết và điều chỉnh các thông số máy thở theo khí máu X – quang timphổi cần chụp ngày 1 lần cho tới khi bệnh nhân rút được nội khí quản

Khi tình trạng bệnh nhân ổn định thì cai máy thở cần được đặt ra Thờigian cai máy thở tùy thuộc vào bệnh của bệnh nhi được mổ Nếu phẫu thuậtcần thời gian chạy máy kéo dài trên 120 phút thì thường yêu cầu thở máy quađêm Tiêu chuẩn cai máy thở và rút nội khí quản:

- Các thuốc vận mạch ở liều tối thiểu

- X – quang không có tràn dịch, tràn khí, xẹp phổi nặng, tổn thương phổinặng

1.2.5.2 Hồi sức tuần hoàn

Hồi sức tuần hoàn sau phẫu thuật tim bẩm sinh có chạy tuần hoàn ngoài

cơ thể nhằm mục tiêu đảm bảo cung lượng tim với nhịp tim, huyết áp đạt đíchtheo tuổi, CVP 8 – 12 mmHg, tưới máu ngoại biên tốt, nước tiểu ≥2ml/kg/giờ, refill < 2s, chi ấm, mạch ngoại biên rõ, lactate máu < 2 mmol/l.Giảm cung lượng tim thường xảy ra ở thời điểm 9 – 12 giờ sau chạy máy timphổi nhân tạo với các biểu hiện: nhịp tim nhanh, chi lạnh, hoặc ngừng tim,thiểu niệu, có hoặc không có sự chênh lệch bão hòa oxy giữa máu động mạchvới máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate > 2 mmol/l trong 2 khímáu liên tiếp [30] Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp bao gồm các biệnpháp: tối ưu hóa nhịp tim; đảm bảo đủ tiền gánh; giảm hậu gánh bằng cácthuốc giãn mạch (Milrinone, Nitroglycerin, Nitroprussid) và các thuốc tăngcường co bóp cơ tim (Dopamin, Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin) [31],[32] Với các bệnh nhân có suy thất phải, cần duy trì áp lực tĩnh mạch trungtâm 15 mmHg hoặc hơn để đảm bảo đủ áp lực đổ đầy nhĩ trái đồng thời lựachọn các thuốc tăng cường co bóp cơ tim và giãn mạch phổi như Dopamin,Dobutamin liều thấp (<5 µg/kg/phút), Milrinone (0,5 – 1 µg/kg/phút) kết hợpvới điều trị tăng áp lực động mạch phổi [33],[34]

1.2.5.3 Kiểm soát thể tích tuần hoàn

Kiểm soát thể tích tuần hoàn trong hồi sức bệnh nhi sau phẫu thuật timbẩm sinh có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể là hết sức khó khăn do quá trìnhhòa loãng máu trong chạy máy và tác động của tuần hoàn ngoài cơ thể lên tim

và thận như đã nói ở trên Khi có các biểu hiện của giảm thể tích tuần hoàn,cần truyền cho bệnh nhân các dịch thay thế bằng dịch máu hoặc dung dịchkeo để duy trì tiền gánh [35] Lựa chọn dịch thay thế tùy thuộc vàohematocrite của bệnh nhân, tình trạng đông máu và thời gian từ khi phẫuthuật Nếu hematocrite thấp hơn giới hạn cho phép (40 – 45% ở bệnh nhân cótím và 35 – 40% cho những bệnh nhân khác) thì bù máu; nếu hematocrite

bình thường thì bù albumin 5%; nếu chảy máu thì bù FFP, máu Số lượng mỗilần bù là 10ml/kg (tăng 12% thể tích tuần hoàn) có thể bơm nhanh hoặctruyền trong thời gian 30 – 60 phút tùy tình trạng giảm thể tích tuần hoànnặng hay nhẹ, nhắc lại tùy thuộc đáp ứng của bệnh nhân Khi có các biểu hiệncủa thừa dịch cần có các biện pháp để loại bỏ dịch (hạn chế dịch, lợi tiểu,thẩm phân phúc mạc, lọc máu) tùy thuộc vào tình trạng quá tải dịch chúng tôi

sẽ trình bày trong phần xử trí quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở ở sau.

1.2.5.4 An thần, giảm đau

Các thuốc an thần và giảm đau được lựa chọn tùy thuộc vào bệnh lý timbẩm sinh của bệnh nhân Giảm đau với Morphin hoặc Fentanyl tiêm ngắtquãng hoặc truyền liên tục phối hợp với Midazolam Giãn cơ được sử dụngkhi cần thiết (bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi nặng trước mổ, cócơn tăng áp lực động mạch phổi sau mổ, tổn thương phổi nặng, thời gian phẫuthuật kéo dài…)

1.3 Quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở

Quá tải dịch là tình trạng dịch tích lũy quá nhiều trong cơ thể Tronghồi sức nhi, quá tải dịch là tình trạng dịch đưa vào trong giai đoạn hồi sứcnhiều hơn dịch ra từ bệnh nhi Bệnh nhi trải qua phẫu thuật tim có sử dụngtuần hoàn ngoài cơ thể thường có nguy cơ cao bị quá tải dịch Tình trạng quátải dịch sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh là hậu quả của nhiều yếu tố tácđộng, bao gồm cả các yếu tố trước, trong và sau mổ Quá tải dịch có tác độngxấu đến các cơ quan trong cơ thể, vì vậy cần có các biện pháp thích hợp đểhạn chế tình trạng quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh nhằm đạtđược kết quả điều trị tốt nhất

1.3.1 Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch trước, trong, sau phẫu thuật

Các yếu tố trước, trong và sau phẫu thuật gây làm tăng nặng tình trạngsuy thận, suy tim có thể ảnh hưởng đến quá tải dịch

- Tuổi: trẻ em có nguy cơ bị suy thận cấp sau phẫu thuật tim mở dướiTHNCT [36], tuổi càng nhỏ càng có nguy cơ quá tải dịch do chức năng thậnchưa trưởng thành và kém cô đặc nước tiểu

- Thời gian cặp chủ và thời gian chạy máy THNCT: tuần hoàn ngoài cơthể trong phẫu thuật tim cung cấp máu nuôi cơ thể là một quá trình không sinh

lý, tim phổi bị ngừng hoạt động hoàn toàn THNCT gây ra hội chứng đáp ứngviêm hệ thống, rò rỉ mao mạch, tổn thương tế bào cơ tim, phù nề cơ tim, suytim, làm giảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận gây tổn thương thậncấp Bên cạnh đó, trong quá trình chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, máu còn đượchòa loãng nhằm làm giảm độ nhớt khi hạ nhiệt độ cơ thể Các yếu tố này làmtăng thêm tình trạng quá tải dịch sau mổ

- Thời gian cặp động mạch chủ là yếu tố quan trọng gây quá tải dịch vìnguy cơ chấn thương do thiếu máu cục bộ cơ tim dẫn đến cơ tim không đượcbảo vệ trong thời gian đó

- Cách thức phẫu thuật: các phẫu thuật tim dù đơn giản nhất cũng có nguy

cơ tử vong K.J Jenkins và cộng sự đã đưa ra phương pháp điều chỉnh yếu tốnguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1) gồm có 6 nguy cơ, theo đónhóm càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao Cũng theo đó mức độ sử dụng dịchtrong hồi sức tình trạng nặng sau mổ tim của các nhóm cũng khác nhau, vì vậytình trạng quá tải dịch ở các nhóm này là khác nhau

- Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh:

Tổn thương thận cấp được định nghĩa theo KDIGO:

 Creatinin máu tăng ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) trong vòng 48 giờ;hoặc

 Creatinin máu tăng ≥ 1,5 lần Creatinin cơ bản xảy ra trong < 7 ngày;hoặc

 Nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ.

Bảng 1.2 Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO

Giai

1 Tăng hơn 1,5 – 1,9 lần so với creatinin cơ

bản hoặc tăng hơn 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l)

< 0,5 ml/kg/giờ trong 6 – 12 giờ

2 Tăng gấp 2 – 2,9 lần so với cơ bản < 0,5 ml/kg/giờ

trong ≥ 12 giờ

3 Tăng gấp 3 lần so với cơ bản hoặc

Creatinin huyết thanh tăng ≥ 4 mg/dL

(≥ 353,6 µmol/l) hoặc

Bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo hoặc

Bệnh nhân < 18 tuổi, giảm eGFR < 35

ml/ph/1,73 m2

< 0,3 ml/kg/giờ trong ≥ 24 giờHoặc vô niệu ≥ 12 giờ

Quá tải dịch là một biến chứng rõ ràng của tổn thương thận cấp có thiểuniệu do sự giảm đào thải muối và nước [37],[38] Hơn nữa, ở những bệnh nhân

có tổn thương thận cấp sau mổ tim mở tim bẩm sinh có THNCT còn tăng nguy

cơ của quá tải dịch do đáp ứng viêm hệ thống sau chạy máy, giảm áp lực keohuyết tương và tăng rò rỉ mao mạch

- Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinhHội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng giảm cung lượng tim do rốiloạn chức năng cơ tim thoáng qua ở những bệnh nhân mắc các bệnh khác nhau,bao gồm sốc và những bệnh nhân phẫu thuật tim Bệnh nhân được chẩn đoán làhội chứng cung lượng tim thấp khi có các triệu chứng lâm sàng và cận lâmsàng sau: Nhịp tim nhanh, thiểu niệu, chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặckhông có sự chênh lệch độ bão hòa oxy giữa máu động mạch với máu tĩnhmạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate > 2 mg/dl trong 2 khí máu liên tiếp [30]

Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp bao gồm:

 Tối ưu hóa nhịp tim

 Đảm bảo đủ tiền gánh: giữ ALTTTM, áp lực nhĩ trái trong giớihạn bình thường Bù dịch 5 – 10 ml/kg sau đó đánh giá lại sau mỗi lần bù dịch[39],[40]

 Giảm hậu gánh: điều trị bằng cách sử dụng các thuốc giãn mạchnhư Milrinone, Nitroglycerin, Nitroprusside

 Tăng cường co bóp cơ tim: khi đảm bảo đủ tiền gánh, hậu gánh vàtối ưu hóa nhịp tim mà tình trạng cung lượng tim thấp không cải thiện, lúc đó tacần phải sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim như Dopamin,Dobutamin, Milrinone, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin

Như vậy, hội chứng cung lượng tim thấp và quá trình hồi sức sau mổ tim

mở tim bẩm sinh làm tăng lượng dịch sử dụng sau mổ làm tăng thêm tình trạngquá tải dịch

1.3.2 Ảnh hưởng của quá tải dịch lên các cơ quan trong cơ thể

Có rất nhiều yếu tố tác động và góp phần gây suy tim cấp Tích lũy dịch

có lẽ là một trong những cơ chế quan trọng nhất trong suy tim cấp mất bù Sựtích lũy dịch góp phần trực tiếp làm xấu đi các triệu chứng của suy tim cấp mất

bù [41],[42] Khi có tình trạng suy tim, cơ thể sẽ kích hoạt hàng loạt các cơ chế

bù trừ để điều chỉnh lại cung lượng tim về mức bình thường Các cơ chế bù trừtại tim: giãn tâm thất, phì đại tâm thất, cường hệ thần kinh giao cảm làm tăngsức co bóp và tần số tim Các cơ chế bù trừ ngoài tim: hệ thống thần kinh giaocảm làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng

và các cơ, cường hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron, cường hệ Arginin –Vasopressin gây co mạch, tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận Các cơchế thích nghi này góp phần vào tái cấu trúc lại cơ tim, các cơ tim giãn ra, hởcác van tim và dần dần làm nặng thêm tình trạng suy tim [42] Các cơ chế này

cũng đưa đến tình trạng tổn thương thận cấp và có thể dẫn đến bệnh thận mạntính [42] Sự giảm tốc độ lọc cầu thận là yếu tố quan trọng làm nặng thêm tìnhtrạng suy tim, giảm đáp ứng với các liệu pháp điều trị (ví dụ như dùng thuốc lợitiểu) và góp phần vào làm tăng tích lũy dịch

Các bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh có chạy máy THNCTthường có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, tăng tính thấm thành mạch, giảm

áp lực keo do hòa loãng máu sau chạy máy THNCT [1] Quá tải dịch sẽ làmtăng áp lực thủy tĩnh và bệnh nhân sẽ có nguy cơ cao bị phù phổi và tổn thươngphổi cấp

Các nghiên cứu trên bệnh nhân nhi có tổn thương phổi cấp (ALI), chỉ sốoxy hóa máu có giá trị tiên lượng tử vong và kéo dài thời gian thở máy với độnhạy và độ đặc hiệu cao [43],[44] cũng như có giá trị tiên lượng cho sự tiếntriển bệnh phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh [45] Vì vậy, ta có thể đánh giá chứcnăng phổi gián tiếp qua chỉ số oxy hóa máu

1.3.3 Xử trí quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở

Các chiến lược điều trị quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinhbao gồm các biện pháp: ổn định huyết động, hạn chế dịch, sử dụng lợi tiểu vàcác liệu pháp thay thế thận bao gồm thẩm phân phúc mạc và lọc máu liên tục

 Ổn định huyết động: phát hiện và điều trị tình trạng cung lượng tim thấp

- Dịch cho ngày 1 (POD 1):

 Số lượng dịch 100% nhu cầu, cộng thêm với % dịch của sốt nếucó.

 Công thức tính dịch:

o Cho 10 kg đầu tiên = cân nặng × 100 ml/kg

o Từ 10 đến 20 kg = 1000 + (p × 50 ml/kg); p là số cân nặng từ 11 đến 20 kg

o Từ 20 kg = 1500 ml + (q × 20 ml/kg); q là số cân nặng từ 20 kg trở lên

- Xử trí giảm thể tích tuần hoàn [35]:

 Thay thế dịch bằng máu hoặc bằng dung dịch keo (FFP, albumin5%) truyền nhanh để duy trì tiền gánh

 Lựa chọn loại dịch thay thế tùy thuộc vào hematocrite của bệnhnhân, tình trạng đông máu và thời gian từ khi phẫu thuật:

o Nếu hematocrite thấp hơn giới hạn cho phép (duy trì Hct sau mổ 40 –45% ở bệnh nhân có tím và 35 – 40% cho những bệnh nhân khác) thì bù máu

o Nếu hematocrite bình thường thì bù albumin 5%

o Nếu chảy máu thì bù FFP, máu

o Số lượng 10 ml/kg (tăng 12% thể tích tuần hoàn) có thể bơm nhanh,hoặc truyền trong khoảng thời gian 30 – 60 phút, tùy vào tình trạng giảm thểtích tuần hoàn nặng hay nhẹ

o Nhắc lại tùy thuộc vào đáp ứng bệnh nhân đến mỗi lần bù dịch

o Đánh giá đáp ứng với bù dịch dựa vào:

Tăng áp lực nhĩ trái hoặc CVP

Tăng huyết áp

Giảm nhịp tim

Cải thiện tưới máu ngoại biên

 Lợi tiểu: thuốc lợi niệu quai là thuốc được sử dụng nhiều nhất và

Furosemide là thuốc phổ biến nhất được dùng trong bệnh nhân sau phẫu thuậttim mở tim bẩm sinh [42] Sau khi đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn và huyếtđộng ở mức chấp nhận được, tình trạng thiểu niệu còn xuất hiện phải cân nhắcngay dùng thuốc lợi tiểu Việc điều trị sớm và tích cực tình trạng thiểu niệugiúp chống suy thận cấp sau mổ Quy trình xử lý thiểu niệu sau mổ tim mởtim bẩm sinh:

- Cho liều lợi tiểu đầu tiên furosemide 0,5 – 1 mg/kg tĩnh mạch Theo dõisau 2 giờ, nếu đáp ứng kém, dùng liều thứ hai 2 mg/kg

- Nếu sau liều thứ hai, đáp ứng còn kém hoặc không thay đổi, chỉ địnhfurosemide truyền liên tục Liều ban đầu 0,4 mg/kg/giờ Theo dõi và có thểtăng lên đến 0,8 mg/kg/giờ tùy theo tình trạng đáp ứng của bệnh nhân Chú ýtrong khi dùng thuốc lợi tiểu truyền phải đảm bảo huyết áp ở mức bình thường

- Khi bệnh nhân đáp ứng, có nước tiểu tốt sẽ điều chỉnh liều truyền, giảm

từ từ theo tình trạng nước tiểu, chú ý là không ngừng đột ngột Khi giảm dầntới liều tối thiểu 0,1 mg/kg/giờ thì chuyển sang dùng liều furosemide tĩnh mạchngắt quãng, liều 0,5 – 1 mg/kg/lần, ngày 3 lần

- Khi bệnh nhân có thể hấp thu được đường tiêu hóa, phối hợp thêmaldacton, < 10kg: liều 6,25 mg × 2 lần/ngày; > 10kg: liều 12,5 mg × 2 lần/ngày

- Trong quá trình dùng furosemide truyền có thể dùng Dopamin truyềnliều thấp 2 – 3 µg/kg/phút

- Sau khi truyền furosemide 0,8 mg/kg/giờ Còn tình trạng thiểu niệu hoặc

vô niệu thì tiến hành thẩm phân phúc mạc

 Thẩm phân phúc mạc: là biện pháp thay thế thận cho các bệnh nhân

được chẩn đoán là suy thận cấp ở trẻ em Thẩm phân phúc mạc được chỉ địnhkhi có một trong các tiêu chuẩn sau [26]:

- Quá tải dịch với phù nặng

- Thiểu niệu hoặc vô niệu trên 4 giờ mặc dù đã được điều trị thuốc lợi niệu

và thuốc vận mạch hỗ trợ hoặc Creatinin máu ≥ 1,2 mg%.

- Tăng kali máu > 5,5 mmol/l

- Toan chuyển hóa (pH < 7,3; HCO3- < 18 mmol/l) vẫn tồn tại sau khi bùdịch ít nhất 2 lần muối bicarbonat đường tĩnh mạch và điều chỉnh dịch truyền

- Hội chứng cung lượng tim thấp với suy thận [26],[47],[48],[49],[50]

Dung dịch thẩm phân: Glucose 4,25%; 2,5%; 1,25% Lựa chọn loại dịch

tùy theo tình trạng bệnh quá tải dịch, lượng dịch cần rút bớt ra từ bệnh nhân Nếubệnh nhân phù nhiều, cần lựa chọn dung dịch 4,25% Chú ý tăng đường huyết

Kháng sinh dự phòng: cefazolin 500mg/2 lít dịch hoặc cefotaxim

500mg/2 lít bơm vào dịch thẩm phân

Heparin 1000 UI/2 lít pha vào dịch thẩm phân.

Số lượng và thời gian cho 1 lần thẩm phân: số lượng 10 ml/kg/lần, truyền

vào 10 phút; ngâm 30 phút; tháo ra 20 phút

Theo dõi cân bằng dịch vào ra hàng giờ, nếu khi truyền vào bệnh nhân

có dấu hiệu ảnh hưởng đến huyết động thì thời gian đưa vào cần kéo dàihơn Khi tháo ra số lượng dịch ra ít hơn lượng dịch vào thì có thể kéo dàithời gian tháo dịch

Nếu thẩm phân không có hiệu quả thì có chỉ định lọc máu liên tục

 Lọc máu liên tục – liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT): CRRT

được dùng để loại bỏ dịch và/hoặc thanh thải chất tan và các sản phẩm cần loại

bỏ trong cơ thể CRRT gồm nhiều phương thức điều trị khác nhau dựa vào 4nguyên lý lọc: siêu lọc, khuếch tán, đối lưu và hấp thụ Thông qua sự hoạt độngcủa máy, ta có thể điều chỉnh dễ dàng lượng dịch thải ra, tạo cân bằng âm tránhquá tải dịch [51]

Chỉ định: các chỉ định do thận:

- Thiểu niệu không do tắc nghẽn hoặc vô niệu

- Toan máu nặng (pH < 7,1) do toan chuyển hóa

- Tăng ni tơ huyết (ure > 30 mmol/l)

- Tăng kali huyết

- Rối loạn nitri máu nặng tiến triển

- Tiêu cơ vân

- Tăng phosphat máu

- Suy thận cấp trong bệnh cảnh suy đa tạng

Các chỉ định không do thận:

- Phù tạng rõ (đặc biệt phổi)

- Nhiễm khuẩn huyết

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống – SIRS

- Hội chứng suy hô hấp cấp – ARDS

- Suy gan tối cấp

- Phù não

- Bệnh đông máu có nguy cơ cao ARDS hoặc phù phổi

- Bệnh lý nghi do ure huyết (viêm ngoại tâm mạc)

- Suy tim tắc nghẽn

- Toan lactic

- Ngộ độc thuốc có thể loại bỏ bằng phương pháp ngoài cơ thể

1.4 Quá tải dịch và các nghiên cứu liên quan

Quá tải dịch lần đầu được ghi nhận trong nghiên cứu của P.H Lane vàcác cộng sự (năm 1994) [52] về kết quả điều trị của thẩm phân cho các bệnhnhân nhi ghép tủy xương có tổn thương thận cấp trên 30 bệnh nhân nhi ghéptủy xương có tổn thương thận cấp cần thẩm phân cho kết quả phần lớn bệnhnhân (70%) cần thẩm phân có mức quá tải dịch ≥ 10%, và mức độ quá tảidịch này thường xảy ra ở những bệnh nhân không hồi phục được chức năngthận.Từ những báo cáo ban đầu, quá tải dịch đã được ghi nhận trong các đốitượng bệnh nhân nhi khác nhau, đặc biệt ở những trẻ em được điều trị bằngliệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) Năm 2001, S Goldstein và các cộng

sự [5] đã nghiên cứu về kết quả điều trị ở các bệnh nhân nhi được điều trị

bằng CVVH trên 21 bệnh nhân nhi cho kết quả quá tải dịch tại thời điểm khởiđầu CVVH có liên quan với kết quả điều trị xấu và tăng tỷ lệ tử vong Năm

2004, J.A Foland và các cộng sự [6] đã nghiên cứu hồi cứu về quá tải dịchtrước khi lọc máu và tỷ lệ sống sót ở trẻ em bị bệnh trên 113 bệnh nhân nhiđược chạy CVVH cho kết quả tỷ lệ sống sót ở các bệnh nhân được chạyCVVH có liên quan đến mức độ ít hơn của quá tải dịch Năm 2004, R.S.Gillespie và các cộng sự [7] đã nghiên cứu về ảnh hưởng của quá tải dịch vàliều lượng của dịch thay thế đối với tỷ lệ sống sót ở các bệnh nhân lọc máutrên 88 bệnh nhân được chạy CVVH cho thấy kết quả là lượng dịch tích lũyquá tải cao có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao Năm 2005, S Goldstein và cáccộng sự [8] đã nghiên cứu về các bệnh nhân nhi có hội chứng suy đa phủ tạngcần được điều tị bằng liệu pháp thay thế thận liên tục trên 116 bệnh nhân chokết quả quá tải dịch ở thời điểm bắt đầu CRRT có liên quan đến tỷ lệ tử vong.Năm 2009, L.W Hayes và các cộng sự [53] đã nghiên cứu về kết quả điều trị

ở các bệnh nhi bệnh nặng cần điều trị bằng CRRT, một nghiên cứu hồi cứutrên 76 bệnh nhân nhi cần điều trị bằng CRRT, cũng cho kết quả mức độ quátải dịch trên 20% ở thời điểm bắt đầu CRRT có liên quan đến tỷ lệ tử vongcao hơn Năm 2010, S.M Sutherland và các cộng sự [54] đã tiến hành mộtnghiên cứu tiến cứu về quá tải dịch và tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân nhi đượcđiều trị bằng CRRT trên 297 bệnh nhân thuộc 13 trung tâm ở Mỹ cho kết quảquá tải dịch trên 20% có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn

Các nghiên cứu trên các đối tượng khác cũng cho thấy được tác động củatình trạng quá tải dịch ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị Nghiên cứu củaD.T Selewski và các cộng sự năm 2012 [9] về quá tải dịch và loại bỏ dịch ởcác bệnh nhân nhi được điều trị bằng ECMO cần sử dụng liệu pháp thay thếthận liên tục là một nghiên cứu hồi cứu trên 203 bệnh nhân được điều trị bằngECMO ở Mỹ cho kết quả quá tải dịch ở thời điểm khởi đầu điều trị bằng