1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh mạch máu của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống nền

95 149 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 95
Dung lượng 6,55 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

thường không thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính CLVT do vậyđặt ra thách thức cho việc chẩn đoán sớm.Việc khảo sát mạch máu trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền có ý n

Trang 1

1.3 TAI BIẾN MẠCH NÃO 9

1.3.1 Định nghĩa và phân loại 9

1.3.2 Nguyên nhân của nhồi máu não 10

1.3.3 Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não 11

1.3.4 Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não 13

1.3.5 Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền

131.3.6 Điều trị nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền trong giai

1.4.3 Cộng hưởng từ và cộng hưởng từ mạch máu 22

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 25

2.1.1 Phương pháp chọn mẫu 25

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 25

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

Trang 2

2.2.3 Các dữ liệu cần thu nhập 26

2.2.4 Xử lý số liệu 31

2.2.5 Đạo đức nghiên cứu 31

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHỒI MÁU NÃO HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG

3.1.1 Phân bố theo giới 32

3.1.2 Theo tuổi 33

3.1.3 Thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi nhập viện 34

3.1.4 Một số yếu tố nguy cơ 35

3.1.5 Nguyên nhân gây bệnh 36

3.1.6 Kết cục bệnh nhân sau một tháng điều trị theo thang điểm Rankin

sửa đổi 36

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 37

3.2.1 Cách khởi phát 37

3.2.2 Các triệu chứng tiền triệu 38

3.2.3 Các triệu chứng giai đoạn toàn phát 39

Trang 3

3.4.3 Mối liên quan giữa tình trạng tái thông và kết cục của bệnh nhân

483.4.4 Mối liên hệ giữa điểm pc- ASPECT và tình trạng ý thức bệnh nhân

483.4.5 Mối liên hệ giữa điểm pc- ASPECT và kết cục bệnh nhân tại 1

tháng theo thang điểm Rankin 48

3.4.6 Các triệu chứng lâm sàng và mối liên quan tới kết cục bệnh nhân tại

4.1.3 Các yếu tố nguy cơ 53

4.1.4 Thời gian từ lúc khởi phát tới khi nhập viện 55

4.1.5 Kết cục bệnh nhân sau một tháng điều trị theo thang điểm Rankin

sửa đổi 56

4.1.6 Nguyên nhân gây bệnh 58

4.2.ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHỒI MÁU NÃO THUỘC HỆ ĐỘNGMẠCH SỐNG NỀN 59

4.2.1 Cách khởi phát 59

4.2.2 Tiền triệu 60

4.2.3 Các đặc điểm lâm sàng giai đoạn toàn phát 60

4.3 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC CỦA NHỒI MÁU NÃOTHUỘC HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG - NỀN 63

Trang 4

4.3.3 Dấu hiệu sớm tắc hệ động mạch sống nền trên phim chụp cắt lớp vi

4.4.1 Mối liên quan giữa cách khởi phát và nguyên nhân 68

4.4.2 Mối liên quan giữa nguyên nhân và kết cục bệnh nhân 684.4.3 Mối liên quan giữa tình trạng tái thông và kết cục của bệnh nhân

694.4.4 Mối liên hệ giữa điểm pc- ASPECT và tình trạng ý thức bệnh nhân

734.4.5 Mối liên hệ giữa điểm pc-ASPECT và kết cục bệnh nhân tại 1 tháng

theo thang điểm Rankin sửa đổi: 73

4.4.6 Các triệu chứng lâm sàng và mối liên quan tới kết cục bệnh nhân tại

1 tháng 74

4.4.7 Mối liên quan giữa dấu hiệu sớm của tắc hệ động mạch sống nền

trên phim chụp CLVT và tình trạng ý thức 75

4.4.8 Mối liên quan giữa dấu hiệu sớm trên phim chụp CLVT và điểm

Rankin sửa đổi 75

4.4.9 Mối liên quan giữa vị trí tổn thương mạch và kết cục bệnh nhân-

hẹp động mạch thân nền 76

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Trang 5

Bảng 3.1 Phân bố theo giới 32

Bảng 3.2 Nguyên nhân gây bệnh 36

Bảng 3.3 Kết cục bệnh nhân sau một tháng điều trị theo thang điểm Rankin sửa đổi 36

Bảng 3.4 Cách khởi phát 37

Bảng 3.5 Các triệu chứng tiền triệu 38

Bảng 3.6 Các triệu chứng cơ năng 39

Bảng 3.7 Các triệu chứng cơ năng 39

Bảng 3.8 Vị trí tổn thương não 43

Bảng 3.9 Điểm pc-ASPECT 44

Bảng 3.10 Hẹp tắc hệ động mạch sống – nền 45

Bảng 3.11 Đánh giá tình trạng tái thông mạch tại thời điểm 1 tháng của các bệnh nhân tắc hệ mạch sống nền 46

Bảng 3.12 Vị trí tổn thương mạch máu 46

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh và cách khởi phát 47

Bảng 3.14 Liên quan giữa nguyên nhân và kết quả của bệnh nhân 47

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tình trạng tái thông và kết cục của bệnh nhân 48 Bảng 3.16 Mối liên hệ giữa điểm pc- ASPECT và tình trạng ý thức bệnh nhân 48

Bảng 3.17 Mối liên hệ giữa điểm pc- ASPECT và kết cục bệnh nhân tại 1 tháng theo thang điểm Rankin 48

Bảng 3.18 Các triệu chứng lâm sàng và mối liên quan tới kết cục bệnh nhân tại 1 tháng 49

Bảng 3.19 Đánh giá trên các bệnh nhân của nhóm II 50

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa vị trí tổn thương mạch và kết cục bệnh nhân tắc động mạch thân nền 50

Bảng 3.21 Tắc độngmạch đốt sống 51

Bảng 3.22 Tổn thương nhiều vị trí 51

Trang 6

Biểu đồ 3.2 Theo tuổi 33

Biểu đồ 3.3 Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 34

Biều đồ 3.4 Thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi nhập viện 34

Biểu đồ 3.5 Một số yếu tố nguy cơ 35

Biểu đồ 3.6 Đánh giá kết cục bệnh nhân theo thang điểm Rankin sửa đổi theo từng nhóm nghiên cứu 37

Biểu đồ 3.7 Phân bố theo nhóm bệnh nhân nghiên cứu 38

Biểu đồ 3.8 Ý thức 40

Biểu đồ 3.9: Triệu chứng vận động của hai nhóm nghiên cứu 41

Biểu đồ 3.10 : Đồng tử của hai nhóm nghiên cứu 41

Biểu đồ 3.11: Rối loạn nuốt ở hai nhóm nghiên cứu 42

Biểu đồ 3.12: Rối loạn ngôn ngữ ở hai nhóm nghiên cứu 42

Biểu đồ 3.13 Phân tích sự khác nhau giữa điểm pc-ASPECT ở hai nhóm nghiên cứu 44

Biểu đồ 3.14 Dấu hiệu sớm trên CLVT trên bệnh nhân có tắc hệ động mạch sống nền 45

Trang 7

Hình 1.2 Giải phẫu hệ động mạch sống –nền 6

Hình 1.3 Minh họa tổn thương não dựa theo CBF 12

Hình 1.4 Những biến đổi theo thời gian của vùng thiều máu não 13

Hình 1.5 Tăng tỷ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền và giảm tỷ trọng cầu não 19

Hình 1.6 Tăng tỉ trọng động mạch đốt sống trái 19

Hình 1.7 .20

Hình 1.8 .21

Hình 1.9 Trên xung TOF 3D MRA 23

Hình 1.10 Trên xung TOF MRA 23

Hình 1.11 Trên xung TOF 3D MRA 24

Sơ đồ 1.1 Minh họa cho hướng dòng chảy, tuần hoàn bàng hệ của hệ ĐM sống nền 9

Sơ đồ 1.2 Phân loại 10

Sơ đồ 2.1 Cách tiến hành 26

Trang 8

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) là một vấn đề thời sự trong y học Bệnh cótần suất 0,2% trong cộng đồng, phần lớn ở người trên 65 tuổi TBMN lànguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triểnsau bệnh lý tim mạch, ung thư, bệnh có tỷ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong cácbệnh lý thần kinh

Theo kết quả điều tra dịch tễ học của bộ môn Thần kinh Trường Đại học

Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỷ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân,

tỷ lệ mới mắc là 53/100.000 dân

Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do TBMN là 130/100.000 dân, hàng năm cókhoảng 50.000 người tử vong Tại Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 700.000-750.000 bệnh nhân mới mắc và tái phát gây tử vong cho khoảng 150.000người Mỹ, chi phí cho các chăm sóc liên quan tới TBMN tới gần 70 tỷ đô la

Nhồi máu não thuộc hệ sống-nền có các triệu chứng lâm sàng gợi ý như:đột ngột rối loạn ý thức, liệt tứ chi, hội chứng giao bên, liệt các dây thần kinh

sọ, chóng mặt, nhìn mờ… Tuy nhiên trong giai đoạn tối cấp, giai đoạn cấp

Trang 9

thường không thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do vậyđặt ra thách thức cho việc chẩn đoán sớm.

Việc khảo sát mạch máu trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền

có ý nghĩa quan trọng, là góp phần chẩn đoán xác định bệnh; giúp đưa ra cácbiện pháp điều trị như: tiêu sợi huyết, lấy cục huyết khối qua đường độngmạch, nong động mạch hẹp Và còn giúp tiên lượng bệnh

Ở nước ta hầu như chưa có nhiều nghiên cứu khảo sát về mạch máutrong nhồi máu hệ động mạch sống- nền Do vậy để góp phần tìm hiểu về lâmsàng và hình học mạch máu của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nềnchúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh mạch máu của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền" nhằm các mục tiêu sau:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ sống - nền.

2 Mô tả đặc điểm hình ảnh mạch máu não và mối liên quan với lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền.

Trang 10

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ NHỒI MÁU THUỘC HỆ SỐNG - NỀN

1.1.1 Nước ngoài

Kubik và Adam năm 1946 mô tả 18 bệnh nhân nhồi máu thân não do tắcthân nền được phát hiện qua khám tử thi đã nhấn mạnh rằng bệnh khởi phátđột ngột và thường tử vong

Năm 1978, Jone, Millikan và Sandok đã mô tả 37 bệnh nhân chẩn đoánlâm sàng của tắc hệ sống - nền, không có bệnh nhân nào được xác định trênhình ảnh mạch máu, nhưng có 10 bệnh nhân tử vong được xác định là tắcđộng mạch thân nền qua khám nghiệm tử thi

Năm 1995, Brandt đã cho thấy tắc động mạch thân nền thường có tỷ lệ tửvong cao, 20 bệnh nhân sống sót đã được theo dõi và đưa ra kết luận (theothang điểm Rankin) 12 bệnh nhân (60%) có kết quả tốt, 4 bệnh nhân (20%) cókết quả trung bình, 4 bệnh nhân (20%) kết quả xấu đó là những người tắc hoàntoàn nhánh xiên của động mạch thân nền và có nhồi máu cầu não hai bên Năm 2002, Devuyst đã nghiên cứu 43 bệnh nhân NMN do hẹp hoặc tắcthân nền thấy tỷ lệ tàn tật nặng hoặc tử vong chiếm 54%

Năm 1977, C R Archer và S Horenstein đã nghiên cứu về mối liên quan

về lâm sàng và hình ảnh ở bệnh nhân tắc động mạch thân nền, thấy rằng cácbiểu hiện lâm sàng tại thời điểm mắc bệnh và tiến triển sau này có quan hệvới vị trí, mức độ tắc động mạch thân nền và kiểu dòng thay thế

Năm 1993, Takuya và CS đã tiến hành nghiên cứu mối liên quan giữa lâmsàng và hình ảnh mạch máu của 20 bệnh nhân hẹp hoặc tắc hệ động mạch sống

- nền Họ đưa ra kết luận rằng các tổn thương thấy trên CHT rõ thì lâm sàng và

Trang 11

hình ảnh trên CHT có mối liên quan chặt, nhưng không có giá trị tiên đoán bấtthường về mạch máu và chụp mạch máu rất có ích trong chẩn đoán và điều trịthiểu năng hệ mạch sống - nền

Năm 2014, Strbian, Sairanen và CS nghiên cứu 164 bệnh nhân tắc độngmạch thân nền và đưa ra kết luận tái thông động mạch thân nền sau điều trịtiêu sợi huyết đường tĩnh mạch phụ thuộc vào chiều dài huyết khối

1.1.2 Trong nước

Năm 2003, Trương Tuấn Anh qua nghiên cứu 113 bệnh nhân TBMNvùng hố sau kết luận vị trí tốn thương nhiều nhất là cầu não (38,9%), mức

độ di chứng theo Rankin chủ yếu là độ II (48,9%)

Năm 2012, Lê Văn Bình nghiên cứu 62 bệnh nhân nhồi máu thân nãocho kết luận rằng nhồi máu cầu não hay gặp nhất (64,5%) Các tổn thươnglớn gây các triệu chứng nặng nề: điểm Glasgow dưới 8, liệt tứ chi, hộichứng giao bên và có tiên lượng xấu cho bệnh nhân

1.2 SINH LÝ TUẦN HOÀN HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG - NỀN

Hình 1.1 Đa giác Willis và các nhánh của nó,

Trang 12

nhìn từ mặt dưới của não 1.2.1 Hệ động mạch não

Toàn bộ não được cấp máu nhờ hai hệ thống động mạch: hệ động mạchcảnh trong và hệ động mạch sống nền Hai hệ thống nối với nhau ở nền sọ qua

đa giác Willis

Nguyên ủy và đường đi

Là một trong năm nhánh của động mạch dưới đòn, ở bên phải và tráigiống nhau, xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dưới đòn đi lên trong các lỗmỏm ngang của sáu đốt sống cổ Đoạn này động mạch nằm gần với đĩa đệmliên đốt sống và có thể bị ép nếu có thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, khi đến gầnhộp sọ động mạch uốn quanh khối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm, đến

bờ thấp của cầu não nó nhập với động mạch cùng tên bên đối diện để tạothành động mạch thân nền

Động mạch đốt sống chia làm bốn đoạn:

- Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới chui vào lỗ ngangcủa đốt sống cổ C6 Đoạn này rất ít khi phân nhánh bên

- Đoạn V2: đi từ lỗ ngang của các đốt sống từ C6 đến C3

- Đoạn V3: bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới, vòng qua xương chũm.Đoạn này chịu ảnh hưởng lớn của khớp bản lề chẩm cổ

Trang 13

- Đoạn V4: đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây hai động mạchđốt sống hợp thành động mạch thân nền.

Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dướinhện, kết thúc ở nơi hai động mạch đốt sống nhập lại thành động mạch thânnền, ở ngang bờ dưới cầu não

Sự phân nhánh

Đoạn nội sọ của động mạch đốt sống tách ra các nhánh: các nhánh màngnão, động mạch tiểu não sau dưới, động mạch tủy sống trước, động mạch tủysống sau, các nhánh tủy hành giữa và các nhánh tủy hành bên

Hình 1.2 Giải phẫu hệ động mạch sống –nền

Chú thích: PCA: động mạch não sau, SCA: động mạch tiểu não trên, BA: động mạch thân nền, AICA: động mạch tiểu não trước dưới, PICA: động mạch tiểu não sau dưới.

Đoạn xa

Đoạn giữa

Đoạn gần Nhánh xiên cầu não

Động mạch dưới đòn

Trang 14

Caplan phân chia hệ thống động mạch sống -nền trong sọ làm ba phần:đoạn gần, đoạn giữa, đoạn xa như trên

1.2.2.2 Động mạch thân nền

Nguyên ủy, đường đi và tận cùng

Do hai động mạch đốt sống nối lại (nhưng cũng có khi có một độngmạch đốt sống hoặc một bên to bên nhỏ), nó nằm ở rãnh giữa phía trước củacầu não, giữa hai dây thần kinh số VI ở dưới và hai dây số III ở trên, đến bờtrên cầu não thì cho 2 nhánh tận động mạch não sau, động mạch thân nền cácnhánh nhỏ: cầu não, cho ốc tai trong tưới máu cho tiền đình và cho xoáy ốc.Động mạch thân nền chia làm 3 đoạn :

- Đoạn gần: từ chỗ hình thành đến chỗ chia nhánh động mạch tiểu nãotrước dưới (AICA)

- Đoạn giữa: từ động mạch tiểu não trước dưới đến chỗ chia nhánh độngmạch tiểu não trên (SCA)

- Đoạn đỉnh: từ động mạch tiểu não trên cho đến kết thúc

Động mạch thân nền khi đến bờ trên của cầu não hoặc bể gian cuống đạinão thì chia thành hai động mạch não sau

Phân nhánh:Động mạch tiểu não trước dưới: Động mạch mê đạo; Động

mạch tiểu não trên; Động mạch tiểu não trên; Các động mạch cầu não

1.2.3 Biến đổi giải phẫu bình thường và bất thường

1.2.3.1 Biến đổi bình thường

ĐM tiểu não trước dưới có thể có xuất phát từ một thân chung với ĐMtiểu não sau dưới ĐM tiểu não sau dưới cũng cấp máu cho toàn bộ vùng phân

bố của ĐM tiểu não trước dưới Ngược lại cũng có thể xảy ra nhưng hiếm

Nhiều ĐM tiểu não trên cũng thường thấy, chúng có thể có đôi hoặc ba (2%)

thay vì chỉ có một thân chung

Trang 15

Thiểu sản một hoặc nhiều đoạn của hệ thân-nền là thường thấy Nếu có

ĐM đốt sống dạng bào thai, ĐM này không cản quang chụp sống nền Nếu cả

hai ĐM não sau nhận máu từ tuần hoàn trước, ĐM thân nền sẽ tận hết bằngphân chia thành các ĐM tiểu nóo trên

1.2.3.2 Biến đổi bất thường

ĐM thân nền được tạo thành bởi hợp nhất của các ĐM thần kinh dọcđám rối nguyên thủy Nếu chúng không hợp nhất hoàn toàn ở thời kỳ bào thai,

là kết quả của ĐM thân nền đôi hoặc cửa sổ hóa

Các nhánh tiểu não có thể xuất phát từ các mạch khác không phải từ

ĐM thân nền Nguyên ủy bất thường của các động mạch tiểu não gồm nguyên

ủy của ĐM tiểu não trước dưới tõ ĐM đốt sống hoặc ĐM cảnh trong đoạnxoang hang ĐM tiểu não trên xuất phát từ ĐM cảnh trong hoặc ĐM não sau

1.2.4 Tuần hoàn bàng hệ

Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn cho

sự tưới máu khi có tắc mạch não khu vực

Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức độ

- Mức I: Nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài thôngqua động mạch mắt

- Mức II: Động mạch cảnh trong và động mạch thân nền qua đa giácWillis Đây được coi là vòng nối quan trọng nhất cung cấp máu trong trườnghợp có tắc một động mạch lớn trong sọ

- Mức III: Tại tầng nông của bề mặt vỏ não các nhánh tận thuộc hệ cảnhtrong và hệ sống nền hình thành mạng nối chằng chịt Mạng lưới này được coi

là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với động

Trang 16

mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch nãotrước với động mạch não sau

Trang 17

Sơ đồ minh họa tuần hoàn bàng hệ:

Sơ đồ 1.1 Minh họa cho hướng dòng chảy, tuần hoàn bàng hệ

(hình chấm) của hệ ĐM sống nền 1.3 TAI BIẾN MẠCH NÃO

1.3.1 Định nghĩa và phân loại

1.3.1.1 Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế Thế giới:

Tai biến mạch não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thầnkinh thường khu trú hơn lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24giờ Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương

ĐM tiểu não sau dưới

ĐM tiểu não trước dưới

ĐM đốt sống

ĐM thân nền

ĐM tiểu não trên

Trang 18

Sơ đồ 1.2 Phân loại 1.3.2 Nguyên nhân của nhồi máu não

1.3.2.1 Huyết khối

Chỉ sự tắc nghẽn hình thành tại chỗ của động mạch Sự tắc nghẽn này cóthể do bệnh của thành động mạch như: xơ vữa động mạch, bóc tách, hoặcbệnh loạn sản xơ cơ…

Có thể chia ra hai nhóm: bệnh mạch máu lớn và bệnh mạch máu nhỏ:Bệnh mạch máu lớn: gồm cả trong sọ (đa giác Willis và các nhánh gần),ngoài sọ (cảnh chung, cảnh trong, đốt sống) Các nguyên nhân thường gặp là:

xơ vữa mạch, bóc tách động mạch, viêm mạch Takayasu, viêm mạch tế bàokhổng lồ Loạn sản xơ cơ, bệnh mạch máu viêm không nhiễm khuẩn, hộichứng Moyamoya, co thắt mạch: sau chảy máu dưới nhện, đau đầu, cơn tănghuyết áp ác tính…

Bệnh các mạch máu nhỏ:nguyên nhân do thoái hóa mỡ- kính và thoáihóa fibrin, hình thành mảng xơ vữa tại chỗ hoặc nhánh gốc

1.3.2.2 Tắc mạch

Cục huyết khối hình thành từ nơi khác chuyển tới gây tắc động mạch Nguyên nhân:

Trang 19

Nguồn gốc từ tim: Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng suy nút xoang,cuồng nhĩ Bệnh van tim: hẹp hai lá, bệnh van động mạch chủ, van nhân tạo

cơ học hay sinh học; viêm nhiễm: viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc không

do vi khuẩn (Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng phospholipid…); bệnhcấu trúc tim: nhồi máu cơ tim cấp, u nhĩ trái

Nguyên nhân khác: Xơ vữa động mạch chủ; từ khối ung thư; cục tắc mỡ,khí dị vật

1.3.2.3 Giảm tưới máu hệ thống

Thường do: tim bóp không hiệu quả trong ngừng tim, rối loạn nhịp, hoặcgiảm cung lượng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, tắc mạch phổi, tràn dịchmàng ngoài tim, hoặc mất máu

1.3.3 Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não

Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não phụ thuộc vào đườngkính mạch máu Tự điều hòa là hiện tượng mà lưu lượng máu não được duytrì ở mức tương đối ổn định mặc dù có sự thay đổi vừa phải áp lực tưới máunão Nếu tim đưa máu lên não nhiều các mạch máu sẽ co lại, ngược lại nếutim đưa máu lên não ít hơn mạch não sẽ giãn ra thông qua các thụ thể áp suất

ở xoang cảnh Đây là hiệu ứng Bayliss Khi huyết áp trung bình trên 150mmHg và hoặc dưới 70 mmHg sẽ mất hiệu ứng này hoặc thành mạch xơ vữadẫn đến nguy cơ thiếu máu não khi huyết áp trung bình thấp, phù não khihuyết áp trung bình cao

Trong nhồi máu não, cơ chế tự điều hòa này suy yếu Khi giảm áp lựctưới máu não vượt quá khả năng bù trừ của não dẫn đến giảm lượng máunão Ban đầu tăng nồng độ oxy sau đó khi tiếp tục giảm lượng máu não(CBF) dẫn đến một loạt các rối loạn khi lưu lượng máu não dưới50ml/100g/phút ức chế tổng hợp protein, dưới 35ml/100g/phút tăng sử dụngglucose, dưới 25ml/100g/phút giảm sử dụng glucose bắt đầu đường phân yếm

Trang 20

khí dẫn đến toan chuyển hóa do tăng acid lactic, từ 16-18 ml/100g/phút mấtdẫn truyền các tế bào thần kinh, từ 10-12ml/100g/phút gây phát triển nhồimáu do mất cân bằng nội môi màng tế bào.

Hầu hết các thiếu máu cục bộ não chỉ ảnh hưởng tới một phần não, điểnhình là vùng thuộc động mạch và nhánh của nó chi phối Trong khu vực này

có phần lõi trung tâm không hồi phục được nếu thời gian thiếu máu cục bộ đủdài gọi là nhồi máu, khu vực xung quanh có thể nhận oxy và glucose từ tuầnhoàn phụ nên các tế bào không chết ngay lập tức, có thể cứu vãn được gọi làvùng tranh tối tranh sáng

Hình 1.3 Minh họa tổn thương não dựa theo CBF

Cơ chế tổn thương và chết tế bào: trong đó có sự suy giảm ATP, thay đổinồng độ ion natri, kali, canxi, tăng lactate máu, nhiễm toan, tích lũy gốc tự do,tích tụ nước trong tế bào, kích hoạt các quá trình phân trình phân giải protein dẫnđến chết tế bào thần kinh do hoại tử hơn là chết tế bào theo chương trình

Trang 21

Hình 1.4 Những biến đổi theo thời gian của vùng thiều máu não 1.3.4 Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não

Trong các yếu tố nguy cơ của TBMN, có yếu tố không cải biến được(tuổi, giới, di truyền, gia đình), còn phần lớn các yếu tố nguy cơ có thể cảibiến được gồm có:

- Tăng huyết áp (THA); đái tháo đường (ĐTĐ); xơ vữa động mạch; rốiloạn lipid máu; bệnh lý tim mạch; nghiện rượu; hút thuốc lá, thuốc lào; taibiến mạch não thoáng qua

- Các yếu tố khác: bệnh máu, béo phì, dùng thuốc tránh thai…

1.3.5 Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền

1.3.5.1 Các triệu chứng cơ năng

Triệu chứng khi bắt đầu và thời gian kéo dài của triệu chứng trong độtquỵ hệ sống nền phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân

Bệnh nhân huyết khối động mạch thân nền điển hình tiến triển từ từ,với trên 50% có cơn tai biến thoáng qua vài ngày đến vài tuần trước khi cótắc nghẽn

Ngược lại, nếu tắc mạch, không có tiền triệu hoặc triệu chứng báo trước

Trang 22

Các triệu chứng thường gặp trong đột quỵ hệ sống - nền: chóng mặt;nôn, buồn nôn; nhức đầu; rối loạn ý thức; các dấu hiệu vận nhãn bất thường(liệt liếc ngang, nhìn đôi, thay đổi đồng tử); liệt các dây thần kinh sọ cùng bêntổn thương (nói khó, nuốt khó, khó phát âm, liệt VII); mất cảm giác: mất cảmgiác (ở mặt và da đầu); rối loạn điều phối; liệt vận động đối bên tổn thương (liệtnửa người, liệt tứ chi); mất cảm giác đau và nhiệt độ; rối loạn cơ tròn; khuyết thịtrường; biểu hiện của đau trung ương; tăng tiết mồ hôi ở mặt và tứ chi

1.3.5.2.Các triệu chứng thực thể

Khám thường có trên 70% bệnh nhân đột quỵ hệ sống nền có rối loạn ýthức, liệt nửa người, liệt tứ chi mà thường không có đối xứng Bất thườngđồng tử và các dấu hiệu vận nhãn thường gặp và các biểu hiện của hành nãonhư: liệt mặt, nuốt khó, nói khó xảy ra khoảng 40% bệnh nhân

Các triệu chứng của nhồi máu hệ động mạch sống- nền kết hợp thành cáchội chứng riêng biệt giúp ích trong việc chuẩn đoán định khu Dưới đây là cáchội chứng thường gặp :

- Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên)

- Hội chứng Dejerine (hội chứng tủy giữa)

- Nhồi máu tiểu não

- Hội chứng khóa trong

- Hội chứng đỉnh thân nền

- Liệt vận nhãn gian nhân

- Hội chứng Millard- Gubler (hội chứng bụng cầu não)

- Hội chứng Raymond- Cestan (hội chứng lưng trên cầu não)

- Hội chứng Foville (hội chứng lưng dưới cầu não)

- Hội chứng Weber (hội chứng bụng cuống não)

- Hội chứng Benedikt (hội chứng lưng cuống não)

- Tắc động mạch não sau

Trang 23

1.3.6 Điều trị nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền trong giai đoạn cấp

Lý tưởng nhất, tất cả các bệnh nhân bị TBMN hệ động mạch sống - nềnnên được điều trị tại các Trung tâm Đột quỵ, xét nhập vào các Đơn vị hồisức tích cực cho các bệnh nhân được chỉ định các biện pháp can thiệp(tiêu sợi huyết, lấy huyết khối…) hoặc các bệnh nhân bất kỳ các biểu hiệnsau đây :

- Các triệu chứng thần kinh không ổn định, hoặc tiếp tục tiến triển nặng lên

- Giảm ý thức

- Rối loạn tim mạch, hô hấp

Kiểm soát huyết áp

Quản lý huyết áp nhằm giảm tối đa các tổn thương não, thiếu máu nãolàm suy yếu khả năng tự điều hòa lưu thông máu qua sự co và giãn mạch Do

đó khi có tình trạng nhồi máu não, điều trị huyết áp quá tích cực nên tránh vì

nó làm giảm áp lực tưới máu và gây nên tiếp tục nhồi máu não

Tăng huyết áp điều trị khi huyết áp tâm trương (HATR) trên 120 mmHghoặc/và huyết áp tâm thu (HATT) trên 200 mmHg

Tuy nhiên,trong một số trường hợp cần điều chỉnh huyết áp như: điều trịtiêu sợi huyết cần điều chỉnh huyết áp tâm trương dưới 110 mmHg hoặc huyết

áp tâm thu dưới 180 mmHg; các bệnh nguy hiểm đe dọa tính mạng (bệnh nãotăng huyết áp, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, suy tim, suythận cấp, phù phổi cấp…)

Trong trường hợp hạ huyết áp, đầu tiên truyền dịch đẳng trương, nếuhuyết áp vẫn thấp nên dùng thuốc vận mạch: dopamine, dobutamin,epinephrine

Trang 24

Quản lý hô hấp

Đánh giá sớm và đưa ra các biện pháp quản lý hô hấp kịp thời là tiêu chíquan trọng do nhồi máu não hệ sống- nền do bệnh thường gây ra liệt hầuhọng, hôn mê sâu Chúng ta đánh giá, khả năng ho khạc, tình trạng đờm dãi,kiểu thở, tần số thở, viêm phổi…

Đặt ống nội khí quản khi điểm Glassgow dưới 8 điểm

An thần và giãn cơ nên tránh vì cản trở đánh giá thần kinh, nhưng trongmột số trường hợp sử dụng để tránh hạ acidcarbonic máu và làm trầm trọngthêm thiếu máu não (ví dụ tăng thông khí)

Tiêu sợi huyết

Vào năm 1996, Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Mỹ (FDA) đãphê duyệt tPA (chất hoạt hóa sinh plasmin mô) điều trị nhồi máu não cấptrong vòng ba giờ đầu Phê duyệt này dựa trên thử nghiệm của Viện Quốc gia

về các Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ (National Institute of NeurologicalDisorders and Stroke), chúng chỉ ra rằng các bệnh nhân được điều trị tiêu sợihuyết có khuyết tật tối thiểu hoặc không để lại di chứng so với bệnh nhânkhông điều trị

Tuy nhiên, thử nghiệm này không bao gồm bệnh nhân ý thức sững sờhoặc hôn mê nên có lẽ đã loại bệnh nhân tắc động mạch thân nền Tuy nhiênthử nghiệm đó không nghiên cứu về giải phẫu mạch máu ở tất cả các bệnhnhân Từ các bằng chứng kinh nghiệm và các thử nghiệm, đã cho thấy táithông mạch máu cải thiện kết quả đầu ra

Năm 2009, Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ(AHA/ASA) đã khuyến cáo thời gian cửa sổ cho điều trị tPA lên tới 4,5 giờ,mặc dù sự thay đổi này không được Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm

Mỹ chấp thuận

Trang 25

Các tiêu chí điều kiện để điều trị tiêu sợi huyết trong thời gian cửa sổ

từ 3 giờ đến 4,5 giờ cũng tương tự như 3 giờ đầu, đã được thiết lập tronghướng dẫn của Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ năm

2007 , nhưng phải không kèm bất kỳ một đặc điểm nào sau đây:

- Tuổi trên 80

- Sử dụng thuốc chống đông đường uống

- Điểm NIHSS trên 25 (national institutes of health stroke scale)

- Có tiền sử TBMN và đái tháo đường

Các thuốc tiêu sợi huyết khác: urokinase, prourokinase, streptokinase, …

Chỉ định nong mạch trong trường hợp: có triệu chứng, hẹp trên 60%, tổnthương có chiều dài dưới 15mm

Nong mạch bằng bóng hoặc đặt giá đỡ

Can thiệp nội mạch: lấy bỏ cục huyết khối.

Các biện pháp điều trị khác

Chăm sóc hô hấp để tránh tắc đờm và viêm phổi; chống viêm phổi;chống táo bón, nhiễm khuẩn tiết niệu; kiểm soát thân nhiệt; kiểm soát đườnghuyết; dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu; phục hồi chức năng

Trang 26

Kỹ thuật này tính tỉ trọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfiled

Chụp CLVT là thăm khám hàng đầu vì được tiến hành nhanh, có tácdụng trong chẩn đoán phân biệt nhồi máu hay chảy máu Các dấu hiệu:

Rất cấp tính (dưới 6 giờ): có thể bình thường trong 25-50%, tuy nhiên

có các dấu hiệu sớm như: tăng tỷ trọng mạch máu, giảm tỷ trọng chất xámdưới vỏ

Cấp tính (12-24 giờ): xóa nhân bèo, xóa các rãnh cuộn não, mất dảithùy đảo

Tuần đầu (ngày thứ 1-7): phù não rõ rệt, hiệu ứng khối, có thể có chuyểndạng chảy máu

Tuần thứ 2- 3: phù não giảm, hiệu ứng khối giảm, có thể gặp hiện tương

“fogging”

Mạn tính: teo não, giãn não thất và các rãnh cuộn não

Trang 27

Trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền, trên CLVT có thể thấydấu hiệu sớm của nhồi máu qua tăng tỷ trọng của động mạch thân nền.

Hình 1.5 Tăng tỷ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền

và giảm tỷ trọng cầu não

Hình 1.6 Tăng tỉ trọng động mạch đốt sống trái

Trang 28

1.4.2 Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (computer tomography angiography- CTA)

Trong các phương pháp khảo sát mạch máu, chụp cắt lớp vi tính mạchmáu là phương pháp khảo sát nhanh nhất, giúp nhận diện mạch máu tắc nghẽn

để tiêu huyết khối đường động mạch hoặc tĩnh mạch hay xét làm can thiệp nộimạch

Độ chính xác: Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cho dữ liệu hình ảnh giải

phẫu, không phụ thuộc vào dòng chảy liên quan tới độ dài chỗ hẹp, đườngkính và thiết diện lòng mạch còn lại, và các vùng vôi hóa Các kỹ thuật vàsiêu âm không thể cho được những dữ liệu như thế

Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cũng ưu thế hơn CHT trong những tìnhhuống CHT bị chống chỉ định hoặc không thể thực hiện được

Hình 1.7.

(a) Cộng hưởng từ mạch não xung TOF 3D: đoạn xa của động mạch đốt sống phải có vẻ không đồng đều và hẹp và không thấy động mạch tiểu não trước dưới (b) Hình tái tạo đường cong - Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cho thấy rõ động mạch đốt sống và động mạch tiểu não trước dưới

Trang 29

- Các bất lợi:

Các dữ liệu sinh lý: ít có khả năng cung cấp dữ liệu sinh lý như vận tốc

và hướng dòng chảy như cộng hưởng từ mạch máu và siêu âm

Độ chính xác dựng hình: những mảng vôi hóa nặng, bao hết chu vi cóthể làm chùm tia bị cứng đi và làm giảm độ chính xác của dựng hình mạch máu.Mặc dù hạn chế này được giải quyết bằng CLVT nguồn ghép hoặc nguồn phổ,nhưng phương pháp tối ưu để đo độ hẹp mạch máu một cách chính xác ởnhững người có mảng calci hóa nặng vẫn đang trong vòng nghiên cứu

Nguy cơ của chất cản quang iod: tổn thương thận, dị ứng thuốc cản quang…

Ví dụ: Bệnh nhân 44 tuổi, tiền sử bình thường, đột ngột nôn, buồn nôn,

nói khó, sau đó rối loạn ý thức, phim chụp cắt lớp vi tính mạch máu của bệnhnhân:

Trang 30

1.4.3 Cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging- MRI) và cộng hưởng

từ mạch máu (Magnetic resonant angiography- MRA)

MRI:

Cộng hưởng từ có độ nhạy cao hơn CLVT, các dấu hiệu nhồi máu nãotrên MRI

T1: nhu mô bình thường sau đó giảm tín hiệu

T2, FLAIR: nhu mô bình thường sau đó tăng tín hiệu

T2 *: Tăng tín hiệu, không có dấu hiệu của chảy máu não

T1 tiêm thuốc: Mạch máu bắt thuốc giai đoạn đầu tiên; nhu mô bắt thuốc sau 24 giờ

DW: tăng tín hiệu, bản đồ ADC: giảm tín hiệu

Chụp cộng hưởng từ mạch máu- MRA

Chụp cộng hưởng từ mạch máu rất nhạy cảm với dòng và dựa trên sựkhác nhau giữa tín hiệu của chuyển động của mạch máu và đứng yên của mônão Trong bệnh cảnh NMN cấp, các kỹ thuật này giúp xác định căn nguyênNMN và đánh giá động học dòng chảy trong mạch máu Cụ thể để đánh giá

độ nặng của hẹp tắc động mạch cũng như dòng máu bàng hệ Ngoài ra cònxác định bóc tách động mạch

Xung TOF trên MRA

Nguyên lý tạo ảnh của TOF dựa trên hiệu ứng bright- blood hay hiệuứng dòng chảy đến (inflow), ghi nhận tín hiệu phát ra từ các phân tử nước dichuyển trong lòng mạch Nói cách khác, trong một lớp cắt thì các phân tử dichuyển đến sẽ có tín hiệu cao hơn mô xung quanh Cường độ của tín hiệu nàyphụ thuộc vào vị trí, tốc độ dòng chảy Hướng của dòng chảy so với mặtphẳng lớp cắt mà không phụ thuộc vào chiều hướng của dòng chảy

Trang 31

Dựa trên những nguyên lý tạo ảnh đã nêu trên, để tránh có những sai lầmtrong chẩn đoán, cần luôn phải lưu ý rằng hình ảnh mạch máu trong xungTOF chỉ là ước lượng gián tiếp qua dòng chảy trong lòng mạch Nghĩa làđường kính của mạch máu đã bị giảm đi, mức độ hẹp tắc có thể tăng lên sovới thực tế Độ tương phản của mạch máu có thể đã bị giảm đi do dòng chảychậm hoặc đoạn mạch đó không thẳng.

Hình 1.9 Trên xung TOF 3D MRA

Trên xung TOF 3D MRA chỉ ra hẹp mức độ trung bình của đoạn giữathân nền ở bệnh nhân nam 87 tuổi gây ra nhồi máu bên cầu não biểu hiện liệtvận nhãn gian nhân, nuốt khó, liệt nửa người phải, rối loạn điều phối

Hình 1.10 Trên xung TOF MRA

Trang 32

Trên xung TOF MRA chỉ ra hẹp nặng đoạn nối đốt sống – thân nền ởbệnh nhân nam 65 tuổi Do hẹp nặng, nên dòng chảy hỗn loạn nhanh chóng tạo

ra khoảng trống dòng ở đoạn gần của động mạch thân nền, đoạn xa bình thường.Gây nhồi máu thùy chẩm hai bên biểu hiện bán manh đồng danh bên trái và mấtnhận thức thị lực

Hình 1.11 Trên xung TOF 3D MRA

A: Cho thấy thấp tín hiệu của động mạch thân nền, nghi ngờ tắc ĐM thân nền.B: Sau 6 tháng cho thấy sự tái thông

Trang 33

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện, các bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu hệ sống nền dựa vào lâm sàng, tổn thương trên phim CLVT và hoặc CHTsọ não; vàđược chụp phim dựng hình hệ động mạch sống- nền trên CLVT mạch máu vàhoặc CHT mạch máu; điều trị tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai từtháng 2 năm 2013 đến tháng 9 năm 2015

-2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Lâm sàng

Theo định nghĩa về TBMN của TCYTTG (1990): bệnh khởi phát độtngột với các triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trên 24 giờ hay tử vongtrong vòng 24 giờ, các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương

Tiêu chuẩn cận lâm sàng: gồm cả 2 tiêu chí sau

1) Chụp CLVT và hoặc CHT có hình ảnh NMN hệ động mạch sống - nền.2) Chụp phim CTA và hoặc MRA mạch máu não

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Lâm sàng: liên quan tới chấn thương sọ não, u não, chảy máu não

Không đủ tiêu chuẩn về chuẩn đoán hình ảnh

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang, hồi cứu- tiến cứu

2.2.2 Cách tiến hành

Dưới đây là sơ đồ mô tả cách tiến hành

Trang 34

Sơ đồ 2.1 Cách tiến hành

Đánh giá tình trạng tái thông mạch tại thời điểm 1 tháng: tất cả BN hẹptắc đều được chụp CLVT mạch máu để đánh giá tình trạng tái thông Trongtrường hợp BN có hẹp tắc mạch mà tử vong trước đó, chúng tôi xem là không

có tái thông

Nhận định kết quả trên phim (bác sĩ chẩn đoán hình ảnh+ bác sĩ lâm sàng).Tất cả các bệnh nhân đều được chúng tôi trực tiếp khám lâm sàng, làmbệnh án theo mẫu bệnh án nghiên cứu, được làm các xét nghiệm cơ bản vàđược chụp CLVT và hoặc CHT sọ não kèm theo có phim mạch máu nãotrên CHT hoặc CLVT

2.2.3 Các dữ liệu cần thu nhập

Các đặc điểm chung

- Tiền sử bệnh: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh

lý tim mạch…

Trang 35

- Tuổi, giới

- Thời gian, hoàn cảnh xảy ra tai biến mạch máu não

- Thời gian từ lúc bị bệnh tới lúc nhập viện Bạch Mai

- Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau một tháng kể từ khi khởi phát bệnh

Bảng 2.1 Theo Rankin sửa đổi

4 Khuyết tật vừa đến nặng; không thể đi bộ mà không có sự giúp đỡ

và không có khả năng chăm sóc bản thân

5 Khuyết tật nặng; nằm liệt giường và đòi hỏi sự chăm sóc củangười khác

- Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh

+) Cần thiết: Siêu âm doppler mạch, CLVT, CHT hoặc chụp mạch chỉ ra tắc hoặc

hẹp nặng của ĐM đốt sống, thân nền hoặc não sau Mất đột ngột hình ảnh của ĐM hay các nhánh của nó được cho là tắc mạch nhiều hơn

+) Hỗ trợ: Trên CVLT hoặc CHT chỉ ra nhồi máu do các động mạch lớn tắc đó chi

phối Và/ hoặc xét nghiệm máu có tình trạng tăng đông

- Tiêu chuẩn lâm sàng

Trang 36

+) Hỗ trợ: 1) các cơn TBMN thoáng qua nhiều lần, tại cùng một khu vực ĐM cấp

máu, xảy ra trước đó hàng tuần, đến háng tháng; 2) tiến triển dần dần, từng bước hoặc đột ngột tại thời điểm bắt đầu ; 3) thường không có đau đầu trước hoặc không tương xứng với mức độ nặng bệnh.

2) Huyết khối nhánh nhỏ

- Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh

+) Cần thiết: CLVT hoặc CHT chỉ ra nhồi máu thuộc chi phối của các nhánh nhỏ đó +) Hỗ trợ: Không có biểu hiện của huyết khối mạch lớn, nhánh gần hoặc nguồn gốc

từ tim

- Tiêu chuẩn lâm sàng

+) Cần thiết:Các thiếu sót thần kinh tương ứng với vùng cấp máu của nhánh nhỏ đó +) Hỗ trợ: 1) tiến triển dần dần, từng bước, đột ngột hoặc có tiền triệu trước đó vài

giờ đến vài ngày; 2) tiền sử có THA, ĐTĐ 3) cơn TBMN thoáng qua xảy ra trước vài giờ đến 2-3 ngày.

3) Tắc mạch

-Vị trí tắc mạch:

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán hình hỗ trợ: 1) CLVT và CHT chỉ ra nhồi máu của các

nhánh nông, nhiều nhánh không liên quan đến giải phẫu hoặc nhánh chính đoạn trong sọ; 2) trên CHT mạch hoặc siêu âm chỉ ra mất đột ngột hình ảnh của nhánh, động mạch chính cấp máu cho vùng nhồi máu.

+) Tiêu chuẩn lâm sàng hỗ trợ: Đột ngột hoặc từng bước tại khi bắt đầu.

- Nguồn gốc hình thành huyết khối:

+ Từ tim: Tiêu chuẩn chẩn đoán hình cần thiết: Các xét nghiệm về tim (điện tâm

đồ, siêu âm tim ) chỉ ra nguồn gốc tắc mạch.

Tiêu chuẩn chẩn đoán hình hỗ trợ: CLVT và hoặc CHT chỉ ra nhồi máu rất nhiều

vị trí tại tuần hoàn trước và sau

Tiêu chuẩn lâm sàng hỗ trợ: Biểu hiện của tắc mạch hệ thống

Trang 37

+ Động mạch trong sọ:

Tiêu chuẩn chẩn đoán hình cần thiết: Siêu âm, chụp CLVT, CHT mạch hoặc chụp

mạch chỉ ra tắc hoặc hẹp nặng hoặc loét sùi của đoạn gần động mạch lớn.

+ Động mạch chủ:

Tiêu chuẩn chẩn đoán hình cần thiết: Siêu âm qua thực quản hoặc phẫu thuật

kiểm tra chỉ ra các mảnh bám kích thước lớn ở cung ĐM chủ hoặc đoạn xuống

4) Giảm tưới máu hệ thống

- Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh

+) Cần thiết: 1) CLVT hoặc CHT chỉ ra nhồi máu vùng giáp ranh hai bên; 2) không

có biểu hiện tắc ĐM lớn hoặc nguồn gốc tim mạch

- Tiêu chuẩn lâm sàng: Có biểu hiện của tụt huyết áp, ngừng tim, sock

5) Khác: Nhồi máu não không tìm được nguyên nhân

- Các triệu chứng giai đoạn toàn

Cơ năng: Đau đầu; chóng mặt; nhìn đôi, nhìn mờ, ù tai, nôn, buồn nôn

Trang 38

Thực thể:

+) Liệt nửa người, liệt tứ chi; rối loạn cảm giác; tổn thương các dâythần kinh sọ; rung giật nhãn cầu, rối tầm, quá tầm; rối loạn ngôn ngữ, rối loạnnuốt; hội chứng giao bên; thay đổi đồng tử

+) Ý thức: đánh giá rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow củaTeasdale và Jennett 1978

Đặc điểm hình ảnh học

+ Các thông số: trên CLVT, CHT sọ não:

- Có dấu hiệu sớm của tắc mạch: hình ảnh tăng tỷ trọng ĐM sống nền

- Vị trí tổn thương: cuống não, hành não, cầu não, đồi thị, thùy chẩm,thùy đỉnh, tiểu não; phối hợp nhiều vị

- Xác định thang điểm pc-ASPECT

Thang điểm pc–ASPECT (posterior circulation – Acute Stroke ProngosisEarly CT score) là thang điểm đánh giá các dấu hiệu sớm của nhồi máu hệtuần hoàn sau trên phim chụp CLVT hoặc CTA Nó có giá trị tiên lượng bệnh.Thang điểm có tổng 10 điểm, mỗi 1 điểm cho: đồi thị mỗi bên, tiểu não mỗibên, vùng cấp máu của động mạch não sau mỗi bên Mỗi hai điểm cho cuốngnão, cầu não Bình thường là 10 điểm

+ Các thông số trên CTA, MRA mạch não:

Trang 39

- Vị trí tổn thương: cuống não, hành não, cầu não, đồi thị, thùy chẩm,tiểu não; phối hợp nhiều vị trí.

Sử dụng thuật toán thống kê trên phần mềm IPSS16.0

2.2.5 Đạo đức nghiên cứu

Đề cương nghiên cứu được hội đồng khoa học Bệnh viện thông qua đểđảm báo tính khoa học và tính khả thi của đề tài

Nghiên cứu nhằm mục tiêu chẩn đoán, điều trị, tiên lượng

Tất cả các thông tin liên quan tới bệnh nhân đều được giữ bí mật

Các số liệu thu nhập trung thực, các kết quả được xử lý theo phươngpháp khoa học

Trang 40

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ năm 2/2013 đến 9/2015, chúng tôi đã nghiên cứu 91bệnh nhân tại Phòng cấp cứu - Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai đượcchọn lựa như tiêu chuẩn chọn mẫu trên

Để chẩn đoán bất thường mạch máu có 65 BN chụp CLVT mạch máu,

có 26 BN chụp CHT mạch máu và có 20 BN được chụp CLVT mạch để đánhgiá tái thông Chúng tôi chia nhóm bệnh nhân nghiên cứu thành hai nhóm,nhóm I : không phát hiện bất thường hệ động mạch sống nền có 22 bệnh nhânchiếm 24,2 %; nhóm II: hẹp tắc hệ động mạch sống nền có 69 bệnh nhânchiếm 75,8% Nghiên cứu của chúng tôi thu được kết quả như sau:

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHỒI MÁU NÃO HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG -NỀN

3.1.1 Phân bố theo giới

Bảng 3.1 Phân bố theo giới

Nhận xét: nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền gặp chủ yếu ở nam,

chiếm 71,4%, nữ chỉ chiếm 28,6% Tỷ lệ nam/nữ là: 2,5

Ngày đăng: 29/07/2019, 17:24

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
15. Lê Văn Bình (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâng sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ của nhồi máu thân não, Luận văn Thạc Sỹ, Đại Học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu đặc điểm lâng sàng, hình ảnh chụpcắt lớp vi tính và cộng hưởng từ của nhồi máu thân não
Tác giả: Lê Văn Bình
Năm: 2012
16. Netter FH, Craig JA, Perkins J và cộng sự. (2012), "Neuroanatomy, in Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology", Icon Custom Communications, tr. 1-50 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Neuroanatomy, inAtlas of Neuroanatomy and Neurophysiology
Tác giả: Netter FH, Craig JA, Perkins J và cộng sự
Năm: 2012
17. Hồ Hữu Lương (2002), Giải phẫu ứng dụng tuần hoàn não, Tai biến mạch não, ed, nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 7-15 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu ứng dụng tuần hoàn não
Tác giả: Hồ Hữu Lương
Nhà XB: nhà xuất bản Y học
Năm: 2002
18. Nguyễn Thị Minh Trí (2004), Lâm sàng và hình ảnh học nhồi máu não ổ khuyết, Luận văn Thạc sỹ Y họcTrường Đại học Y dược Hồ Chí Minh Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lâm sàng và hình ảnh học nhồi máu nãoổ khuyết
Tác giả: Nguyễn Thị Minh Trí
Năm: 2004
19. Trịnh Văn Minh (2010), Giải phẫu người, tập 3, ed, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu người
Tác giả: Trịnh Văn Minh
Nhà XB: Nhà xuất bản giáodục Việt Nam
Năm: 2010
20. Lajiaunias P và Berenstein A (1987), "The upper cervical vertebral column: the cervical arteries", Surgical neuroangiography, 1, tr. 155- 156 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The upper cervical vertebralcolumn: the cervical arteries
Tác giả: Lajiaunias P và Berenstein A
Năm: 1987
21. Newton TH và Mani RL (1974), The vertebral artery, book 2, ed, St Louis, 1659-1709 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The vertebral artery
Tác giả: Newton TH và Mani RL
Năm: 1974
22. Schoen JC, Boysen MM và Warren CR (2011), "vertebrobasilar artery occlusion", West J Emerg Med, 12, tr. 233-9 Sách, tạp chí
Tiêu đề: vertebrobasilar arteryocclusion
Tác giả: Schoen JC, Boysen MM và Warren CR
Năm: 2011
23. Naidich TP, Kricheff II và George AE (1976), "The normal antterior inferior cerebellar artery", Radiology, 119, tr. 355-373 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The normal antteriorinferior cerebellar artery
Tác giả: Naidich TP, Kricheff II và George AE
Năm: 1976
24. Amre N, Jessica R và Sean R (2014), "Ischemic posterior circulation stroke: A review of anatomy, clinical presentations, diagnosis and current management", Front Neurology, 5, tr. 30 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ischemic posterior circulationstroke: A review of anatomy, clinical presentations, diagnosis andcurrent management
Tác giả: Amre N, Jessica R và Sean R
Năm: 2014
25. Lanzothes G (1998), Hệ thần kinh trung ương- Nguyễn Chương dịch, Nhà xuất bản Y học, 166-169 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Hệ thần kinh trung ương- Nguyễn Chương dịch
Tác giả: Lanzothes G
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
Năm: 1998
27. Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Chuyên đề sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, 119 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chuyên đề sinh lý học
Tác giả: Trường Đại học Y Hà Nội
Nhà XB: Nhà xuất bảnY học
Năm: 2012
28. Doyle KP, Simon RP và Stenzel MP (2008), "Mechanisms of ischemic brain damage", Neuropharmacology, 55, tr. 310 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Mechanisms of ischemicbrain damage
Tác giả: Doyle KP, Simon RP và Stenzel MP
Năm: 2008
29. Aries MJ, Elting JW và Keyser J (2010), "Cerebral autoregulation in stroke", stroke, 41 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebral autoregulation instroke
Tác giả: Aries MJ, Elting JW và Keyser J
Năm: 2010
31. Chaves CJ, Caplan LR và Chung CS (1994), "Cerebellar infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Stroke Registry", neurology, 44, tr. 1385-90 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebellar infarcts in theNew England Medical Center Posterior Circulation Stroke Registry
Tác giả: Chaves CJ, Caplan LR và Chung CS
Năm: 1994
32. Schneider JI và Olshaker JS (2012), "vertigo, vertebrobasilar disease and posterior circulation ischemic stroke", Emerg Med Clin North Am, 30, tr. 681-93 Sách, tạp chí
Tiêu đề: vertigo, vertebrobasilar diseaseand posterior circulation ischemic stroke
Tác giả: Schneider JI và Olshaker JS
Năm: 2012
33. Reeves MJ, Arora S và Broderick JP (2005), "Acute stroke care in the US : results from 4 pilot prototypes of the Paul Converdell National Acute Stroke Registry", stroke, 36, tr. 1232-40 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute stroke care in theUS : results from 4 pilot prototypes of the Paul Converdell NationalAcute Stroke Registry
Tác giả: Reeves MJ, Arora S và Broderick JP
Năm: 2005
34. Bahouth MN và Lamonte MP (2005), "Acute ischemic stroke:evaluation and management strategies", Top Adv Pract Nurs, 5, tr. 4 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute ischemic stroke:evaluation and management strategies
Tác giả: Bahouth MN và Lamonte MP
Năm: 2005
35. Kamper L, Rybacki K và Mansour M (2008), "Time management in acute vertebrobasilar occlusion", Cardiovasc Intervent Radiol, 13 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Time management inacute vertebrobasilar occlusion
Tác giả: Kamper L, Rybacki K và Mansour M
Năm: 2008
36. Del Zoppo GJ, Saver JL và Jauch EC (2009), "Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator", stroke, 28 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Expansion of the timewindow for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissueplasminogen activator
Tác giả: Del Zoppo GJ, Saver JL và Jauch EC
Năm: 2009

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w