Nghiên cứu giá trị chẩn đoán cơ chế cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng phương pháp kích thích thất

Cả hai loại cơ tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác.Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thốngdẫn truyền của tim với

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một vấn đề khá phức tạp trong bệnh lýTim mạch Đây được coi là một trong những nguyên nhân gây tử vong chủyếu và đồng thời là nguyên nhân hay gặp khiến bệnh nhân (BN) nhập viện[1, 2] Nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) là dạng RLNT hay gặptrên lâm sàng Khái niệm kịch phát dùng để chỉ những RLNT xuất hiệnthành từng cơn và những cơn này khởi phát và kết thúc một cách đột ngột.Trên thực tế, NNKPTT bao gồm 3 loại RLNT là: cơn nhịp nhanh do vòngvào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT) chiếm khoảng 60%, cơn nhịp nhanh dovòng vào lại nhĩ thất (AVRT) chiếm 30-40% và cơn nhịp nhanh nhĩ (AT)chiếm khoảng 5%

Tại Mỹ, tỷ lệ mắc NNKPTT là khoảng 2.25/10.000 dân Một nghiên cứukhác cho thấy rằng trong 1,1 tỉ trường hợp nhập viện cấp cứu trong vòng 10năm, thì có khoảng 555.000 trường hợp NNKPTT [3, 4]

Việc điều trị NNKPTT nhằm mục đích ngăn ngừa hoặc hạn chế sự táiphát của cơn Trước kia việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim được coi làphương pháp điều trị duy nhất để dự phòng cơn NNKPTT[5] Tuy nhiênhiệu quả phòng cơn không cao, tác dụng phụ khi dùng thuốc kéo dài cũngkhông ít Thăm dò điện sinh lý tim (TD ĐSL) được coi là một phương phápchẩn đoán RLNT cực kỳ có giá trị Nó không những giúp chẩn đoán xácđịnh, chẩn đoán chính xác cơ chế gây RLNT mà thông qua đó người ta còncó thể điều trị được một số RLNT[6, 7, 8] Điều trị RLNT bằng năng lượngsóng có tần số Radio là một phương pháp điều trị với tỷ lệ thành công cao,

tỷ lệ biến chứng thấp và đặc biệt đây là một phương pháp điều trị triệt để,có nghĩa là BN có thể khỏi hoàn toàn[9, 10] Hiệu quả điều trị phụ thuộc

chủ yếu vào việc xác định được chính xác cơ chế gây RLNT Điều trị cơnNNKPTT cũng không nằm ngoài nguyên tắc này Thông thường việc xácđịnh cơ chế của cơn NNKPTT, người ta dựa vào: lâm sàng, điện tâm đồ bềmặt 12 chuyển đạo, cách khởi phát cơn, trình tự điện học trong cơn nhịpnhanh và một số đặc điểm điện sinh lý tim Tuy nhiên trong một số trườnghợp khó như: cơn AVNRT không điển hình, cơn AVRT mà đường dẫntruyền phụ nằm ở vùng sau vách và cơn AT ở khởi phát ở vùng thấp thì cácphương pháp trên là không đủ Chính vì vậy một số nghiệm pháp kích thíchthất (Ventricular pacing maneuver) được coi là phương pháp khá hữu hiệutrong chẩn đoán cơ chế gây cơn NNKPTT

Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về vai trò của các nghiệm phápkích thích thất trong chẩn đoán phân biệt loại cơn NNKPTT [11]

Ở Việt Nam từ năm 1998, tại viện Tim mạch Việt Nam đã bắt đầutriển khai phương pháp TD ĐSL và điều trị một số RLNT bằng sóng RF.Hiện nay trên cả nước đã có nhiều trung tâm Tim mạch thực hiện thànhcông được kỹ thuật này Cho tới nay, cũng đã có nhiều nghiên cứu về đặcđiểm điện sinh lý và hiệu quả điều trị bằng sóng RF một số loại RLNTnhư: cơn NNKPTT, cơn AVNRT, hội chứng WPW, nhịp nhanh thất,NTT/T… Tuy nhiên chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào đầy đủ và chitiết về việc áp dụng các phương pháp kích thích thất trong chẩn đoánphân biệt các loại NNKPTT Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài

“Nghiên cứu giá trị chẩn đoán cơ chế cơn nhịp nhanh kịch phát trên

thất bằng phương pháp kích thích thất ” với mục tiêu: Nghiên cứu giá

trị của một số phương pháp kích thích thất trong chẩn đoán cơ chế cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 CẤU TẠO, ĐẶC TÍNH ĐIỆN SINH LÝ HỌC CƠ TIM VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN TIM

1.1.1 Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

Cấu tạo cơ tim: Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan

chằng chịt với nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích.Bên cạnh các sợi co bóp, còn có các sợi biệt hóa với nhiệm vụ tạo ra và dẫntruyền xung động đến các sợi cơ của tim

Hệ thống dẫn truyền tim

Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài

từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vàocủa tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải Các tế bào chính của nút xoang đượcgọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim

Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn

truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phátxung Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đườngtrước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)

và đường sau (bó Thorel)

Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt

phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ởmặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành Nútnhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xungđộng qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụdẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động

Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút

nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dàikhoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His gồm các sợidẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao Vì bó His vànút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về

mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải

và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chia nhỏ và

đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất Mạng này đi ngay dưới màngtrong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ Hai nhánh bó His

và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên cácchủ nhịp tâm thất

Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.

Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ

thất, từ nhánh trái tới cơ thất

Sợi Kent và Mahaim là những sợi dẫn truyền bất thường, chỉ có ở một sốngười và nguyên nhân gây nên một số rối loạn nhịp tim

Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạchvành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giaocảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.1.2 Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

Tính tự động: Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim,

có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảmbảo cho tim đập chủ động Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thầnkinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập

Tính dẫn truyền: Có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp Cả hai loại cơ

tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác.Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thốngdẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phíatrên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 -

2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s Hệthống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược

Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không”

nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức

tối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không cobóp mạnh hơn.

Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất

định, kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai

đoạn mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủmạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳtrơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối Ngoài ra còn

có thời kỳ trên bình thường (supernormal phase) nghĩa là đáp ứng dễ dàng với

kích thích tương đối nhỏ

1.1.3 Điện thế hoạt động

Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền ở trạng thái phâncực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng tế bào.Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90 mV,điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+, K+, Ca++

và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào

Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điệnthế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là hiệntượng khử cực (depolarization)

Các hiện tượng trên xẩy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tácnhân nào Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điệnthế trong màng tới một ngưỡng nhất định, khi đó sẽ xẩy ra sự thay đổi về tínhthẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+ ồ ạt chui vào trong tế bào, hạ điệnthế trong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở nên (+) khoảng 20 mV.Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: Khử cực nhanh Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào.

Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:

+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột

ngột đóng lại Dòng Ca++ bắt đầu vào trong tế bào

+ Pha 2: Cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na+ tiếp tục

vào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca++ cũng vào trong màng và K+thoát ra ngoài màng

+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn, K+ thụ động thoát ra ngoài màng tế bào,

điện thế trong màng trở nên âm tính hơn

+ Pha 4: Phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển

ra ngoài màng tế bào, còn K+ lại chuyển vào trong Khi điện thế màng đạt đạtđến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giaiđoạn 0 của điện thế hoạt động)

Hình 1.2: Điện thế hoạt động

Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽkéo dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡngrồi khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả ở trên.

Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác Trongtrạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na+ xâm nhập dần dần vào trong tế bàolàm hạ dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặctrưng của tế bào tự động Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi độngmột điện thế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vàotốc độ khử cực chậm tâm trương ở giai đoạn 4 Bình thường, tế bào tự độngcủa nút xoang có tần số tự khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng củacác nơi khác chưa xuống đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thìxung động từ nút xoang đã dẫn tới xóa những xung động đang hình thành từcác nơi đó và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim

1.2 CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

Loạn nhịp nhanh trên thất là một thuật ngữ rộng bao hàm nhiều loại rốiloạn nhịp nhanh, có cơ chế và nguồn gốc khác nhau Ngày nay với sự tiến bộcủa thăm dò ĐSL học người ta đã hiểu được các cơ chế gây ra cơn nhịp nhanh

và từ đó đưa ra các cách phân loại cơn NNKPTT cũng như phương pháp điềutrị hữu hiệu nhất

Những Bệnh nhân với cơn NNKPTT có triệu chứng cần phải đượcquan tâm đánh giá điều trị ngay Mặc dù chẩn đoán chính xác nhịp nhanh làcần thiết trước khi bắt đầu điều trị, tuy nhiên trong thực tế việc này đôi lúc rấtkhó khăn và quyết định điều trị ngay có thể chỉ dựa theo đặc điểm đáp ứngthất của BN : QRS rộng hay hẹp, tần số, đều hay không đều Dựa theo đặcđiểm này chúng ta có thể chia ra các loại NNKPTT thành từng nhóm thíchhợp để điều trị dựa trên tính chất khởi phát nhanh hay từ từ, tần số tim, tínhchất đều hay không của cơn nhịp nhanh

1.2.1 Phân loại cơn NNKPTT

Thường gặp 3 dạng: nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, vòng vào lại nútnhĩ thất và nhịp nhanh nhĩ

* Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất: Năm 1943 Wood, Wolferth

và Geckeler ở Mỹ, Ohnell ở Thụy điển đã tìm thấy những bó cơ nối liềngiữa nhĩ và thất ở tử thi bệnh nhân có hội chứng WPW Ohnell cũng làngười đầu tiên sử dụng thuật ngữ “tiền kích thích”cho những bệnh nhân cókhoảng PR ngắn, phức bộ QRS giãn rộng, còn Sergers là người đầu tiên mô

tả và định nghĩa sóng delta vào năm 1944 Cũng trong khoảng thời gian này,những nghiên cứu trên thực nghiệm của Butterworth, Poindexter và trên lâmsàng của Wolff, Harnischfeger, Langendorf, Lev và Pick đã chứng minhrằng vào lại là cơ chế của các cơn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hộichứng W.P.W.Trong những năm 1940, Mahaim đã mô tả một loại đườngdẫn truyền phụ nồi liền giữa nút nhĩ thất với nhánh bó His hoặc cơ thất vàngày nay gọi là bó Mahaim [14, 15]

Hình 1.3: Cơ chế và điện tâm đồ của cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [16] Hình A: Hội chứng WPW khi nhịp xoang, hình B: Cơn tim nhanh chiều

xuôi, hình C: Cơn tim nhanh chiều ngược.

* Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất [16]

Từ năm 1956 đã phát hiện xung đi qua nút nhĩ thất theo 2 đường khác nhau:

- Đường chậm có vận tốc dãn truyền chậm, thời kỳ trơ ngắn (beta)

- Đường nhanh có vận tốc dẫn truyền nhanh, thời kỳ trơ dài (alphal)

Hình 1.4: Giải phẫu đường nhanh và đường chậm nút nhĩ thất

Hình 1.5 Cơ chế cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất

Bó His Gân Todaro

Vòng van ba lá Nút nhĩ - thất

Phía sau

Phía trước

Đường chậm Đường nhanh

Đường nhanh Đường chậm

* Cơn tim nhanh nhĩ[17]

Khi xuất hiện vòng vào lại ở trên tầng nhĩ, là nguyên nhân gây ra cơn tim nhanh

Hình 1.6 Hình ảnh cơn tim nhanh nhĩ ghi điện tâm đồ trong buồng tim

Hình 1.7 Cơ chế nhịp nhanh trên thất

1.2.2 Chẩn đoán

a Lâm sàng

- Bệnh nhân thường có những cơn hồi hộp đánh trống ngực kéo dài từvài phút tới nhiều giờ

- Cơn xuất hiện và kết thúc đột ngột Nhiều khi bệnh nhân đến cơ sở y

tế không có cơn nhịp nhanh Cũng có thể bệnh nhân có cơn nhịp nhanh kéodài và đến cơ sở y tế khám , ghi ĐTĐ và xử trí cắt cơn nhịp nhanh

b Cận lâm sàng

Các dấu hiệu ĐTĐ 12 chuyển đạo của nhịp nhanh trên thất

- Cơn tim nhanh thường khởi phát và kết thúc đột ngột, cơn có thể từvài giây, vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày

- Tần số tim thường từ 140 – 220 nhịp/phút và rất đều Thường khởiphát bởi một NTT trên thất hoặc NTT thất

- Sóng P:

+ Hình dạng khác với P cơ sở

+ P âm ở DII, DIII, aVF (Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất )

+ Sóng P thường chồng lên phức bộ QRS và bị che dấu bởi phức bộQRS hoặc đi sau phức bộ QRS, hiếm hơn P có thể đi trước QRS

+ Vị trí: Sóng P trong một số trường hợp nhô ra ở phần cuối của phức

bộ QRS tạo ra hình ảnh “giả sóng r” ở V1 và “giả sóng s” ở DII, DIII và aVF,làm trông giống hình ảnh bloc nhánh phải không hoàn toàn

- Phức bộ QRS: trong cơn nhịp nhanh thường hẹp, có hình dạng giốngQRS cơ sở lúc nhịp xoang Tuy nhiên có những trường hợp QRS dãn rộng:Có bloc nhánh từ trước, nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng, nhịpnhanh trên thất do vòng vào lại nhĩ – thất chiều ngược

Hình 1.8 Chẩn đoán hình thái CNNTT

Hình 1.9 Chẩn đoán hình thái cơn NNTT dựa vào đáp ứng

với Adenosin

Các thăm dò cận lâm sàng khác:

- Holter ĐTĐ

- ĐTĐ gắng sức

- Thăm dò ĐSL

1.2.3 Điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

1.2.3.1 Điều trị cấp cứu các cơn nhịp nhanh trên thất [18]

a Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động không ổn định: bệnh nhân có tụt huyết áp, co giật, đau thắt ngực, phù phổi cấp: tiếnhành sốc điện cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh ngay

b Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động ổn định: việc

điều trị cấp cứu được thực hiện theo các bước của hình 3, gồm:

Các thủ thuật cường phế vị:

– Ấn nhãn cầu: bệnh nhân nhắm mắt, đặt 2 ngón tay cái hoặc 3 đầu

ngón tay trỏ, giữa, nhấn lên hố mắt mỗi bên ấn từ từ tăng dần Trong khi ấntheo dõi trên monitoring điện tâm đồ hoặc nghe tim, nếu cơn tim nhanh ngừngthì cùng dừng ấn nhãn cầu ngay Khi cơn tim nhanh ngừng sẽ có đoạn ngừngtim ngắn sau đó có thoát bộ nối hoặc nhịp xoang trở lại

- Không dùng thủ thuật này nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc,tăng nhãn áp, …

+ Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên

– Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không cómonitoring vì khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnhnếu không nhịp chậm quá mức sẽ dẫn đến ngất

– Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhânđã được dùng digitals trước đó

– Động tác valsalva: nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn,

cúi gập người thấp đầu kéo giữa hai đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh

Hình 1.10 Phác đồ điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh trên thất có huyết

động ổn định Các thuốc cắt cơn:

– Adenosin: là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm

dẫn truyền, gây bloc ở nút nhĩ thất phá vỡ được vòng vào lại cắt được cơnnhanh trên thất

+ Thuốc có nửa đời sống rất ngắn < 10s và thải trừ hoàn toàn khỏi huyếttương trong 30s nên phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh (1-2s)

+ Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm

+ Tác dụng phụ: gây cảm giác bồn chồn khó chịu

+ Liều lượng:

Tiêm tĩnh mạch 1 ống – 6mg

Nếu không kết quả sau 2-3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg.+ Nên chuẩn bị Atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5-1 mg tiêm TM).+ Chống chỉ định:

Những ca có hội chứng suy yếu nút xoang

Những ca đã dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút Tawara

Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản

Nếu sau khi tiêm bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trướcxương ức bệnh nhân có thể tỉnh lại

– Verapamil (Isoptin – ống 5mg); tiêm tĩnh mạch chậm 2,5mg/lần, sau

đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5mg/lần khi tình trạng huyết động

ổn định

– Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim rất mạnh nên chỉ dùng chonhững trường hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định

– Diltiazem với những trường hợp chức năng thất trái giảm có thể dùng

Diltiazem liều 0,25mg/kg tĩnh mạch chậm Thuốc này ức chế sự co bóp cơtim ít hơn verapamil Những ca cho liều trên mà không cắt được cơn có thểcho liều 0,35mg/kg nếu cần thiết và sau đó truyền 5-15mg/giờ

– Chẹn beta giao cảm: như esmolol một loại chẹn beta giao cảm có tácdụng ngắn, liều lượng TM 500μg/kg trong 1-2 phút.g/kg trong 1-2 phút

- Amiodonon (biệt dược: Cordarone, Sedacorone, … ống 150mg).

– Tiêm tĩnh mạch chậm: trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉdùng khi chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định Pha 1 ống (150mg) +20ml huyết thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút

– Truyền tĩnh mạch: 2 ống liều 5mg/kg ở người lớn thường dùng 2 ống(300mg) pha trong 100-150ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanhtrong khoảng 60 phút Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệuquả cắt cơn thấp

– Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạchchậm hoặc truyền nhanh nên có một số trường hợp hạ huyết áp nên cần theodõi huyết động khi sử dụng Cordarone đường tĩnh mạch.

– Digitalis: là thuốc có hiệu quả vả an toàn nhưng cần mất vài giờ để có

tác dụng

Liều lượng: digoxin 0,5mg; isolanid, cedilanid 0,4mg tiêm tĩnh mạch,sau 4-6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 – 0,125mg cứ 2-4 giờ/lần.Tồng liều 1-1,25mg/ngày

+ Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cườngphế vị thất bại

+ Nên dùng digitalis trong trường hợp cơn tim nhanh có kèm suy tim

– Amiodaron, ibutinid, procainamid (TM), flecainid (TM) là những

thuốc được lựa chọn trong nhịp nhanh trên thất tiền kích thích

– Tạo nhịp: thường được chỉ định khi các biện pháp trên không hiệu quả.

Máy tạo nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xungđộng đó xâm nhập được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại làmcắt được cơn tim nhanh Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh trên thất có thể:

+ Tạo nhịp vượt tần số

+ Tạo nhịp dưới tần số

+ Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim

– Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định khi:

Các cơn tim nhanh trên thất có huyết động không ổn định cần phải cắtcơn ngay

+ Các thuốc adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.+ Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả

Liều điện: bắt đầu 50 – 100J, khi cần sẽ tăng liều điện

Sốc đồng bộ

Không sốc điện nếu có nhiễm độc digitalis hoặc nhịp nhanh nhĩ bị blốc

1.2.3.2 Điều trị lâu dài cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [20]

- Digitalis: là thứ thuốc được lựa chọn vì tiện lợi, hiệu quả tốt và rẻ tiền

Liều lượng: digoxin 1/3mg -1 viên/ngày X 3-4 ngày/tuần

– Verapamil (Isoptin) 40mg -1 viên/ngày.

Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với digitalis Nếu dùng kết hợp vớidigitalis phải giảm liều digiralis vì verapamil làm tăng nồng độ của digitalisKhông được dùng digoxin và verapamil ở những bệnh nhân có hộichứng Wolff – Parkinson -White điển hình

– Diltiazem 60mg: 1-2 viên/ngày.

– Sotalol 80mg: 1 viên/ngày.

– Các thuốc chẹn beta giao cảm khác

– Amiodorone viên 200mg 1-2 viên/ngày.

– Các thuốc nhóm 1C: propafenon (Rythmol: 300mg; Rythmonorm

viên 150mg) 150-300mg flecainid viên 100mg: 1 viên/ngày

1.2.3.3 Triệt bỏ đường dẫn truyền bất thường bằng năng lượng sóng có tần số radio [21, 28]

Hiện nay phương pháp này là lựa chọn hàng đầu [22] trong nhưng trườnghợp bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ kèm nhiều cơn nhịp nhanh, đặcbiệt là với cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất dung nạp kém với điều trị nộikhoa, rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh do dẫn truyền nhanh quađường dẫn truyền phụ [23]

- Chỉ định điều trị triệt bỏ đường dẫn truyền phụ bằng năng lượng sóng

có tần số radio [24, 25]:

o Những trường hợp có rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng đe doạ sựsống như ngất, co giật, hoặc sau khi ngừng tim đã cấp cứu ngừng tuần hoànthành công.

o Những trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất dung nạp kémvới điềutrị nội khoa và rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh

o Những trường hợp rối loạn nhịp kháng trị với thuốc chống loạn nhịp:không thể khống chế có hiệu quả bằng thuốc chống loạn nhịp

o Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng không mong muốn

o Những trường hợp bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ không có triệuchứng: bệnh nhân có nguy cơ nghề nghiệp cao (như phi công, lái xe ) hoặclựa chọn của bệnh nhân hoặc có nguy cơ cao đã được sàng lọc qua thăm dòđiện sinh lý tim

- Chống chỉ định

o Các trường hợp có bệnh nhiễm trùng tiến triển

o Viêm tắc tĩnh mạch

o Rối loạn đông máu nặng nề

- Biến chứng có thể gặp của thủ thuật [26, 27]:

o Tràn khí, tràn dịch màng phổi

Nghiên cứu điện sinh lý tim: là một phương pháp thông tim đặc biệt

nhằm phân tích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnhnhân trong tình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện cóchương trình

khi được áp dụng, thăm dò điện sinh lý tim ngày nay đã trở thành mộtphương pháp thăm dò quan trọng không thể thiếu trong tim mạch học, đặc biệttrong lĩnh vực rối loạn nhịp tim, giúp chẩn đoán chính xác các cơ chế gây rối loạnnhịp tim và tạo nên một cuộc cách mạng trong điều trị các rối loạn nhịp tim

1.3 THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ TIM

Việc nghiên cứu về cơ chế hoạt động điện của tim là một điều đã lôicuốn các nhà khoa học trong gần hai thế kỉ qua, tuy vậy đến năm 1933, khicác báo cáo về các bản ghi điện tâm đồ với tần số tim nhanh của Wolferthnăm 1933 được đưa ra đã mở ra một thời kỳ mới giúp cho chúng ta có thểthăm dò và hiểu một cách sâu sắc hơn về cơ chế hoạt động điện sinh lý cũngnhư nguyên tắc của các rối loạn nhịp khi sử dụng các điện cực được đặt trựctiếp trong buồng tim thông qua các hệ thống ống thông theo đường tĩnh mạchhoặc động mạch

1.3.1 Các thông số điện sinh lý

Đánh giá hoạt động của nút xoang dựa vào các thông số điện sinh lýhọc sau:

1.3.1.1 Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX) [12]

- Thời gian phục hồi nút xoang được đo khi kích thích nhĩ liên tục vớitần số nhanh dần (thời gian kích thích khoảng 60 giây), bằng khoảng cách từđiểm kích thích cuối cùng đến nhịp phát lại đầu tiên của nút xoang

- Giá trị bình thường của tPHNX của người khoẻ mạnh là <1400ms

- Khi có suy nút xoang: tPHNX kéo dài > 1500ms

- Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ): là hiệu số củatPHNX và thời gian trung bình của nhịp cơ sở (trung bình cộng của 10 nhịp

cơ sở) Giá trị bình thường của tPHNXđ < 525ms

Đánh giá tổng hợp 2 thông số này cho phép đánh giá hoạt động của nútxoang chính xác hơn

Hình 1.11: Kích thích thăm dò chức năng nút xoang [10]

1.3.1.2 Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN):

- Giá trị bình thường của tDTXN theo phương pháp Narula là <120ms,còn theo phương pháp Strauss sẽ ngắn hơn một chút

Mức độ suy yếu nút xoang được đánh giá:

• Suy yếu nút xoang rõ rệt:

Nghiệm pháp atropin (+) hoặc (-)

1.3.1.3 Đánh giá chức năng dẫn truyền nhĩ thất

- Thời gian dẫn truyền từ nút xoang đến cơ nhĩ (SA), bình th ường:34,9 2.1ms

- Thời gian dẫn truyền trong nhĩ (PA) đo từ đầu của sóng P trên ĐTĐ

bề mặt đến bắt đầu sóng A trên điện đồ HIS, bình thường: 377ms

- Thời gian dẫn truyền nút nhĩ thất (AH) đo từ đầu sóng A đến đầusóng H trên điện đồ HIS, bình thường: 77  16ms

- Thời gian dẫn truyền trong His (HH) là chiều dài từ bắt đầu đến kếtthúc sóng H trên điện đồ HIS, bình thường: 15-25ms

- Thời gian dẫn truyền His-Purkinje (HV) đo từ đầu sóng H đến bắt đầuphức bộ QRS trên ĐTĐ bề mặt bình thường: 40  3ms

Hình 1.12: Các sóng của các chuyển đạo trong buồng tim [10]

Hình 1.13 Các giá trị điện sinh lý tim bình thường [13]

1.1.6.4 Thời kỳ trơ bình thường của một số cấu trúc tim

Thời kỳ trơ của một số cấu trúc tim đã được nhiều tác giả nghiên cứu

và có một giới hạn giá trị bình thường như sau (Bảng 1.1):

Bảng 1.1: Thời kỳ trơ bình thường của một số cấu trúc tim [10]

Trơ hiệu quả cơ nhĩ

Trơ hiệu quả nút nhĩ thất

Trơ chức năng nút nhĩ thất

Trơ hiệu quả của His

Trơ hiệu quả cơ thất

Denes 150 – 360 250 – 365 350 - 495

Akhtar 230 – 330 280 – 430 320 - 680 340 - 430 190 - 290 Schuilenburg 230 – 390 330 - 500

JoshepsonJoshepso

n

170 – 300 230 – 425 330 - 525 330 - 450 170 - 290

1 Thời kỳ trơ tương đối: là khoảng thời gian dài nhất của một kích

thích sớm có gây kết quả về hoạt động điện, đánh dấu sự kết thúc giai đoạn

hồi phục hoàn toàn, được đo bằng bắt đầu sóng kích thích sớm đến điểm bắtđầu của hoạt động điện sinh ra do sóng kích thích đó

2 Thời kỳ trơ hiệu quả: là khoảng thời gian dài nhất khi xung kích

thích sớm không gây hiệu quả về hoạt động điện, được đo từ bắt đầu sóngkích thích sớm đến điểm xuất hiện lại hoạt động điện của bệnh nhân

3 Thời gian trơ chức năng: là khoảng thời gian tối thiểu giữa 2 xung

kích thích liên tục có thể được dẫn truyền qua hệ thống

Hình 1.14: Kích thích xác định thời gian trơ hiệu quả của nút nhĩ thất [10] Hình A: Kích thích S1S2: 475ms, Hình B: kích thích S1S2: 425msms, Hình C: kích thích S1S2: 280 (thời điểm cuối cùng S2 còn gây được sóng A,H,V) đây chính là thời gian trơ chức năng của nút nhĩ thất chiều xuôi.

1.3.2 Các phương pháp kích thích tim cơ bản

1.3.2.1 Kích thích tim theo chương trình

Việc tiến hành kích thích tim theo chương trình khi thăm dò điện sinh lýtim nhằm 3 mục đích

- Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫntruyền, nhĩ, thất

- Phát hiện và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp

- Đánh giá ảnh hưởng của các thuốc và kích thích điện học lên hệ dẫntruyền, nhĩ, thất cũng như đánh giá hiệu quả của việc điều trị các rối loạn nhịp

1.3.2.2 Kích thích nhĩ

Kích thích nhĩ có chương trình để đánh giá chức năng nút xoang, dẫntruyền xoang nhĩ, dẫn truyền trong nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, thời gian trơ cơnhĩ Kích thích nhĩ có chương trình còn nhằm phát hiện đường dẫn truyền phụnhĩ thất, xác định những đặc tính dẫn truyền của đường phụ như thời gian chu

kỳ kích thích gây block, giai đoạn trơ dẫn truyền chiều nhĩ – thất, gây và cắtcác cơn nhịp nhanh, chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩthất (gây cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại tại nút nhĩ thất)

a Kích thích nhĩ với tần số tăng dần

Tần số kích thích ban đầu cao hơn tần số tim cơ sở ít nhất 10 nhịp vàgiảm dần mỗi chu kỳ 10-20ms, đối với việc thăm dò chức năng nút xoang, chỉcần kích thích đến ngưỡng 330ms (tương đương với tần số tim là 180ck/phút), Ở mỗi mức tần số, thời gian kích thích từ 30-60 giây để bảo đảm sự

ổn định của các khoảng dẫn truyền, sau đó nghỉ 1 phút rồi lại tiếp tục hoặckích thích mức tần số sau Điều này là cần thiết để khắc phục 2 yếu tố có ảnhhưởng đáng kể đến sự xuất hiện tình trạng ổn định bao gồm hiện tượng thíchnghi và trương lực thần kinh tự động Hiện tượng thích nghi xuất hiện khi tạonhịp với tần số tăng dần, nếu khoảng ghép của nhát tạo nhịp đầu tiên là không

đồng bộ thì có thể thấy kiểu khoảng AH tăng, giảm hoặc ổn định trong mộtvài nhịp Tuỳ theo tình trạng thần kinh tự động của bệnh nhân, việc tạo nhịpnhanh có thể gây ra những thay đổi về dẫn truyền của nút nhĩ thất Ảnh hưởngcủa thời gian chu kỳ tạo nhịp và khoảng PR đến huyết động có thể gây ra cácphản xạ làm thay đổi dẫn truyền của nút nhĩ thất vì vậy để khoảng AH ổnđịnh cần duy trì kích thích khoảng 15-30 giây.

- Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăngdần là thời gian dẫn truyền nhĩ-His (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất hiệnblock nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach Dẫn truyền dưới nút (khoảngHV) không bị ảnh hưởng Block kiểu chu kỳ Wenckebach có thể khôngđiển hình và trong trường hợp này khoảng AH không dài dần ra khi tần sốtạo nhịp tăng dần (gặp trong trường hợp dẫn truyền qua đường dẫn truyềnphụ) Trong trường hợp không có tiền kích thích, hầu hết các bệnh nhân ởtình trạng cơ sở sẽ xuất hiện block nhĩ thất kiểu chu kỳ Wenckebach ở thờigian chu kỳ tạo nhịp từ 500-350ms Phương pháp kích thích nhĩ với tần sốtăng dần nhằm đánh giá:

o Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX)

o Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện block nhĩ thất độ 2 kiểuchu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach)

o Dẫn truyền chiều xuôi qua đường phụ với điểm xuất hiện block ởđường phụ

o Gây cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.

b Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần.

Máy kích thích tim có chương trình cứ sau 8 nhịp của tim máy sẽ phát ramột xung sớm tạo ra một ngoại tâm thu nhĩ, các khoảng ghép của xung sớmsau so với xung trước ngắn dần, thông thường ngắn đi 10ms Khoảng cách

giữa nhịp cơ sở và xung của máy phát ra cứ ngắn dần cho đến giai đoạn trơcủa cơ tim thì cơ tim không đáp ứng với xung kích thích nữa Phương phápnày nhằm:

o Xác định thời gian trơ cơ nhĩ

o Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phươngpháp Strauss

o Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặcnhiều khoảng ghép

c Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp.

Phương pháp kích thích nhĩ với tần số cố định còn gọi là phương phápNarula Phương pháp này dựa trên nguyên tắc kích thích nhĩ với tần số caohơn tần số tim cơ sở 10 nhịp (ví dụ nhịp tim cơ sở là 70/phút thì tần số kíchthích nhĩ sẽ là 80/phút), mỗi lần kích thích liền 8 nhịp rồi ngừng Đo khoảngthời gian từ xung kích thích cuối cùng đến nhịp xoang đầu tiên sau khi ngừngkích thích để tính thời gian dẫn truyền xoang nhĩ Sau mỗi lần kích thích nghỉ

1 phút rồi kích thích tiếp lần sau và ít nhất phải kích thích như vậy 5 lần Thờigian dẫn truyền xoang nhĩ là số trung bình của 5 lần kích thích

người ta đã xác định rằng dẫn truyền thất nhĩ có thể xảy ra cả khi có block nhĩthất hoàn toàn Mặc dù hầu hết các nghiên cứu đã chứng minh rằng ở nhữngtần số tạo nhịp tương tự, dẫn truyền chiều xuôi tốt hơn dẫn truyền chiềungược ở hầu hết các bệnh nhân.

Kích thích thất được thực hiện qua một dây thông điện cực và thườngđược thực hiện ở 2 vị trí mỏm thất phải và đường ra thất phải Cũng như kíchthích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần số tăng dần và kích thíchthất sớm dần

a Kích thích thất với tần số tăng dần

Phương pháp kích thích thất này có thể cho biết dẫn truyền ngược từ thấtlên nhĩ và thường bắt đầu ở thời gian chu kỳ kích thích ngắn hơn thời gianchu kỳ nhịp cơ sở 100ms (ví dụ thời gian chu kỳ nhịp cơ sở là 700ms thì thờigian chu kỳ kích thích thất được bắt đầu ở 600ms), mỗi lần kích thích từ 10-

20 nhịp Thời gian chu kỳ kích thích giảm dần 10-20ms sau mỗi lần kích thíchcho đến khi thời gian chu kỳ kích thích dưới 300ms Thời gian chu kỳ kíchthích ngắn hơn nữa cũng có thể được sử dụng đặc biệt là khi đánh giá dẫntruyền ngược ở những bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ Đáp ứng bình th-ường với phương pháp kích thích thất với tần số tăng dần là thời gian dẫntruyền thất-nhĩ kéo dài dần rồi xuất hiện block thất-nhĩ chiều ngược Kiểublock dẫn truyền thất nhĩ (V-A) có thể là kiểu block chu kỳ Wenckebach hoặcblock mức cao hơn

- Kích thích thất với tần số tăng dần giúp xác định:

o Thời gian block thất-nhĩ ngược qua đường dẫn truyền nút nhĩ thất

His-Purkinje-o Xác định sự cHis-Purkinje-ó mặt đường dẫn truyền phụ nhĩ thất và điểm blHis-Purkinje-ock dẫntruyền chiều ngược thất nhĩ qua đường dẫn truyền phụ

o Gây cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

b Kích thích thất sớm dần.

Kích thích thất sớm dần có thể thực hiện giống như kích thích nhĩ sớmdần, tức là trên nền nhịp cơ sở sau 8 nhịp máy kích thích có chương trình sẽphát ra một xung sớm và khoảng ghép của xung sớm này giảm dần 10-20ms,hoặc: Kích thích thất sớm trên cơ sở tạo nhịp thất: phương pháp kích thíchthất sớm dần trên cơ sở tạo nhịp thất thường được tiến hành với 2 chu kỳ tạonhịp thất là 600ms và 400ms với chuỗi 8 nhịp và sau đó là xung kích thíchsớm dần Kích thích thất sớm với nhiều khoảng ghép (V2,V3,V4 với V2:xung kích thích thất sớm thứ nhất, V3: xung kích thích thất sớm thứ hai vàV4: xung kích thích thất sớm thứ 3) và thường khoảng ghépV1V2>V2V3>V3V4 (V1:xung tạo nhịp thất cơ sở)

- Kích thích thất sớm dần nhằm:

o Đo thời gian trơ cơ thất: là khoảng V1V2 dài nhất mà cơ thất khôngđáp ứng với xung kích thích sớm

o Tạo ra các cơn nhịp nhanh như nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

o Xác định giai đoạn trơ của đường phụ theo chiều ngược hoặc giaiđoạn trơ của bó His theo chiều ngược

1.3.2.4 Kích thích tim có sử dụng một số thuốc

Truyền Isoproterenol liều lượng từ 0,5-5 microgam/kg/phút, Atropintiêm tĩnh mạch 05mg – 1mg để kích thích tim dễ dàng gây ra cơn nhịp nhanh

1.3.3 Các phương pháp kích thích thất

1.3.3.1 Kích thất thất ngoài cơn tim nhanh

a Kích thích thất tần số tăng dần tại 3 vị trí

Đối với nhóm AVRT thông thường khi kích thích thất sẽ có dẫn truyềnngược lên nhĩ theo đường chính thống và đường phụ tùy từng tần số ta KT,còn với nhóm AVNRT thể điển hình thì lên theo đường nhanh Chính vì vậythời gian dẫn truyền ngược thất – nhĩ, khi so sánh 2 nhóm AVRT và AVNRT

tại 3 vùng đại diện cho tim là HRA (đại diện cho bên phải), CSp (đại diện chovùng giữa) và CSd (đại diện cho vùng bên trái) sẽ có sự khác biệt.

b Kích thích thất tần số sớm dần

Tận dụng kích thích thất tần số sớm dần trong lúc thăm dò ĐSL cơ bản,tiến hành giảm S2 mỗi 20ms cho đến khi trơ chiều ngược rồi trơ thất thì dừnglại Do tính trơ hiệu quả của đường dẫn truyền phụ, đường chính thống làkhác nhau nên ta sẽ thấy sự khác biệt về các chỉ số thời gian dẫn truyền ngượcV2A2 và trơ thất

1.3.3.2 Kích thất thất tăng dần trong cơn tim nhanh với chiều dài chu kì ngắn hơn chu kỳ cơn tim nhanh từ 20 – 40ms

Với điều kiện cần là phải có dẫn truyền ngược lên nhĩ và sau kích thíchvẫn còn duy trì được cơn tim nhanh

- Đánh giá đáp ứng dạng “V-A-V” hay “V-A-A-V”

Hình 1.15 Cơ chế đáp ứng dạng “V-A-V” và “V-A-A-V” [47, 48]

Đối với nhóm AT, khi khi kích thích thất sẽ làm cho dẫn truyền ngược

từ thất lên nhĩ thấy sóng A Tuy nhiên sóng A này sẽ có hình dạng khác vớisóng A của cơn tim nhanh (sóng A cơn tim nhanh là của ổ nhịp nhanh nhĩ).Khi ngừng kích thích thất S1 cuối cùng, sẽ có 1 sóng A của S1 đó dẫn lên

rối tiếp theo do ổ khởi phát trên tầng nhĩ vẫn tiếp tục phát xung, sẽ thấyhình ảnh sóng A của ổ nhanh nhĩ dẫn truyền xuống thất (V), nên trên ĐTĐ

sẽ thấy hình ảnh “V-A-A-V”

Hình 1.16: Đáp ứng dạng “V-A-A-V”

Đối với 2 nhóm còn lại là AVRT và AVNRT, do vòng vào lại được tạobởi tầng nhĩ và thất (A-V) Khi kích thích thất dẫn truyền ngược từ thất lêntrên nhĩ nên ta sẽ thấy hình ảnh sóng A giống với hình ảnh sóng A của cơntim nhanh Khi ngừng kích thích vòng vào lại vẫn còn nhưng chỉ thấy 1 sóng

A dẫn từ thất lên, nên trên ĐTĐ sẽ thấy hình ảnh “V-A-V-A”

Hình 1.17 Đáp ứng dạng “V-A-V-A”

- Hiệu số: PPI – TCL; StA – VA

PPI (Post Pacing Interval): là thời gian từ kích thích S1 cuối cùng đến

sóng V đầu tiên

TCL (Tachycardia Cycle Lenght): chiều dài chu kỳ cơn tim nhanh StA (Stimulus-Atrial interval): là thời gian từ kích thích S1 cuối cùng

đến sóng A đầu tiên

VA (Ventriculo-Atrial interval): thời gian dẫn truyền từ thất lên nhĩ

trong cơn tim nhanh

Hình 1.18 hiệu số PPI – TCL; StA – VA ở 1 bệnh nhân AVNRT 1.3.4 Các nghiên cứu cơn NNKPTT ở Việt Nam và trên thế giới

1.4.1.1 Trên thế giới

Cơn NNKPTT lần đầu tiên được mô tả bởi Lewis từ những năm 1909 vớicác đặc điểm ĐTĐ như là tần số tim nhanh, rất đều, phức bộ QRS thanh mảnh

Năm 1913, Mines đã đưa ra giả thuyết về một vòng vào lại và cho rằngđây là nguồn gốc gây ra nhiều loại RLNT Sau đó trên thực nghiệm các tácgiả như Iliescu và Sebastiani cho rằng NNKPTT xuất hiện là do cơ chế vòngvào lại Năm 1943, Baker và cộng sự cho rằng nút N-T là nơi có một vòngvào lại như thế và đây chính là nguồn gốc của một vài loại NNKPTT[49] Tháng 7 năm 2011, GEORGE D VEENHUYZEN cùng các đồng nghiệptrong lúc thăm dò ĐSL, đã thấy có một số trường hợp cơn NNKPTT có hìnhảnh ĐTĐ giống nhau, chính vì vậy họ đã tiến hành nghiên cứu làm một sốnghiệm pháp kích thích thất giúp chẩn đoán phân biệt[50].

Từ đó đến nay đã có rất nhiều nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, ĐTĐ,chẩn đoán bằng các tiêu chuẩn trên thăm dò điện sinh lý tim, điều trị cắt cơn,phòng cơn bằng thuốc và đặc biệt là điều trị bằng năng lượng sóng RF cơnNNKPTT

1.4.1.2 Ở Việt Nam

- Từ năm 1998, tại Viện Tim mạch Việt nam, Bệnh viện Bạch mai, PhạmQuốc Khánh và cộng sự lần đầu tiên tiến hành thủ thuật thăm dò điện sinh lý tim

và sử dụng năng lượng sóng có tần số Radio để điều trị một số RLNT [51]

- Năm 2000, tại Bệnh viện Thống nhất, Thành phố Hồ Chí Minh, NguyễnMạnh Phan và Tôn Thất Minh cũng đã tiến hành điều trị cơn NNKPTT bằngnăng lượng sóng có tần số Radio [52]

- Hiện nay, nhiều Trung tâm Tim mạch trên toàn quốc đã tiến hành điềutrị một số RLNT bằng năng lượng sóng có tần số Radio một cách thường quy

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đề tài chúng tôi bao gồm 31 bệnh nhân có cơn NNKPTT bền bỉ khi làmthăm dò ĐSL Các bệnh nhân này đều được thực hiện các bước theo trình tự:thăm dò ĐSL cơ bản, thực hiện các phương pháp KT thất và điều trị RF

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Những BN có nhiều cơn nhịp tim nhanh trên lâm sàng với tính chấtkhởi phát và kết thúc cơn đột ngột

- ĐTĐ có hình ảnh cơn NNKPTT

- Thăm dò ĐSL tim:

- Tạo ra được cơn NNKPTT bền bỉ bằng KT tim có chương trình

- Tất cả các bệnh nhân này đều được giải thích rõ về lợi ích cũng như làcác biến chứng có thể có của thủ thuật Bệnh nhân (hoặc người nhà) phải kýgiấy cam kết làm thủ thuật theo quy định chung của bệnh viện

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Bệnh nhân có cơn NNKPTT trên lâm sàng nhưng không gây đượccơn khi thăm dò ĐSL

- Bệnh nhân chỉ gây được cơn nhịp nhanh trên thất ngắn

- Suy tim do mọi nguyên nhân (chức năng tâm thu thất trái dưới ngưỡngbình thường)

- Tiền sử hoặc khi thăm dò ĐSL có các rối loạn nhịp tim khác hoặc cácthông số điện sinh lý của hệ thống dẫn truyền chính thống không trong giới

hạn bình thường bao gồm: ngoại tâm thu thất, cơn tim nhanh thất, rung thất,xoắn đỉnh…

- Đang dùng các thuốc kiểm soát rối loạn nhịp hoặc thời gian dừng thuốc

< 5 lần t/2 của thuốc

- Sử dụng các thiết bị hỗ trợ nhịp như: máy tạo nhịp, CRT, ICD

- Các bệnh nhân mắc tim bẩm sinh, bất thường về cấu trúc tim: Thôngliên thất, thông liên nhĩ, Fallot, Ebstein…

- Tổn thương van tim hẹp hoặc hở van mức độ vừa trở lên

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán cơn NNKPTT

Tiêu chuẩn chẩn đoán cơn NNKPTT: theo khuyến cáo của hội tim mạch Hoa Kỳ và trường môn tim mạch Hoa Kỳ năm 2003 (ACC/AHA, 2003).

- Lâm sàng: cơn nhịp tim nhanh khởi phát và kết thúc đột ngột

- ĐTĐ 12 chuyển đạo: phức bộ QRS hẹp, tần số nhanh từ 130-200 chukì/phút

Sóng P thay bằng sóng P’có thể đứng trước, đứng sau hoặc lẫn vào phức

bộ QRS

2.1.4 Chỉ định thăm dò ĐSL

Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân NNKPTT điều trị bằng sóng có tần số

Radio: theo chỉ định I và IIa của ACC/AHA năm 2003.

- Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có triệu chứng đe dọa sự sống nhưrối loạn huyết động, ngất, co giật

- Không thể khống chế có hiệu quả bằng các loại thuốc chống loạn nhịp

- Cơn nhịp nhanh tái phát nhiều lần

- Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng phụ không mong muốn

- Tuy thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả nhưng bệnh nhân không muốndùng thuốc lâu dài.

- Điện tim có dạng WPW, nhưng khi thăm dò điện sinh lý gây được cơnrung nhĩ với chu kỳ < 220 ms

2.2 THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

• Thời gian: từ tháng 12 năm 2014 đến tháng 6 năm 2015

• Địa điểm: Đơn vị can thiệp Tim mạch - Viện Tim mạch – Bệnh việnBạch Mai

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Đây là nghiên cứu mô tả cắt ngang và tiến hành

theo trình tự thời gian, theo trình tự:

2.3.2 Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu

Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọn theotrình tự thời gian, không phân biệt về tuổi, giới tính, cũng như tình trạng lâmsàng của BN

2.3.3 Các bước tiến hành

2.3.3.1 Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm cơ bản

• Khám lâm sàng: Thầy thuốc trực tiếp hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâmsàng kỹ lưỡng cho bệnh nhân khi nhập viện:

Cơ năng: tập trung vào khai thác các vấn đề như:

- Lần đầu tiên xuất hiện cơn hồi hộp trống ngực

- Tính chất khởi phát và kết thúc cơn: đột ngột hay từ từ.

- Tần suất xuất hiện cơn, và tiến triển

- Các yếu tố khởi phát cơn

- Các triệu chứng khác trong cơn: đau ngưc, khó thở, choáng váng, hoamắt chóng mặt, ngất xỉu

- Các thuốc đã dùng để điều trị cắt cơn, phòng cơn Hiệu quả của thuốc

Thực thể: khám một cách toàn diện các bộ phận như tim mạch, hô hấp,

bụng, thần kinh…

• Các xét nghiệm cơ bản:

Bệnh nhân được làm một số xét nghiệm cơ bản như : công thức máu,máu lắng, đông máu cơ bản, nhóm máu, sinh hoá cơ bản, HIV, HBsAg, tổngphân tích nước tiểu, chụp XQ tim phổi, điện tâm đồ, siêu âm tim…

• Tất cả các bệnh nhân được làm bệnh án theo mẫu bệnh án nghiên cứuriêng (xem phần phụ lục)

2.3.3.2 Thăm dò điện sinh lý học tim

• Tất cả các bệnh nhân đều được tiến hành thăm dò điện sinh lý tại phòngthăm dò điện sinh lý học tim tại phòng Cath – Lab của viện Tim Mạch ViệtNam – Bệnh viện Bạch Mai

• Các thiết bị cần thiết cho một labo thăm dò điện sinh lý tim

Hệ thống máy chụp mạch kỹ thuật số:

Hệ thống máy chụp mạch xóa nền kỹ thuật số giúp cho việc đưa các điệncực vào các vị trí cần thiết trong buồng tim cũng như cho việc lập bản đồ điệnhọc thông qua các màn hình tăng sáng Hệ thống còn cho phép chụp và ghihình các giai đoạn của thủ thuật

Hình 2.1 Hệ thống máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền

Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim EP Tracer-70

Hệ thống có thể ghi đồng thời điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo vànhiều chuyển đạo trong buồng tim khác nhau, đơn cực hoặc lưỡng cực.Phần mềm tích hợp hệ thống có thể cho phép đo đạc các khoảng thời gian vớicác tốc độ ghi khác nhau: 25, 50, 100, 150, 300 mm/s hoặc cao hơn và đobiên độ các điện đồ ở các mức độ khuếch đại khác nhau Các kết quả này cóthể in ra giấy qua hệ thống máy in laser hoặc chuyển thành dạng lưu giữ điệntử

Hệ thống cho phép lập bản đồ trình tự hoạt hóa nội mạc trong các buồng timqua đó giúp xác định được chính xác cơ chế gây rối loạn nhịp tim cũng như vịtrí khởi phát các rối loạn nhịp tim

Hình 2.2 Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim và máy kích thích tim theo

chương trình

Máy phát năng lượng sóng tần số radio

Máy có công suất phát năng lượng tối đa là 50 - 75W

Có khả năng kiểm soát năng lượng và nhiệt độ với nhiều chế độ điều trịkhác nhau

Hình 2.3 Máy phát năng lượng tần số radio