1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị của cộng hưởng từ 1 5 tesla trong chẩn đoán u tế bào thần kình đệm ít nhánh trên lều

96 72 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 96
Dung lượng 8,88 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

CHT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh có thể khắc phục được nhượcđiểm của CLVT nhờ vào các đặc tính ưu việt như: có độ phân giải cao; có thểquan sát được nhiều hướng trong không gian; đá

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

U tế bào thần kinh đệm ít nhánh (UTKDIN) (Oligodendroglioma) làmột trong ba loại u tế bào thần kinh đệm thường gặp nhất, tuy nhiên đây làloại u hiếm gặp, chiếm 2-5% các loại u não nguyên phát và chiếm 5-18% cácloại u tế bào thần kinh đệm Vị trí của UTKDIN hầu hết trên lều, thường gặpnhất là ở thùy trán chiếm 50-65%, người lớn thường gặp hơn trẻ em, nam gặpnhiều hơn nữ, tuổi thường gặp là khoảng 50-60 tuổi Triệu chứng lâm sàngthường xuất hiện sau vài năm với các triệu chứng như: tăng áp lực nội sọ: đauđầu, buồn nôn, nôn; rối loạn tâm thần; các dấu hiệu thần kinh khu trú: yếu nửangười, giảm về thị lực

Phân loại mô bệnh học theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) công nhậnUTKDIN có hai loại chính đó là loại biệt hóa rõ và loại kém biệt hóa Về độ

ác tính UTKDIN được xếp vào loại có độ ác tính là độ II và độ III

Gần đây ngành di truyền học đã xác định đột biến mất đoạn 1p và 19qgặp ở hầu hết bệnh nhân UTKDIN Các giả thiết cho rằng đây là những gen

có chứa yếu tố chống UTKDIN, khi bị mất đoạn 1p hoặc 19q sẽ làm pháttriển UTKDIN

Điều trị UTKDIN chủ yếu bằng phẫu thuật cắt bỏ u Đối với loại có độ áctính cao (độ III) thường phối hợp điều trị hóa chất và xạ trị sau phẫu thuật

Hiện nay có nhiều phương pháp chẩn đoán UTKDIN nhưng chính xác

và hiệu quả hơn là CLVT và CHT

CLVT có thể phát hiện được khối u, với ưu điểm đánh giá dấu hiệu vôihoá trong u, dấu hiệu phá huỷ xương cạnh khối nhờ vào mở cửa sổ xương.Tuy nhiên CLVT hạn chế trong chẩn đoán các khối u nhỏ, ít thay đổi tỷ trọng,khối u nằm sát vỏ não CLVT khó đánh giá mức độ xâm lấn của khối, hạn chếtrong phân loại mức độ ác tính của khối

Trang 2

CHT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh có thể khắc phục được nhượcđiểm của CLVT nhờ vào các đặc tính ưu việt như: có độ phân giải cao; có thểquan sát được nhiều hướng trong không gian; đánh giá liên quan giải phẫu tốthơn CLVT; có thể phát hiện những khối u nhỏ, ít thay đổi tỷ trọng trên CLVT Với sự phát triển ngày càng mạnh mẽ của các thế hệ máy cộng hưởng từ, đặcbiệt là việc đưa vào sử dụng các chuỗi xung cộng hưởng từ tưới máu trên cácmáy CHT 1.5 Tesla để chẩn đoán và theo dõi sau điều trị các khối u thần kinhđệm ngày càng chính xác hơn Cộng hưởng từ tưới máu giúp đánh giá mức độtăng sinh mạch của khối u từ đó giúp chẩn đoán xác định u, chẩn đoán bảnchất, mức độ ác tính của u, theo dõi sau điều trị, chẩn đoán phân biệt giữa cáctổn thương sau điều trị và các tổn thương tồn dư hay tái phát của u Ngoài ra,phương pháp này cùng giúp lên kế hoạch điều trị và lựa chọn phương phápthích hợp và hiệu quả cho bệnh nhân [10].

Nhờ sự phát triển vượt bậc trên mà ở trong nước đã có nhiều đề tài vềUTKDIN được nghiên cứu và đã hỗ trợ rất nhiều trong chẩn đoán cũng nhưđiều trị Tuy nhiên, cho đến nay chưa có công trình nào nghiên cứu trên máy1.5 Tesla về UTKDIN cũng như nghiên cứu giá trị của chuỗi xung tưới máu

để đánh giá độ ác tính của UTKDIN Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu

đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị của cộng hưởng từ 1.5 Tesla trong chẩn đoán u tế bào thần kình đệm ít nhánh trên lều” này với

hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm hình ảnh CHT 1.5 Tesla của u tế bào thần kinh đệm

ít nhánh trên lều

2 Nhận xét giá trị của CHT 1.5 Tesla trong chẩn đoán và phân độ u tếbào thần kinh đệm ít nhánh

Trang 3

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu

1.1.1 Trên thế giới

Tế bào thần kinh đệm ít nhánh Oligodendrocyte lần đầu tiên đượcRoberson tìm ra năm 1900, đây là một thành phần của tế bào thần kinh đệm,được tìm thấy phần lớn ở chất trắng của thần kinh trung ương Theo tác giảUTKDIN được hình thành khi có sự chuyển dạng của tế bào thần kinh đệm ítnhánh

Năm 1926, lần đầu tiên UTKDIN được công nhận tồn tại độc lập bởihai nhà thần kinh học nổi tiếng đó là Baile và Cushing

Ba năm sau vào năm 1929, Baile và Bucy đã cung cấp danh sách 13trường hợp bệnh nhân bị u tế bào thần kinh đệm ít nhánh

Vào những năm đầu và giữa của thế kỷ 20, nhiều nhà nghiên cứu đãđưa ra nhận xét UTKDIN là một u hiếm gặp, u này ít có đặc điểm để phânbiệt với các loại u não khác, nó không tiến triển dữ dội như u tế bào thần kínhđệm (Astrocytoma) cùng độ ác tính

Theo trung tâm nghiên cứu u não của Mỹ (Central Brain TumorRegistry) cho thấy tỷ lệ mắc phải hàng năm của UTKDIN là 0,3 trong100.000 người, trong đó 77% là UTKDIN biệt hóa rõ (có độ ác tính thấp) và23% là u thể kém biệt hóa

Theo trung tâm nghiên cứu về ung thư của Nauy (Norwegian cancerregistry) UTKDIN chiếm 4,2% trong tổng số các u não nguyên phát trongvòng 25 năm

Trang 4

Năm 1980, Chin HW, Hazel JJ, Kim TH đã nghiên cứu các đặc điểmlâm sàng của UTKDIN

Năm 1985, Packer RJ, Sutton LN, Rorke LB và cộng sự đã nghiên cứu

về UTKDIN hố sau ở trẻ em

Năm 1997, Daumas-Duport C, Varlet P, Tucker ML đã nghiên cứu về cácđặc điểm của UTKDIN như: Các hình thái phát triển, chẩn đoán mô bệnh học,triệu chứng lâm sàng và tương quan hình ảnh trên 153 bệnh nhân

Năm 2005, Koeller KK, Rushing EJ đã nghiên cứu về UTKDIN và cácbiến thể của nó, và nghiên cứu sự tương quan giữa hình ảnh và giải phẫu bệnhcủa UTKDIN

Năm 2005, White ML, Zhang Y, Kirby P, Ryken TC đã nghiên cứu sửdụng thuốc cản quang để phân biệt sự khác nhau giữa các loại UTKDIN Cáctác giả đã nghiên cứu trên 24 bệnh nhân với điều kiện: được chụp CHT trênmáy 1.5 tesla, được phẫu thuật và có kết quả giải phẫu bệnh Theo các tác giảthì với những khối u không ngấm thuốc cản quang thường là u có độ biệt hoácao (độ II theo WHO), những khối u ngấm thuốc cản quang thường là loạikém biệt hoá (độ III theo WHO)

Năm 2009, Ramon F Barajas, Jr MD và cộng sự đã nghiên cứu và thấyrằng cộng hưởng từ tưới máu não giúp phân biệt giữa u nguyên bào thần kinhđệm tái phát và tổn thương hoại tử nhu mô não do điều trị bức xạ

1.1.2 Trong nước:

Tại hội nghị khoa học bệnh viện Hữu Nghị, tháng 6 năm 1993, HoàngĐức Kiệt thấy rằng CLVT có giá trị rất lớn trong chẩn đoán u não tại ViệtNam qua: “Một số nhận xét về dấu hiệu CLVT qua các trường hợp u não đãmổ”

Trang 5

Nguyễn Hữu Thợi năm 2001 đã nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng vàkết quả điều trị u não trên 44 trường hợp từ năm 1995 đến 2001 tại khoa xạ trịBệnh viện K Trong đó UTKDIN chiếm tỷ tệ 3,5%

Nguyễn Quang Bài năm 1999 nghiên cứu u não ở trẻ em được mổ trên

234 trường hợp từ năm 1993-1999 tại bệnh viên Thanh Nhàn và bệnh viênSaint-Paul Theo tác giả, UTKDIN ở trẻ em chiếm tỷ lệ 3,3%

Trần Công Hoan và Vũ Long đã nghiên cứu chẩn đoán cắt lớp vi tính unão trong hai năm (1996-1997) trên 270 trường hợp tại bệnh viện Việt Đức.Theo tác giả, UTKDIN chiếm tỷ lệ 3,3% trong tổng số u não

Dương Chạm Uyên, Lê Văn Trị và cộng sự nghiên cứu trên 1037trường hợp u não mổ tại bệnh viện Việt Đức trong 6 năm (1996-2002) Theonghiên cứu của các tác giả, UTKDIN chiếm tỷ lệ 4,4%

Nguyễn Quốc Dũng năm 2005 đã nghiên cứu chẩn đoán và phân loạikhối u bằng CLVT trên 237 trường hợp có 13 trường hợp chẩn đoánUTKDIN chiếm 5,48%

Sử Thị Mỹ Hà nằm 2007 mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị của CHTtrong chẩn đoán UTKDIN; trong 41 trường hợp chẩn đoán UTKDIN, sốlượng UTKDIN được chẩn đoán đúng là 29 trường hợp chiếm 70,7% [47]

Nhìn chung các đề tài trong nước từ trước đến nay đều có tính chấtnghiên cứu một cách tổng quát các loại u não hoặc chưa có đề tài nào nghiêncứu một cách cụ thể về UTKDIN và áp dụng chuỗi xung cộng hưởng từ tướimáu trong phân độ mức độ ác tính của UTKDIN

1.2 Giải phẫu não bộ trên phim CHT.

CHT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh chính xác, và hiệu quả nhất

để đánh giá giải phẫu học

Trang 6

Chuỗi xung T2 là chuỗi xung dễ phát hiện các bất thường trong nội sọ.T1 không tiêm thuốc sử dụng trong chẩn đoán ban đầu Để chẩn đoán bệnhcần sử dụng thuốc cận từ (Gadolinium) tiêm đường mạch máu với liều 0,1-0,2ml/kg Thuốc này là tác nhân không thể vượt qua được hàng ra máu não, nếuhàng rào máu não bị phá vỡ do quá trình bệnh lí thì chất cận từ này sẽ lan vàocác khoang kẽ và làm thu ngắn thời gian thư duỗi T1 của mô đó, dẫn đến làmtăng tín hiệu trên T1.

Để đánh giá giải phẫu nội sọ trên CHT về hình thể và vị trí cơ bản dựatrên giải phẫu học thông thường Riêng từng mô trong não bộ có mật độproton khác nhau, nên hình ảnh sẽ khác nhau trong mỗi chuỗi xung và khácnhau trên các chuỗi xung khác nhau

Trên T1:

Nhu mô não xám có màu xám, nằm ở ngoài cùng của vỏ não và ở cácnhân xám trung ương; nhu mô não trắng có màu trắng nằm trong nhu mô nãoxám, nằm ở thân não, cầu não và hành não Dịch não tuỷ có màu đen đồngnhất, nằm trong hệ thống não thất và giữa các rãnh cuộn não

Trên T2:

Nhu mô não xám có màu trắng; nhu mô não trắng có màu xám đen;dịch não tuỷ có màu trắng đồng nhất

FLAIR: Tín hiệu các thành phần giống tín hiệu T2, riêng dịch não tuỷ

có tín hiệu màu đen đồng nhất

T1 có tiêm thuốc cận từ (Gadolinium): bình thường chỉ có màng nãongấm thuốc cận từ, nhu mô não không ngấm thuốc, chỉ khi có tổn thương pháhuỷ hàng rào mạch máu não thì các mạch máu trong nhu mô mới ngấm thuốcthể hiện tăng tín hiệu trên T1

Trang 7

Để xác định giải phẫu cũng như để phân tích các tổn thương trên CHTthông thường chúng ta sử dụng ba hướng cắt khác nhau trong không gian đólà: mặt phẳng ngang, đứng ngang và đứng dọc.

Mặt phẳng ngang (axial): thường là mặt phẳng đi qua đường OM(orbito-meatal) nối lỗ tai - đuôi mắt, hoặc đi qua đường CA-CP (commissurearterior-commissure posterior) là đường thẳng đi qua mép trắng trước và méptrắng sau

Mặt phẳng đứng ngang (coronal): là mặt phẳng tạo với đường OM mộtgóc -800, hoặc là mặt phẳng dọc qua mép trắng thước VCA (verticalcommissure arterior) và mặt phẳng dọc qua mép trắng sau VPC (verticalcommissure posterior), là mặt phẳng vuông góc với đường CA-CP đi qua méptrắng trước và mép trắng sau

Mặt phẳng đứng dọc (sagital): là mặt phẳng song song với đường giữa

Hình 1.1 Minh họa các mặt phẳng thăm khám trên CHT.

1.2.1 Giải phẫu đại não trên các mặt phẳng

Đại não là phần lớn nhất hộp sọ, chiếm toàn bộ tầng trước và tầng giữacủa hộp sọ, ở tầng sau đè lên lều tiểu não và tiểu não Đại não gồm hai báncầu phải và trái Mỗi bán cầu đại não được cấu tạo bằng chất xám và chấttrắng, trong mỗi bán cầu có một não thất bên

Trang 8

Chất trắng: nằm trong chất xám bao gồm phần bao trong, thể trai, mép

trắng trước, mép trắng sau Trên CHT chất trắng có màu trắng hơn trên T1,màu xám hơn trên T2

Bao trong: trên thiết đồ cắt ngang bao trong nằm giữa nhân đuôi, nhân

bèo và đồi thị Bao trong có ba phần là trụ trước chạy giữa đầu nhân đuôi vànhân bèo, trụ sau chạy giữa đồi thị và nhân bèo, gối bao trong nằm giữa hai trụ

Thể chai (corpus callosum): chiếm hầu hết các sợi mép nối các vùng

tương ứng của hai bán cầu, thể chai dài 8cm, rộng 1cm ở phía trước và 2cm ởphía sau Các phần của thể chai là mỏ, gối, thân và lồi thể chai

Chất xám: nằm ở ngoại vi của vỏ não và các nhân nền Trên CHT chất

xám có màu xám hơn trên T1, có màu trắng hơn trên T2

Vỏ đại não: Chiều dày trung bình ở giữa các hồi là 2,6mm, ở các rãnh

Nhân trước tường (claustrum): nằm ngoài nhân bèo, có chiều dày là 3mm, chức năng chưa thật rõ ràng

2-Thể hạnh nhân (amygdaloid body): Hay còn gọi là phức hợp hạnh nhân

vì bao gồm nhiều nhân hạnh nhân

Trang 9

Hình 1.2 Giải phẫu não trên lát cắt ngang qua đồi thị (T1)

Đại não ngăn cách với tiểu não và trung não bằng khe não ngang, nơi

có đám rối mạch mạc của não thất ba và bên lách vào Đại não được chiathành hai bán cầu não phải và trái nhờ khe não dọc Mỗi bán cầu có ba mặt:mặt trên-ngoài, mặt dưới và mặt trong Mặt trong hai bán cầu nối với nhauchủ yếu bởi thể trai Bề mặt mỗi bán cầu được các rãnh não chia thành cácthuỳ não và các hồi não Mặt trên ngoài có ba rãnh: rãnh bên, rãnh trung tâm

và rãnh đỉnh chẩm Mặt trong có ba rãnh: rãnh đai, rãnh dưới đỉnh và rãnhđỉnh chẩm Mặt dưới có rãnh bên phụ ngăn cách thuỳ viền và thuỳ tháidương

Các thuỳ não: rãnh gian thuỳ chia mỗi bán cầu đại não thành 5 thuỳ.

Thuỳ trán (fontal lobe): Nằm ở cả ba mặt của bán cầu Mặt ngoài nằmtrước rãnh trung tâm và trên rãnh bên Phần ở mặt trong thùy trán nằm trênrãnh đai Mặt dưới của thùy trán nằm trước hố não bên Mặt ngoài của thuỳtrán có ba rãnh là rãnh trước trung tâm, rãnh trán trên, rãnh trán dưới

Trang 10

Thuỳ đỉnh (parietal lobe) được giới hạn bởi rãnh trung tâm và rãnh bênở mặt ngoài, rãnh dưới đỉnh và rãnh đỉnh chẩm ở mặt trong Mặt ngoài thùyđỉnh có hai rãnh là rãnh sau trung tâm và rãnh nội đỉnh chia mặt này thành hồisau trung tâm, tiểu thùy đỉnh trên và tiểu thùy đỉnh dưới

Thùy chẩm (occipital lobe): Nằm ở phần sau của ba mặt bán cầu đạinão, nó ngăn cách với thùy đỉnh bằng rãnh đỉnh chẩm nhưng không có ranhgiới với thuỳ thái dương ở mặt dưới và mặt ngoài

Thuỳ đảo (insula lobe): Nằm ở mặt ngoài của bán cầu nhưng bị vùi sâutrong rãnh não bên, bị các phần của thùy trán, đỉnh và thái dương trùm lên

Thuỳ thái dương (temporal lobe): Nằm ở mặt ngoài và mặt dưói bán cầuđại não, ngăn cách với thuỳ trán và thuỳ đỉnh bởi rãnh bên Rãnh thái dươngtrên và rãnh thái dương dưới chia mặt ngoài thuỳ thái dương thành hồi tháidương trên, hồi thái dương giữa và hồi thái dương dưới Mặt dưới thùy tháidương được rãnh bên phụ ngăn cách với hồi cạnh hải mã của thuỳ viền và đượcrãnh chẩm thái dương chia thành hai hồi là hồi chẩm thái dương trong và hồichẩm thái dương ngoài

Thuỳ viền (limbic lobe): hồi đai, hồi cạnh hải mã và vùng dưới mỏ thể traitạo thành một thùy não vây quanh các mép liên bán cầu gọi là thùy viền

Trang 11

Hình 1.3 Giải phẫu não trên lắt cắt đứng dọc qua đường giữa (T1)

Hình 1.4 Giải phẫu não bộ trên lắt cắt ngang qua đồi thị (T2)

Trang 12

1.2.2 Gian não

Gian não nằm trên trung não và giữa hai bán cầu đại não Gian não baogồm: đồi thị, các vùng quanh não thất và não thất III

Đồi thị: hình bầu dục dài 4cm, rộng 2cm, cao 2,5cm

Vùng trên đồi: gồm tuyến tùng và cuống thể tùng

Tuyến tùng: dài 7-8mm, rộng 3-6mm

Cuống thể tùng: có hình tam giác, hai bên là hai cuống ở giữa có

màng mỏng gọi là mép cuống, phía sau có hai nhân là nhân cuống thểtùng trong và ngoài

Vùng sau đồi: liên quan chặt chẽ với vùng mái của trung não bao gồm

hai thể gối ở mỗi bên

Vùng dưới đồi thị: ở dưới đồi thị, ngăn cách với vùng hạ đồi thị bởi

cột vòm

Vùng hạ đồi thị (hypothalamus) là phần gian não nằm ở hai thành bên

của não thất ba, dưới rãnh hạ đồi, liên tiếp với nhau ngang qua sàn não thất ba.Vùng hạ đồi đi từ bờ sau thể vú đến giao thoa thị giác Hạ đồi tiếp giáp với đồithị ở trên, với vùng dưới đồi ở phía sau ngoài, vùng trước thị ở phía trước

Trang 13

Hình 1.5 Giải phẫu não trên lát cắt đứng dọc qua đường giữa (T1) 1.2.3 Hệ thống não thất

Là phần chứa dịch não tủy bao gồm não thất bên, não thất ba và nãothất bốn Trên CHT não thất tăng tín hiệu trên T2 và FLAIR, giảm tín hiệutrên T1và Diffusion

Não thất bên (lateral ventricle): mỗi bán cầu đại não có một khoangchứa dịch não tuỷ gọi là não thất bên Khoang này có hình cung uốn quanhnhân đuôi và đồi thị, gồm năm phần đó là sừng trán, phần trung tâm, tam giácbên, sừng thái dương và sừng chẩm Mỗi não thất bên thông với não thất babởi lỗ giãn não thất (Monro)

Sừng trán: là phần nằm trước lỗ gian não thất của não thất bên, nằmtrong thuỳ trán Trên mặt cắt ngang sừng trán có hình tam giác với ba thành:thành trước trên là thể trai, thành trong là vách trong suốt, thành dưới ngoài làđầu nhân đuôi tạo nên

Trang 14

Phần trung tâm: hay là thân đi từ lỗ giãn não thất tới tam giác bên,ngang mức với lồi thể trai Phần trung tâm, tam giác bên và sừng thái dươngcủa não thất bên chứa đám rối mạch mạc.

Tam giác bên: hay là ngã ba, là phần mở rộng của não thất bên nằm gầnlồi thể trai, nơi mà phần trung tâm não thất bên hội tụ với các sừng thái dương

và chẩm

Sừng thái dương: hay là sừng dưới từ tam giác bên chạy xuống dưới và

ra trước, vào thùy thái dương rồi tận cùng ở sau cực thái dương khoảng 2cm

Sừng chẩm: hay là sừng sau của não thất bên, từ tam giác bên chạy rasau vào thuỳ chẩm và hẹp dần từ trước ra sau

Não thất ba: là khoang đơn nằm dọc giữa gian não, dài 2,5-4cm, rộng0,5-1cm, cao 2,5-3cm Có thể ví não thất III như hình tháp với bốn thành mộtđáy và một đỉnh

Hai thành bên: trên mỗi thành bên có rãnh hạ đồi thị đi từ lỗ gian nãothất, đến lỗ của cống trung não Rãnh này ngăn cách hai tầng của thành bên:tầng trên là mặt trong của đồi thị, tầng dưới là mặt trong vùng hạ đồi

Thành trước từ trên xuống dưới có: hai cột vòm, mép trước, mảnhcùng, và giao thoa thị giác, ở giữa mảnh cùng và giao thoa thị giác là ngáchtrên thần kinh thị

Thành trên hay mái não thất ba: ở giữa thành trên là một mảng rất mỏnggọi là màng mái não thất III, ở hai bên màng mái là hai cuống thể tùng Tấmmạch mạc và đám rối mạch mạc nằm trên màng mái, ở giữa màng mái và vòm

Thành sau-dưới từ sau ra trước có mép cuống tùng, đáy tuyến tùng,mép sau, lỗ cống trung não, chất thủng sau, thể vú, củ xám ở trên mép cuốngtùng có ngách trên tuyến tùng, ở dưới có ngách tùng Tại củ xám có ngáchphễu, tương ứng với đỉnh não thất ba

Trang 15

Não thất IV: nằm giữa hành não và cầu não ở phía trước, tiểu não ởphía sau Não thất IV có một nền, một mái và các ngách bên.

Nền não thất IV: có hình trám, do mặt sau cầu não và phần trên mặt sauhành não tạo nên

Mái não thất IV: phần trên của mái là màng tuỷ trên.Phần dưới não thất

IV là màn tuỷ dưới Trên màn tuỷ dưới có một lỗ gọi là lỗ giữa thông não thất

IV với khoang dưới nhện Giữa màn tuỷ dưới và tiểu não có tấm mạch mạc vàđám rối mạch mạc

Hình 1.6 giải phẫu não thất trên lát cắt ngang T2

1.3 Các nguyên tắc đánh giá khối u trên CHT.

1.3.1 Nguyên tắc đánh giá trên CHT

1.1.3.1 Trên chuỗi xung T1

Các vùng trống tín hiệu (đen) tương ứng với cấu trúc sau: không khí,xương đặc, vôi hóa, dịch, các mạch máu có dòng chảy nhanh, nhiễu ảnh dokim loại

Trang 16

Các vùng tăng tín hiệu (trắng) tương ứng với cấu trúc sau: mỡ, melanin,các mạch máu có dòng chảy chậm, tụ máu giai đoạn bán cấp(methemoglobin), dịch có tỷ lệ protein cao, các cấu trúc bắt thuốc đối quang

từ sau tiêm (xoang hang, tuyến yên, màng não, các tổn thương gây phá vỡhàng rào máu não)

1.1.3.2 Trên chuỗi xung T2

Các vùng trống tín hiệu (đen) tương ứng với cấu trúc sau: không khí,xương đặc, vôi hóa, các mạch máu có dòng chảy nhanh, dòng chảy dịch não tủynhanh ( trong bao màng cứng, cống sylvius), máu tụ ở giai đoạn mãn tính, nhiễuảnh do vật kim loại

Các vùng tăng tín hiệu (trắng) tương ứng với cấu trúc sau: dịch, phù nề,máu ở giai đoạn bán cấp hoặc mãn tính, phần lớn các bệnh lý (thiếu máu, u,thoái hóa myelin)

1.1.3.3 Đánh giá phù não: là vùng tăng tín hiệu chất trắng xung quanh khối

trên T2 và Flair, có 3 mức độ Độ I: rìa phù tới 2 cm quanh u; Độ II: rìa phù >

2 cm, có thể chiếm nửa bán cầu; Độ III: Vùng phù > 1 bán cầu

1.1.3.4 Đánh giá hiệu ứng khối: thể hiện sự thay đổi hình dạng, cấu trúc các

não thất, sự dịch chuyển đường giữa hay của các hình vôi hoá sinh lý, và cònđược gọi chung là “dấu hiệu choán chỗ” Có 3 mức độ dịch chuyển đường giữa ĐộI: < 5 mm; Độ II: 5-10 mm; Độ III:> 15 mm

1.1.3.5 Đánh giá tính chất ngấm thuốc đối quang từ (sau tiêm):

Không giống như CLVT, có thể sử dụng phần mềm đo tỷ trọng đểđánh giá mức độ ngấm thuốc sau tiêm Trên phim chụp CHT chỉ có thểđánh giá có ngấm thuốc hay không ngấm thuốc nhờ so sánh hình ảnh trước

và sau tiêm

Trang 17

Kiểu ngấm:

Ngấm thuốc hình vòng: u di căn, u não có hoại tử trung tâm

Ngấm thuốc từng đám: u thần kinh đệm, angioma

Ngấm thuốc đồng nhất: u màng não, u xơ thần kinh, u tuyến yên, uđám rối mạch mạc

1.4 Phân loại u não

Phân loại u theo mô bệnh học của WHO năm 1993

A U não nguyên phát

1 U tế bào thần kinh đêm (Glioma)

- U tế bào hình sao (Astrocytoma)

- U tế bào hình đệm ít nhánh (Oligodendroglioma)

- Các u màng não thất (Ependymoma)

- Các đám rối mạch mạc ( Choroid plexus tumors)

2 U không phải từ tế bào thần kinh đệm

- Các u tế bào thần kinh và u hỗn hợp tế bào thần kinh và tế bào

đệm (Neurinal and mixed neuronal-Glial tumors)

- Các u màng não và trung mô (Menigial and mesenchymal

tumors)

- U vùng tuyến tùng (Pineal tumors)

- U có nguồn gốc phôi thai (Emboryonal tumors)

- Các u của dây thần kinh sống và dây thần kinh sọ (Cranil and

spinal nerve tumors)

- U nguồn gốc từ tế bào máu (Hemopoetic neoplasmas)

Trang 18

- U vùng tuyến yên (Pituitary tumors)

- Kén và tổn thương dạng u (Cysts and tumors like lesion)

- Sự lan tràn theo khu vực của các khối u (Local extension)

B U não di căn (Metastatic tumors)

1.4.1 Phân loại u não áp dụng tại Việt Nam

Năm 1993, Nguyễn Như Bằng, Dương Chạm Uyên dựa vào bảng phânloại của OMS 1993 kết hợp với thực tế Việt Nam đã phân các u não ra thành

8 nhóm :

a U tế bào thần kinh đệm (Glioma)

- U tế bào hình sao (Astrocytoma)

- U nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastoma)

- U nguyên bào tuỷ (Medulloblastoma)

- U tế bào thần kinh đệm ít nhánh (Oligodendroglioma)

- U nguyên bào xốp (Spongioblastoma)

- U tuyến yên (Adenoma)

- U tuyến tùng (Pinealoma)

Trang 19

e U mạch

- U mạch máu: Hemangioma

- U nguyên bào mạch máu: Hemangioblastoma

f U bẩm sinh và giả u:

- U sọ hầu (Craniopharygioma)

- U dạng nang bì ( Kyste epidermoide)

1.5.2 Đặc điểm dịch tể học

UTKDIN có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng tỷ lệ thường gặp ở hailứa tuổi sau, 6-12 tuổi và 35-44 tuổi Trong tổng số UTKDIN ở trẻ em chỉ gặp7,5% và chiếm khoảng 1% các loại u não ở trẻ em

UTKDIN gặp ở cả hai giới, nam nhiều hơn nữ tỷ lệ nam / nữ khoảng1,1-2

Trang 20

1.5.3 Đặc điểm mô bệnh học của UTKDIN

Đại thể: UTKDIN thường là khối tổ chức mô mềm, màu hồng xám,nằm ở chất trắng vỏ và dưới vỏ não, có thể lan rộng đến bờ màng não và thâmnhiễm vào màng não, vị trí thường gặp là vỏ não thùy trán.Thoái hóa nhầy,hoặc chảy máu ở trung tâm u thường thấy Can xi hóa là tổn thương thườnggặp, gặp ở 90% các khối UTKDIN, và có thể xác định được trong mổ khi cắtkhối u ra, sờ vào có cảm giác như sạn dưới tay

Hình 1.7 Hình ảnh đại thể của UTKDIN (Oligodendroglioma).

Vi thể:

UTKDIN là u có mật độ tế bào ở mức độ vừa phải, nguồn gốc tế bào u

từ tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocyte) Tế bào u khi nhuộm eosin

có hình tròn, nhân tăng sắc tố nằm ở trung tâm, xung quanh được bao bọc bởiviền tế bào chất sáng, rõ nét (hình trứng rán) Các ống mao dẫn (mạch máunhỏ) tạo thành mạng lưới dày đặc đan xen như tổ ong là nét đặc trưng trongUTKDIN

Trang 21

Hình 1.8 Hình ảnh vi thể của UTKDIN (qua kính hiển vi phóng đại 400 lần) có hình ảnh là những tế bào hình tròn đồng đều bị gián đoạn bởi

mạng lưới sợi dày đặc

Trên hình ảnh vi thể các hạt canxi nhỏ được nhìn thấy trong 90% cáctrường hợp Thoái hoá dạng nang và dạng nhầy cũng thường xuyên nhìn thấy

Đối với loại UTKDIN kém biệt hóa (Oligodendroglioma anaplastic) có

độ ác tính cao hơn, thể hiện trên GPB là u có mật độ tế bào dày đặc, nhân đahình thái, tăng sinh nhanh, có tổ chức hoại tử trong u

Thể hỗn hợp là loại Oligoastrocytoma, trên GPB có cả hình ảnh tế bàothần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocyte) và tế bào hình sao (astrocyte), chỉđược gọi là thể hỗn hợp khi số lượng tế bào astrocyte chiếm tỷ lệ 10-25%

Thể hỗn hợp (Oligoastrocytoma) cũng được phân ra thành hai loại làUTKDIN thể hỗn hợp biệt hóa rõ (Oligoastrocytoma) và thể hỗn hợp kém biệthoá Oligoastrocytoma anaplastic)

Trang 22

Hình 1.9 Hình minh họa tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocyte)

và tế bào hình sao (astrocyte)

Hình 1.10 Hình ảnh GPB của UTKDIN thể hỗn hợp (Oliogoastrocytoma trên kính hiển vi phóng đại 400 lần) thấy hình ảnh tế bào thần kinh đệm ít nhánh (Oligodendrocyte) là tế bào có nhân hình tròn, xung quanh có viền bào chất rõ (mũi tên gầy) Tế bào hình sao (Astrocyte) là tế bào có nhân hình tròn hoặc bầu dục nhưng không có viền tế bào chất xung quanh (mũi tên dày) 1.5.4 Phân loại u tế bào thần kinh đệm ít nhánh.

Hiện nay theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), UTKDIN

có hai loại chính là UTKDIN biệt hóa rõ (Oligodendroglioma) và loạiUTKDIN kém biệt hóa (Oligodendroglioma anaplastic)

Trang 23

Ngoài hai loại chính ở trên còn có loại hỗn hợp giữa UTKDIN(Oligodendroglioma) và u tế bào đệm hình sao (astrocytoma) gọi làOligoastrocytoma, loại này cũng được chia thành hai loại là loại biệt hóa rõ(Oligoastrocytoma) và loại kém biệt hóa (Anaplastic oligoastrocytoma)

Về phân độ ác tính theo WHO: UTKDIN và UTKDIN thể hỗn hợp loạibiệt hóa rõ có độ ác tính là độ II, loại kém biệt hóa có độ ác tính là độ III Đốivới thể hỗn hợp mức độ ác tính còn phụ thuộc vào lượng tế bào hình sao, tếbào hình sao càng nhiều mức độ ác tính càng cao

1.5.5 Đặc điểm lâm sàng u tế bào thần kinh đệm ít nhánh.

U tế bào thần kinh đệm ít nhánh là một loại u não nguyên phát có tốc

độ phát triển chậm, triệu chứng lâm sàng xuất hiện muộn sau vài năm, thờigian sống trung bình khoảng >= 5 năm, với những bệnh nhân bị UTKDINkém biệt hóa (oligodendroma anaplastic) triệu chứng lâm sàng xuất hiện sớmhơn, thời gian sống cũng ngăn hơn Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là hộichứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng thần kinh khu trú

Hội chứng tăng áp lực nội sọ như: đau đầu là dấu hiệu thường gặp nhất,rối loạn hành động, rối loạn tâm thần, chóng mặt, buồn nôn, giảm thị lực

Hội chứng thần kinh khu trú thường gặp như: yếu nửa người đối bên,giãn đồng tử cùng bên, động kinh cục bộ hoặc toàn thể

1.5.6 Chẩn đoán hình ảnh u thần kinh đệm ít nhánh

1.5.6.1 Chụp XQ sọ thường

Được khởi xướng và phát triển vào những năm 1895 cùng với sự phátminh ra tia X của Roentgen Đối với UTKDIN trên phim chụp có thể thấy vôihóa trong khối u, tổn thương xương cạnh khối, có thể thấy dấu hiệu giãn khớp

Trang 24

sọ, dấu ấn ngón tay trong hội chứng tăng áp lực nội sọ Nhưng các dấu hiệunày không đặc hiệu.

Đặc điểm hình ảnh của UTKDIN trên CLVT

Dấu hiệu trực tiếp: khối hình tròn hoặc hình bầu dục, ranh giới rõ, đôi

khi khối có ranh giới không rõ, không thể phân biệt được với nhu mô não lànhxung quanh thường gặp ở u có độ ác tín cao Vị trí của u thường ở chất trắngvùng vỏ hoặc dưới vỏ não

Tỷ trọng của u trên chụp CLVT: u thường giảm tỷ trọng trước tiêm(60%), hoặc tăng tỷ trọng (6%), 23% u có tỷ trọng hỗn hợp không đều Sautiêm thuốc cản quang UTKDIN hầu như không ngấm thuốc cản quang, có520% u có ngấm thuốc cản quang sau tiêm Đối với những khối u ngấm thuốcthường liên quan tới u có độ ác tính cao (UTKDIN kém biệt hóa và UTKDINthể hỗn hợp kém biệt hóa)

Thoái hóa thành các nang dịch nhầy trong khối thường gặp (20%),ngoài ra có thể thấy hoại tử, chảy máy trong khối (20%)

Vôi hóa là dấu hiệu thường gặp trong UTKDIN chiếm 40-60% , hìnhthái thường là thành dải, đám thô Ở trẻ em dấu hiệu vôi hóa và phù nãoquanh khối ít phổ biến hơn ở người lớn

Trang 25

Dấu hiệu gián tiếp:

Phù não quanh khối

Hiệu ứng khối, đè đẩy đường giữa, biến dạng não thất

Khi khối này phát triển lớn có thể ăn mòn xương vòm sọ vùng tiếp giáp với u Tuy hiên hạn chế của CLVT trong chẩn đoán các khối u có kích thướcnhỏ, nằm sát vỏ não, u ở hố sau bị nhiễu ảnh của xương

Hình 1.11 Hình ảnh UTKDIN thể biệt hóa rõ có nhiều vôi hóa tạo thành đám và Thể kém biệt hóa trên CLVT có tiêm thuốc cản quang, u ở thuỳ

trán phải có vôi hoá, ngấm thuốc dạng viền.

1.5.6.3 Hình ảnh trên CHT

Phương pháp tạo ảnh CHT được Bloch và Purcell phát hiện năm 1945,đến năm 1976-1980 các tác giả Mansfeild, Damadian và Hankes mới ghiđược những hình ảnh đầu tiên trên người Đến nay, phương pháp chẩn đoánhình ảnh này ngày càng được ứng dụng rộng rãi

Hình ảnh có được bằng kỹ thuật này hơn hẳn các hình ảnh về y họckhác có từ trước tới nay nhờ vào ưu điểm có độ phân giải cao, nhiều hướngcắt, không nguy hại, thấy rõ hình ảnh và những biến đổi về cấu trúc của các tổ

Trang 26

chức mô mềm, không bị nhiễu ảnh của xương Ngoài ra, trên CHT còn thấyđược hình dòng chảy của mạch máu, có thể tái tạo không gian ba chiều (3D).

UTKDIN trên hình ảnh CHT sọ não trước và sau tiêm thuốc đối quang

từ được thực hiện trên các chuỗi xung T1W, T2W cắt ngang (axial), T1W cắtđứng ngang (coronal), cắt đứng dọc (sagital) và chuỗi xung T2* để đánh giávôi hoá, chảy máu

Dấu hiệu trực tiếp của khối u:

Vị trí u: ở chất trắng vùng vỏ và dưới vỏ não, thùy trán thường gặpnhất Đôi khi u ở thùy trán có thể phát triển băng qua thể trai tạo thành hìnhcánh bướm

UTKDIN thường có ranh giới rõ, bờ đều

Tín hiệu: UTKDIN thường giảm tín hiệu hơn so với nhu mô não xámtrên chuỗi xung T1W, tăng tín hiệu hơn so với nhu mô não xám trên chuỗixung T2W, có thể thấy u có tín hiệu không đồng nhất (cũng thường gặp) Sautiêm thuốc đối quang từ UTKDIN thường không ngấm thuốc và ngấm thuốc

ít, có khoảng 50% UTKDIN có ngấm thuốc sau tiêm, phần lớn là UTKDINkém biệt hóa và UTKDIN thể hỗn hợp kém biệt hóa, mức độ ngấm thuốc đốiquang từ thường ít, không đều, thành vòng ở ngoại vi, tạo thành kiểu ngấmthuốc hình nhẫn, hoặc thành đám Trên CHT phát hiện và đánh giá tính chấtbắt thuốc của u tốt hơn CLVT, đặc biệt là u ít bắt thuốc như UTKDIN Ngoài

ra u dạng nang lớn có thể gặp, ít phổ biến

Vôi hoá trên trong u thường gặp, trên CHT do vôi hoá không tạo tínhiệu trên các chuỗi xung thăm khám, nên có thể nhận diện ở những vùngmất (trống) tín hiệu trên cả T1 và T2, ít trường hợp tín hiệu vôi có thể thayđổi trên T1

Trang 27

Chảy máu trong u: là dấu hiệu có thể thấy trong UTKDIN, thường thấy ởUTKDIN thể kém biệt hóa do có tăng sinh mạch trong khối Hình ảnh trênCHT đặc hiệu hơn trên CLVT do tín hiệu thay đổi theo thời gian chảy máu.Sự khác biệt tín hiệu theo thời gian chảy máu do sản phẩm thoái hoá củahemoglobin

Hoại tử trong khối: thường gặp ở UTKDIN thể kém biệt hóa

Với kỹ thuật MRI có hệ số khuếch tán (ADC): UTKDIN có độ áctính cao thường ADC thấp Ngược lại u có ADC cao thường là u có độ áctính thấp Vì vậy sử dụng hệ số khuếch tán ADC có thể định hướng đượcmức độ ác tính của khối u, giúp các nhà lâm sàng lựa chọn phương phápđiều trị hợp lý

Dấu hiệu gián tiếp

Xâm lấm tổ chức xung quanh khối: UTKDIN thể biệt hoá rõ, có ranhgiới với tổ chức xung quanh rõ UTKDIN thể kém biệt hoá có độ ác tính caohơn và có thể phát triển xâm lấn nhu mô não lân cận

Phù não: Phù não thể hiện trên CHT là viền tăng tín hiệu quanh khối trênT2 và FLAIR UTKDIN thường ít gây phù não quanh khối Đối với UTKDINthể kém biệt hóa mức độ phù não thường nhiều hơn u thể biệt hóa rõ Có bamức độ phù não: độ I viền phù tới 2 cm quanh u, độ II viền phù > 2 cm, có thểchiếm nửa bán cầu, độ III vùng phù > 1 bán cầu

Hiệu ứng khối do khối u đè đẩy, phụ thuộc vào kích thước khối u và mức

độ phù não Biểu hiện trên CHT là sự thay đổi hình dạng, cấu trúc các nãothất, sự dịch chuyển đường giữa Đánh giá hiệu ứng khối chủ yếu vào dấuhiệu đè đẩy đường giữa Có ba mức độ chuyển dịch đường giữa: độ I < 5 mm,

độ II 5-10 mm, độ III > 15 mm

Trang 28

Hình 1.12 Hình ảnh UTKDIN (Oligodendroglioma) ở thuỳ trán trái trên

các chuỗi xung T2W, FLAIR, Diffusion, T1W sau tiêm thuốc

Gadolinium[35]

Hình 1.13 Hình ảnh UTKDIN kém biệt hóa (Anaplastic oligodendroglioma)

trên các chuỗi xung T1W, T2W, và T1W sau tiêm thuốc

Hình 1.14.Hình ảnh UTKDIN thể hỗn hợp (oligoastrocytoma) trên CLVT

và CHT.

Trang 29

Hình 1.15 Hình ảnh UTKDIN thể hỗn hợp kém biệt hóa (Anaplastic

Oligoastrocytoma) trên CLVT và CHT

1.6 Cộng hưởng từ tưới máu

Cộng hưởng từ tưới máu cung cấp các chỉ số tương đối và/hoặc tuyệtđối của các tham số vi dòng chảy ở não bao gồm chỉ số thể tích máu vùng,thời gian chuyển tiếp trung bình, chỉ số dòng chảy máu não Các chỉ số nàyđược tính bằng ml/100gam nhu mô não/phút Kỹ thuật giai đoạn đi qua đầutiên (first pass technique) sử dụng hiệu ứng mẫn cảm từ của thuốc đối quang

từ trên ảnh T2 hoặc T2*, trên các chuỗi xung nhanh spin echo EPI hoặcgradient echo EPI Sự sụt giảm tín hiệu trong lần đi qua đầu tiên của các chấtđánh dấu sẽ cung cấp các tham số tưới máu tại vùng cần khảo sát sau khiđược xử lí

Trang 30

Sự tạo mạch của u có liên quan chặt chẽ với lâm sàng, đặc biệt trong chẩnđoán và tiên lượng u não Sự tăng sinh mạch của u đã được chứng minh có liênquan không chỉ với bậc của u mà còn với tỷ lệ sống sau phẫu thuật của các uthần kinh đệm Các khối u bậc cao thường tăng sinh mạch nhiều trong khi các uthần kinh đệm bậc thấp thường phát triển dựa trên các mạch máu có sẵn.

Sự tạo mạch của u có liên quan chặt chẽ tới điều trị Các phương phápđiều trị mới dựa trên sự ngăn chặn quá trình tăng sinh mạch đang được nghiêncứu Các phương pháp này đưa các yếu tố chống tạo mạch vào khối u, hạnchế sự phát triển của khối

Hiện nay có 2 phương pháp đánh giá sự tạo mạch của u gồm: sinh thiếtnão là phương pháp xâm lấn giúp đánh giá mật độ mạch máu trong u vàphương pháp đánh giá nồng độ các chất tạo mạch và chất chống tạo mạchtrong máu , dịch não tủy và trong nước tiểu Từ đó đưa ra đánh giá gián tiếp

về mức độ tăng sinh mạch của u Gần đây, cộng hưởng từ với các chuỗi xungtưới máu sử dụng các kỹ thuật giai đoạn đi qua đầu tiên, đánh dấu spin vàchụp CLVT tưới máu cho thấy khả năng đánh giá tăng sinh mạch của u khôngxâm lấn

1.6.2 Cộng hưởng từ tưới máu giai đoạn đi qua đầu tiên

1.6.2.1 Nguyên lý

Các chất đối quang từ được sử dụng trong CHT có những hiệu ứng cận

từ làm thay đổi thời gian thư giãn của tín hiệu từ trường Chúng được tiêmtheo đường tĩnh mạch, được vận chuyển trong mạch máu và thẩm thấu vào

mô thông qua sự thoát mạch vào khoang gian bào

Trong số những cơ chế tương phản trong CHT, đặc biệt có một cơ chếliên quan đến hiệu ứng mẫn cảm từ Hiệu ứng này được tạo bởi sự giảm tínhiệu CHT trong một từ trường không đồng nhất, điều này diễn ra trên bề mặtgiữa các mạch máu và mô khi mà chất đối quang từ đang nằm trong mạchmáu, chưa thấm vào mô Trong từ trường tĩnh được tạo bởi nam châm của

Trang 31

máy CHT, các chất cận từ tạo được sự từ hoá khác biệt so với sự từ hoá xungquanh do có sự chênh từ giữa lòng của mạch máu, khoảng kẽ và các tế bàolân cận Sự giảm tín hiệu CHT phụ thuộc vào nồng độ của chất đánh dấu (chấtđối quang từ), mật độ cũng như đường kính mạch máu tại vùng đó và loại tínhiệu ảnh T2 hay T2*.

CHT sử dụng các chuỗi xung động lực học (dynamic) trên mặt phẳngecho (Spin echo - EPI hay Gradient echo - EPI) để đo tín hiệu trước, trong vàsau giai đoạn đi qua đầu tiên của thuốc đối quang từ Trên lâm sàng, chúng ta

có thể quan sát dễ dàng trên các lát cắt theo thời gian sự giảm tín hiệu CHTsau 10 – 15 giây sau tiêm ở trong các mạch máu ngoại vi và đặc biệt trongnhu mô não Sau khi giảm sâu nhất do sự tập trung của chất đối quang từ (saukhoảng 5 – 10 giây) tín hiệu sẽ tăng trở lại sau 10 – 15 giây Đây chính là hiệuứng của giai đoạn đi qua đầu tiên của chất đối quang từ trong mạch máu Tínhiệu CHT sẽ quay trở lại cân bằng sau giai đoạn đi qua thứ hai

Sự tính toán những biến đổi tín hiệu CHT theo thời gian trong mỗipixel của mỗi lát cắt sẽ cho mẫu đường cong của giai đoạn đi qua đầu tiêntrên mỗi đơn vị thể tích cơ bản Biên độ thay đổi hay bề mặt phía dưới đường

Hình 1.16 Sự sụt giảm tín hiệu trong giai đoạn đi qua đầu tiên của thuốc đối quang

từ trên chuỗi xung T2GE (a,b,c) cho phép đánh giá đường cong tín hiệu (d)

Trang 32

cong của giai đoạn đi qua đầu tiên chính là thể tích máu não tương đối (CBV).

Có hai kĩ thuật chính để đánh giá đường cong tín hiệu gồm:

Modeling the signal curve (gamma - fit) – “tạo mô hình đường cong tínhiệu” để nhằm loại trừ sự xuất hiện của các chất đánh dấu do sự tái tạo tuầnhoàn (tracer recirculation) phương pháp này chỉ cung cấp sự định lượng tươngđối các chỉ số tưới máu

Deconvolution by the arterial input function- “sự tháo xoắn dựa trêncung cấp chức năng động mạch” kĩ thuật này cho phép tính toán thể tích máunão vùng và dòng chảy máu não vùng dựa trên sự tính toán và sự phân tánchất đối quang từ theo thời gian và chức năng tim của người bệnh

Các thông số đo ở CHT tưới máu bao gồm:

- TA (time of arrival): thời gian chất đối quang từ đến lát cắt sau tiêm

- TTP (time to peak): thời gian đạt đỉnh

- MTT (mean transit time): thời gian chuyển tiếp trung bình

- CBV (cerebral blood volume): chỉ số thể tích máu não, là lượng máu (ml)trong 100g nhu mô não trong một đơn vị thời gian

- rCBV (regional cerebral blood volume): chỉ số thể tích máu não tương đối,được tính bằng tỷ lệ giữa chỉ số CBV tại vị trí u và chỉ số CBV tại vị trí chấttrắng bình thường

- CBF (cerebral blood flow): chỉ số dòng chảy máu não, là lượng máu (ml)chảy qua 100g nhu mô não trong một đơn vị thời gian

- rCBF (regional cerebral blood flow): chỉ số dòng chảy máu não tương đốiliên quan với tỷ lệ rCBV/MTT, được tính bằng tỷ lệ giữa chỉ số CBF tại vị trí

u và chỉ số CBF tại vị trí chất trắng bình thường

Giá trị của CHT tưới máu là có thể đánh giá tăng sinh mạch của umột cách đơn giản và ngay lập tức (sau 1 phút) dựa vào các thông số nhưchỉ số thể tích máu não Chỉ số này được tính một cách tương đối dựa vào

Trang 33

tỷ lệ giữa vùng cần khảo sát và một vùng khác hoặc giữa hai vùng cần khảosát với nhau

Như vậy chúng ta có thể thấy rằng mật độ mạch máu độc lập với sự bắtthuốc của u thường được đánh giá trên T1 và sau thời gian dài sau tiêm Sựbắt thuốc của u mà chúng ta quan sát được sau 5 – 10 phút sau tiêm chủ yếu

do sự thoát thuốc do vỡ hàng rào máu não Sự thoát thuốc này cũng được thểhiện rõ trên đường cong của giai đoạn đi qua đầu tiên, nó chính là sự tăng trởlại của tín hiệu CHT so với đường nền

1.6.2.1 Thực hành lâm sàng

Để thực hiện được CHT tưới máu một cách chính xác cần tuân thủnhiều nguyên tắc khác nhau Thời gian tiêm thuốc cần nhanh, với tốc độ 5– 6 ml/giây, lượng thuốc đối quang từ 0,2ml/kg cân nặng đi kèm với 20mlnước muối sinh lý với tốc độ tương tự Một số nghiên cứu khuyên nên sửdụng lượng thuốc đối quang từ gấp đôi , tuy nhiên với các chuỗi xung echogradient, liều lượng thuốc quá lớn sẽ làm các mạch máu lớn ở ngoại vi sẽngấm thuốc nhiều gây khó khăn cho việc định lượng điểm ảnh vùng gần vỏnão

Các chuỗi xung bản chất T2 hoặc T2* thường được sử dụng trên lâmsàng Các chuỗi xung spin écho có độ nhạy cao hơn với sự biến đổi về mật độcác mạch máu với các mạch máu có đường kính < 10 micron, trong khi cácchuỗi xung écho gradient lại nhạy hơn đối với các mạch máu có đường kính >

10 micron Hiện nay phần lớn các tác giả đều sử dụng chuỗi xung échogradient để khảo sát tưới máu trên CHT

Độ dày lát cắt và độ phân giải không gian cần đảm bảo bao phủ vùngcần khảo sát và có tỷ lệ tín hiệu/nhiễu thích hợp Trên lâm sàng ma trận128x128 hay 128x64 thường được sử dụng

Trang 34

Vùng cần khảo sát (ROI) tại vị trí bệnh lý cần đặt tại vị trí có chỉ sốCBV cao nhất và nằm ngoài các mạch máu lớn vùng vỏ não, các mạch máusâu hay đám rối mạch mạc Kích thước ROI cần đảm bảo bao phủ khoảng 12đơn vị điểm ảnh.

Tại vùng đối chứng, ROI có thể được đặt đối xứng với tổn thương hoặcđặt tại chất trắng trên cùng một lát cắt với tổn thương

1.6.3 Thực hành lâm sàng ứng dụng lâm sàng

1.6.3.1 Chẩn đoán xác định u não

CHT tưới máu cho nhiều thông tin hữu ích giúp chẩn đoán phân biệt giữatổn thương u não và các loại tổn thương khác Các tổn thương viêm thườngngấm thuốc ở thành tuy nhiên CBV không tăng, ngược lại, các khối u nãohoại tử có chỉ số thể tích máu não tăng Sự bắt thuốc quan sát được trên T1liên quan đến phản ứng viêm và vỡ hàng rào máu não, không phải tăng sinhmạch do u

Hình 1.17 Áp xe não Bệnh nhân đang được điều trị suy giảm miễn dịch

T2W: Khối tín hiệu tổ chức vùng trán phải, có phù não lân cận

T1 sau tiêm: khối ngấm thuốc dạng viềnPerfusion: không thấy hình ảnh tăng sinh mạch ở ngoại vi của khối

Trang 35

1.6.3.2 Chẩn đoán phân biệt giữa các loại u não

CHT tưới máu có thể đóng vai trò quyết định trong một số trường hợpchẩn đoán phân biệt giữa các loại u não UTKĐ bậc cao thường có rCBVkhoảng 2 đến 5 Lymphome có rCBV bình thường hoặc giảm U nguyên bàomáu ở tiểu não rCBV từ 8 đến 10 UTBHS thể lông nốt có rCBV không tăng.Với các tổn thương thứ phát, rCBV tăng cao trong các trường hợp u nguyênphát từ thận hoặc mélanome (rCBV > 5) U màng não thường có chỉ số rCBVtăng cao từ 6 đến 10

1.6.3.3 Phân độ u thần kinh đệm

CHT tưới máu rất có giá trị trong chẩn đoán phân biệt giữa UTBHS bậcthấp có ngấm thuốc (UTBHS thể lông nốt, UTBHS hạt vàng) và UTKĐ bậccao UTBHS thể lông nốt có rCBV tăng ít, UTKĐ bậc cao có rCBV tăng caoở vị trí bắt thuốc Đối với UTKĐ ít nhánh, việc đánh giá chuyển bậc ác tínhdựa trên CHT thường quy rất khó khăn bởi các UTKĐ ít nhánh bậc thấp cóthể ngấm thuốc dạng nốt nhưng không tiến triển hoặc tiến triển chậm trongkhi có tổn thương không ngấm thuốc nhưng tiến triển rất nhanh Ngoài ra,một số trường hợp UTKDIN ngấm thuốc mạnh trên chuỗi xung thường quinhưng lại không có hình ảnh tăng sinh mạch trên chuỗi xung tưới máu, dẫnđến chẩn đoán UTKDIN bậc thấp trên các chuỗi xung thường qui Một sốnghiên cứu cho thấy chỉ số rCBV có thể cung cấp các thông tin hữu ích trongviệc phân độ và theo dõi chuyển bậc của UTKĐ ít nhánh

Trang 36

1.6.3.4 Bilan trước phẫu thuật

CHT tưới máu rất có giá trị trong việc hướng dẫn sinh thiết trước phẫuthuật bởi nó xác định được vùng u tăng sinh mạch, vùng này không phải lúcnào cũng là vùng ngấm thuốc mạnh nhất trên CHT thường quy

1.6.3.5 Theo dõi tiến triển của u não

Việc theo dõi tiến triển của u sau điều trị được đánh giá đầu tiên dựa vàokích thước khối Tuy nhiên việc đánh giá ngấm thuốc cũng là một yếu tố quantrọng trong tiên lượng bệnh Khối u vẫn ngấm thuốc sau điều trị có thể gợi ýtiến triển của u trong khi sự giảm ngấm thuốc sau điều trị hoá chất chứng tỏhiệu quả của điều trị

Hình 1.18 Glioblastoma

T1 sau tiêm : khối vùng ngã ba ngấm

có phần ngấm thuốc mạnh sau tiêm Bản đồ tưới máu : có sự khác biệt giữa vùng tăng sinh mạch của u và vùng tăng ngấm thuốc trên T1.

Đường cong tưới máu : chỉ số CBV tăng cao kèm hình ảnh phá vỡ hàng rào máu não

Trang 37

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Gồm những bệnh nhân thoả mãn các tiêu chuẩn sau:

 Được chẩn đoán u não và chụp cộng hưởng từ trên máy 1.5 Tesla tạibệnh viện Việt Đức với đầy đủ các chuỗi xung cơ bản và chuỗi xung tưới máu

 Kết quả cộng hưởng từ hướng đến u thần kinh đệm ít nhánh

 Các trường hợp phải có đầy đủ kết quả phẫu thuật và giải phẫu bệnh

để so sánh

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Các bệnh nhân không đủ các điều kiện trên để đưa vào nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu với phương pháp mô tả cắt ngang có so sánh vớiphẫu thuật và mô bệnh học Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân đượcchẩn đoán là u thần kinh đệm ít nhánh trên CHT và có kết quả phẫu thuật và

mô bệnh học

2.2.2 Thời gian, địa điểm nghiên cứu

 Địa điểm: khoa chẩn đoán hình ảnh – bệnh viện Việt Đức

 Thời gian: từ tháng 04 năm 2015 đến tháng 9 năm 2016

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy cộng hưởng từ 1.5 Tesla Avanto của hãng Siemens

- Máy cộng hưởng từ 1.5 Tesla Ingenia của hãng Phillips

- Bơm tiêm máy Spectris Solaris EP của hãng Medrad

Trang 38

2.2.4 Quy trình chụp cộng hưởng từ và theo dõi sau phẫu thuật

Các bệnh nhân được chụp cộng hưởng từ sọ não trên máy 1.5 Teslatrước phẫu thuật

Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm ngửa, được định vị cùng vị trí trênhình khảo sát CHT thường quy

Cuộn khảo sát: cuộn đầu

Các chuỗi xung cơ bản bao gồm:

- Chuỗi xung T1 SE trước tiêm, mặt phẳng sagittal, TR/TE 550/10,trường khảo sát (FOV) 240, độ dày lát cắt 5mm, bước nhảy 1mm , ma trậnảnh 184x256

- Chuỗi xung FLAIR SE, mặt phẳng axial, TR/TE 8000/92, trường khảosát (FOV) 240, độ dày lát cắt 5 mm, bước nhảy 1,5mm , ma trận ảnh145x256

- Chuỗi xung T2 GE, mặt phẳng axial, TR/TE 820/25, trường khảo sát(FOV) 230, độ dày lát cắt 4mm, bước nhảy 1,2mm , ma trận ảnh 166x256

- Chuỗi xung EPI Diffusion, mặt phẳng axial, TR/TE 4500/102, trườngkhảo sát (FOV) 230, độ dày lát cắt 5mm, bước nhảy 1,5mm , ma trận ảnh192x192

- Chuỗi xung T1 SE hoặc GE 3D sau tiêm thuốc đối quang từ TR/TE600/8, trường khảo sát (FOV) 230, độ dày lát cắt 1x1x1mm, ma trận ảnh209x256, tái tạo 3 mặt phẳng

- Chuỗi xung Perfusion:

+ Tên chuỗi xung:

+ Được thực hiện trước chuỗi xung T1 SE 3D, ngay sau khi tiêm thuốcđối quang từ

+ Liều lượng 0,1 mmol/kg

Trang 39

+ Tốc độ tiêm thuốc 5ml/s bằng bơm tiêm máy với đường truyền đặt ởkhuỷu và kim 18 - 20G.

+ Tiêm 20ml nước muối sinh lý, tốc độ 5ml/s sau tiêm thuốc đối quang từ.+ Chuỗi xung T2 GE được sử dụng để khảo sát tưới máu với các thông

số bao gồm: TR/TE , góc nghiêng , trường khảo sát (FOV) , độ dày lát cắt

mm, bước nhảy mm , ma trận ảnh

+ Thời gian khảo sát trung bình: 2 phút

+ Thông tin được xử lý trên trạm làm việc của Siemens (Siemens Multi –Modality Work Place) và phần mềm phân tích chuỗi xung Perfusion nhằmđánh giá: mức độ tăng sinh mạch của u trên bản đồ chỉ số thể tích máu nãotương đối (rCBV map), chỉ số rCBV trên đường cong trung bình (Mean curverCBV) Vùng cần khảo sát (ROI) được đặt ở vị trí có tăng sinh mạch nhiềunhất hay vùng có màu đỏ trên rCBV map, tránh các mạch máu lớn, đám rồimạch mạc Vùng đối chứng, ROI được đặt tại vị trí đối xứng hoặc tại chấttrắng trên cùng một lát cắt với tổn thương

2.2.5 Các biến số nghiên cứu

 Đặc điểm về tuổi, giới.

 Vị trí của khối u: Thùy trán, thùy thái dương, thùy đỉnh, thùy chẩm  Đường bờ khối u: đều hay không đều.

 Đặc điểm kích thước: đo theo kích thước lớn nhất của u, có ba mức độ

là kích thước u dưới 3cm, kích thước u từ 3-5cm và kích thước u trên 5cm

 Tín hiệu khối u trên T1 trước tiêm thuốc: lấy tín hiệu của nhu mô não

xám làm mốc để so sánh, khối u có thể có các kiểu tín hiệu sau: đồng, giảm,tăng, hỗn hợp tín hiệu so với chất xám

Trang 40

 Tín hiệu của khối u trên T2 đánh giá tín hiệu của u trên T2 cũng giống

như trên T1, khối u cũng có thể có các kiểu tín hiệu sau: đồng, giảm, tăng,hỗn hợp tín hiệu so với chất xám

 Tính chất ngấm thuốc đối quang từ của UTKDIN: đánh giá tính chất

ngấm thuốc dựa trên chuỗi xung T1 sau tiêm thuốc đối quang từ, so sánh vớiT1 trước tiêm

 Đánh giá vôi hoá trong khối::Là hình trống tín hiệu trên cả T1 và T2.

Vôi hóa có ba dạng: vôi hóa thành đám, dạng vệt dài hay dạng nốt

 Đánh giá tình trạng hoại tử trong khối: là vùng giảm tín hiệu trên

T1W và tăng tín hiệu trên T2W, thường tín hiệu không đồng nhất, có thểnhiều ổ, và giới hạn vùng này không đều Trên chuỗi xung Diffusion vùnghoại tử sẽ tăng tín hiệu

 Đánh giá hình ảnh chảy máu trong u: Tín hiệu máu thay đổi theo thời

gian Chảy máu tối cấp đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2, giảm tínhiệu trên T2* Chảy máu cấp đồng tín hiệu trên T1, giảm tín hiệu trên T2 vàT2* Chảy máu giai đoạn bán cấp sơm tăng tín hiệu trên T1, giảm tín hiệu T2

và T2* Chảy máu giai đoạn bán cấp muộn tăng tín hiệu trên T1 và T2, giảmtrên T2* Chảy máu giai đoạn mạn tín giảm tín hiệu trên T1, T2 và T2*

Xâm lấn màng não: màng não cạnh khối dày lên bất thường, ngấm thuốc đối quang từ mạnh sau tiêm, có dấu hiệu đuôi màng cứng

 Xâm lấn tổ chức não xung quanh: Nhu mô não xung quanh không

còn ranh giơi rõ với khối, mất hình dạng và tín hiệu bình thường của các

cuộn não, thể chai, não thất

 Phù não: là viền tăng tín hiệu quanh khối trên T2, đánh giá mức độ

phù não chính xác hơn trên Flair Có bốn mức độ là không có phù não, phù

Ngày đăng: 29/07/2019, 11:57

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
12. Chin, H.W., et al., Oligodendrogliomas I. A clinical study of cerebral oligodendrogliomas. Cancer, 1980. 45(6): p. 1458-1466 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendrogliomas I. A clinical study of cerebraloligodendrogliomas
13. Daumas-Duport, C., et al., Oligodendrogliomas. Part II: A new grading system based on morphological and imaging criteria. Journal of neuro- oncology, 1997. 34(1): p. 61-78 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendrogliomas. Part II: A new gradingsystem based on morphological and imaging criteria
14. Daumas-Duport, C., et al., Oligodendrogliomas. Part I: Patterns of growth, histological diagnosis, clinical and imaging correlations: a study of 153 cases. Journal of neuro-oncology, 1997. 34(1): p. 37-59 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendrogliomas. Part I: Patterns ofgrowth, histological diagnosis, clinical and imaging correlations: astudy of 153 cases
15. White, M.L., et al., Can tumor contrast enhancement be used as a criterion for differentiating tumor grades of oligodendrogliomas?American journal of neuroradiology, 2005. 26(4): p. 784-790 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Can tumor contrast enhancement be used as acriterion for differentiating tumor grades of oligodendrogliomas
16. Kraus, J.A., et al., Shared allelic losses on chromosomes 1p and 19q suggest a common origin of oligodendroglioma and oligoastrocytoma.Journal of Neuropathology &amp; Experimental Neurology, 1995. 54(1):p. 91-95 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Shared allelic losses on chromosomes 1p and 19qsuggest a common origin of oligodendroglioma and oligoastrocytoma
17. Kiệt, H.Đ., Chẩn đoán X quang cắt lớp sọ não, in Các phương pháp hỗ trợ về thần kinh. 1998, Nhà xuất bản Y học. p. 111-134 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chẩn đoán X quang cắt lớp sọ não", in "Các phương pháp hỗtrợ về thần kinh
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học. p. 111-134
18. Thợi, N.H., Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị u não. Y học thực hành, 2001. 11: p. 3-5 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị u não
19. Bài, N.Q., Nhận xét 119 ca mổ u não trẻ em tại khoa Phẫu thuật Thần Kinh bệnh viện Saint Paul. Tạp chí y học thực hành, 1997. 9: p. 12-13 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhận xét 119 ca mổ u não trẻ em tại khoa Phẫu thuật ThầnKinh bệnh viện Saint Paul
20. Trần Công Hoan, V.L., Chẩn đoán cắt lớp vi tính u não trong 2 năm 1996-1997 tại Bệnh viện Việt Đức. Tạp chí y học Việt Nam, 1999. 67:p. 34-37 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chẩn đoán cắt lớp vi tính u não trong 2 năm1996-1997 tại Bệnh viện Việt Đức
22. Shimizu KT, T.L., Mark RJ, Selch Management of oligodendrogliomas.Radiology, 1993. 186(2): p. 569-72 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Management of oligodendrogliomas
23. Kiệt, H.Đ., Kỹ thuật tạo ảnh cộng hưởng từ, in Bài giảng giám định y khoa chuyên nghành chẩn đoán hình ảnh. 1999. p. 81-105 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Kỹ thuật tạo ảnh cộng hưởng từ", in "Bài giảng giám định ykhoa chuyên nghành chẩn đoán hình ảnh
24. Hoan, N.C., Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán và xử trí sớm u não bán cầu ở một số Bệnh Viện Hà Nội. 2005, Trường ĐH Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán vàxử trí sớm u não bán cầu ở một số Bệnh Viện Hà Nội
25. Emblem, K., et al., Histogram analysis of MR imaging–derived cerebral blood volume maps: combined glioma grading and identification of low-grade oligodendroglial subtypes. American Journal of Neuroradiology, 2008. 29(9): p. 1664-1670 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Histogram analysis of MR imaging–derivedcerebral blood volume maps: combined glioma grading andidentification of low-grade oligodendroglial subtypes
26. Lee, Y.-Y. and P. Van Tassel, Intracranial oligodendrogliomas: imaging findings in 35 untreated cases. American journal of neuroradiology, 1989. 10(1): p. 119-127 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Intracranial oligodendrogliomas: imagingfindings in 35 untreated cases
28. Engelhard, H.H., A. Stelea, and E.J. Cochran, Oligodendroglioma:pathology and molecular biology. Surgical neurology, 2002. 58(2):p. 111-117 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendroglioma:"pathology and molecular biology
29. Naugle, D.K., T.D. Duncan, and G.P. Grice, Oligoastrocytoma 1.Radiographics, 2004. 24(2): p. 598-600 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligoastrocytoma 1
31. Margain D, P.-V.P., Perez-Castillo AM, Martini P, Salamon G Oligodendrogliomas. J Neuroradiol, 1999. 18(2): p. 153-60 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendrogliomas
33. Balériaux D, H.J., Pathologie tumorale encéphalique TDM et MRI clinique. 1991: p. 175-207 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pathologie tumorale encéphalique TDM et MRIclinique
34. Megyesi, J.F., et al., Imaging correlates of molecular signatures in oligodendrogliomas. Clinical Cancer Research, 2004. 10(13): p.4303-4306 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Imaging correlates of molecular signatures inoligodendrogliomas
35. Wilkinson, I., J. Anderson, and A. Holmes, Oligodendroglioma: an analysis of 42 cases. Journal of Neurology, Neurosurgery &amp; Psychiatry, 1987. 50(3): p. 304-312 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Oligodendroglioma: ananalysis of 42 cases

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w