ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TUYẾN cận GIÁP TRÊN BỆNH NHÂN SAU cắt TOÀN bộ TUYẾN GIÁP DO UNG THƯ

Bảng 3.20 So sánh giá trị trung bình nồng độ Canxi máu ion hóa quacác thời điểm trước mổ và sau mổBảng 3.21 So sánh giá trị trung bình nồng độ Phospho máu qua các thời điểm trước mổ và s

KIM THỊ TIẾN

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP TRÊN

BỆNH NHÂN SAU CẮT TOÀN BỘ TUYẾN GIÁP DO UNG THƯ

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Hà Nội , 2016

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học :

PGS TS Phạm Tuấn Cảnh

Hà Nội, 2016

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lời cảm

ơn chân thành tới:

- Đảng Ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Tai Mũi Họng – Trường Đại Học Y Hà Nội đã dạy bảo nhiệt tình, tạo

điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập

- Đảng Ủy, Ban Giám Đốc – Bệnh Viện Tai Mũi Họng Trung ương đã dạy bảo trong suốt quá trình tôi học tập tại bệnh viện.

- PGS.TS Phạm Tuấn Cảnh – Phó chủ nhiệm Bộ môn Tai mũi

Họng, Trưởng khoa Phẫu thuật Chỉnh hình Bệnh viện Tai Mũi HọngTrung ương, người thầy đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo và cho tôinhững lời khuyên quý báu trong suốt quá trình tôi học tập cũng nhưthực hiện luận văn này

- Cùng toàn thể các thầy cô trong Bộ môn Tai Mũi Họng đã dìu dắttôi trong chuyên ngành này

- Cùng các anh chị trong Khoa Phẫu thuật Chỉnh hình – Bệnh ViệnTai Mũi Họng Trung ương, Khoa Tai Mũi Họng – Bệnh viện Đại học

Y Hà Nội đã tạo điều kiện cho tôi được hoàn thành luận văn thuận lợi

Tôi cũng chân thành cám ơn các anh chị, các bạn, các em đãchia sẻ, cổ vũ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới những người thân trong gia đình

đã tạo mọi điều kiện, giúp đỡ tôi trưởng thành như ngày hôm nay

Hà Nội, ngày 04 tháng 11 năm 2016

Tôi là: Kim Thị Tiến, học viên lớp bác sĩ nội trú khóa 38

Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Tai Mũi Họng, xin camđoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng

dẫn của PGS.TS Phạm Tuấn Cảnh, Phó trưởng Bộ Môn Tai Mũi

Họng Trường Đại học Y Hà Nội, Trưởng khoa Phẫu thuật Chỉnhhình Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung ương

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan

Hà Nội, ngày 04 tháng 11 năm 2016

Người viết cam đoan

Kim Thị Tiến

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC HÌNH VẼ

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN 3

1.1 UNG THƯ TUYẾN GIÁP 3

1.1.1 Giải phẫu và sinh lý tuyến giáp 3

1.1.2 Phân loại giai đoạn ung thư tuyến giáp 9

1.1.3 Phương pháp phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp 11

1.1.4 Biến chứng sau phẫu thuật 14

1.1.5 Nạo vét hạch cổ 14

1.2 TUYẾN CẬN GIÁP 15

1.2.1 Giải phẫu tuyến cận giáp 15

1.2.2 Sinh lý tuyến cận giáp 16

1.3 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP SAU MỔ 18

1.3.1 Sơ lược về hạ canxi máu 18

1.3.2 Hạ canxi máu sau phẫu thuật 22

1.3.3 Sơ lược về suy cận giáp 22

1.3.4 Suy cận giáp sau phẫu thuật 25

1.4 NGHIÊN CỨU VỀ SUY CẬN GIÁP SAU PHẪU THUẬT 32

1.4.1 Trên thế giới 32

1.4.2 Tại Việt Nam 32

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 35

2.2.2 Các thông số nghiên cứu 35

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 37

2.3 PHƯƠNG TIỆN NGHIÊN CỨU 39

2.4 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 39

2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 39

2.6 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 39

Chương 3 KẾT QUẢ 41

3.1 Một số đặc điểm nghiên cứu 41

3.2 Đánh giá chức năng tuyến cận giáp sau cắt toàn bộ tuyến giáp .44 3.3 Một số yếu tố liên quan đến chức năng tuyến cận giáp sau cắt toàn bộ tuyến giáp 57

Chương 4 BÀN LUẬN 60

4.1 Đặc điểm dịch tễ 60

4.2Chức năng tuyến cận giáp sau PT 62

4.3 Mối liên quan giữa chức năng tuyến cận giáp với một số yếu tố 69 KẾT LUẬN 74 TÀI LIỆU THAM KHẢO

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH SÁCH BỆNH NHÂN ĐỀ TÀI

UTTG: Ung thư tuyến giáp

FT3: Free T3 – Triiodothyronin tự do

FT4: Free T4 – Tetraiodothyronin tự do

PT: Phẫu thuật

PTH: Parathyroid Hormone – Hóc môn tuyến cận giáp

(P): Bên phải

(T): Bên trái

T3: Triiodothyronine – Hóc môn tuyến giáp

T4: Tetraiodothyronine – Hóc môn tuyến giáp

TK TQQN: Thần kinh thanh quản quặt ngược

TK TQT: Thần kinh thanh quản trên

Hình 1.1 Tuyến giáp

Hình 1.2 Động mạch và tĩnh mạch tuyến giápHình 1.3 Tuyến cận giáp

Hình 1.4 Dấu hiệu Chvostek và Trousseau

Hình 3.1 Dấu hiệu Chvostek

Bảng 1.1 Phân loại giai đoạn bệnh theo AJCC

Bảng 3.1 Phân bố BN theo giới

Bảng 3.2 Phân bố BN theo phẫu thuật

Bảng 3.3 Phân bố BN theo giai đoạn bệnh

Bảng 3.4 Phân bố BN theo giai đoạn khối u

Bảng 3.5 Đánh giá lâm sàng sau PT 24h

Bảng 3.6 Đánh giá cận lâm sàng sau PT 24h

Bảng 3.7 Đánh giá mức độ hạ canxi sau PT 24h

Bảng 3.8 Đánh giá lâm sàng sau PT 72h

Bảng 3.9 Đánh giá cận lâm sàng sau PT 72h

Bảng 3.10 Đánh giá mức độ hạ canxi sau PT 72h

Bảng 3.11 Đánh giá lâm sàng sau PT 1 tháng

Bảng 3.12 Đánh giá cận lâm sàng sau PT 1 tháng

Bảng 3.13 Đánh giá mức độ hạ canxi sau PT 1 tháng

Bảng 3.14 So sánh các tỷ lệ BN hạ canxi máu, suy cận giáp sau PT

24h với sau PT 72hBảng 3.15 So sánh các tỷ lệ BN hạ canxi máu sau PT 24h với sau PT

1 thángBảng 3.16 So sánh các tỷ lệ BN hạ canxi máu sau PT 72h với sau PT

1 thángBảng 3.17 Tỷ lệ BN có xét nghiệm hạ canxi máu ở nhóm có và

không có suy cận giáp sau PT 24hBảng 3.18 Tỷ lệ BN có xét nghiệm hạ canxi máu ở nhóm có và

Bảng 3.20 So sánh giá trị trung bình nồng độ Canxi máu ion hóa qua

các thời điểm trước mổ và sau mổBảng 3.21 So sánh giá trị trung bình nồng độ Phospho máu qua các

thời điểm trước mổ và sau mổBảng 3.22 So sánh giá trị trung bình nồng độ PTH qua các thời điểm

trước mổ và sau mổBảng 3.23 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp thời điểm 72h

với PT nạo vét hạch cổBảng 3.24 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp thời điểm 72h

với loại nạo vét hạchBảng 3.25 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp thời điểm 72h

với giai đoạn bệnh Bảng 3.26 Phân bố BN có biến chứng tuyến cận giáp thời điểm 72h

với giai đoạn khối u

Biểu đồ 3.1 Phân bố BN theo giới

Biểu đồ 3.2 Phân bố BN theo tuổi

Biểu đồ 3.3 So sánh giá trị trung bình nồng độ Canxi máu toàn

phần qua các thời điểm trước mổ và sau mổBiểu đồ 3.4 So sánh giá trị trung bình nồng độ Canxi máu ion

hóa qua các thời điểm trước mổ và sau mổBiểu đồ 3.5 So sánh giá trị trung bình nồng độ Phospho máu

qua các thời điểm trước mổ và sau mổBiểu đồ 3.6 So sánh giá trị trung bình nồng độ PTH qua các

thời điểm trước mổ và sau mổ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tuyến giáp là một trong những tuyến nội tiết của cơ thể Bệnh lýtuyến giáp ngày càng được phát hiện phổ biến hơn nhờ các phươngtiện chẩn đoán hiện đại Nhân tuyến giáp có thể đơn độc hoặc đa nhân.Ung thư tuyến giáp (UTTG) là loại ung thư phổ biến nhất của hệ nộitiết và chiếm 63% trong tổng số chết do ung thư tuyến nội tiết Tỷ lệmắc ung thư tuyến giáp cao hơn ở những bệnh nhân có nhân tuyếngiáp hoặc viêm tuyến giáp trong thời gian dài Các yếu tố nguy cơ gâyUTTG cao như tiền sử tia xạ vùng đầu cổ, gia đình có người bị UTTG,sống trong vùng bị ảnh hưởng bức xạ hạt nhân…

Phẫu thuật tuyến giáp là một trong những phương pháp điều trị cơbản bệnh lý ung thư tuyến giáp hiện nay Bệnh nhân ung thư tuyếngiáp được chỉ định cắt toàn bộ tuyến giáp, bao gồm lấy bỏ toàn bộthùy trái, thùy phải, eo giáp và thùy tháp nếu có, không để lại bất kỳ

mô tuyến giáp nào có thể nhìn thấy được

Tuyến cận giáp là tuyến nội tiết của cơ thể, liên quan mật thiết vớituyến giáp về mặt giải phẫu, nằm ngay mặt sau tuyến giáp với cùngmột hệ thống cấp máu Tuyến cận giáp có chức năng điều hòa nồng độcanxi trong máu Khi bị tổn thương, nó có thể gây nên những triệuchứng khó chịu, ảnh hưởng đến sinh hoạt hang ngày, thậm chí ảnhhưởng đến tính mạng của người bệnh Do đó, phẫu thuật tuyến giápđược đặt ra phải bảo tồn tuyến cận giáp Mặc dù vậy, phẫu thuật nàyvẫn có thể gặp một tỷ lệ không nhỏ các biến chứng về tuyến cận giápsau mổ, và trở thành một nỗi lo thường trực cho các phẫu thuật viên,đặc biệt là trong những phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp kết hợp nạo

vét hạch cổ Sau phẫu thuật tuyến giáp, các biến chứng suy cận giáptạm thời gặp ở 10 – 40% số bệnh nhân sau cắt tuyến giáp toàn bộ, vĩnhviễn là 5 – 20% Tỷ lệ bệnh nhân hạ canxi máu tạm thời gặp khoảng20% và hạ canxi máu vĩnh viễn là 1 – 5% ,

Ở Việt Nam, phẫu thuật tuyến giáp ngày càng được tiến hành rộngrãi ở nhiều chuyên khoa Trong chuyên khoa Tai Mũi Họng, phẫuthuật này đang dần trở thành một phẫu thuật thường quy Do đó, đểtránh được những biến chứng của tuyến cận giáp sau mổ cắt toàn bộtuyến giáp và góp phần nâng cao công tác điều trị bệnh lý tuyến giáp,chúng ta cần phải có sự hiểu biết về tuyến cận giáp cũng như mối liênquan của nó với phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp

Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “Đánh giá chức năng tuyến cận giáp trên bệnh nhân sau cắt toàn bộ tuyến giáp do ung thư”

với hai mục tiêu sau:

1 Đánh giá chức năng tuyến cận giáp trên các bệnh nhân sau cắt toàn bộ tuyến giáp do ung thư.

2 Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng tới chức năng tuyến cận giáp sau cắt toàn bộ tuyến giáp do ung thư.

Chương 1 TỔNG QUAN1.1 UNG THƯ TUYẾN GIÁP

1.1.1 Giải phẫu và sinh lý tuyến giáp

1.1.1.1 Giải phẫu tuyến giáp

Tuyến giáp là một tuyến nội tiết, nằm ở vùng cổ trước, phía trướccác vòng sụn khí quản đầu tiên và hai bên thanh quản, ngang mức cácsống cổ 5, 6, 7 và đốt sống ngực 1 Tuyến mang nhiều mạch máu, cómàu nâu đỏ, nặng đốt khoảng 25g Tuyến giáp của phụ nữ thường lớnhơn của nam giới, và to lên trong thời kỳ kinh nguyệt và thai nghén

Hình 1.1 Tuyến giáp

Tuyến giáp có một bao xơ riêng và được bọc trong một bao mỏng

do lá trước khí quản của mạc cổ tạo thành

Tuyến giáp gồm hai thùy phải và trái được nối với nhau bởi một

eo tuyến giáp Mỗi thùy bên tuyến giáp có hình nón, đỉnh hướng lêntrên và ra ngoài tới ngang mức đường chếch của sụn giáp Đáy củathùy xuống tới ngang mức vòng sụn khí quản 4 hoặc 5 Thùy tuyếngiáp cao 5cm, chỗ rộng nhất đo được khoảng 3cm và đáy 2cm Thùytuyến giáp có hai mặt, hai bờ và hai cực

Mặt ngoài hay mặt nông: lồi, được phủ bởi cơ ức giáp, cơ ứcmóng và bụng trên của cơ vai móng Mặt trong liên quan với thanhquản, khí quản, thực quản, cơ khít hầu dưới Mặt trong của tuyến cònliên quan với nhánh ngoài của thần kinh thanh quản trên và thần kinhthanh quản quặt ngược Mặt sau ngoài liên quan tới bao cảnh

Bờ trước liên quan mật thiết với nhánh trước của động mạch giáptrên Bờ sau tròn, ở dưới liên quan với động mạch giáp dưới và ngànhnối giữa động mạch này với nhánh sau của động mạch giáp trên Ở bờsau còn có các cận tuyến giáp

Cực trên hay đỉnh của thùy giáp liên quan với động mạch giáptrên Cực dưới hay đáy của thùy nằm trên bờ trên cán ức độ 1 – 2 cm,liên quan với bó mạch giáp dưới Cực dưới của thùy trái còn liên quanvới ống ngực

Eo tuyến nằm vắt ngang, nối hai phần dưới của hai thùy giáp,chiều ngang cũng như chiều thẳng đứng đo được khoảng 1,25cm Từ

bờ trên eo thường tách ra một mẩu tuyến chạy lên trên tới xươngmóng, gọi là thùy tháp Eo nằm trước vòng sụn khí quản 2 và 3, liênquan ở phía trước, từ sâu ra nông với mạc trước khí quản, cơ ức –

giáp, cơ giáp – móng, mạc các cơ dưới móng, lá nông của mạc cổ, tĩnhmạch cảnh trước và da Dọc theo bờ trên của eo tuyến giáp có nhánhnối giữa hai động mạch giáp trên phải và trái Ở bờ dưới có tĩnh mạchgiáp dưới thoát ra khỏi tuyến.

Ở vùng bao quanh các thùy giáp hoặc bên trên eo giáp, đôi khithấy có các đám mô tuyến, gọi là các tuyến giáp phụ Đôi khi còn tồntại dấu vết của ống giáp lưỡi nằm giũa eo tuyến giáp và lỗ tịt của lưỡi

Đó là những đám mô tuyến của tuyến giáp phụ hoặc các túi, nang nằmtrên đường giữa, thậm chí ngay trong tổ chức lưỡi

Tuyến giáp được bọc trong một bao mô liên kết mỏng, gọi là baosợi Nhu mô tuyến gồm các nang kín có kích thước khác nhau (có thểnhìn thấy được bằng mắt thường), chứa chất keo quánh màu vàng,ngăn cách nhau bởi mô liên kết Mỗi nang có một hàng tế bào biểu môtrụ, hình dạng phụ thuộc vào tình trạng hoạt động của tuyến Các tếbào này có tác dụng hấp thụ các ion iod từ máu trong các lưới maomạch dày đặc giữa các nang tuyến Các ion iod trải qua những phảnứng hóa học phức hợp tyrosin để tạo nên thyroxin và một phần làtriiodothyronin, những hóc môn chính của tuyến giáp Mỗi nang tuyến

là một tiểu thùy tuyến Như vậy tuyến giáp có rất nhiều tiểu thùy Môliên kết nằm giữa các nang tuyến gọi là chất đệm

Tuyến giáp được cấp máu rất phong phú, chủ yếu bởi hai đôi độngmạch (ĐM) ĐM giáp trên, nhánh của động mạch cảnh ngoài ĐMgiáp dưới, nhánh của thân giáp cổ của động mạch dưới đòn Đôi khituyến giáp còn được cấp máu bởi ĐM giáp dưới cùng, tách ra từ thâncánh tay đầu hoặc từ cung ĐM chủ

Các tĩnh mạch (TM) của tuyến giáp tạo nên các đám rối ở trên mặttuyến và phía trước khí quản, các đám rối này đổ vào các TM giáptrên, giáp dưới, và thường khi cả TM giáp giữa Chỉ có TM giáp trên

đi theo ĐM cùng tên TM giáp giữa từ mặt bên của tuyến, gần cựcdưới, chạy ngang ra ngoài, đổ vào TM cảnh trong Còn TM giáp dưới

đi xuống ở trước khí quản và đổ vào TM cánh tay đầu phải và trái

Hình 1.2 Động mạch và tĩnh mạch tuyến giáp

Các mạch bạch huyết của tuyến giáp chạy giữa các tiểu thùy tuyến

và tiếp nối với các mạch dưới tuyến và đổ vào ống ngực hoặc ốngbạch huyết phải

Thần kinh (TK) gồm những sợi giao cảm đi từ các hạch giao cảm

cổ trên, giữa và dưới

1.1.1.2 Sinh lý tuyến giáp

a Sinh tổng hợp hóc môn T3 và T4

Quá trình sinh tổng hợp hóc môn tuyến giáp được chỉ huy bởivùng dưới đồi và tuyến yên TSH do tuyến yên sản xuất kích thích

Dưới

Trên

Giữa

Dưới Trên

tuyến giáp sinh tổng hợp hóc môn và ngược lại, nồng độ hóc môntuyến giáp tác động ngược trở lại tuyến yên và vùng dưới đồi theo cơchế điều hòa ngược âm tính điều hòa sinh tổng hợp hóc môn Các tếbào của nang tuyến giáp tổng hợp nên hai hóc môn làTriiodothyronnin (T3) và Tetraiodothyronin (T4) Các tế bào cạnhnang tuyến tổng hợp nên hóc môn Calcitonin.

Quá trình tổng hợp T3 và T4 gồm bốn giai đoạn tiếp nối nhau:

 Giai đoạn bắt iod

 Giai đoạn oxy hóa ion Iodua thành dạng oxy hóa của iod nguyêntử

 Giai đoạn gắn iod nguyên tử ở dạng oxy hóa vào tyrosin để tạothành hóc môn ở dạng gắn với Thyroglobulin

 Giai đoạn giải phóng T3 và T4 vào máu

Hóc môn tuyến giáp được giải phóng vào máu có 93% là T4, 7%

là T3, tuy nhiên chỉ sau một vài ngày, T4 sẽ bị khử bớt một nguyên tửiod để tạo nên T3 Trong máu, T3 và T4 tồn tại chủ yếu ở dạng gắn vớiprotein huyết tương do gan sản xuất, chỉ có 0,05% lượng T4 và 0,5%lượng T3 tồn tại ở dạng tự do (FT4 và FT3) FT3 là dạng hóc môntuyến giáp hoạt động tại tế bào

b Tác dụng của T3 và T4

- Tác dụng lên sự phát triển của cơ thể:

 Làm tăng tốc độ phát triển

 Thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển não trong thời kỳ bào thai

và vài năm đầu sau sinh

- Tác dụng lên chuyển hóa tế bào:

 Tăng tốc độ các phản ứng hóa học.

 Tăng số lượng và kích thước các ti thể

 Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào

- Tác dụng lên chuyển hóa glucid:

 Tăng thoái hóa glucose ở các tế bào

 Tăng phân giải glycogen

 Tăng tạo đường mới

 Tăng hấp thu glucose ở ruột

 Tăng bài tiết insulin

- Tác dụng chuyển hóa lipid:

 Tăng thoái hóa lipid ở các mô dự trữ

 Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô

 Giảm lượng cholesterol, phospholipid, triglyceride ở huyết tương

- Tác dụng lên chuyển hóa protein: vừa làm tăng tổng hợp proteinvừa làm tăng thoái hóa protein

- Tác dụng lên chuyển hóa vitamin: làm tăng nhu cầu tiêu thụvitamin do làm tăng nồng độ và hoạt động của nhiều enzym

- Tác dụng lên hệ thống tim mạch:

 Gây giãn mạch ở hầu hết các mô

 Tăng nhịp tim

 Tăng huyết áp tâm thu, giảm huyết áp tâm trương

- Tác dụng lên hệ thống thần kinh – cơ:

 Kích thích sự phát triển cả về kích thước và chức năng của não

 Làm cơ tăng phản ứng

- Tác dụng lên cơ quan sinh dục: cần cho sự phát triển và hoạt động

bình thường của cơ quan sinh dục.

Điều hòa sinh tổng hợp T3 và T4 được thực hiện chủ yếu do tácđộng hai chiều cân bằng giữa nồng độ T3 và T4 và nồng độ hóc mônkích thích tuyến giáp TSH được sản xuất tại tuyến yên Ngoài ra T3 vàT4 còn được điều hòa bài tiết theo cơ chế tự điều hòa khi có sự thayđổi nồng độ iod vô cơ, hữu cơ trong tuyến giáp, khi có stress hoặc khi

bị lạnh

c Tác dụng của calcitonin

Calcitonin có tác dụng làm giảm nồng độ canxi huyết tươngnhưng tác dụng này rất yếu ở người trưởng thành

1.1.2 Phân loại giai đoạn ung thư tuyến giáp

Theo AJCC, phân loại theo TNM :

- T (tumor): khối u nguyên phát

Tx: u nguyên phát không xác định được

To: không có bằng chứng của khối u nguyên phát

T1: u có đường kính < 2cm, giới hạn trong bao giáp

T1a: u có đường kính < 1cm

T1b: u có đường kính từ 1 - 2cm

T2: u có đường kính 2 - 4cm, giới hạn trong bao giáp

T3: u lớn có đường kính > 4cm, vẫn nằm trong bao giáp hoặc ukích thước bất kỳ có vi xâm lấn ra ngoài bao giáp ( như xâm lấn cơgiáp móng hoặc tổ chức xung quanh tuyến giáp )

T4:

T4a: khối u kích thước bất kỳ phá vỡ vỏ tuyến giáp xâm lấn

tổ chức dưới da, thanh quản, khí quản, thực quản hoặc TK TQQN T4b: u kích thước bất kỳ xâm lấn cân trước sống và bao

cảnh hoặc các mạch máu trung thất.

- N (node): hạch lympho trong vùng cổ và trung thất trên

Nx: hạch vùng không xác định được

No: không di căn hạch

N1: di căn đến hạch lympho trong vùng

N1a: di căn hạch nhóm VI

N1b: di căn hạch cùng bên, hai bên hoặc đối bên thuộcnhóm II, III, IV, V hoặc hạch trung thất trên (nhóm VII)

- M (metastase): di căn xa

Mo: không có di căn xa

M1: có di căn xa

Bảng 1.1 Phân loại giai đoạn bệnh theo AJCC

Ung thư biểu mô thể nhú hoặc thể nangGiai đoạn Bệnh nhân < 45 tuổi Bệnh nhân > 45 tuổi

1.1.3 Phương pháp phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp

- Thì 1: Rạch da

Đường rạch da được thực hiện ở nếp lằn da cổ trước, trên hõm ứchai khoát ngón tay, nối bờ trước cơ ức đòn chũm hai bên Đường rạchthường dùng nếp lằn cổ để đảm bảo về thẩm mỹ Vết rạch da phải điqua lớp cơ bám da cổ Vạt da được bóc tách ở lớp dưới cơ bám da cổ,phía trên đến đỉnh sụn giáp, phía dưới đến hõm ức Sau đó, hai vạt dađược kéo cố định trên và dưới để bộc lộ hốc mổ rộng rãi ,

- Thì 2: Vén cơ, bộc lộ tuyến giáp

Các cơ dưới móng che phủ mặt trước tuyến giáp, nhóm cơ này ởhai bên gặp nhau ở đường trắng giữa, là khoảng vô mạch Rạch theođường trắng giữa bằng dao điện hoặc kéo, vén lớp cơ dưới móng sanghai bên, có thể có một số mạch máu nhỏ, cầm máu ngay bằng đôngđiện Khi nhóm cơ dưới móng được kéo sang hai bên sẽ bộc lộ ngayđược mặt trước tuyến giáp ,

- Thì 3: Tiếp cận cực trên và thắt bó mạch giáp trên

Cặp kéo thùy giáp xuống dưới, tiếp cận vào cực trên tuyến giáp,bộc lộ bó mạch giáp trên gồm ĐM và TM giáp trên Cặp từng mạchgiáp trên sát với bao giáp, dùng chỉ buộc hoặc đông điện cầm máu,giải phóng bó mạch giáp trên sát tuyến giáp, tránh giải phóng phía trêncao làm tổn thương nhánh của TK TQT ,

- Thì 4: Tiếp cận cực dưới, tìm và bảo tồn các cấu trúc liên quan vàthắt bó mạch giáp dưới

Cặp kéo thùy giáp lên trên và vào trong, bộc lộ cực dưới và mặtbên của thùy giáp

Tìm và bảo tồn dây TK TQQN qua các mốc liên quan:

 Trong tam giác Simon

 Tùy hành của ĐM giáp dưới, dù giải phẫu có thay đổi thì TK luôn

có điểm giao nhau với ĐM, là mốc không đổi

 Trong rãnh khí thực quản: bên trái chạy gần rãnh hơn bên phải Do

đó tìm dây bên phải thường khó hơn

 Vị trí dây chằng Berry: trong phạm vi < 3 mm của dây chằng,thường đi sau dây chằng

 Vị trí TK đi vào thanh quản: bờ dưới sụn giáp, ra sau dưới cơ nhẫngiáp

 Tìm theo mốc 2 tuyến cận giáp: tuyến cận giáp trên ở sau TK,tuyến cận giáp dưới ở trước TK

 Nhiều phẫu thuật viên có kinh nghiệm có thể sờ dây TK TQQN.Cảm nhận dây TK như một sợi dây nằm nổi lên trên rãnh khí thựcquản, giống một sợi dây đồng trắng, thường đi kèm với một mạch nhỏ.Sau khi tìm được dây TK, bảo tồn và bóc tách dọc theo đường đicủa dây đến khi dây đi vào thanh quản Một số trường hợp dây TKkhông quặt ngược thì phải tìm dây từ ngang mức sụn giáp

Tìm và bảo tồn tuyến cận giáp ở mặt sau thùy giáp theo vị trí giảiphẫu Cách tốt nhất để bảo tồn tuyến cận giáp là bóc tách ngoài baogiáp Tuyến cận giáp thường có mô mỡ kèm xung quanh, khi bảo tồnnên để lại mô mỡ này Tuyến cận giáp trên thường nằm ở 2/3 trên củathùy giáp, liên quan chặt chẽ đến thùy củ (lồi ở mặt sau tuyến giáp),khoảng 1cm ở trên điểm giao nhau của TK TQQN và ĐM giáp dưới,nằm sâu hơn TK TQQN Tuyến cận giáp dưới nằm ở cực dưới thùy

giáp, giữa cực dưới và eo giáp, gặp ở bề mặt cực dưới khoảng 42%hoặc dưới cổ gần tuyến ức 39%, có thể thấy ở dây chằng ức giáp,thường nằm trước TK TQQN ,

Các nhánh của bó mạch giáp dưới gồm ĐM và TM giáp dưới phảiđược bộc lộ, cặp cắt sát với bao giáp để tránh cắt qua các nhánh nhỏnuôi dưỡng tuyến cận giáp

Bóc tách từ mặt bên của thùy giáp đi theo dây TK TQQN, cặp vàcắt TM giáp giữa

- Thì 5: Giải phóng thùy giáp

Sau khi bóc tách và bộc lộ các mặt, cực và bờ thùy giáp, giảiphóng thùy giáp ra khỏi hố giáp, cắt bỏ các bao dây chằng xungquanh, kiểm tra lại các bó mạch, dây TK TQQN và tuyến cận giáp

- Thì 6: Giải phóng eo giáp và thùy tháp nếu có

Giải phóng eo giáp khỏi khí quản được neo giữ bởi dây chằngBerry, cặp cắt sát vào bao giáp Lấy bỏ hết mô giáp còn sót lại, thùytháp nếu có

Giải phóng toàn bộ tuyến giáp bằng cách lặp lại phẫu thuật thùygiáp đối diện

- Thì 8: Đóng hốc mổ

Hốc mổ được khâu đóng theo các lớp giải phẫu, dùng chỉ tự tiêucho các lớp trong

1.1.4 Biến chứng sau phẫu thuật

- Nhiễm trùng vết mổ

- Tụ máu, tụ dịch, chảy máu sau mổ

- Suy hô hấp sau mổ: do tổn thương dây TK TQQN hai bên, phù nềthanh môn, tăng tiết ứ đọng dịch, chèn ép khí quản do máu tụ

- Xẹp khí quản, nhuyễn sụn khí quản sau mổ do bướu to chèn épvòng sụn khí quản lâu ngày dẫn đến rối loạn tuần hoàn, loạn dưỡngnên mềm hóa khí quản Do có tuyến giáp neo giữ nên vẫn đảm bảochức năng Khi tuyến giáp bị lấy bỏ dẫn đến khí quản bị xẹp xuốnggây khó thở

- Thương tổn TK: thương tổn TK TQQN, TK TQT, dây X, TK giaocảm cổ

- Suy tuyến cận giáp, hạ canxi máu

- Suy giáp sau mổ, nhiễm độc giáp trạng.,

1.1.5 Nạo vét hạch cổ

Nạo vét hạch cổ là một phần trong phẫu thuật ung thư đầu cổ Cácphương pháp PT nạo vét hạch cổ:

- Nạo vét hạch cổ tiệt căn

- Nạo vét hạch cổ tiệt căn cải biên

- Nạo vét hạch cổ chọn lọc:

 Nạo vét hạch cổ bên

 Nạo vét hạch cổ trên cơ vai móng

 Nạo vét hạch cổ sau bên

 Nạo vét hạch cổ trước (hay trung tâm)

- Nạo vét hạch cổ mở rộng

1.2 TUYẾN CẬN GIÁP

1.2.1 Giải phẫu tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp là những tuyến nội tiết nhỏ, dẹt, hình bầu dục, màuvàng nâu, nằm ở bờ sau của thùy tuyến giáp và trong bao tuyến Kíchthước trung bình dài 6 mm, rộng 3 – 4 mm và dày khoảng 1 – 2 mm,nặng chừng 50 mg Có từ 2 – 6 tuyến, thường là bốn tuyến, mỗi bênhai, một trên và một dưới Sự tiếp nối giữa hai ĐM giáp trên và giápdưới nằm dọc theo bờ sau thùy giáp có liên quan mật thiết với cáctuyến cận giáp, và là mốc để tìm tuyến cận giáp

Hình 1.3 Tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp trên thường gặp hơn tuyến cận giáp dưới, nằm ởđiểm giữa bờ sau của thùy bên tuyến giáp hoặc ở cao hơn một chút,ngang mức bờ dưới sụn nhẫn

Tuyến cận giáp dưới có vị trí thay đổi: có thể nằm trong bao giáp,dưới ĐM giáp dưới, trên cực dưới của thùy giáp khoảng 1,5 cm; hoặc

ở sau ngoài bao giáp, ngay trên ĐM giáp dưới; hoặc ở bên trong nhu

mô, gần đầu dưới của bờ sau thùy giáp

Các tuyến cận giáp có nguồn gốc từ nội bì của các túi hầu Tuyếncận giáp dưới phát triển từ túi hầu thứ ba, nên còn được gọi là tuyếncận giáp III Tuyến cận giáp trên từ túi hầu thứ tư nên được gọi làtuyến cận giáp IV

Số lượng tuyến cận giáp có thể thay đổi, có khi chỉ có ba tuyếnhoặc có thêm nhiều đám tuyến nhỏ trong mô liên kết và mô quanhvùng tuyến

Các tuyến cận giáp được cấp máu bởi các nhánh nhỏ của ĐM giápdưới hoặc trên, hoặc các nhánh từ vòng nối giữa hai ĐM giáp trên vàdưới

TK chi phối các tuyến cận giáp gồm những nhánh đi từ các hạchgiao cảm cổ trên và giữa

Mỗi tuyến cận giáp được bọc bởi một bao sợi Từ mặt trong baotách ra các vạch phân chia tuyến thành các thùy tuyến Thùy tuyếnđược cấu tạo bởi các cột tế bào chính với một mao mạch phong phú.Ngoài ra còn có các tế bào toan tính, mà chức năng chưa rõ ràng Các

tế bào chính tiết ra hóc môn của tuyến, hóc môn này liên quan tới sựchuyển hóa canxi và phospho trong cơ thể Cắt bỏ các tuyến cận giáplàm giảm lượng ion canxi trong máu, gây nên co giật

1.2.2 Sinh lý tuyến cận giáp

1.2.2.1 Tác dụng của Para Thyroid Hormone (PTH)

Hóc môn cận giáp (PTH) điển hình được các tyến cận giáp bài tiết

ra dưới dạng một peptid gồm 84 acid amin PTH đóng vai trò quantrọng trong điều hòa nồng độ ion canxi và ion phosphat của huyết

tương PTH thực hiện chức năng này bằng những tác dụng trên xương,thận và ruột.

- Tác dụng của PTH trên xương: PTH làm tăng mức giải phóng ioncanxi từ xương vào máu bằng cách tác động lên các tế bào xương, tếbào tạo xương và tế bào huỷ xương

 Tác dụng lên tế bào xương và tạo xương: Màng tế bào này có cácreceptor tiếp nhận PTH Phức hợp receptor – PTH hoạt hoá bơm canxi

và bơm ion canxi từ dịch xương vào dịch ngoại bào

 Tác dụng lên tế bào huỷ xương:

Trên màng tế bào huỷ xương không có recepor tiếp nhận PTH nên

tế bào huỷ xương không chịu tác dụng kích thích trực tiếp của PTH

mà phải thông qua các tín hiệu chuyển từ tế bào xương và tế bào tạoxương Do vậy, tác dụng trên tế bào huỷ xương của PTH thường xảy

ra chậm hơn Tác dụng này trải qua hai giai đoạn

Tác dụng nhanh: hoạt hoá ngay tức khắc các tế bào huỷ xương cósẵn, do đó làm tăng quá trình huỷ xương để giải phóng ion canxi vàodịch xương

Tác dụng chậm (sau vài ngày – kéo dài đến vài tháng): hình thànhcác tế bào hủy xương mới Do sự huỷ xương mạnh làm cho xương rỗ,yếu nên lại kích thích tăng sinh và hoạt động của tế bào tạo xương đểsửa chữa các tổn thương ở xương Như vậy ở thời điểm muộn, cả tếbào huỷ xương và tạo xương đều tăng cả về số lượng và hoạt tính Tuynhiên dưới tác dụng của PTH, hiện tượng huỷ xương bao giờ cũngmạnh hơn tạo xương

- Tác dụng trên thận

 Làm giảm bài xuất ion canxi ở thận.

 Làm tăng tái hấp thu ion canxi và magie ở ống thận đặc biệt ở ốnglượn xa và ống góp

 Làm giảm tái hấp thu ion phosphat ở ống lượn gần, do đó làm tăngđào thải ion phosphat ra nước tiểu

 Tăng tạo chất vận tải ion canxi ở niêm mạc ruột

 Tăng hoạt tính enzym phosphatase kiềm ở tế bào niêm mạc ruột

1.2.2.2 Điều hòa bài tiết PTH

Nồng độ PTH bình thường trong máu vào khoảng dưới 50 pg/ml.PTH được bài tiết nhiều hay ít phụ thuộc vào nồng độ ion canxi vàphosphat trong máu đặc biệt là nồng độ ion canxi Chỉ cần giảm nhẹnồng độ ion canxi trong máu thì tuyến cận giáp đã tăng bài tiết PTH.Nếu tình trạng giảm canxi máu kéo dài thì tuyến cận giáp sẽ nở to, đôikhi to gấp năm lần hoặc hơn Ngược lại nếu nồng độ ion canxi trongmáu tăng thì hoạt động và kích thước của tuyến cận giáp sẽ giảm

1.3 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP SAU MỔ 1.3.1 Sơ lược về hạ canxi máu

Hạ canxi máu là tình trạng giảm nồng độ canxi ion hóa huyếtthanh < 1,0 mmol/l (< 4,0 mg/dl) hoặc nồng độ canxi toàn phần huyết

thanh < 2,0 mmol/l (< 8,0 mg/dl) trong điều kiện nồng độ albuminmáu bình thường.

Khoảng 99% lượng canxi được tìm thấy trong xương và 1% đượctìm thấy ở dịch ngoại bào Trong 1% này, 50% dưới dạng ion hóa tự

do (có hoạt tính), 40% được gắn với protein (chủ yếu là albumin) và10% trong các phức hợp với các anion (ví dụ citrat)

Nồng độ canxi ngoài tế bào được duy trì trong khoảng từ 2,2 –2,6mmo/l (8,7 – 10,4 mg/dl) Biến đổi nồng độ canxi ngoài tế bào phụthuộc vào pH huyết thanh, nồng độ protein, các anion và các hóc mônđiều hòa canxi trong đó có sự kiểm soát chặt chẽ của hóc môn cậngiáp (PTH) và vitamin D

Vitamin D có nguồn gốc từ các thực phẩm ăn vào hoặc từ sựchuyển đổi của tiền chất cholesterol ở vùng trung bì khi tiếp xúc vớiánh sáng cực tím Vitamin D3 được gan chuyển đổi thành 25hydroxyvitamin D có hoạt tính mạnh hơn và sau đó, dưới tác dụngđiều hòa của PTH, sẽ được các tế bào của ống lượn gần của thậnchuyển thành 1,25-dihydroxyvitamin D Vitamin D kích thích tìnhtrạng hấp thu canxi ở ruột, điều hòa quá trình giải phóng PTH của các

tế bào chính của tuyến cận giáp, đóng vai trò trung gian đối với quátrình tiêu xương do PTH kích thích

Hạ canxi máu là hậu quả của tình trạng tăng mất canxi ion hóa rakhỏi vòng tuần hoàn (lắng đọng canxi trong các mô kể cả xương, mấtqua nước tiểu hoặc tăng gắn của canxi trong huyết thanh) hoặc giảmlượng canxi đi vào vòng tuần hoàn (giảm hấp thu dạ dày, ruột, giảm táihấp thu của xương)

Một số các rối loạn có thể gây ra hạ canxi máu do các cơ chế kiểm

soát bình thường nồng độ canxi bị áp đảo.

 Một trong các yếu tố này là tình trạng tăng phosphat máu trongtrường hợp cấp tính Sự phóng thích nhanh phospho từ các tế bào cơ

bị tổn thương hoặc từ các tế bào u đang bị chết đi có thể làm hạ canxinhanh chóng ở bệnh nhân (BN) bị tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải

u, các tình trạng này thường ghép với suy thận cấp

Triệu chứng của tăng phosphat máu không điển hình và là triệuchứng của bệnh gây ra tình trạng này

 Bệnh lý ác tính có thể gây hạ canxi máu do hậu quả hoạt hóa tạocốt bào ở các BN có di căn nguyên bào từ ung thư vú hoặc ung thưtiền liệt tuyến thông qua lắng đọng canxi ở tổn thương

 Tình trạng gắp bỏ canxi bởi citrat (chất chống đông có trong huyếttương hoặc máu lưu trữ), bởi lactat, chất cản quang có gadolinium sẽlàm giảm nồng độ canxi ion hóa máu nhưng không làm thay đổi nồng

độ canxi toàn phần Canxi cũng bị gắp bỏ trong viêm tụy cấp, chủ yếu

do giải phóng các acid béo tự do

 Rất nhiều thuốc gây hạ canxi máu: các thuốc gây ức chế sự hủyxương như calcitonin, mithramin, plicamucin, gallium nitrat vàestrogen; các thuốc chống co giật có thể kích thích các enzym tiểu thểgây chuyển hóa bất thường vitamin D BN đang được điều trị bằngbiphosphonat để điều trị tăng canxi máu hay bệnh lý di căn tủy xương,trong bệnh cảnh thiếu hụt vitamin D nặng, các BN này có thể xuấthiện tình trạng thiếu canxi máu

Thiếu hụt vitamin D (giảm sản xuất hoặc giảm hoạt tính) gây hạ

canxi máu thường gặp hơn các rối loạn PTH Thiếu hụt vitamin D domột số cơ chế gây nên: giảm hấp thu canxi từ chế độ ăn vào, giảm táihấp thu canxi ở thận và tình trạng kháng tác dụng của PTH trên hủycốt bào ở xương Trong thiếu hụt vitamin D và hạ canxi máu, tăngPTH bù trừ sẽ gây tăng nhẹ nồng độ canxi huyết thanh, kéo dài dẫn tớigiảm phosphat máu do PTH làm tăng phosphat niệu Các tác dụng kếthợp này sẽ dẫn tới tình trạng mất chất khoáng xương, nếu không điềuchỉnh sẽ gây hội chứng còi xương ở trẻ em hoặc nhuyễn xương ởngười lớn Thiếu hụt vitamin D có thể xảy ra khi tiếp xúc ít ánh sángmặt trời, cung cấp vitamin D trong chế độ ăn không thỏa đáng hoặckém hấp thu acid béo ở ruột.

Nhìn chung, có bốn cơ chế có khả năng gây hạ canxi máu:

- Cung cấp PTH bị suygiảm

- Đáp ứng với PTH bị suy giảm

- Cung cấp vitamin D bị suy giảm

- Đáp ứng với vitamin D bị suy giảm ,

Hạ canxi máu được chia thành 2 mức độ :

- Nhẹ: không có triệu chứng lâm sàng và nồng độ canxi máu toànphần giảm dưới mức bình thường nhưng vẫn ≥ 1,9mmol/l

- Nặng: có triệu chứng lâm sàng nặng với bất kỳ nồng độ canxi máutoàn phần dưới mức bình thường hoặc nồng độ canxi máu toàn phần là

<1,9mmol/l

Các triệu chứng bao gồm:

 Tê bì, dị cảm quanh miệng và tay chân

 Chuột rút

 Dấu hiệu Chvostek và Trousseau.

 Co thắt thanh quản

 Thay đổi điện tim hay loạn nhịp tim

1.3.2 Hạ canxi máu sau phẫu thuật

Hạ canxi máu tạm thời sau phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn bộnguyên nhân có thể do suy tuyến cận giáp tạm thời sau mổ gây ragiảm sản xuất PTH dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu

Hạ canxi máu sau phẫu thuật có thể gặp trong “Hội chứng xươngđói” (Hungry Bone Syndrome) Hội chứng này do tình trạng lắng cặnnhanh các tinh thể Hydroxyapatit chứa canxi trong xương gây nên

“Hội chứng xương đói” xảy ra trong bệnh cảnh cắt toàn bộ tuyến giáp

ở BN có cường giáp trước phẫu thuật Những BN này có sự tăng hủyxương trong giai đoạn cường giáp, khi hóc môn tuyến giáp ở BN nàygiảm đột ngột sau phẫu thuật, tác nhân kích thích sự hủy xương khôngcòn nữa, xương lúc này ở trạng thái “đói” canxi sẽ lấy canxi từ trongmáu và dẫn đến làm giảm canxi trong máu Có thể phân biệt “hộichứng xương đói” với tình trạng suy cận giáp dựa trên nồng độphosphat máu thấp và nồng độ PTH tăng cao không thích hợp

Tình trạng suy cận giáp tạm thời và “hội chứng xương đói” sauphẫu thuật thường xảy ra trong ngày đầu sau mổ do đó dẫn đến tìnhtrạng hạ canxi máu thường xảy ra ngày thứ 1 – 2 sau mổ

Ngoài ra, tình trạng hạ canxi máu trong giai đoạn sau phẫu thuậtcòn có thể do truyền máu nhiều (do chất bảo quản citrat trong túi máutruyền gắn kết với ion canxi tự do trong máu BN)

1.3.3 Sơ lược về suy cận giáp

Suy cận giáp được định nghĩa là một tình trạng giảm bài xuất PTHcùng với một nồng độ canxi máu hạ thấp tương ứng , Các dấu hiệucận lâm sàng đặc trưng của suy cận giáp là hạ canxi máu, tăngphosphat máu khi chức năng thận bình thường, bài xuất canxi nướctiểu 24 giờ thấp, đồng thời nồng độ calcitriol máu cũng thấp

Tình trạng suy cận giáp có thể có nguồn gốc do phẫu thuật, giađình, tự miễn hoặc vô căn Suy cận giáp do tất cả các loại nguyênnhân đều có cùng triệu chứng, mặc dù suy cận giáp do di truyền có xuhướng khởi phát từ từ

Suy cận giáp có thể được kết hợp với hội chứng đa tuyến nội tiếttype I (hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn) Rối loạn này hoặc là vôcăn hoặc là mắc phải như một bệnh di truyền tính lặn qua nhiễm sắcthể thường Hội chứng này gồm tam chứng kinh điển là suy cận giáp,suy thượng thận và nhiễm nấm Candida da niêm mạc, chẩn đoán với 2trong 3 triệu chứng trên

Suy cận giáp vô căn điển hình được biểu hiện qua tuổi thơ ấu,bệnh gặp ưu thế ở nữ với tỷ lệ 2:1 và có thể được kết hợp với khángthể kháng PTH Khoảng một phần ba các BN này cũng có kháng thểkháng thụ thể nhận cảm canxi của tuyến cận giáp Thể có tính gia đìnhcủa bệnh này được di truyền theo tính trạng trội hoặc lặn, qua nhiễmsắc thể thường hoặc liên quan nhiễm sắc thể X

Suy cận giáp cũng có thể là hậu quả của tình trạng không có hoặcloạn sản của tuyến cận giáp Tình trạng này thường được kết hợp vớihội chứng DiGeorge’s, mà trong hội chứng này bất thường của túimang (túi Rhathke) thứ III và thứ IV gây tình trạng không có tuyến ức

và tuyến cận giáp Tình trạng suy cận giáp khởi phát muộn có thể quansát trong các bất thường bẩm sinh khác như một phần của rối loạn tựmiễn phức hợp gây suy buồng trứng, suy thượng thận và suy cận giáp.

Suy cận giáp có thể do tình trạng phá hủy trực tiếp tuyến cận giáp

do lắng đọng sắt (ở BN được truyền máu nhiều lần), lắng đọng đồng(bệnh Wilson) và lắng đọng nhôm (ở BN lọc máu) Thâm nhiễm tớituyến cận giáp trong ung thư biểu mô di căn, bệnh lý u hạt hoặc thâmnhiễm amyloid là nguyên nhân hiếm gặp gây tình trạng suy cận giáp.Gần đây, suy cận giáp được phát hiện có thể xảy ra do hậu quả của

sử dụng các thuốc giống canxi, như cinacalcet Các thuốc này gắn vớithụ thể nhận cảm với canxi (CaSR) và làm thấp ngưỡng hoạt hóa củathụ thể này với canxi ngoài tế bào, vì vậy giải phóng hóc môn cận giáp

từ các tế bào cận giáp giảm đi Tình trạng hạ canxi máu cũng được mô

tả tới 5% các BN này Trong tất cả các trường hợp suy cận giáp thực

sự này nồng độ PTH máu thường thấp và nghiệm pháp tiêm PTHngoại sinh sẽ làm thay đổi sự bất thường phospho – canxi

Trường hợp giả suy cận giáp: hiếm gặp, liên quan đến sự bấtthường gen, là tình trạng giảm đáp ứng của cơ quan đích với PTH gâynên BN giả suy cận giáp hay có sự bất thường về hình thái: nhỏ bé,mặt tròn, bàn tay ngắn, đần độn, có những nốt canxi hóa dưới da vàxét nghiệm máu nồng độ PTH tăng cao Các bất thường sinh hóa trongbệnh này cũng giống trong suy cận giáp (nồng độ canxi máu thấp,phospho tăng), tuy nhiên, nồng độ PTH tăng cao

Kháng PTH có thể gặp trong trường hợp hạ Magie máu nặng.Khởi đầu tình trạng kháng PTH xảy ra khi nồng độ magie máu giảm

xuống dưới 0,8mEq/l (1mg/dl hay 0,4mmol/l) Sau đó, giảm bài xuấtPTH xảy ra ở BN bị giảm magie máu nặng nề hơn Hội chứng giảmhấp thu, dùng lợi tiểu, truyền dịch tĩnh mạch, nghiện rượu mạn và điềutrị ciplastin là những nguyên nhân thường gặp nhất gây hạ magie máu.

Ở BN có kháng PTH do hạ magie máu, nồng độ phospho máu không

bị tăng như ở BN suy cận giáp thực sự, tình trạng này có lẽ liên quanvới tình trạng suy dinh dưỡng đi kèm Các BN này biểu hiện bằngnồng độ PTH thấp hoặc bình thường một cách không phù hợp trongbệnh cảnh hạ canxi máu

1.3.4 Suy cận giáp sau phẫu thuật

1.3.4.1 Sinh lý bệnh

Suy cận giáp tạm thời sau mổ có thể do thiếu máu cục bộ (dongừng cấp máu trong quá trình giải phẫu hoặc do phù nề chèn ép saumổ), hoặc do tổn thương trực tiếp vào tuyến cận giáp, hoặc do cắt mấttuyến cận giáp Suy cận giáp vĩnh viễn sau mổ là do cắt toàn bộ tuyếncận giáp gây nên Suy cận giáp vĩnh viễn được định nghĩa là tìnhtrạng hạ canxi máu kéo dài phải bù đắp bằng canxi và vitamin Dthường xuyên 6 tháng sau mổ

Suy cận giáp sau mổ thường xảy ra vào ngày thứ 1 – 2 sau mổ nhưmột biến chứng của phẫu thuật vùng cổ, mặc dù tình trạng này có thểxảy ra sau thủ thuật nhiều năm Đó là do thời gian bán hủy của PTHhuyết thanh rất ngắn (chỉ khoảng 4 phút), do đó khi tuyến cận giáp bịtổn thương làm giảm sản xuất PTH thì nồng độ PTH huyết thanh giảmđáng kể ngay những giờ đầu sau mổ Do đó xét nghiệm PTH huyếtthanh là yếu tố dự đoán sớm nhất và đáng tin cậy nhất cho biến chứng

hạ canxi máu sau mổ Giảm >75% nồng độ PTH trong và sau mổ giúpphát hiện các bệnh nhân có nguy cơ xuất hiện hạ canxi máu có triệuchứng

Thời gian để tuyến cận giáp phục hồi chức năng sau mổ có thể từmột vài ngày đến một vài tháng Hầu hết các BN có tuyến cận giáp hồiphục chức năng trong vòng 2 tuần Một số nghiên cứu gần đây nhậnđịnh: đối với những trường hợp cắt tuyến giáp gần toàn bộ, cắt tuyếngiáp toàn bộ thì dù có cố gắng bảo tồn nhánh mạch nuôi tách ra từ ĐMgiáp dưới vẫn nên cấy 1 – 3 tuyến cận giáp vào cơ ức đòn chũm đểđảm bảo tránh được nguy cơ biến chứng suy cận giáp sau mổ Nhữngtrường hợp này sẽ phải cần đến khoảng 6 tháng để tuyến cận giáp hồiphục lại chức năng như bình thường ,

1.3.4.2 Triệu chứng lâm sàng

- Triệu chứng của suy cận giáp là do các biến chứng của hạ canximáu Hạ canxi máu làm tăng tính hưng phấn thần kinh – cơ dẫn đếncác biểu hiện của bệnh như các cơn Tetany, co thắt cơ trơn, chuột rút,

co giật, rối loạn cảm giác Triệu chứng phụ thuộc vào tốc độ và mức

độ giảm nồng độ canxi máu:

 Rõ rệt nhất là cơn Tetany: Điển hình, BN sẽ than phiền về các triệuchứng như tê quanh miệng, tê và kiến bò đầu chi, khó chịu toàn thân.Sau đó xuất hiện các cơn co cứng, thường đối xứng, biểu hiện rõ rệt ởngọn chi Ở tay: gập cổ tay, gấp các khớp bàn ngón, duỗi các khớp liênđốt, ngón cái khép vào lòng bàn tay tạo thành dấu hiệu “bàn tay người

đỡ đẻ” Ở chân: duỗi các cơ ở cẳng chân, bàn chân Đôi khi có cocứng các cơ vòng quanh miệng làm môi dẩu ra như mõm cá, hoặc co

ở thân làm thân có tư thế ưỡn cong Sự co cứng của các cơ không gâyđau đớn song làm cho bệnh nhân khó chịu, lo lắng, vã mồ hôi Thờigian co cơ thường không kéo dài và đặc biệt hết đi rất nhanh sau khiđược tiêm canxi vào tĩnh mạch.

 Trên hệ TK trung ương: co giật, kích thích, lú lẫn, sảng Trẻ em bị

hạ canxi máu mạn tính có thể bị chậm phát triển trí tuệ (thường khônghồi phục), người lớn có thể bị sa sút trí tuệ nặng lên có thể cải thiệnkhi điều chỉnh tình trạng hạ canxi máu ở khoảng 50% trường hợp Vôihóa các hạch nền não có thể gây ra các rối loạn vận động

 Tim mạch: cơn ngất, suy tim ứ huyết, cơn đau thắt ngực, rối loạnnhịp tim, các biểu hiện xảy ra trong bệnh cảnh hạ calci máu cấp tính

 Mạn tính: đục thủy tinh thể, da khô, tóc xơ, móng tay giòn, dễ gãy,

da vảy nến, ngứa mạn tính, răng xấu

- Khám thực thể: có hai dấu hiệu kinh điển gồm Chvostek vàTrousseau:

Hình 1.4 Dấu hiệu Chvostek và Trousseau

 Dấu hiệu Chvostek: thực hiện bằng cách gõ trên đường đi dây thầnkinh VII, tại đường nối rãnh dưới bình tai đến góc miệng, cách gờ tai

ngoài 2cm, ngay dưới cung Zygoma khoảng 0,5 – 1cm và quan sáttình trạng co cứng cơ mặt cùng bên Dấu hiệu này vừa không nhạy(27%) vừa không đặc hiệu, có thể gặp ở 25% người bình thường

 Dấu hiệu Trousseau: gây ra bằng cách bơm băng đo huyết áp caohơn huyết áp tâm thu 20 mmHg và giữ mức áp lực này trong 3 phút,quan sát dấu hiệu tư thế “bàn tay người đỡ đẻ” Các nghiên cứu chothấy dấu hiệu này có độ nhạy 66% và tỷ lệ dương tính giả là 4%

 Biểu hiện hệ thần kinh trung ương: kích thích, lú lẫn, ảo giác, sasút trí tuệ, biểu hiện ngoại tháp và co giật

 Dấu hiệu tim phổi: tiếng thở rít, nhịp tim chậm, rale phổi, kéo dàikhoảng QT, gây giảm co bóp cơ tim, gây cơn đau thắt ngực, suy tim ứhuyết, tụt huyết áp

 Triệu chứng dạ dày ruột: cơn đau do co thắt ruột, quặn gan, rốiloạn nuốt do co thắt cơ trơn

 Biểu hiện da tiên phát của hạ calci máu là chốc lở dạng Herpes , ,

- Điện tâm đồ: đoạn QT và QT hiệu chỉnh kéo dài Có thể có nhịptim chậm, hiếm có đoạn ST chênh lên

- Điện não đồ: biểu hiện trạng thái kích thích lan tỏa

- Chụp XQ hệ xương: còi xương hoặc nhuyễn xương biểu hiện bởicác vùng Looser đặc trưng cho bệnh, được quan sát rõ ở cành xương

mu, đầu trên xương đùi và xương sườn

1.3.4.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán:

Suy cận giáp được chẩn đoán theo định nghĩa là khi nồng độ canximáu và nồng độ PTH thấp dưới ngưỡng sinh lý tương ứng ,

Do đó tất cả các trường hợp phải có đồng thời xét nghiệm máu có

hạ canxi (hạ canxi máu toàn phần hoặc canxi ion hóa huyết thanh) và

hạ PTH dưới nồng độ sinh lý bình thường mới được chẩn đoán là suycận giáp Nồng độ phosphat máu tăng thường do hệ quả của hạ canximáu và hạ PTH, do đó có thể có hoặc không có kèm theo

Suy cận giáp sau phẫu thuật thường xảy ra vào ngày thứ 1 – 2 sau

mổ Suy cận giáp tạm thời khi tình trạng suy cận giáp trong thời giandưới 6 tháng kể từ sau phẫu thuật, suy cận giáp vĩnh viễn khi tìnhtrạng suy cận giáp kéo dài trên 6 tháng ,

1.3.4.5 Điều trị

Có thể chia ra điều trị theo mức độ hạ canxi máu:

- Nhẹ: canxi đường uống, nếu sau 72h không cải thiện dùng thêmvitamin D (thường sử dụng calcitriol)

- Nặng: được coi là cấp cứu, bồi phụ canxi tiêm kết hợp đường uống

và vitamin D

Điều trị hạ canxi máu cấp bao gồm: có thể bồi phụ lại canxi hoặcbằng calcium gluconat hoặc bằng calcium chlorua tiêm tĩnh mạch.Dung dịch gluconat 10%, 10 – 20ml (1 – 2 ống) có thể được tiêmtrong vòng 10 phút; calci clorua cũng có hiệu quả tương đương Cầnlưu ý không tiêm kiểu bolus quá nhanh do rối loạn chức năng tim có