NGHIÊN cứu GIÁ TRỊ của KHÍ máu ĐỘNG MẠCH TRONG PHÂN LOẠI mức độ NẶNG ở BỆNH NHÂN VIÊM tụy cấp

BÙI THÚY HẰNGNGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG Ở BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC... TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BÙI THÚY HẰNG NGHIÊ

BÙI THÚY HẰNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG Ở BỆNH NHÂN

VIÊM TỤY CẤP

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BÙI THÚY HẰNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG Ở BỆNH NHÂN

VIÊM TỤY CẤP

Chuyên ngành : Nội khoa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Nguyễn Thị Vân Hồng

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Nguyên nhân của viêm tụy cấp 3

1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp 4

1.3 Chẩn đoán viêm tụy cấp 5

1.4 Biến chứng của viêm tụy cấp 6

1.4.1 Biến chứng toàn thân 6

1.4.2 Biến chứng trong ổ bụng 6

1.5 Phân loại viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007 7

1.5.1 Phân loại theo lâm sàng 7

1.5.2 Phân loại theo tổn thương hình thái 8

1.6 Tiên lượng trong viêm tụy cấp 9

1.6.1 Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng 9

1.6.2 Dựa vào các bảng điểm tiên lượng 9

1.6.3 Dựa vào các marker chỉ điểm sinh học trong huyết thanh 15

1.6.4 Các sản phẩm được giải phóng bởi tụy 17

1.7 Khí máu động mạch 17

1.7.1 Oxy 17

1.7.2 Khí CO2 19

1.7.3 pH, HCO3- và thăng bằng kiềm - toan 21

1.7.4 Trị số khí máu bình thường 22

1.7.5 Chỉ định đo khí máu động mạch 22

1.7.6 Các thông số để đánh giá tình trạng kiềm – toan 22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 26

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26

2.2.2 Chọn mẫu và cỡ mẫu 26

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 26

2.2.4 Các chỉ số và biến số nghiên cứu 27

2.3 Tiêu chuẩn đánh giá 28

2.4 Quy trình nghiên cứu 31

2.5 Sai số và biện pháp khắc phục sai số 31

2.6 Xử lý số liệu 32

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 32

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 33

3.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 33

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 33

3.1.2 Nguyên nhân viêm tụy cấp 34

3.1.3 Phân độ viêm tụy cấp theo các bảng điểm 34

3.2 Mối tương quan giữa khí máu động mạch với mức độ nặng của viêm tụy cấp 36

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 37

4.1 Đặc điểm về tuổi, giới và nguyên nhân viêm tụy cấp 37

4.1.1 Tuổi 37

4.1.2 Giới 37

4.1.3 Nguyên nhân viêm tụy cấp 37

4.2 Mối liên quan giữa khí máu động mạch với viêm tụy cấp theo bảng điểm Imrie và Balthazar 37

4.3 Đánh giá giá trị khí máu động mạch trong tiên lượng viêm tụy cấp thể nặng .37

DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 1.1 Phân loại theo Atlanta 8

Bảng 1.2 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson 10

Bảng 1.3 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie 11

Bảng 1.4 Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo APACHE II12 Bảng 1.5 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống 13

Bảng 1.6 Bảng phân loại của Balthazar 14

Bảng 1.7 Các rối loạn toan kiềm và cơ chế bù trừ 24

Bảng 1.8 Các chỉ số và biến số chính 27

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 33

Bảng 3.2 Các nguyên nhân thuận lợi gây viêm tụy cấp 34

Bảng 3.3 Phân độ viêm tụy cấp theo Balthazar 34

Bảng 3.4 Phân độ viêm tụy cấp theo chỉ số CTSI đối chiếu với điểm Imrie 35

Bảng 3.5 Điểm CTSI trung bình ở các nhóm viêm tụy cấp theo phân độ Imrie .35

Bảng 3.6 Sự phân bố khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp theo bảng điểm Imrie và chỉ số CTSI 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp là bệnh tiến triển cấp tính có diễn biến nặng tùy theoviêm tụy thể phù nề hay thể hoại tử Viêm tụy thể hoại tử có nguy cơ tử vongcao 20 - 50% do diễn biến phức tạp với nhiều biến chứng nặng trong bệnhcảnh suy đa tạng ,,

Trong thực hành lâm sàng, sau khi chẩn đoán viêm tụy cấp được khẳngđịnh, việc đánh giá về mức độ bệnh trong thời gian sớm nhất sẽ có lợi rất lớn,

nó quyết định việc lựa chọn cách thức điều trị thích hợp, từ đó có thể ngănchặn sự phát triển của các biến chứng và làm giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên,các biện pháp điều trị chỉ thực sự có hiệu quả khi được tiến hành sớm trongvòng 24 - 48 giờ kể từ khi bắt đầu các biến chứng toàn thân, hội chứng suy đatạng (MOFS) trong viêm tụy cấp ,

Việc chẩn đoán, đánh giá, theo dõi và tiên lượng viêm tụy cấp rất khókhăn, có nhiều bảng điểm được xây dựng để đánh giá độ nặng và tiên lượngbệnh viêm tụy cấp như APACHE II, Ranson, Imire, Balthazar-Score (CTSI).Nhưng các bảng này thường phức tạp và chỉ đánh giá lúc mới nhập viện vàtrong vòng 48 giờ ,

Khí máu động mạch là thông tin được ứng dụng nhiều trong thực hànhlâm sàng Khí máu động mạch phản ánh tình trạng rối loạn thông khí, rối loạnthăng bằng kiềm toan, rối loạn nước và điện giải Khí máu động mạch cònđược sử dụng như một thông số theo dõi đánh giá tiên lượng nặng của bệnh.Tổn thương nhiều hệ cơ quan được phản ánh thông qua kết quả khí máu độngmạch trong đó có bệnh viêm tụy cấp Những thay đổi về khí máu động mạch

là dấu hiệu phản ánh trung thành tiên lượng bệnh

Hiện nay có nhiều giả thuyết về sự thay đổi khí máu động mạch trongviêm tụy cấp nặng trong đó vai trò của cytokin được lưu ý đặc biệt:

1 Giả thuyết này cho rằng khi bệnh tiến triển nặng, các cytokin đượcgiải phóng đặc biệt là các chemocytokin dẫn đến chết tế bào hàng loạt.

2 Giả thuyết cho rằng enzym của tụy được giải phóng hoạt hóa hệ thốngkallikrein-kinin, gây tăng tiết các chất giãn mạch như bradykinin, serotonindẫn đến phù nề và xuất tiết dịch

Có giả thuyết giải thích sự rối loạn khí máu động mạch ở bệnh nhân tổnthương tụy nặng do không phù hợp giữa thông khí và tưới máu ở phổi, hạnchế khuếch tán oxy phế nang - mao mạch và quá trình gây chết tế bào, đâychính là cơ chế xuất hiện hội chứng tụy phổi ở bệnh nhân viêm tụy cấp; cơchế này được khắc phục sớm sẽ cải thiện tỷ lệ tử vong

Nghiên cứu khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp giúp có thêmcác bằng chứng giải thích tình trạng suy tạng ở bệnh nhân viêm tụy cấp

Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu giá trị của khí máu động mạch trong phân loại mức độ nặng ở bệnh nhân viêm tụy cấp" nhằm 2 mục tiêu:

1 Đánh giá mối tương quan giữa khí máu động mạch với mức độ nặng bệnh nhân viêm tụy cấp theo bảng điểm Imrie và Balthazar.

2 Giá trị khí máu động mạch trong tiên lượng bệnh nhân viêm tụy cấp thể nặng.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Nguyên nhân của viêm tụy cấp

Hiện nay người ta chưa hiểu biết đầy đủ về nguyên nhân của VTC Tuynhiên đều thống nhất VTC do nhiều nguyên nhân gây ra ,,

 Các nguyên nhân hay gặp

- Sỏi đường mật: tắc hoàn toàn hoặc một phần đường mật thấp, sỏiCholedoque, giun chui đường mật, viêm chít hẹp cơ Oddi, sỏi tụy

- Lạm dụng rượu

Đó là hai nguyên nhân chính, chiếm đến hơn 75% các trường hợp ,

 Các nguyên nhân khác

- Sau phẫu thuật, nhất là các phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng ( ERCP)

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng

- Do rối loạn chuyển hóa:

+ Tăng triglycerid máu: tăng >1000mg/dl có nguy cơ VTC

+ Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp

- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus

- Do thuốc: sulfonamid, 6MP, furosemid, ethanol, oestrogen

- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại

tử, Shonein Henoch

- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính ( Wirsung)nhỏ hơn ống tụy phụ Santorini Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu

tố thuận lợi cho VTC

 Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp.

1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogenthành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hoascacsenzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thốngkinin Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗđược hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêmnhư IL-1, IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầutrung tính, đại thực bào và các tế bào lympho ,,

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêmdính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính nhưICAM-1, L và selectin dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhieemxcuar các

tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất cácchất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạchcầu trung tính, tế bào lympho và các đại thực bào, tế bào đơn nhân Có rấtnhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ratrong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa,các chất chuyển hóa của acide arachidonic Các đáp ứng này dẫn đến tăngtính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ

và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quankhác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễmtrùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong Các chấttrung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 Quá trìnhviêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảmsản xuất các cytokine

Sơ đồ 1.1.Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L ).

1.3 Chẩn đoán viêm tụy cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi

2007 ,

- Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, xuyên ra sau lưng

kèm theo buồn nôn và nôn

- Cận lâm sàng: Amylase và/hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với

giá trị bình thường

- Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm

hoặc chụp CT:

+ Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đườngviền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm amm hoặc

âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng

+ CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổhoại tử , cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy

 Chẩn đoán xác định khi có:

Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase và/hoặc lipase máu tăng trên

3 lần so với giá trị bình thường hoặc kết hợp với hình ảnh của VTC trên siêu

âm hoặc chụp CT Nếu có đau bụng kiểu VTC và chẩn đoán hình ảnh xácđịnh tụy viêm vì trong một số trường hợp nhất định amylase máu có thểkhông tăng đến mức đó do bệnh nhẹ hoặc quá nặng

1.4 Biến chứng của viêm tụy cấp

1.4.1 Biến chứng toàn thân

Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hôhấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấpvới tỷ lệ tử vong rất cao Tử vong sớm do VTC thương do suy đa tạng, trongkhi tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn

1.5 Phân loại viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007 (APCWG)

Hội nghị Atlanta 1992 đã đưa ra thống nhất toàn cầu về phân loại viêmtụy cấp Đây là một bước tiến quan trọng trong chẩn đoán, phân loại và điềutrị VTC Trước đó hầu hết đều sử dụng mô tả hình thái học trong chẩn đoánhình ảnh và trong phẫu thuật Sự hiểu biết rất khác nhau giữa các chuyên gia

về tụy học, đặc biệt là về tổn thương tại tụy và quanh tụy

Mặc dù Hội nghị phân loại Atlanta đã trải qua gần 20 năm, chứng minhđược sự hữu ích trong phân loại nhưng nhiều khái niệm, định nghĩa rất khóhiểu và không được chấp nhận hoặc sử dụng trong cộng đồng các nhà tụy học(nội khoa, phẫu thuật và chẩn đoán hình ảnh) Sự hiểu biết về sinh lý bệnhhọc của VTC hoại tử, tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh trong chẩn đoán tổnthương nhu mô tụy và quanh tụy, sự phát triển của can thiệp tối thiểu dự vàochẩn đoán hình ảnh, nội soi và kỹ thuật phẫu thuật cho các trường hợp biếnchứng đã tạo ra sự cần thiết phải sửa đổi phân loại Atlanta 1992

1.5.1 Phân loại theo lâm sàng

* Giai đoạn sớm (tuần đầu) dựa theo lâm sàng hơn là tổn thương hình

thái học

- VTC nặng được định nghĩa khi bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm

hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có trên 2 tiêuchuẩn trong các tiêu chuẩn sau tồn tại, kéo dài >48 giờ:

+ Mạch >90 lần/phút;

+ Nhiệt độ (trực tràng) <36oC hoặc >38oC;

+ Bạch cầu máu <4.000 hoặc 12.000/mm3;

+ Nhịp thở >20 lần/phút hoặc pCO2 <32mmHg;

+ Ngoài ra, nếu bệnh nhân VTC trên cơ địa: suy thận, bệnh lý timmạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng.

* Giai đoạn sau 1 tuần

Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi có suy ít nhất 1 tạng và kéodài trên 48 giờ (tiêu chuẩn chẩn đoán suy tạng dựa vào thang điểm Marshallchung cho quần thể bệnh nhân viêm tụy và thực hiện ở tất cả các đơn vị , nhưlâm sàng, điều trị Với bệnh nhân nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểmSOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng

Suy tạng được định nghĩa khi điểm Marshall hoặc điểm SOFA cho tạng

đó ≥ 2 điểm

Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 48 giờ

1.5.2 Phân loại theo tổn thương hình thái

Bảng 1.1 Phân loại theo Atlanta

Phân loại Atlanta 1992 Phân loại Atlanta sửa đổi 2007

1.Viêm cấp tổ chức kẽ tụy (interstitial

pancreatitis)

1.Viêm phù cấp tổ chức kẽ tụy(interstitial edamatous pancreatitis)2.Viêm tụy cấp hoại tử 2.Viêm tụy cấp hoại tử (tại tụy và/

hoặc tổ chức xung quanh tụy)2.1 Hoại tử vô khuẩn

2.2 Hoại tử nhiễm khuẩn3.Viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

1.6 Tiên lượng trong viêm tụy cấp

1.6.1 Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng

- Tuổi: Tuổi cao là một tiên lượng của bệnh, ngưỡng giá trị tuổi thayđổi từ 55 -75 theo các nghiên cứu khác nhau

- Giới tính: Giới tính không phải là yếu tố tiên lượng trong các nghiên cứu

- Nguyên nhân: Nguyên nhân VTC thường được xem không có liênquan đến tiên lượng của bệnh Một số nghiên cứu xem rượu là nguyên nhângia tăng nguy cơ VTC hoại tử

- Triệu chứng thực thể: Sốt, mảng cứng thượng vị, phản ứng thànhbụng hay cảm ứng phúc mạc, liệt ruột cơ năng, dấu hiệu Grey và Turnerthường có liên quan đến tiên lượng VTC

Triệu chứng toàn thân: VTC được coi là nặng khi có các dấu hiệu suytạng: HA tối đa < 90 mmHg; suy hô hấp: Pa02 < 60 mmHg; suy thận:creatinin > 2mg/dl; nhiễm khuẩn: Sốt > 380C, BC máu > 20 G/l ,

1.6.2 Dựa vào các bảng điểm tiên lượng

1.6.2.1 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson

Năm 1974, dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân viêm tụy cấp, sau khiphân tích 43 thông số, Ranson thấy có 11 yếu có liên quan đến tình trạng nặngcủa bệnh và có thể cho phép đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờđầu ,

Ban đầu, bảng tiên lượng Ranson (bảng 1.1) được thiết lập trên cơ sở cácbệnh nhân viêm tụy cấp do rượu, sau đó có sửa đổi để áp dụng cho viêm tụycấp do sỏi mật Vì nguyên nhân của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng, do

đó bảng Ranson không được chấp nhận rộng rãi trên lâm sàng

Bảng 1.2 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson (1974)

Do rượu và nguyên nhân khác Do sỏi mật

Trong 48 giờ đầu

Calci máu < 8 mg/dL (2 mmol/L) < 8 mg/dL (2 mmol/L)

-Giảm HCO3 > 4mmol/L (4 mEq/L) > 5mmol/L (5 mEq/L)

Đánh giá: < 6 yếu tố là viêm tụy cấp nhẹ

≥ 6 yếu tố là viêm tụy cấp nặng

1.6.2.2 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie (Glasgow)

Năm 1984, Imrie là một phẫu thuật viên ở Glasgow (Anh) đã đưa ramột bảng yếu tố tiên lượng bao gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ (bảng 1.2)

Bảng điểm này có ưu điểm so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn màlại có thể áp dụng như nhau đối với tất cả các trường hợp viêm tụy cấp

Bảng 1.3 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie

Glucose máu lúc đói > 10mmol/l ( >180mg/dL)

Ure máu >16mmol/l (>45mg/dL)

Lactic Dehydrogenase (LDH) > 600U/L

Đánh giá sau khi vào viện 48 giờ: 0- 2 yếu tố là viêm tụy cấp nhẹ.

≥ 3 yếu tố là viêm tụy cấp nặng

1.6.2.3 Tiêu chuẩn APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)

Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức

độ nặng và tiên lượng bệnh nhân ở các đơn vị Hồi sức Bảng này gồm 34 yếu

tố về lâm sàng và XN nên rất phức tạp, khó áp dụng Đến năm 1985, bảng nàyđược sửa đổi và đơn giản hóa chỉ còn 12 yếu tố và được điều chỉnh theo tuổi

và tình trạng sức khỏe trước khi vào viện, gọi tắt là APACHE II Đây có lẽ là

hệ thống được nghiên cứu rộng rãi nhất trong tiên lượng VTC Ưu điểm chínhcủa bảng điểm APACHE II là có thể tính toán ngay thời điểm nhập viện,trong khi đó các bảng điểm Imrie và Ranson cần tính toán trong vòng 48 giờđầu Một ưu điểm nữa của APACHE II là có thể đánh giá tiến triển của VTCtrong suốt quá trình điều trị của bệnh nhân Theo cách này, bảng điểmAPACHE II có thể hữu ích trong tiên lượng sớm VTC cũng như theo dõi sátdiễn biến bệnh lâm sàng

Bảng 1.4 Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo APACHE II

B- Điểm cho tuổi: ≤ 44: 0 điểm, từ 45-54 : 2 điểm, từ 55-64 : 3 điểm,

từ 65- 74: 5 điểm, ≥75: 6 điểm

C- Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử

Điểm APACHE II = A+B+C

Đánh giá: < 8 điểm là VTC nhẹ

≥ 8 điểm là VTC nặng

1.6.2.4 Điểm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

Sự hiện diện của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là yếu tốquan trọng dự báo suy đa chức năng các cơ quan (MODS) và tử vong ở bệnhnhân VTC, đặc biệt khi SIRS tồn tại quá 48h kể từ thời điểm khởi phát bệnh

Bảng 1.5 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)

1.Nhiệt độ > 38 0 hoặc < 360 C

2.Nhịp tim > 90 lần/ phút

3.Nhịp thở > 20 lần/ phút hoặc PaCO2 động mạch < 32 mmHg

4.Bạch cầu > 12.000 hoặc < 4.000 tế bào/ mm3

( SIRS hiện diện nếu có 2 hoặc nhiều hơn các tiêu chuẩn trên)

Sự tồn tại của SIRS có liên quan đến sự phát triển của MODS Tỷ lệ tửvong là 0,7% ở các bệnh nhân không có SIRS, 8% ở các bệnh nhân có SIRSthoáng qua và 25% ở những bệnh nhân tồn tại SIRS trên 48 giờ Các nghiêncứu ban đầu gợi ý SIRS có thể là yếu tố dự báo tin cậy độ nặng VTC, thuậnlợi khác là nó có thể áp dụng dễ dàng tại các thời điểm trong ngày ,

1.6.2.5 Hệ thống BISAP

Các bệnh nhân được cho 1 điểm cho mỗi dấu hiệu sau trong vòng 24giờ đầu: Ure máu > 25 mg/dl, rối loạn ý thức, SIRS, tuổi > 60 hoặc tràn dịchmàng phổi Một nghiên cứu cho thấy bảng điểm BISAP có khả năng dự báo

tử vong tương tự APACHE II

1.6.2.6 Bảng điểm suy đa tạng

Có nhiều bảng điểm đánh giá tiên lượng dựa trên số tạng suy như bảngGoris, Marshall hay bảng điểm suy đa tạng Bernard, bảng theo dõi và đánhgiá liên tục suy tạng (SOFA), bảng điểm hội chứng suy tạng logistic Tất cảcác bảng điểm trên tính đến số tạng suy và mức độ suy mỗi cơ quan Suytạng tồn tại kéo dài trên 48h dường như đóng vai trò quan trọng trong tiênlượng VTC Bảng điểm SOFA vẫn được áp dụng rộng rãi tại các đơn vịHSTC để đánh giá theo dõi liên tục diễn biến và mức độ suy tạng: hô hấp,tuần hoàn, thận, gan, thần kinh và máu Suy đa tạng khi có ≥ 2 tạng suy kéodài trên 24 giờ

1.6.2.7 Tiêu chuẩn Balthazar (CTSI)

Năm 2000, Balthazar đưa ra bảng điểm đánh giá độ nặng VTC dựa vào

CT, phát triển dựa vào mức độ hoại tử, mức độ viêm và các ổ tụ dịch, gọi là

“CT severity index” (CTSI) Phương pháp này được coi là “tiêu chuẩn vàng”

để xác định tình trạng hoại tử và các biến chứng tại chỗ của viêm tụy qua đógiúp tiên lượng bệnh Điểm phân loại mức độ nặng chia làm 3 nhóm chính (0-

3, 4-6, 7-10 điểm) liên hệ mật thiết với tỷ lệ tử vong và sự phát triển các biến

cố tại chỗ Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong là 23% với bất kì mức độhoại tử nào, 0% nếu không có hoại tử, và có mối liên quan chặt giữa độ hoại

tử trên 30% với tỷ lệ biến chứng và tử vong Bệnh nhân có CTSI là 0-1 điểmkhông có biến chứng trong khi các bệnh nhân có CTSI từ 7-10 điểm có tỷ lệ

tử vong là 17% và tỷ lệ biến chứng là 92% Các bệnh nhân có CTSI > 5 điểmgia tăng 8 lần nguy cơ tử vong, 17 lần nguy cơ nằm viện kéo dài so với cácbệnh nhân có CTSI < 5 điểm ,,

Bảng 1.6 Bảng phân loại của Balthazar

Độ B tụy to toàn bộ hay từng phần bờ tụy còn rõ nét 1

Độ C viêm và thâm nhiễm mô mỡ quanh tụy, mất đường viền của

Điểm Balthazar (CTSI) = Điểm mức độ viêm + Điểm mức độ hoại tử

Mặc dù các phương pháp trên đã được sử dụng trong lâm sàng từ nhiềunăm nay nhưng không phương pháp nào tỏ ra tối ưu Có rất nhiều nghiên cứu

được tiến hành nhằm đánh giá, so sánh các phương pháp này với nhau và cáckết quả thu được rất khác nhau

1.6.3 Dựa vào các marker chỉ điểm sinh học trong huyết thanh

1.6.3.1 Các marker hoạt hóa protease

Vai trò các marker hoạt hóa protease trong đánh giá tiên lượng sớm VTCdựa trên mối tương quan đồng biến giữa mức độ hoạt hóa protease và mức độtổn thương tụy trong tiến triển của bệnh Peptide hoạt hóa procarboxypeptidase(CAPAP) máu và nước tiểu có tương quan chặt với mức độ nặng của bệnh vàcho thấy tính chính xác trong tiên lượng VTC dường như cao hơn so vớiTAP Tương tự như TAP, tính hữu ích trong tiên lượng của CAPAP bị giớihạn trong vòng 24 - 48h từ thời điểm khởi phát bệnh và nồng độ của nó giảmnhanh do đó không hữu ích trong đánh giá lâm sàng hàng ngày ,

1.6.3.2 Các marker đáp ứng viêm

TNF - α là một cytokine có nguồn gốc chủ yếu từ các đại thực bào và cóvai trò quan trọng trong cơ chế đáp ứng của các cơ quan trong cơ thể với cáctổn thương và nhiễm trùng TNF - α có thời gian bán huỷ rất ngắn (14 -18phút), do đó việc xác định nồng độ TNF - α rất khó và không phản ánh đúngtình trạng viêm thực sự của bệnh nhân ,,

IL- 6 là một cytokine được giải phóng bởi nhiều loại tế bào Nó đóngvai trò chất trung gian chủ chốt của quá trình tổng hợp các protein giaiđoạn cấp trong đó có CRP, fibrinogen Trong những năm gần đây, có rấtnhiều nghiên cứu tập trung vào xác định vai trò của IL – 6 trong đánh giámức độ và tiên lượng của viêm tụy cấp Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy,

xét nghiệm IL – 6 là một trong những phương pháp tốt nhất có thể giúpphân biệt các trường hợp viêm tụy cấp nặng với thể nhẹ ngay từ đầu củabệnh với độ nhạy 82 – 100%, độ đặc hiệu 71-91% và tỷ lệ chẩn đoán chínhxác đạt 80-94% ,.

Interleukin – 10 là một cytokine chống viêm quan trọng nhất được sảnxuất bởi các tế bào T, tế bào B, tế bào đơn nhân và các đại thực bào IL-10 cókhả năng ức chế sự giải phóng và chức năng của các cytokine viêm chủ chốtnhư IL-1, TNF- α, IL-6 và IL-8

Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy, cùng với các cytokine viêm khác, nồng độ IL-10 tăng có ý nghĩa ngay trong những ngày đầu tiên của bệnh sau

đó giảm nhanh ở các bệnh nhân viêm tụy cấp nhẹ trong khi vẫn tăng cao daidẳng trong những ngày sau trong nhóm viêm tụy cấp nặng, đặc biệt ở cácbệnh nhân tử vong ,

Protein phản ứng C là một protein pha cấp được tổng hợp tại các tế bàogan dưới dạng tác dụng kích thích chủ yếu của IL- 6 Một nghiên cứu lớn trên

1050 bệnh nhân đã cho thấy, có rất ít khả năng xảy ra viêm tụy cấp nặng đedọa cuộc sống ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu và nồng độ CRP lúc vàoviện trong giới hạn bình thường

Hiện nay, CRP đang được khuyến cáo là xét nghiệm chuẩn trong đánhgiá mức độ và tiên lượng của viêm tụy cấp với mức cut-off được đề nghị là

TAP là một peptide được giải phóng trong quá trình hoạt hoátrypsinogen thành trypsin Trong viêm tụy cấp, sự hoạt hoá không thích hợpcủa trypsinogen xảy ra ngay bên trong tụy dẫn đến sự giải phóng của TAPvào máu, nước tiểu Vì thế, TAP dường như là marker tốt nhất và sớm nhấtcủa viêm tụy cấp Vì TAP nhanh chóng được tiết vào trong nước tiểu, pháthiện TAP trong nước tiểu dễ hơn trong huyết thanh, nên xét nghiệm này hiện

1.7.1.1 Các dạng oxy tồn tại trong máu

Oxy tồn tại trong máu dưới 2 dạng: Dạng hòa tan chiếm tỷ lệ rất nhỏ(3%) 0,003 mlO2/100ml máu cho mỗi mmHg, tức là 0,3ml/100 ml máu độngmạch với PO2 là 100mmHg, trong máu tĩnh mạch là 0,12ml/100ml Lượngoxy bão hòa trong máu được tính bằng PO2 × 0,003 (ml/100ml) ,

Kết hợp với hemoglobin dưới dạng oxyhemoglobin (HbO2) Đây làdạng dự trữ oxy trong máu, hầu hết oxy ở trong máu dưới dạng này (97%).Một phân tử hemoglobin (Hb) có thể cố định 4 phân tử oxy, 1gam Hb có thể

cố định được 1,34mlO2, trong 100ml máu có khoảng 15gam Hb Khả năng cốđịnh tối đa trong 100ml máu là: 1,34 × 15 = 20 mlO2/100ml máu , Nồng độoxy toàn phần trong máu (CaO2): gồm oxy kết hợp với Hb và oxy hòa tanđược tính như sau:

1.7.1.2 Độ bão hòa oxy

Mỗi liên quan giữa HbO2 và Hb toàn phần trong máu gọi là độ bão hòaoxy máu (SaO2) HbO2 là dạng vận chuyển oxy trong máu, khi đến tế bào, oxytách ra khỏi Hb và trở lại dạng hòa tan Độ bão hòa oxy phụ thuộc vào nồng

độ oxy trong máu, hay nói cách khác phụ thuộc vào phân áp oxy máu độngmạch Máu động mạch có độ bão hòa oxy là 98%, có 2% không bão hòa là docác mạch nối tắt của của cơ thể Độ bão hòa oxy chức năng (SaO2) được tínhnhư sau: