NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và các yếu tố NGUY cơ LIÊN QUAN với GIÃN PHẾ QUẢN ở BỆNH NHÂN COPD

ATS : Hội lồng ngực Mỹ American Thoracic SociatyCOPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BPTNMT Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseERS : Hội Hô Hấp Châu Âu European Respiratory Sociaty FEV1

KHƯƠNG THỊ NHUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ LIÊN QUAN

VỚI GIÃN PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN COPD

Chuyên nghành : Nội khoa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Chu Thị Hạnh

HÀ NỘI – 2015

ATS : Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Sociaty)

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)ERS : Hội Hô Hấp Châu Âu (European Respiratory Sociaty)

FEV1 : Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên

(Forced expiratory volume in one second)

FEV1/FVC: Chỉ số Gaensler

FVC : Dung tích sống thở mạnh ( Forced vital capacity)

GOLD : Sáng kiến toàn cầu về quản lý ,điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính (Global initiative for chronic obstructive lung disease)GPQ : Giãn phế quản

HRCT : Chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng độ phân giải cao

(High resolution computer tomography)

ICD : Phân loại bệnh tật quốc tế (International Classification of disease)NHLBI : Viện Huyết Học Tim mạch Hô Hấp Hoa Kỳ

(National Heart, Lung and Blood Institude)

PaCO2 : Áp lực riêng phần khí cacbonic trong máu động mạch

PaO2 : Áp lực riêng phần khí oxy trong máu động mạch

SaO2 : Độ bão hòa oxy khí động mạch

VC : Dung tích sống (Vital Capacity)

WHO : Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN 3

1.1.1 Đại cương 3

1.1.2 Phân loại GPQ 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh 5

1.1.4 Nguyên nhân 6

1.1.5 Triệu chứng lâm sàng 7

1.1.6 Cận lâm sàng 8

1.2 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 12

1.2.1 Vài nét về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 12

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh BPTNMT 13

1.2.3 Sinh lý bệnh BPTNMT 14

1.2.4 Yếu tố nguy cơ BPTNMT 16

1.2.5 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng BPTNMT 18

1.2.6 Đánh giá BPTNMT theo GOLD 2011 23

1.2.7 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU 27

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 27

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 29

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 29

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 29

2.4 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 32

2.5 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 32

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 34

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 34

3.1.2 Biểu đồ phân bố bệnh theo giới 34

3.1.3 Tổn thương trên phim Xquang 34

3.1.4 Đặc điểm tổn thương trên phim HRCT 35

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG GIỮA 2 NHÓM COPD CÓ GPQ VÀ COPD KHÔNG CÓ GPQ 36

3.2.1 Phân bố theo tuổi: Biểu đồ hình cột, tỉ lệ % 36

3.2.2 Phân bố theo giới: Biểu đồ hình cột, tỉ lệ % 36

3.2.3 Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào của bệnh nhân 36

3.2.4 Thời gian mắc bệnh 36

3.2.5 Triệu chứng lâm sàng 37

3.2.6 Phân bố theo giai đoạn COPD (theo GOLD 2011) 38

3.2.7 Màu sắc đờm 38

3.2.8 Số lượng đờm trong 24 giờ 38

3.2.9 Vi khuẩn cấy được trong mẫu đờm 39

3.2.10 Dấu hiệu tâm phế mạn trên điện tâm đồ 39

3.2.11 Bilan viêm 40

3.2.12 Khí máu động mạch 40

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 41

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 42

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 42 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 1.1: Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test) 24

Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011 26

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 34

Bảng 3.2 Tổn thương trên phim Xquang 34

Bảng 3.3 Phân bố tổn thương trên phim HRCT 35

Bảng 3.4 Mức độ tổn thương GPQ lan tỏa hai bên phổi 35

Bảng 3.5 Số lượng thùy phổi có GPQ 35

Bảng 3.6 Tổn thương khác trên phim HRCT 36

Bảng 3.7 Thời gian mắc bệnh 37

Bảng 3.8 Triệu chứng lâm sàng 37

Bảng 3.9 Phân bố theo giai đoạn COPD 38

Bảng 3.10 Màu sắc đờm 38

Bảng 3.11 Số lượng đờm trong 24 giờ 38

Bảng 3.12 Vi khuẩn cấy được trong mẫu đờm 39

Bảng 3.13 Dấu hiệu tâm phế mạn trên điện tâm đồ 39

Bảng 3.14 Bilan viêm 40

Bảng 3.15 Khí máu động mạch 40

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh giãn phế quản (GPQ) được định nghĩa là bệnh của phế quản (PQ)

trung bình (thường từ PQ cấp 3 đến cấp 8) mà đường kính PQ bị giãn ra không

hồi phục kèm theo phá hủy khung cơ - sợi đàn hồi thành PQ, cuối cùng hìnhthành các túi với sự tắc vĩnh viễn các PQ ở phía dưới Định nghĩa này loại trừcác trường hợp GPQ tạm thời trong một số bệnh lý ở phổi, hoặc GPQ ở giaiđoạn cuối của bệnh lý xơ phổi [1]

Ở Anh, tỷ lệ mắc GPQ trung bình là 13/100.000 dân trong năm 1983

và tỉ lệ phát hiện hằng năm là 10,6/100.000 dân [2] Ở Hoa Kỳ, tỉ lệ mắcGPQ trung bình hằng năm là 60/100.000 [3]

Ở Việt Nam, theo một nghiên cứu tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Maitần xuất bệnh nhân GPQ nhập viện tại đây chiếm 6% các bệnh phổi [4]

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD - Chronic Pulmonary Disease)

là một bệnh lý đường hô hấp rất thường gặp và là một trong những nguyênnhân chính gây tàn phế và tử vong trên thế giới Bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính được định nghĩa như là một bệnh “Có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, thường tiến triển dần dần và kết hợp với phản ứng viêm bất thường của các phế quản đối với các hạt hoặc khí độc” [5].

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có xu hướng gia tăng trên toàn thế giớitrong đó có Việt Nam Theo tài liệu mới của WHO năm 2007, trên toàn thếgiới có khoảng 210 triệu người mắc bệnh Tại Mỹ, số người mắc COPDchiếm tới 5% dân số dân số, số mới mắc COPD hằng năm lên khoảng700.000 người Chi phí trực tiếp cho BPTNMT ở Mỹ là 29,5 tỷ đô la và chiphí gián tiếp là 20,4 tỷ đô la [6] Tại Việt Nam, số bệnh nhân COPD chiếm21,5% số bệnh nhân nằm tại khoa Hô Hấp và chiếm tới 32,6% nguyên nhân

tử vong tại khoa Hồi sức cấp cứu Tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai, sốbệnh nhân điều trị nội trú vì bệnh này cũng chiếm tới 26% [7].

GPQ là một nguyên nhân khá phổ biến và quan trọng của bệnh đường

hô hấp Nhiều trường hợp khó tách biệt các trường hợp GPQ với COPD, giãnphế quản được xem như là một trong số các bệnh lý đồng mắc của COPD [8]

Do cả hai bệnh đều có tình trạng viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính

và rối loạn thông khí tắc nghẽn [9,10] O’Brien C và cộng sự (2010) nghiêncứu trên 110 bệnh nhân COPD đến khám vì đợt cấp COPD, được chụp HRCTnhận thấy tỷ lệ GPQ gặp ở 29% số trường hợp

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về bệnh giãn phế quản ở bệnhnhân COPD nhằm xác định tỷ lệ cũng như các yếu tố nguy cơ giữa hai bệnh,bệnh giãn phế quản có liên quan đến đợt bùng phát của bệnh COPD Tuynhiên tại Việt Nam những nghiên cứu về những vấn đề trên chưa nhiều vì vậy

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ liên quan với giãn phế quản ở bệnh nhân COPD” nhằm 2 mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân giãn phế

quản ở bệnh nhân COPD.

2 Nhận xét tình trạng giãn phế quản và một số yếu tố liên quan đến bệnh nhân giãn phế quản ở bệnh nhân COPD.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN

1.1.1 Đại cương

Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc từchữ ghéplà: Bronchios nghĩa là ống khí quản và Ekatasis nghĩa là giãn ra.GPQ lần đầu tiên được mô tả bởi Laennec (1819) về lâm sàng và bệnhhọc.Tiếp sau đó được mô tả chi tiết bởi Sir William Osler (cuối những năm1800), nhưng phải đến sau này tác giả Reid mới đưa ra được định nghĩa vàphân loại GPQ (những năm 1950) [11]

Theo Ried L.M GPG là những tình trạng giãn của một hoặc nhiều nhánhphế quản Do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, xẹp do u lớn,hay sự bất tường về giải phẫu làm tăng đường kính của phế quản [11]

Cole PJ và cộng sự (1995) định nghĩa GPQ là hình ảnh giải phẫu bệnhcủa phế quản giãn bất thường, không hồi phục Chẩn đoán cuối cùng hoàntoàn dựa trên hình ảnh đại thể, do đó không thể áp dụng cho lâm sàng và X-quang phổi chuẩn, vì chỉ có giãn phế quản lớn mới có khả năng nhìn thấy trênphim X- quang [12]

Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục mộtphần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớntrong khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khiphế quản lớn bình thường [13]

+ Tắc PQ do sẹo cũ của chấn thương, viêm nhiễm.

- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ

+ GPQ do lao

+ GPQ sau viêm

+ GPQ xảy ra ở bệnh nhân xơ hóa kén tụy

+ GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành PQ

+ Hội chứng Mounier- Kuhn

+ Hội chứng William- Campbell

- GPQ không rõ nguyên nhân

1.1.2.2 Phân loại GPQ theo giải phẫu bệnh lý

Whiwell phân loại GPQ thành ba loại khác nhau: thể nang, thể túi, và

- GPQ tiên pháp hay bẩm sinh

1.1.2.4 Phân loại theo triệu chứng lâm sàng

- GPQ thể lan tỏa: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều, thường gặp

ở thùy dưới

- GPQ thể khô: Ho ra máu đơn thuần, không có khạc đờm nhầy mủ.

1.1.2.5 Phân loại theo vịt trí tổn thương

- GPQ thể lan tỏa: GPQ nhiều thùy, cả hai bên phổi.

- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thùy phổi ở 1 bên phổi

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh

GPQ là một bệnh phổi mạn tính, đặc trưng bởi sự giãn nở không thểđảo ngược của các PQ, do hậu quả của tổn thương đường hô hấp và do viêmđường hô hấp tái phát hoặc nhiễm trùng mạn tính

GPQ được đặc trưng bởi sự thiếu hụt hoặc mất elastin, bệnh tiến triểnnặng dần do sự phá hủy cơ, sụn, tuyến nhầy Các tổn thương này không hồiphục [14] Cơ chế cụ thể chưa rõ ràng Nhiều nghiên cứu nhận thấy có sự thamgia của các tế bào viêm tại vị trí tổn thương, trong đó chủ yếu là bạch cầu trungtính, tế bào lympho và đại thực bào [15] Qúa trình viêm bắt đầu đường thởnhỏ Viêm đường hô hấp nhỏ gây ra việc giải phóng các hóa chất trung giannhư protease, elastase, collagenase, từ đó gây tổn thương đường hô hấp [16].Các quá trình viêm sau đó được khuyến đại nhờ các chất gây viêm, hóa ứngđọng bạch cầu …từ đó gây phá hủy các đường thở, dẫn đến GPQ [17]

Các biến chứng của GPQ có thể gặp bao gồm: xơ hóa thành phế quản,xẹp phổi, viêm phổi, tâm phế mạn, suy hô hấp …

Tóm lại có 3 cơ chế quan trọng nhất gây GPQ là: nhiễm khuẩn, tắc phếquản và xơ hóa quanh phế quản, Bình thường vi khuẩn rất khó kết dính vào biểu

mô phế quản, nhưng khi phế quản bị tổn thương thì vi khuẩn lại dễ dàng bám dínhvào biểu mô gây viêm thành phế quản, dần dần làm cho thành phế quản bị phảhủy và giãn ra Các vi khuẩn thường gặp trong dịch phế quản của bệnh nhân GPQlà: Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, haemophylusinfluenza, nấm,virut, lao Bất thường chức năng thường gặp nhất ở bệnh nhânGPQ là suy giảm khả năng bài xuất chất nhầy của biểu mô phế quản, chấtnhầy ứ đọng tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và phá hủy thành phế quản

1.1.4.6 Dị tật bẩm sinh ở cấu trúc phế quản [21]

- Hội chứng Kartagener: GPQ lan tỏa kèm viêm xoang và đảo ngược

phủ tạng

- Hội chứng Wiliams- Campbell: Khuyết tật hoặc không có sụn phế quản

- Hội chứng Mounier-Kuhn: Khí phế quản phì đại do khuyết tật cấutrúc tổ chức liên kết ở thành phế quản kèm theo GPQ

1.1.4.7 Do rối loạn cơ chế bảo vệ phổi

Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải [21]

1.1.4.8 Do đáp ứng miễn dịch quá mức trong bệnh Aspergillus phổi phế quản dị ứng

Do lắng đọng kháng thể kết tủa ở thành PQ dẫn đến hậu quả là GPQ

1.1.4.9 Giãn phế quản vô căn [13]

Có thể do rối loạn thanh lọc phổi PQ nhưng dễ bị bỏ qua

1.1.5 Triệu chứng lâm sàng

1.1.5.1 Triệu chứng toàn thân

Người bệnh mệt mỏi, gầy xanh Khi có bội nhiễm thì sốt, có thể cóngón tay dùi trống, móng tay khum [22]

Các triệu chứng kèm theo: Viêm mũi xuất tiết, viêm xoang mủ [23]

1.1.5.2 Triệu chứng cơ năng

- Ho khạc đờm kéo dài: Là triệu chứng hay gặp, nhất là những đợt bộinhiễm, đờm màu xanh hoặc màu vàng Số lượng đờm nhiều (300-400ml/24h)khi đựng đờm vào cốc thì thấy rõ 3 lớp: Lớp dưới cùng là mủ đặc, lớp giữa là

mủ nhầy, trên cùng là mủ trong lẫn bọt [22],[20]

- Ho ra máu: Thường tái phát nhiều lần, kéo dài trong năm, có khikhông khạc ra đờm mà chỉ khạc ra máu đỏ tươi (thường được gọi là GPQ thểkhô) [18]

Dựa vào số lượng máu ho ra trong một khoảng thời gian nhất định, chia

và hồng cầu giảm xuống đến 2 triệu /ml hoặc ho ra máu gây rối loạn chứcnăng hô hấp

- Khó thở: Có thể xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp, do tổnthương lan tỏa hai phổi, có thể tím [25]

- Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng hay thayđổi màu sắc của đờm [13]

- Đau ngực: Là dấu hiệu nhiễm khuẩn phổi ở gần vùng màng phổi hoặctúi phế quản giãn căng [26].

- Tiếng cọ màng phổi có thể nghe thấy trong trường hợp viêm màngphổi hoặc tràn dịch màng phổi thanh tơ

- Ngón tay dùi trống: thường gặp trong GPQ lan tỏa và GPQ mức độnặng [28]

- Suy hô hấp chỉ xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương GPQ lan rộng [22]

1.1.6 Cận lâm sàng

1.1.6.1 Trên phim XQ

Trên phim chụp thẳng và nghiêng không thể khẳng định được có GPQhay không, khoảng 7%-30% trường hợp chụp XQ phỏi chuẩn không thấy gìbất thường [13]

Các hình ảnh XQ sau đây nghi ngờ có GPQ:

- Thành phế quản dầy tạo thành các đường song song, đôi khi chia nhánhthành hình chữ V, chữ Y (nếu trục phế quản vuông góc với tia X) [29]

- Hình mờ vòng ở giữa sáng (nếu trục phế quản song song với tia X) [29]

- Các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ ong, có thể có ổ sáng với mực nướcngang, kích thước thường không quá 2cm [29]

- Các đám mờ hình ống biểu hiện của các phế quản bị lấp đầy chất nhầy

mủ, có thể có hình ngón tay đi găng [29]

- Thể tích của thùy phổi có GPQ nhỏ lại, các đường mờ mạch máu phổisít lại với nhau khi có xẹp phổi [29]

- Hình ảnh viêm phổi tái diễn nhiều năm xung quanh khu vực GPQ [30].

- Giảm tưới máu trong các trường hợp nặng [13]

1.1.6.2 Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT)

Nhiều năm qua, với sự phát triển của các kỹ thuật cao nói chung và kỹthuật HRCT nói riêng đã góp phần làm tăng khả năng chẩn đoán của bệnhphổi mô kẽ và GPQ Hình ảnh của phổi trên HRCT gần giống với hình ảnhtrên mô bệnh, đồng thời có độ nhậy và độ đặc hiệu cao hơn nhiều so với cácphương pháp cổ điển khác [23],[31]

Hình ảnh của HRCT ngoài vai trò chẩn đoán xác định GPQ, còn chẩnđoán thể, mức độ giãn và còn cho phép đánh giá, theo dõi tiến triển của bệnh

Nó còn là kỹ thuật dễ thực hiện, an toàn cho bệnh nhân vì không cần tiêmthuốc cản quang, đồng thời xem được cả PQ lẫn nhu mô phổi [32]

Kỹ thuật chụp HRCT lần đầu tiên được Naidich DP áp dụng năm 1985chủ yếu để chẩn đoán GPQ Sau đó nhiều tác giả ứng dụng và thay đổi các yếu

tố cho phù hợp với mục đích của chẩn đoán, nhưng phải đạy 3 yêu cầu cơ bản

- Bề dày của cắt lớp mỏng 1-2 mm

- Lấy hết được các khu vực đại diện trong vùng trên, giữa, dưới của phổi

- Thuật toán tái tại lại cấu trúc với độ phân giải không gian cao

- Hiển thị trên màn hình các cửa sổ cài đặt

Hình ảnh HRCT của phổi bình thường

PQ là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh độngmạch phổi, phân nhánh từ trung tâm ra ngoại vi khoảng ¾ lồng ngực, càng xacàng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng phổi thành 2cm PQ trungtâm tiểu thùy chạy bên cạnh động mạch trung tâm tiểu thùy và có thành rấtmỏng (<300µm ) [33]

Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, từ trung thất phânnhánh đến Động mạch trung tâm tiểu thùy tức là phân cấp lần thứ 16, có khẩu

kính từ 1-2mm càng xa càng nhỏ dần và không thấy nữa khi cách màng phổithành từ 1-2mm Đó là những chấm nhỏ nếu chạy thẳng góc với mặt phẳngcắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt [34].

Nhu mô phổi: Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thùy thứ cấp, có kíchthước 1-2cm đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang Đây được coi là đơn vịthực hiện chức năng trao đổi khí, gồm từ 3-5 thế hệ tiểu PQ hô hấp Sau đóđược chia thành các ống phế nang Các khoang chứa khí cuối cùng có kíchthước 250 µm , không thấy được trên phim HRCT (chỉ thấy được khi kíchthước tăng trên 1mm) [35]

Màng phổi: Không phân biệt được lá thành và lá tạng trên phim HRCT,nhưng có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu

Những hình ảnh có giá trị chẩn đoán GPQ trên phim HRCT[36].

 Những dấu hiệu trực tiếp

- Dày thành PQ: Dễ nhận thấy ở phần trên ngoài củ rốn phổi tương ứngcác phân thùy đỉnh trái, bình thường PQ là các vòng mỏng có khẩu kính 3-7mm Khi thành PQ rộng lên sẽ thấy vòng tròn thành dầy, nhưng khó pháthiện khi có nhiều nhánh PQ bị tổn thương thành dày, nhưng khó phát hiệnnhánh bị lan tỏa

- GPQ:

+ Hình con dấu (nignet signe), hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt, dothành PQ bị dầy và giãn, trong khi động mạch đi kèm không giãn

+ Hình ảnh đường ray xe lửa (tram line): Hình cắt dọc PQ

+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo lên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2 đáy + Hình ứ đọng các chất dịch tiết: Do tắc nghẽn PQ bởi dịch, mủ tạo nênhình mức nước, mức hơi nằm ngang (đường kính không quá 2cm) hoặc cácdải mờ

Hình 1.1 Giãn phế quản hình đương

ray xe lửa

Hình 1.2 Giãn phế quản hình

tổ ong

 Những dấu vết gián tiếp:

- Rối loạn thông khí:

+ Xẹp hoặc giảm thông khí

+ Có cạm khí: Không thay đổi thể tích khi hô hấp

+ Giãn bù trừ của các phân thùy, thùy phổi xung quanh

- Bất thường về tới máu

Giảm phân bố mạch máu: Các PQ sít lại gần nhau giảm số lượng mạchmáu và kích thước của chúng

- Tổn thương ở phế nang xung quanh PQ bị giãn:

- Hình xẹp một vùng phổi

- Hình các dải mờ ngoài thành PQ

 Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên HRCT

- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của động mạch phổi

bên cạnh và mức độ GPQ được chia làm 3 mức độ GPQ như sau:

+ Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ ≥1 lần đường kính ĐM phổi bên cạnh.+ Mức độ vừa: Khẩu kính PQ ≥2 lần đường kính ĐM phổi bên cạnh

1.2 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế các tên gọi khác vềbệnh và áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tậtquốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490-496) và lần thứ 10 (ICD10 mã J42-46) [38].

Năm 1995, năm đánh dấu bước ngoặt của việc sử dụng thuật ngữCOPD, Hội lồng ngực Mỹ (AST) và Hội hô hấp Châu Âu (ERS) và các Hộilồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị bệnh

đã được áp dụng trên toàn thế giới [39],[40]

Năm 1998, WHO và NHLBI đã đề ra sang kiến toàn cầu về bệnh phổitắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị

và phòng bệnh Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán vàđiều trị bệnh [40],[41]

1.2.1.2 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Theo GOLD: COPD là một bệnh có thể phòng và điều trị, được đặctrưng bởi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, thường tiếntriển dần dần và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của các phế quản đốivới các hạt hoặc khí độc [42]

- Theo ATS/ERS 2005: ‘‘Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thểphòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục khônghoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp

ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử độc hoặc các chất khí, mànguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [43].

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh BPTNMT

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, trong đó yếu tố viêmđóng vai trò trung tâm

1.2.2.1 Tăng đáp ứng viêm đường thở

Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của BPTNMT là quá trình viêm nhiễmthường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô Xâm nhập đại thực bào, các

tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính Các tế bàoviêm giải phóng ra rất nhều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4(LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác cókhả năng phá hủy cấu trúc của phổi và /hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạchcầu trung tính Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tìnhtrạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi.Tình trạng viêm này

sẽ dẫn đến BPTNMT

Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng tiết nhày gây hẹp,

xơ đường thở, phá hủy nhu mô phổi và những phá hủy ở nền mao mạch phổi.Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh

lý khác đặc trưng cho BPTNMT

1.2.2.2 Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủycấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase Cácelastate phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV Bạch cầu đa nhân trung tính và đạithực bào phế nang sản xuất các enzyme này Các chất ức chế proteinase đóng vaitrò bảo vệ đường hô hấp là α1- antitrypsine, β2- macroglobulin, β1-anticollagenase

Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinhquan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi.

1.2.2.3 Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa

Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bềmặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá vàbệnh nhân BPTNMT Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổchức hoặc ức chế α1- PI như đã mô tả phần trên Kích hoạt oxy hóa khôngnhững làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằngprotease – kháng protease Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêmnhư thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gâyviêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở

1.2.3 Sinh lý bệnh BPTNMT

1.2.3.1 Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và

số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm nhưleucotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào có lông bị dị sản dạngvảy dẫn đến sự sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông Những biến đổi này

là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong BPTNMT

1.2.3.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồiphục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trígiới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong BPTNMTkháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [44]

Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khínhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phếnang Sự phá hủy phế nang, thành ngoài của đường khí nhỏ và sự mất tínhđàn hồi của phổi đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi

Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tươngtrong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, cóthể hồi phục do điều trị Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảmFEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệuđầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.

1.2.3.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự pháhủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khícacbonic máu

Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra khi gắng sức, nhưng khibệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi Thôngkhí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất

hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sựmất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu Ởnhững bệnh nhân bị COPD nặng tình trạng thiếu oxy gây co các động mạchkhẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch, đặc biệt là lớp nội mô mạch máu bị tổnthương, làm mất đi sự đáp ứng của mạch máu với tình trạng thiếu oxy máudẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu Sự gia tăng khícarbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào vàgiảm thông khí phế nang [45]

1.2.3.4 Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máunặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng

áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi Sự co thắt mạchngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO

bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1 Sự

tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đếnphì đại thất phải và suy tim phải [46].

1.2.4 Yếu tố nguy cơ BPTNMT

do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí [48]

Nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) cho thấy số bao – năm thuốc lácàng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết [49]

Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1997) chỉ ra ở người bình thườngkhông hút thuốc lá quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 – 35 và tốc độ suygiảm FEV1 khoảng 25 – 30 ml mỗi năm Ở người hút thuốc lá quá trình nàyđẩy nhanh gấp đôi khoảng 50 – 60 ml cho mỗi năm [50]

1.2.4.2 Bụi và chất hóa học nghề nghiệp

Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,chất kích thích, khói,…) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá,làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá Tiếp xúc với nhữngchất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăngđáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếpxúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [51]

1.2.4.3 Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ Ônhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là nhữngyếu tố gây nên BPTNMT [52] Ô nhiễm không khí trong gia đình cũng làmảnh hưởng đến phổi của trẻ Sử dụng khí tự nhiên trong nấu ăn cũng gây các

bệnh hô hấp và ảnh hưởng chức năng hô hấp của trẻ mà không phụ thuộc vàokhói thuốc lá của bố mẹ chúng.

1.2.4.4 Nhiễm khuẩn

Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảmchức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành.Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản

1.2.4.5 Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng

Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chếkhông rõ Ăn cá, sử dụng Vitamin C và Vitamin E là những loại vitaminchống oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT Trong cá có chứa axit béokhông no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axitarachidonic và làm giảm xác suất mắc BPTNMT [53] Thiếu Vitamin A vàVitamin D có liên quan việc tăng tỷ lệ bệnh

1.2.4.6 Khí hậu

Người ta thấy có mối liên quan giữa đợt cấp COPD và khí hậu đặc biệt

là nhiệt độ và độ ẩm Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ởbệnh nhân BPTNMT Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng tănglên khi thời tiết lạnh [54]

1.2.4.7 Yếu tố cơ địa

- Di truyền: Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trongnhững gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất

là thiếu hụt di truyền α1- antritrypsin, là một glycogen được tổng hợp tạigan Đây là chất ức chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổichống lại các men phân hủy protein

- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng đượcxác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT Tình trạng nhiễm trùng và tăng đápứng đường thở không đặc hiệu có thể làm cho những người hút thuốc lá bị tắc

nghẽn đường thở Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMTcòn đang được nghiên cứu, nhưng các tác giả cho thấy rằng tăng phản ứngđường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [53].

- Sự phát triển của phổi – đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liênquan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễmtrong thời kỳ niên thiếu Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thànhkhông đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bịBPTNMT [51]

- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn

so với nữ giới Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo

là tỷ lệ tử vong ở nữ có xu hướng gia tăng

1.2.5 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng BPTNMT

 Đặc điểm lâm sàng

Ở giai đoạn sớm của bệnh hầu như không có triệu chứng Triệu chứngcủa bệnh chỉ xuất hiện khi FEV1 giảm 30 – 40% so với người bình thường, vìvậy khó có thể xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thường gặp ởngười > 40 tuổi, có nghiện thuốc lá, thuốc lào Ở giai đoạn muộn biểu hiệnchủ yếu là ho, thường kèm theo khạc đờm và khó thở khi gắng sức

* Triệu chứng cơ năng

- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày, hiếm khi chỉ xẩy ra vào

ban đêm Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển của BPTNMT, làmột trong những chỉ điểm quan trọng để xem xét chẩn đoán bệnh Ho khạc đờmmạn tính thường nặng lên về mùa đông và đặc biệt sau nhiễm khuẩn hô hấp

- Khạc đờm mạn tính: Khạc đờm nhầy thường sau cơn ho, khạc đờm

trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, ít nhất trong 2 năm liên tiếp Lúc đầu thường

ho, khạc đờm vào buổi sáng, ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờmnhầy, số lượng ít (<60ml/24h)

Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là sựhóa mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và cần được chỉđịnh dùng kháng sinh Theo nghiên cứu của Robert A stickey và CS (2000),trong đợt cấp COPD cấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiếtđờm, trong khi đó 84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ.

- Khó thở: là triệu chứng quan trọng nhất với các đặc điểm: tiến triển

(nặng dần theo thời gian), liên tục (xuất hiện hàng ngày), tăng lên khi hoạtđộng hoặc khi có nhiễm trùng hô hấp, tăng lên khi tiếp xúc với các yếu tốnguy cơ như khói thuốc, bụi và hóa chất, khói bếp

* Triệu chứng toàn thân

Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng Sốt chỉ gặp trongcác đợt bội nhiễm Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay khum,ngón tay dùi trống

* Triệu chứng thực thể

Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán COPD đặc biệttrong các giai đoạn sớm của bệnh Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thởthường vắng mặt cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi, thường có

cơ hô hấp phụ, co rút cơ liên sườn

- Sử dụng cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn

- Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường

- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang

- Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống thì hít vào

- Dấu hiệu Hoover: Giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.

- Nghe rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran nổ, ran ẩm

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áptâm thu có thể giảm từ 15 – 20mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức

● Dấu hiệu tăng áp động mạch phổi và suy tim phải

- Mắt lồi do tăng mạch máu màng tiếp hợp

- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng clictống máu, rung tâm thu ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu

- Dấu hiệu Carvallo thổi tâm thu ở bờ trái xương ức, tăng khi hít vào

- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim

- Đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức

- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thường xuyên

- Phù hai chi dưới, cổ trướng

Đặc điểm cận lâm sàng.

* Thăm dò chức năng hô hấp

Đo chức năng thông khí bằng khí dung kế được coi là cách đánh giákhách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở Người ta thấy rằng khi FEV1 giảmxuống dưới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm Bệnhnhân BPTNMT đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

- Mức dộ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh

- Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng

sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

- Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chếbởi áp lực động của đường hô hấp do xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh

- Chỉ số Geansler FEV1/FVC, chỉ số Tiffeneau FEV1/VC < 70%

- Thể tích khí cặn: có thể gặp rối loạn thông khí hỗn hợp do khí phếthũng chiếm ưu thế vì thế RV tăng, VC giảm

Tuy nhiên độ chính xác của phương pháp này phụ thuộc nhiều vào sựhợp tác của bệnh nhân và kỹ thuật của người đo

Test phục hồi với thuốc giãn phế quản: Bệnh nhân phải dừng thuốc ítnhất 24 giờ với thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài và ít nhất 4 giờ vớithuốc giãn phế quản tác dụng ngắn Bệnh nhân được làm chức năng hô hấp để

có chỉ số FEV1 trước test Sau đó bệnh nhân được xịt 400 mcg salbutamol,nghỉ 30 phút sau đó đo lại chức năng hô hấp để có FEV1 sau test Nếu FEV1sau test tăng được < 200ml hoặc < 12% được coi là test âm tính và loại trừchẩn đoán hen phế quản Ngoài ra test còn cho phép đánh giá khả năng đápứng với thuốc giãn phế quản của bệnh nhân BPTNMT

Test phục hồi thuốc Glucocorticosteroid: Cho bệnh nhân dùngGlucocorticosteroid dạng xịt trong thời gian 6 tuần đến 3 tháng sau đó đo lạiFEV1, so sánh với FEV1 trước test, nếu FEV1 tăng > 200 ml và /hoặc >12%,khi đó bệnh nhân được xem là có đáp ứng với Glucocorticosteroid Đây làtiêu chí quyết định điều trị kéo dài Corticoid cho bệnh nhân

* Xquang phổi

Giai đoạn đầu đa số bình thường Giai đoạn muộn có thể thấy các biểu hiện:

- Hội chứng phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lướimạch máu ở phổi tăng mạnh tạo nên hình ảnh “phổi bẩn”

- Hội chứng khí phế thũng: phổi hình thùng, tăng sáng, khoang lênsườn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau

- Hội chứng mạch máu: Mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưathớt tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi

- Hình ảnh đám mờ: trong đợt bùng phát có bội nhiễm

- Dấu hiệu tim mạch: tăng áp động mạch phổi, đường kính động mạch phổithùy dưới bên phải to ra > 16mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim chếch lên

- Tim dài và thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ

* Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế thũng,hình ảnh giãn phế nang: hình ảnh trực tiếp là các vách phế nang bị phá vỡ,bóng khí có kích thước >1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU, hìnhảnh gián tiếp là hệ mạch máu phổi thưa, kích thước mạch giảm nhanh từ rốnphổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo.

Giãn phế nang thể trung tâm tiểu thùy: nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấptập trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (<1 cm) bao xung quanh bởinhững nhu mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thùy trên của phổi

Giãn phế nang cạnh vách: là một dạng ngoại vi của giãn phế nang thểtrung tâm tiểu thùy Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi,cạnh vách giữa các tiểu thùy và mạch máu phổi Thể này dễ phát triển thànhbóng khí và biến chứng tràn tràn khí màng phổi

Đo khí máu động mạch

Nên tiến hành đo khí máu động mạch khi có FEV1 < 50% hoặc lâmsàng gợi ý suy hô hấp hoặc suy tim phải Thông thường PaO2 giảm từ giaiđoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giai đoạn muộn của bệnh Chẩn đoán suy hôhấp khi PaO2 < 60 mmHg và/hoặc SaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2

>45 mmHg

* Các thăm dò khác

- Công thức máu: Số lượng bạch cầu >10 G/L gợi ý nguyên nhân đợtcấp BPTNMT thường là do bội nhiễm Đa hồng cầu có thể phát triển ở bệnhnhân thiếu oxy máu động mạch mạn tính

- Sinh hóa máu: CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT(bình thường nồng độ CRP máu <0,5 mg/dl) Xét nghiệm alpha–1 antitrypsinkhi BPTNMT xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bịBPTNMT Xét nghiệm ProBNP là một xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim,thường ProBNP tăng khi bệnh nhân bị BPTNMT có kèm tâm phế mạn