DANH MỤC KÍ HIỆU VIẾT TẮTAECC : Hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ APACHE : Acute Physiology and Chronic Health EvaluationARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển Acute Respiratory Ditress Sy
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI HOÀNG LONG
NHẬN XÉT KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU CỦA ECMO TRÊN BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN NẶNG TẠI KHOA HSTC BỆNH VIỆN BẠCH MAI
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI – 2017
Trang 2BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI HOÀNG LONG
NHẬN XÉT KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU CỦA ECMO TRÊN BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN NẶNG TẠI KHOA HSTC BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu
Mã số: 60720122
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS.BS Đào Xuân Cơ
HÀ NỘI – 2017
Trang 3DANH MỤC KÍ HIỆU VIẾT TẮT
AECC : Hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ
APACHE : Acute Physiology and Chronic Health EvaluationARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
(Acute Respiratory Ditress Syndrome)ALI : Tổn thương phổi cấp
ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation
(Trao đổi oxy qua màng)FiO2 : Tỷ lệ oxy khí thở vào (inspired oxygen fraction)
HA : Huyết áp
HSTC : Hồi sức tích cực
PaCO2 : Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of carbon dioxide)PaO2 : Áp lực riêng phần O2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of oxygen)PEEP : Áp lực riêng cuối thì thở ra
(Continuous Positive Airway Pressure)P/F : Tỷ lệ PaO2 trên FiO2
SOFA :Sequential Organ Failure Assessment
(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)
VA : Veno-arterial(Tĩnh mạch- động mạch)
Vte : Thể tích khí lưu thông thở ra (Tidal Volume Expiration)
VV : Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch)
MỤC LỤC
Trang 4TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Trang 5DANH MỤC BIỂU ĐÔ
Trang 6DANH MỤC HÌNH
Trang 7Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSyndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu vàluôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vongcao Tại Mỹ hàng năm có khoảng 150.000 bệnh nhân ARDS [1] Mặc dù cónhiều tiến bộ trong điều trị về thông khí nhân tạo, song tỉ lệ tử vong ở bệnhnhân ARDS vẫn còn ở mức cao (nhẹ là 35%, mức độ vừa 40%, mức độ nặng là46% [2] Theo định nghĩa ARDS Berlin thì tỉ lệ tử vong của mức độ nhẹ là27%, mức độ vừa là 35%, mức độ nặng là 45% [3] Ở Việt Nam, theo thống kêcủa Trần Thị Oanh (2006), tỉ lệ tử ARDS tại khoa điều trị tích cực và trung tâmchống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [4].
Các trường hợp ARDS nặng không đáp ứng với máy thở được điều trịbằng kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (Extracoporeal membrane oxygenation -ECMO) đã làm tăng tỉ lệ sống sót ở bệnh nhân ARDS chung lên 63%, đặc biệt
ở các bệnh nhân ARDS do cúm A/H1N1 thì tỉ lệ thoát được ECMO là 78%,trong đó 71% được xuất viện [5]
Trên thế giới hiện có nhiều trung tâm thực hiện kĩ thuật ECMO Đây là
kỹ thuật rất mới đã được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới đặc biệt cácnước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước ở châu Á đã áp dụng kỹthuật kỹ thuật này như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc và một số nướcĐông Nam Á (Singapo, Thái Lan…)
Ở Việt Nam, kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (ECMO) đã được áp dụngthành công cho cứu sống những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có biến chứngsốc tim, bệnh nhân nhồi máu cơ tim nặng, sau mổ tim [6] Tuy còn nhiều
Trang 8khó khăn nhưng hiện tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã bướcđầu áp dụng ECMO trên bệnh nhân ARDS nhưng chưa có nghiên cứu nàonhận xét kết quả điều trị.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Nhận xét kết quả bước đầu của ECMO trên bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1. Bước đầu đánh giá kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng bằng kĩ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO).
2. Nhận xét các biến chứng và khó khăn của kĩ thuật ECMO ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng.
Trang 9CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
Trong chiến tranh thế giới thứ II, người ta đã nhận thấy có nhiều bệnhbinh đa chấn thương, viêm tụy cấp nặng, truyền nhiều máu, nhiễm khuẩnnặng…bị chứng suy hô hấp cấp nhưng lại không đáp ứng với liệu pháp oxy
và hầu hết đều nhanh chóng tử vong sau đó Hiện tượng nay lúc đầu gọi là
“hội chứng phổi sốc” Trong chiến tranh Việt Nam, hội chứng này được gọi là
“phổi Đà Nẵng” và trong y văn thế giới cũng có nhiều tên gọi khác nhau như:hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi cứng, hội chứng phổi trắng…
ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm
1967 Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ vớiđiều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, Xquang ngực có hình ảnhthâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng suy hô hấp tiến triển ở ngườilớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS )
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu (AECC) định nghĩaARDS là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang,thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứngcủa tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi ≤ 18 mmHg [7] Mộtkhái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã được miêu
tả, chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như ARDS Các định nghĩaARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các nhà nghiêncứu và các bác sĩ lâm sàng Các định nghĩa này cho phép phiên giải được các
Trang 10nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết về ARDS ngày càng tăng,nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS
Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính xáctrong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âunhư: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá được tính đột ngột, mâuthuẫn trong việc lấy PaO2/FiO2 với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cảPEEP lẫn FiO2, đưa ra tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2≤ 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏsót những trường hợp nặng Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít
≤ 18 mmHg cũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuấthiện ARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó
Do những hạn chế này,Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu với sự ủng hộcủa Hội Lồng Ngực và Hiệp hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ triệu tập một nhómchuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS, các chuyên gia đã họp năm
2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin [3]
Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Thời gian Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc
có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi
Trang 11**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.
1.1.2 Tỉ lệ mắc
Những năm 1970, theo tài liệu của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ(National Institutes of Health – NIH), tỉ lệ ARDS hàng năm ở nước này ướctình 75 trường hợp/ 100.000 dân [8] Tuy nhiên, thời điểm này chưa có tiêuchuẩn thống nhất để chẩn đoán ARDS nên có khá nhiều công trình nghiên cứulại cho kết quả thấp hơn nhiều từ 1,5 đến 8,3 trên 100.000 dân/ năm [9].Nghiên cứu dịch tễ đầu tiên sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất của Hộinghị thống nhất Âu –Mỹ (1994) là một nghiên cứu hồi cứu được tiến hànhtrong 8 tuần lễ tại các đơn vị điều trị ở Thụy Điển, Đan Mạch và Island (1999)của Luhr, Antonsen và cộng sự cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân/năm vàARDS là 13,5/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử vong là 41,2% [10]
Theo Rubenfeld (2003), tỉ lệ mắc ALI là 78,9/100.000 dân ở 21 bệnhviện ở King County, Washington (Mỹ) [11] Tỉ lệ này tăng theo độ tuổi, từ 15tuổi trở lên ước tính có 86,2/ 100.000 dân/ năm và tỉ lệ tử vong trong bệnhviện là 38,5%, trong đó tỉ lệ mắc ARDS là 58,7/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tửvong là 41,1% Trong khi đó ở độ tuổi từ 15 đến 19 tỉ lệ ALI/ARDS là16/100.000 dân/ năm, tỉ lệ tử vong là 24%, nhưng ở độ tuổi từ 75 đến 84, tỉ lệALI/ARDS lên đến 306/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử vong khoảng 60% [11].Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có 190.600 bệnh nhân ALI/ ARDStrong đó tử vong 74.500 trường hợp và số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6triệu ngày [1] Các tác giả dự đoán trong 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS là 56-82/100.000 dân/ năm với 335.000 bệnh nhân hàng năm và số tử vong147.000 trường hợp [12] Trong các khoa Hồi sức, ARDS chiếm tỉ lệ 10 -15%
số bệnh nhân nhập khoa[13] và 33,4% bệnh nhân hồi sức có nguy cơ tiếntriển ALI và tiến triển ARDS là 6,3% [4] Trong số các bệnh nhân thở máy,ARDS chiếm tỉ lệ 15 -23% [14]
Trang 12Nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu khoảng 40 -70%[15][16][17] Tuy nhiên, tỉ lệ này còn thay đổi tùy thuộc vào yếu tố bệnhnguyên, độ tuổi Ở Việt Nam, thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỉ lệ tửvong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống Độc Bệnhviện Bạch Mai là 61,1% [4].
1.1.3 Sinh bệnh học ARDS
1.1.3.1 Quá trình hô hấp ở phổi bình thường[18]
Sự trao đổi khí diễn ra tại phế nang Phế nang có tổng diện tích rất lớn
Cấu tạo màng phế nang – mao mạch gồm: ( tính từ lòng phế nang)
- Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do tế bàotýp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang không bịxẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít vào
- Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, biệt hóa cao, lát phế nang, khi bị pháhủy không được tái tạo lại, khoảng cách giữa 2 tế bào hẹp, không cho nướcthấm qua
Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra chất surfactantphổi, đảm bảo sức căng bề mặt phế nang
- Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phế nang, tiếpgiáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với màng đáy mao mạch
Trang 13- Khoảng kẽ: là vùng tiếp giáp thành phế nang và mao mạch.
- Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch, được cấu tạo bởi lớp tạo keo
- Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào nội mô khác, sản xuất raprostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hóa angiotensin I thànhangiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII Các amin hoạtmạch làm nhiệm vụ điều hòa tỉ lệ thông khí/ tưới máu Khoảng nối giữa 2 tếbào cho phép nước và dịch có trọng lượng phân tử thấp có thể đi qua
Khuếch tán khí qua màng hô hấp:
- Phân áp oxy (PaO2) ở phế nang trung bình là 104 mmHg, máu tĩnh mạch đivào mao mạch phổi trung bình 40mmHg Do sự chênh áp, oxy khuếch tán từphế nang qua màng phế nang – mao mạch vào mao mạch phổi
- Carbon dioxid (CO2) có hệ số khuếch tán rất cao nên được vận chuyển và thảirất dễ dàng Vì vậy trong nhiều trường hợp tổn thương phổi, khả năng khuếchtán của CO2 vẫn bình thường trong khi khả năng khuếch tán của oxy giảmnặng
Quá trình hô hấp tại phổi cần có các yếu tố:
- Thông khí phế nang
- Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi
- Sự khuếch tán khí qua màng phế nang – mao mạch
1.1.3.2 Cơ chế tổn thương trong ARDS.
Tổn thương cơ bản trong ALI/ ARDS là tổn thương màng phế nang –mao mạch lan tỏa, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ maomạch [19]
- Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạdày, viêm phổi,… gây phá hủy màng surfactant, tổn thương tế bào týp I là lớp
tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch ở phếnang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm bằng
Trang 14hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin I (IL-1),
IL -6, IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u α(tumor necrosis factor α, TNF-α) Cáccytokine này có tác dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôikéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giảiphóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóatiểu cầu (platelet activating factor – PAF) Các hóa chất trung gian này tiếptục gây tổn thương cho tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màngmao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổnthương trong ARDS
- Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếpnhư các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học,…làm tổnthương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và cácchất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ mao mạch thoát
ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêmvào khu vực này làm dày màng phế nang mao mạch, phổi trở nên kém đànhồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactantgiảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹpphế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do bị đè ép từcác phế nang đông đặc bên cạnh, phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉviêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảmdung tích cặn chức năng Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nangđông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra cácshunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hóa máu trơ với liệu phápoxy Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng TrongARDS hiện tượng shunt mao mạch phổi có thể lên tới 30-50% [20] Do phổitổn thương như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung)
Trang 15Phổi của bệnh nhân ALI/ARDS được chia thành 3 vùng [21]:
Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo ARDS: hầu
hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá trình thôngkhí nhân tạo Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần vàgiảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián tiếp làm cải thiệnoxy hóa máu động mạch
Trang 16 Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai đoạn
đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [23] Nếu huyết độngkhông ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát áp lựctĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cm H2O), nước tiểu, đồng thời kếthợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp
Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để nâng
nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu, nhưngnếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độhemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phảitruyền máu [24]
Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm phổi bệnh
viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [25],[26], [17] Các nhiễm trùngthường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng kháng sinh theo
“liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều nghiên cứuchứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩnbệnh viện
Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu tố
hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS Vìvậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiênlượng ARDS Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khảnăng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí,giảm khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2)… Do đó hiện nay, lọc máu liêntục được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS
1.1.4.2 Các điều trị khác
Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp bằngnuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa[27] Chế độ ăn nhiềuchất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làmgiảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2
Trang 17 Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liênquan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh, đồng thờiviệc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [24].
Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch
Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu
Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnhchấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp
1.1.4.3 Thông khí nhân tạo trong ARDS
Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạovới thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểmsoát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phếnang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nangxẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ(cyclic atelectasis) Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chếbệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [28]
Hình 1.2: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS
Trang 18Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, cácnhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như: Thông khí nhân tạoVt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông khíphút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao và
có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận
rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thôngkhí để đưa PaCO2 trở về bình thường Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhântạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO2
tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2 Tuy nhiên, nếu cókèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thìtình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với nhữngbệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [16],[28]
Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường tăng
nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP Điều này đòi hỏi phảităng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làmtăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [28]
Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăngnguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEPnhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lựcthở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi đượcthông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lạiPEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [28]
Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV)
Cài đặt ban đầu
• Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O
• FiO2 100% trong giờ đầu
Trang 19• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2"
.30 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 1.0 1.0
• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch(PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)
Mục tiêu thông khí nhân tạo
- PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%
- Pplateau <30cm H2O
• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)
• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)
- pH >7,20
•Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg
•Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêm NaHCO3
•Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg
- I/E = 1/1 đến 1/2
- (*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước lượng
theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân
Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
1.1.4.4 ARDS nặng không đáp ứng với máy thở.
Các trường hợp ARDS giảm ô xy máu nặng, hay còn gọi là giảm oxymáu trơ được định nghĩa là tỉ lệ PaO2/FiO2 ≤ 100, có tỉ lệ tử vong cao lên đến52% [3] Trong trường hợp ARDS giảm oxy máu trơ, cần tiến hành các biệnpháp thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo phác đồ của ARDSnetwork để đảm bảo tình trạng oxy máu PaO2 55 – 80 mmHg, pH > 7,25 vàPaCO2 < 65 mmgHg, Pplateu < 30 cmH2O Nếu chưa đạt được các mục tiêutrên, có thể tiến hành các biện pháp thông khí nhân tạo nằm sấp, thở máy cao
Trang 20tần (high – frequency oscillation) hoặc hít khí NO… Tuy nhiên, sau 1 giờ thởmáy mà PaO2 < 60 mmHg ở FiO2 100% hoặc toan hô hấp dai dẳng (pH
< 7.10), hoặc chấn thương áp lực tái diễn (tràn khí màng phổi không hết saukhi đặt dẫn lưu màng phổi) [29] Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biệnpháp cuối cùng có thể thực hiện là kĩ thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo(Extracooporeal membrane oxygenation) Theo tác giả Michael AJ, tỉ lệ cứusống bệnh nhân là 60% [30] Trong nghiên cứu EOLIA các tác giả thấy kĩthuật ECMO cho các bệnh nhân ARDS giảm oxy máu trơ đã làm giảm tỉ lệ tửvong từ 45 – 50% xuống còn dưới 20% [31]
1.1.4.5 Trao đổi oxy qua màng (Extracooporeal membrane oxygenation) hay còn gọi là kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường.
Kĩ thuật tim phổi nhân tạo đã được tiến hành ở nhiều trung tâm cho cácbệnh nhân sơ sinh, trẻ em và những bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp – suytim Mục đích của ECMO là hỗ trợ trao đổi khí, cho phép giảm tác động củacác biện pháp thông khí nhân tạo qua đó giảm chấn thương liên quan đến thởmáy cho đến khi phổi hồi phục [32] Ngoài ra, ECMO được chỉ định cho cácbệnh nhân giảm ôxy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [32]
Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 đã có trên 2000 bệnh nhân ngườilớn được áp dụng ECMO tại 145 trung tâm trên toàn thế giới Sau dịch cúmA/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO đã tăng lênrất nhiều và tỉ lệ thành công
1.2 KỸ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG (ECMO).
1.2.1 Nguyên lí hoạt động
Kĩ thuật ECMO là biện pháp hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể được chỉđịnh trong các trường hợp sốc tim và/hoặc suy hô hấp cấp không đáp ứng vớicác biện pháp điều trị thường quy [33]
Trang 21Có hai loại ECMO: ECMO VA, ECMO VV Cả hai đều hỗ trợ chứcnăng hô hấp Kĩ thuật ECMO VA được chỉ định trong các trường hợp cần hỗtrợ cả chức năng hô hấp và tuần hoàn [34].
Nguyên lý kĩ thuật ECMO VV: Dòng tuần hoàn được tạo ra bởi mộtbơm li tâm, máu được hút ra từ tĩnh mạch lớn, được bơm này đẩy đến hệthống màng trao đổi oxy làm giàu oxy và thải khí carbonic, từ đó máu đượctrở về cơ thể vào bằng đường tĩnh mạch lớn để hỗ trợ cho các trường hợp suy
hô hấp cấp nặng
Hình 1.3: Sơ đồ nguyên lý kĩ thuật ECMO VV [35].
1.2.2 Chỉ định và chống chỉ định của kĩ thuật ECMO VV [33]
Chỉ định:
- Khi suy hô hấp thiếu oxy từ bất kỳ nguyên nhân nào (nguyên phát hoặc thứphát) ECMO cần được xem xét khi nguy cơ tử vong là 50% trở lên và đượcchỉ định khi nguy cơ tử vong là 80% trở lên
Màng trao đổi oxy
Bơm ly tâm
Trang 22+ Nguy cơ tử vong 50% có liên quan đến PaO2 / FiO2 <150 trên FiO2> 90%
và / hoặc Murray 2-3 điểm
+ Nguy cơ tử vong 80% có liên quan đến PaO2 / FiO2 <100 trên FiO2> 90%
và / hoặc Murray ghi được 3-4 điểm bất chấp việc chăm sóc tối ưu trong
6 giờ hoặc hơn
- Tăng CO2 trên bệnh nhân thở máy mặc dù cao Pplat (> 30 cm H2O)
- Hội chứng rò rỉ không khí nghiêm trọng
- Cần đặt nội khí quản ở bệnh nhân ghép phổi
- Suy hô hấp cấp (tắc mạch phổi, đường thở bị tắc nghẽn không đáp ứngchăm sóc tối ưu)
Chống chỉ định:
Không có chống chỉ định tuyệt đối đối với ECMO, với mỗi bệnh nhâncần được xem xét rủi ro và lợi ích Tuy nhiên, với những trường hợp có kếtquả kém mặc dù được ECMO có thể được coi là chống chỉ định
- Thở máy kéo dài trên 7 ngày hoặc nhiều hơn với FiO2> 0.9, P-plat> 30cm
H2O
- Suy giảm miễn dịch (số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối <400 / mm3)
- Xuất huyết não gần đây hoặc đang tiến triển
- Tình trạng bệnh không có khả năng hồi phục như tổn thương hệ thần kinhtrung ương hoặc ung thư giai đoạn cuối
- Tuổi: không có chống chỉ định tuổi cụ thể nhưng cân nhắc tăng nguy cơ khituổi càng cao
Trong những báo cáo gần đây cho thấy tỉ lệ cứu sống bệnh nhân ARDSnặng bằng ECMO lên đến > 70%, mặc dù chưa có đầy đủ các hướng dẫn áp
Trang 23dụng, cũng như dữ liệu về điều trị bằng ECMO Nhiều tác giả trên thế giới đã
áp dụng ECMO ngày càng sớm hơn [31]
1.2.3 Cấu tạo hệ thống ECMO VV
Hệ thống ECMO cấu tạo bởi bơm ly tâm, màng trao đổi oxy, hệ thốngdây dẫn và kết nối với bệnh nhân thông qua canuyn tĩnh mạch [36]
+ Bơm ly tâm gồm có cánh quạt hình nón làm bằng nhựa trơn nhẵn, bơm
có thể quay nhanh đến 3000 vòng/phút đẩy máu đi bằng lực ly tâm Bơm ly tâm
có thể tạo áp lực đến 900mmHg Dòng máu phụ thuộc vào tiền gánh và hậugánh do đó không có mối tương quan nào cố định tốc độ máu và dòng máu
+ Màng trao đổi oxy được cấu tạo là một hệ thống ống sợi rỗng bằngsilicon Máu từ bơm ly tâm cùng khí tự bộ trộn diễn ra quá trình trao đổi khíthông qua cơ chế khuếch tán thụ động
+ Canuyn ECMO: Ống thông được thiết kế để sao cho dòng lớn nhất
mà làm gây tổn thương tế bào máu ít nhất Chất liệu: chất liệu làm catheterphải dẻo và không bị biến dạng Catheter dẻo quá có thể dễ bị xoắn, gập làmcản trở dòng chảy Catheter cản tia X nên có thể kiểm tra lại vị trí trên XQ
Có 2 loại canuyn: canuyn 2 nòng và canuyn đơn
Hệ thống gồm canuyn mạch máu, bơm ly tâm, màng trao đổi oxy đượclựa chọn để tạo ra một lưu lượng dòng máu khoảng 3l/phút/m2 (với người lớn
là 60ml/kg/phút, với trẻ em là 80ml/kg/phút còn trẻ sơ sinh khoảng100ml/kg/phút) Áp lực dòng máu cung cấp cho tưới máu hệ thống để độ bãohòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên 70% [33]
1.2.4 Cách dùng và phương pháp đặt canuyn mạch máu trong ECMO VV
Về tổng quan có thể phân chia ba phương pháp thiết lập đường vào mạch máu [33]:
Trang 24- Phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da có hoặc không có hướng dẫn siêu
âm Đây là phương pháp tiến hành nhanh, đơn giản, dễ dàng chăm sóc và hạnchế các biến chứng như chảy máu hay nhiễm trùng tại chỗ Tuy nhiên, biếnchứng mạch máu cũng thường gặp với phương pháp đặt canuyn mạch máuqua da
- Phương pháp phẫu thuật bộc lộ trực tiếp mạch máu Ống thông mạch máuđược đặt thông qua phẫu tích mạch máu Yêu cầu người thực hiện có kĩ năngphẫu thuật mạch máu Thất bại với phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da
có thể tiến hành phương pháp này đồng thời xác định nguyên nhân và kiểmsoát nguyên nhân thất bại trong thủ thuật qua da
- Phương pháp kết hợp: tiến hành bộc lộ mạch máu để quan sát trực tiếp nhưng đặtcanuyn qua da có sử dụng dây dẫn Thực chất đây là phương pháp phẫu thuật
Có hai cách dùng canuyn: một canuyn hai nòng (Avalon Ellite) hoặc hai canuyn đơn.
o Hai canuyn đơn:
- Đường máu ra: đặt canuyn vào tĩnh mạch đùi, qua tĩnh mạch chậu Đầu xacủa cannul này không được quá tĩnh mạch gan
- Đường máu về: tĩnh mạch cảnh trong bên phải hoặc qua tĩnh mạch đùi vàotĩnh mạch chủ dưới với đầu xa nằm ở tâm nhĩ
o Một canuyn hai nòng: đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủ dướixuống dưới tĩnh mạch gan
- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phía van balá
Trang 261.2.6 Các biến chứng ECMO VV
Các biến chứng của ECMO ít gặp, theo nghiên cứu ELSO biến chứngxẩy ra gặp khoảng 14,9% [37] Nhưng các biến chứng này thường đe dọa tínhmạng bệnh nhân nên cần phải được chú ý trong thời gian thực hiện kĩ thuật
Biến chứng liên quan đến vòng tuần hoàn.
a Tắc mạch trong hệ tuần hoàn và huyết khối
Bởi vì tương tác giữa máu và vật liệu, cục máu đông tại chỗ có thể hìnhthành trong hệ tuần hoàn và tạo thành huyết khối bắn đi nơi khác với hậu quảnặng nề [38] Cục máu đông có thể xuất hiện bất cứ đâu của hệ tuần hoànECMO (màng trao đổi oxy, bơm, hệ thống dây)
b Tắc mạch khí
Tắc mạch khí liên quan đến dung lượng của bơm ly tâm khi bơm ly tâmphát sinh áp lực âm lớn giữa dây dẫn máu và đầu bơm lúc đó khí có thể vào
hệ tuần hoàn gây ra tắc mạch khí
c Gãy, rách hệ tuần hoàn ECMO
Khe nứt hoặc gãy có thể gặp ở bất kỳ đoạn nào của hệ tuần hoàn ECMO.Khe nứt, gãy có thể rộng, gây mất máu nhiều hoặc kín đáo khó nhận biếtđược Khi vị trí rách ở đường tĩnh mạch sẽ gây hút khí vào hệ tĩnh mạch cóthể gây ra tắc mạch khí
Biến chứng liên quan đến bệnh nhân
Canuyn có thể gây ra những khó khăn liên quan đến giải phẫu (nhưđường kính của canuyn, canuyn gập hoặc hẹp mạch máu, bất thường về giảiphẫu mạch máu hoặc là có phẫu thuật trước đó hoặc bệnh nhân béo phì) và dotình trạng lâm sàng của bệnh nhân (mạch yếu, ngừng tuần hoàn hoặc co thắtmạch) Biến chứng có thể gặp trong khi đặt canuyn và thường gặp hơn khi đặtqua da so với biện pháp bộc lộ mạch máu
Trang 27a. Biến chứng đường vào mạch máu:
Canuyn đặc biệt khi đặt qua da có thể gặp những biến chứng nghiêmtrọng như rách mạch máu, chảy máu khó kiểm soát Các biến chứng mạchmáu trên cần phải theo dõi sát và can thiệp kịp thời
b Chảy máu:
Chảy máu là một trong các biến chứng thường gặp bởi vì dùng chốngđông toàn thân và rối loạn chức năng tiểu cầu, chính vì lý do này mà các thủthuật thường quy như đặt ống thông dạ dày, đặt ống thông tiểu hoặc hút đờm
có thể gây chảy máu chính điều này làm cho bệnh nhân cần phải có các canthiệp cao hơn và thay đổi chế độ chống đông
c. Ảnh hưởng đến đông máu (giảm tiểu cầu, HIT, và DIC)
d Biến chứng thần kinh:
Xuất huyết não là biến chứng nguy hiểm gây tử vong, tần suất gặp biếnchứng này khoảng 1,6-18,9% Do vậy việc theo dõi các xét nghiệm đôngmáu, tiểu cầu sát sao để có những điều chỉnh kịp thời [39] Ở bệnh nhân chạyECMO VV tỷ lệ gặp xuất huyết não là 4% và tỷ lệ sóng sót là 21% Ngoàixuất huyết não thì tắc mạch não gặp 1-8% và co giật gặp 2-10%