1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

NGUYÊN NHÂN, đặc điểm và DIỄN BIẾN của TĂNG áp lực THẨM THẤU DO NGỘ độc cấp

50 159 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 50
Dung lượng 196,15 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Tăng áp lực thẩm thấu ALTT trong máu sẽ gây ra rối loạn nhiều cơquan, nhiều biến chứng nặng như rối loạn nước- điện giải, rối loạn toan-kiềm, tắc mạch, tắc ống thận, rối loạn huyết độ

Trang 1

NGUYỄN MINH QUYẾT

NGUY£N NH¢N, §ÆC §IÓM Vµ DIÔN BIÕN CñA T¡NG ¸P LùC THÈM THÊU DO NGé §éC CÊP

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Đặng Thị Xuân

HÀ NỘI - 2019

Trang 2

AAPCC: American Asociation of Poison Control Centers

Hiệp hội các trung tâm chống độc Hoa KỳALTT Áp lực thẩm thấu

CDC: Centers for Disease Control and Prevention

Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh

HC BVTV: hóa chất bảo vệ thực vật

HSCC: Hồi sức cấp cứu

KTALTT Khoảng trống áp lực thẩm thấu

TTCĐ BVBM: Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai

WHO: World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)

Trang 3

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Một số khái niệm về ngộ độc cấp 3

1.1.1 Chất độc 3

1.1.2 Ngộ độc cấp 3

1.1.3 Hoàn cảnh ngộ độc 3

1.1.4 Tác nhân gây độc 4

1.1.5 Sự hấp thu và thải trừ 4

1.2 Biểu hiện lâm sàng 5

1.2.1 Ngộ độc cấp ở mức độ tế bào 5

1.2.2 Biểu hiện ngộ độc trên các hệ cơ quan 5

1.3 Chẩn đoán ngộ độc cấp 6

1.4 Xử trí ngộ độc cấp 7

1.4.1 Đại cương 7

1.4.2 Các biện pháp xử trí 7

1.4.3 Một số nguyên tắc xử trí ngộ độc cấp 7

1.4.4 Xử trí các dấu hiệu nguy kịch 7

1.4.5 Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể 8

1.4.6 Điều trị bằng giải độc đặc hiệu 8

1.5 Áp lực thẩm thấu và khoảng trống áp lực thẩm thấu 8

1.5.1 Áp lực thẩm thấu (ALTT) 8

1.5.2 Khoảng trống áp lực thẩm thấu (OG) 9

1.5.3 Cân bằng thẩm thấu và các cơ chế điều hòa thẩm thấu 10

1.5.4 Nguyên nhân thường gặp gây thay đổi áp lực thẩm thấu, khoảng trống áp lực thẩm thấu 11

1.5.5 Thay đổi áp lực thẩm thấu- khoảng trống áp lực thẩm thấu trong ngộ độc cấp và ý nghĩa 14

1.6 Triệu chứng lâm sàng tăng áp lực thẩm thấu 14

1.6.1 Lâm sàng 14

Trang 4

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

2.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 20

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20

2.2 Phương pháp nghiên cứu 20

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 20

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 20

2.2.3 Cỡ mẫu và cách lấy mẫu 21

2.2.4 Tiến hành nghiên cứu 21

2.2.5 Một số tiêu chuẩn chẩn doán 23

2.2.6 Các phương tiện nghiên cứu 26

2.3 Xử lý số liệu 26

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 26

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 28

3.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 28

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 28

3.1.2 Đặc điểm về giới 28

3.2 Đặc điểm lâm sàng 29

3.2.1 Thời gian từ khi ngộ độc đến khi vào viện 29

3.2.2 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng 29

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 30

3.4 Điều trị 32

3.5 Kết quả điều trị 32

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 33

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 33 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Trang 5

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi 28

Bảng 3.2 Đặc điểm giới tính 28

Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử bệnh 28

Bảng 3.4 Thời gian từ khi ngộ độc đến khi vào viện 29

Bảng 3.5 Điểm Glasgow lúc nhập viện 29

Bảng 3.6 Đặc điểm lâm sàng và mối liên quan tử vong, di chứng 29

Bảng 3.7 Nồng độ thuốc và hóa chất khi nhập viện 30

Bảng 3.8 Đặc điểm kết quả huyết học 30

Bảng 3.9 Đặc điểm kết quả khí máu 30

Bảng 3.10 Yếu tố khí máu liên quan tới tử vong, di chứng 31

Bảng 3.11 Đặc điểm kết quả sinh hóa 31

Bảng 3.12 ALTT và KT ALTT 32

Bảng 3.13 Các biện pháp không đặc hiệu 32

Bảng 3.14 Kết quả điều trị 32

Trang 6

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngộ độc cấp là một cấp cứu thường gặp ở nước ta cũng như các nướckhác trên thế giới Theo dữ liệu của Tổ chức y tế thế giới, ngộ độc là nguyênnhân gây tử vong phổ biến thứ chín ở người trẻ tuổi trên toàn thế giới, hàngnăm có hơn 4 triệu trường hợp ngộ độc và tỉ lệ tử vong khoảng 8% Ước tính

có hơn 90% tử vong xảy ra ở các nước đang phát triển Năm 1999, trên thếgiới có hơn 3 triệu bệnh nhân ngộ độc, trong đó 251881 bệnh nhân tử vong[23], [26]

Trên thực tế, các loại hóa chất sử dụng trong công nghiệp, nông nghiệp,trong bảo quản và chế biến thực phẩm đang được sử dụng rộng rãi Tình trạnglạm dụng rượu, các chất gây nghiện ngày càng gia tăng với nhiều cách thứcngày càng phức tạp Trong mỗi loại hóa chất có rất nhiều nhóm và phân nhómkhác nhau, khác nhau về độc tính, về cơ chế gây độc và thuốc đối kháng Cónhững loại độc tính cao, tác dụng nhanh, đòi hỏi phải xử trí đúng và kịp thờimới có thể cứu sống người bệnh [26]

Tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) trong máu sẽ gây ra rối loạn nhiều cơquan, nhiều biến chứng nặng như rối loạn nước- điện giải, rối loạn toan-kiềm, tắc mạch, tắc ống thận, rối loạn huyết động…, làm nặng tình trạng bệnh

và tăng tỷ lệ tử vong Theo y văn và các nghiên cứu cho thấy, tăng ALTT haygặp ở một số loại ngộ độc cấp, ALTT nó có giá trị nhất định giúp định hướngnguyên nhân gây ngộ độc cấp Thực tế, tại Trung tâm chống độc bệnh việnBạch Mai xét nghiệm ALTT và tính khoảng trống ALTT là xét nghiệm đượclàm thường quy và cho thấy tăng khoảng trống áp lực thẩm thấu cũng thườnggặp trong ngộ độc

Trang 7

Tăng áp lực thấm thấu và khỏng trống thẩm thấu trong ngộ độc đượcmột số tác giả nước ngoài nghiên cứu, tuy nhiên đa số các nghiên cứu là trongmột chất độc cụ thể như methanol, ethylenglycol, ethanol…Ở Việt Nam chưa

có các đánh giá chung về tăng ALTT ở bệnh nhân ngộ độc Để tìm hiểu về giátrị chẩn đoán của khoảng trống ALTT như thế nào, cũng như đặc điểm, diễntiến ALTT do các tác nhân ngộ độc thường gặp ở trong nước, chúng tôi thực

hiện đề tài: “Nguyên nhân, đặc điểm và diễn biến của tăng áp lực thẩm thấu do ngộ độc cấp” với hai mục tiêu sau:

1 Mô tả các đặc điểm và diễn biến của tăng áp lực thẩm thấu và khoảng trống áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân ngộ độc cấp

thấu và khoảng trống áp lực thẩm thấu

Trang 8

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Một số khái niệm về ngộ độc cấp

1.1.1 Chất độc

Chất độc là chất có thể gây hậu quả độc hại cho cơ thể sống Con

người bị bao vây bởi rất nhiều chất độc từ nhiều nguồn khác nhau ( ô nhiễm không khí, nước, thực phẩm, hóa chất, thuốc trừ sâu diệt cỏ, chất gây nghiện, các dược phẩm…) Theo Paracelsus (1493-1541): “Tất cả mọi chất

đều là chất độc”

1.1.2 Ngộ độc cấp

- NĐC là ngộ độc xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi tiếp xúc một hoặc vàilần với một chất nào đó Các biểu hiện ngộ độc xuất hiện trong vòng < 2 tuầnsau phơi nhiễm với chất độc

- Phân biệt với ngộ độc mãn: là ngộ độc xảy ra sau nhiều lần phơi nhiễmvới chất độc, trong nhiều tháng, nhiều năm, làm thay đổi sâu sắc về cấu trúc,chức phận tế bào, điều trị khó

- Do nghề nghiệp: công nghiệp hóa chất, các thuốc bảo vệ thực vật trongnông nghiệp…

- Do bị đầu độc

Trang 9

1.1.4 Tác nhân gây độc [25]

 Các loại thuốc, dược phẩm:

- Thuốc ngủ và an thần: Barbituric, Rotunda, Seduxen

- Thuốc chống trầm cảm: Amitryptilin, IMAO

- Thuốc ức chế thần kinh: Phenothiazine, Haloperidol

- Các chất gây nghiện: Heroin, Morphin

- Các loại thuốc Đông y, cây cỏ: Củ ấu tàu, mã tiền, sắn, nấm độc

 Các hóa chất bảo vệ thực vật, trừ sinh vật hại:

- Thuốc kháng enzym Cholinesteraza: Phospho Hữu cơ, Carbamate

- Thuốc trừ sâu khác: Clo hữu cơ, thuốc diệt cỏ Paraquat, diquat

- Thuốc diệt chuột: Phosphua kẽm, strychnine, thuốc diệt chuột Trung Quốc

 Các hóa chất thường sử dụng trong sinh hoạt, sản xuất:

- Các loại acid, base, kim loại nặng, rượu

1.1.5.1 Sự hấp thu: chất độc vào cơ thể qua 3 đường chính.

+ Đường tiêu hóa

Trang 10

1.2 Biểu hiện lâm sàng

1.2.1 Ngộ độc cấp ở mức độ tế bào

Tổn thương thần kinh trung ương

Tác động lên synap hoặc đường dẫn truyền thần kinh

Ức chế các phản ứng sinh học

Một số độc chất vào cơ thể được tổng hợp thành các sản phẩm độc

1.2.2 Biểu hiện ngộ độc trên các hệ cơ quan

Chất độc dù vào cơ thể bằng đường nào, sẽ được phân bố đi toàn cơ Tùytừng chất độc, khi phân bố trong cơ thể sẽ tập trung lại và tác động lên cơquan nào là chủ yếu Như vậy một vòng xoắn bệnh lý tổn thương cơ này dongộ độc cấp lại làm nặng lên về cấu trúc và chức năng của cơ quan khác, bởi

cơ thể là một thể thống nhất

1.2.2.1 Máu

Thay đổi pH và các yếu tố đông máu

Thay đổi số lượng và chất lượng tế bào máu

Trang 11

- Mỗi một loại ngộ độc cấp thường có những đặc điểm và triệu chứnglâm sàng nổi bật gợi ý cho chẩn đoán: hôn mê yên tĩnh hướng tới ngộ độcthuốc an thần, ngộ độc thuốc chuột Trung Quốc thường gây co giật.

- Một số chất kháng độc vừa là thuốc xử trí cấp cứu ngộ độc cấp, vừa làphục vụ chẩn đoán tác nhân gây ngộ độc: Naloxone trong ngộ độc ma túy

Phân độ mức độ ngộ độc theo bảng điểm PSS( Bảng điểm đánh giá độnặng ngộ độc) gồm 5 độ:

Độ 0: Không có triệu chứng

Độ 1: Nhẹ: Triệu chứng nhẹ, thoáng qua và các triệu chứng có thể hồi phục

Độ 2: Trung bình: Triệu chứng rõ hoặc kéo dài

Độ 3: Nặng: Triệu chứng nặng đe dọa tính mạng

Trang 12

- Khi nói tới ngộ độc cấp là phải nói tới thời gian.

+ Thời gian tiềm tàng: là thời gian từ khi chất độc vào cơ thể đến khi cótriệu chứng đầu tiên Thời gian này phụ thuộc tốc độ hấp thu và đột nhập cácphủ tạng của chất độc

+ Thời gian tác dụng: phụ thuộc vào sự chống đỡ của cơ thể, bằng cáchlàm mất độc tính của chất độc tại gan và thải trừ qua thận Sự tích lũy và phânphối lại các chất độc vào tổ chức cũng là yếu tố quan trọng làm thay đổi thời

gian tác dụng của chất đọc.

1.4.2 Các biện pháp xử trí

- Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể

- Phá hủy hoặc trung hòa chất độc bằng chất kháng độc đặc hiệu

- Ngăn ngừa hậu quả của nhiễm độc

1.4.4 Xử trí các dấu hiệu nguy kịch

- Hôn mê thường gây suy hô hấp cấp, sặc phổi, cần đặt ống nội khí quản

Trang 13

- Co giật: cắt cơn bằng thuốc an thần, giãn cơ, đảm bảo an toàn đường thở.

- Thận nhân tạo và lọc máu

1.4.6 Điều trị bằng giải độc đặc hiệu

Thuốc giải độc (antidote) là các chất có tác dụng đặc hiệu chống lại tácđộng hoặc hiệu quả độc hại của một chất độc

1.5 Áp lực thẩm thấu và khoảng trống áp lực thẩm thấu.

1.5.1 Áp lực thẩm thấu (ALTT).

* Định nghĩa

Áp lực thẩm thấu (ALTT) của một dung dịch tương ứng với số lượngcác tiểu phân chứa trong dung dịch đó (bao gồm các ion và các phân tử khôngphân ly) Một Osmol là áp lực thẩm thấu do một phân tử gam của chất hoà tantrong một lít nước tạo ra.[11],[24],[27],[29]

*Áp lực thẩm thấu huyết tương.

ALTT huyết tương còn được gọi là áp lực thẩm thấu hữu hiệu được thểhiện trên một kg nước tinh khiết (930 ml đối với huyết tương khi có 70gprotein trong huyết tương) ALTT huyết tương sẽ là 290/0,93=310mOsmol/kgnước Trong dịch cơ thể, nồng độ chất tan không đáng kể, sự chênh lệch trên

là có thể chấp nhận được Vì vậy, trong thực tế lâm sàng, người ta dùng kháiniệm ALTT trên một lít huyết tương.[24],[29]

ALTT huyết tương có thể được tính toán bằng 2 phương pháp sau:

Đo trực tiếp áp lực thẩm thấu huyết tương:

Trang 14

Đo ALTT huyết tương bằng cách độ đông lạnh (cryoscopie) theo nguyên

lý đo độ giảm băng điểm (congelation) ∆t của một mẫu huyết tương làphương pháp đo được khuyến cáo sử dụng trong y học Một Osmol/kg nướctương ứng với ∆t = -1°86 ∆t của huyết tương bình thường là -0°56 tươngđương vào khoảng 300 mOsmol/kg nước

Ước tính dựa trên nồng độ của natri, urê, glucose huyết tương:

Các ion Na+, Cl-, K+, HCO3- chiếm 95% ALTT huyết tương Ngoài ra,với BN suy thận, đái tháo đường, tác động của urê và glucose lên áp lực thẩmthấu huyết tương là đáng kể Người ta sử dụng công thức sau để ước tínhALTT:

ALTT huyết tương = 2 x Na+ huyết tương + Glucose máu + Urê máu

- ALTTHT được đo bằng mOsmol/kg H2O

- Na+, urê, glucose được tính bằng mmol/lít

ALTT huyết tương ở người bình thường ước tính là 275-290 mOsmol/kgH2O [11],[28],[29]

1.5.2 Khoảng trống áp lực thẩm thấu (OG).

* Định nghĩa

Khoảng trống ALTT (OG) là khoảng chênh lệch giữa ALTT đo trực tiếp

và ALTT ước tính Tồn tại sự chênh lệch này là vì trong máu có các chất cóhoạt tính thẩm thấu, song các chất này lại không được tính tới khi áp dụng cáccông thức tính toán ALTT thường quy Nhất là khi trong cơ thể tồn tại:Ethanol, Methanol, Formaldehyd, Paraldehyd áp lực thẩm thấu huyết tươngkhi đo trực tiếp sẽ lớn hơn khi ước tính [11],[23],[31],[32],[33]

* Cách tính toán

OG = ALTT đo trực tiếp – ALTT ước tính (Đơn vị: mOsmol/kg nước) [11],

- Giá trị bình thường của OG là 5±14 mOsmol/kg nước, giá trị này cònphụ thuộc máy đo ALTT và máy xét nghiệm điện giải

Trang 16

trong tế bào và thể tích này phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu hiệu dụng ngoài

tế bào Áp lực thẩm thấu này sẽ quyết định phân bố nước trong và ngoài tếbào Khi có tăng áp lực thẩm thấu hiệu dụng ngoài tế bào, nước từ trong tếbào sẽ ra ngoài và làm giảm thể tích trong tế bào và ngược lại

ALTT huyết tương có giới hạn sinh lý: 275 - 290 mOsmol/kg nước vàđược giữ ở phạm vi hẹp bởi những cơ chế có khả năng cảm nhận được thayđổi trương lực từ 1 - 2% Để duy trì tình trạng ổn định, lượng nước đưa vào

cơ thể phải bằng với lượng nước bài tiết Rối loạn cân bằng nước sẽ dẫn đến

sự thay đổi của áp lực thẩm thấu huyết tương

Khi áp lực thẩm thấu huyết tương tăng hơn 1%, thông qua các thụ thểthẩmthấu ở vùng dưới đồi, cơ thể khởi động hai cơ chế điều hoà thẩm thấuchính bao gồm:

- Cơ chế nội tiết:

* Phản ứng giải phóng ADH, Aldosteron:

ADH là 1 polypeptide được tổng hợp tại nhân trên thị và nhân cạnh nãothất của vùng dưới đồi và được tiết ra bởi thùy sau tuyến yên Sự liên kết củaADH với các thụ thể V2 ở trên màng đáy bên của các tế bào chính trong ốnggóp kích hoạt Adenyl cyclase và khởi động một chuỗi hiện tượng gắn cáckênh nước vào màng lòng ống Hậu quả là tái hấp thu thụ động theogradient thẩm thấu từ lòng của ống góp đến khe tủy ưu trương, dẫn đến tácdụng trực tiếp lên ống góp và ống lượn xa làm tăng tái hấp thu nước, giảm

độ thanh thải nước tự do và làm cô đặc nước tiểu Các thụ cảm thể nhận sựthay đổi thẩm thấu nằm ở vùng dưới đồi dưới dạng tăng giảm thể tích tếbào dẫn đến tăng giảm bài tiết ADH Ngưỡng thẩm thấu để phóng thích

Trang 17

ADH là 280mOsmol/kgH2O Để đạt tới sự cảm nhận đủ để sự thay đổi áp lựcthẩm thấu không nhiều hơn 1-2%

Khi áp lực thẩm thấu huyết tương tăng hơn 1% so với mức nền, điều hòasửa chữa bằng tăng tiết ADH và khiến lượng nước tiểu bị giảm đi và cô đặclại Khi ALTT huyết tương >290 mOsmol/kgH2O, khả năng giữ nước củathận dưới tác dụng của ADH đã đạt tới mức tối đa: ALTT niệu >1200mOsmol/lít H2O Do vậy, nếu bệnh nhân không được cung cấp nước đầy đủ

và hợp lý, việc cơ thể tăng tiết ADH sẽ không đủ bù trừ

*Cơ chế thần kinh: Cảm giác khát

Khát: Là cơ chế chính để đáp ứng tình trạng mất nước của cơ thể Cảmgiác khát được kích thích bởi sự tăng áp lực thẩm thấu hiệu dụng hoặc sự mấtnước trong khoang nội hoặc sự giảm thể tích trong lòng mạch Các thụ cảm thểnhận nằm vùng dưới đồi trước bên và được kích thích bởi sự tăng trương lực.Các nghiên cứu cho thấy cảm giác khát xuất hiện khi áp lực thẩm thấuhuyết tương lớn hơn 295 mOsmol/ lít H2O Ngưỡng xuất hiện cảm giác khát

có thể thay đổi tùy người và không có ngưỡng kích thích khát tối đa Cảmgiác khát có tác dụng điều hòa rất mạnh Không có tình trạng tăng ALTT nếucảm giác khát còn bình thường và bệnh nhân thiếu nước Tuy nhiên nếu bệnhnhân còn nhỏ, người già hoặc hôn mê không thể đáp ứng với khát bằng uốngnước tự chủ, không được cung cấp nước đầy đủ nên xuất hiện tăng ALTT

1.5.4 Nguyên nhân thường gặp gây thay đổi áp lực thẩm thấu, khoảng trống áp lực thẩm thấu.

1.5.4.1 Tăng áp lực thẩm thấu

Tăng áp lực thẩm thấu chỉ ra rằng có một sự thiếu hụt nước liên quanđến dịch ngoài tế bào Mặc dù lượng muối trong cơ thể tăng cũng có thể làdẫn đến tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu nhưng phần lớn các trường

Trang 18

hợp nằm trong hai nguyên nhân chính là giảm lượng nước cung cấp cho cơthể hoặc tăng bài tiết nước Tăng ALTT thường kéo theo là tăng OG.

Các nguyên nhân tăng áp lực thẩm thấu:

*Giảm lượng dịch cơ thể.

- Cung cấp nước cho cơ thể không đủ:

+ Mất dịch tại thận do nguyên nhân khác:

Bài niệu thẩm thấu

Thuốc lợi tiểu

Phẫu thuật giải phóng tắc nghẽn đường niệu

Giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống thận cấp

Trang 19

* Do ngộ độc

Các chất độc khi hấp thu vào máu gây tăng áp lực thẩm thấu

Một số loại ngộ độc cấp thường gây tăng áp lực thẩm thấu, hay gặp nhất là:

Rượu: Là chất có thể qua được màng tế bào và làm tăng cường độ thẩm

thấu.Do bản chất dễ thấm, rượu làm cân bằng nhanh chóng nước hai phíamàng tế bào: Cứ 1000mg/l rượu sẽ tăng thêm ALTT 22 mosm/l và kéo theo làtăng OG, cụ thể:

Rượu Trọng lượng phân tử Đóng góp OG(mosmol/l)

Trang 20

OG= ALTT đo trực tiếp- ALTT ước tính

- Các chất độc tan trong nước và có trọng lượng phân tử thấp (VD:Rượu), khi được hấp thu vào máu làm tăng ALTT

- Khoảng trống áp lực thẩm thấu tăng là bằng chứng của sự hiện diện cácchất khác ngoài natri, glucose, ure trong dịch ngoại bào Khi có sự hiện diệncủa các độc chất như: ethanol, methanol, ethylen glycol hoặc những chất độckhông xác định tích lũy lại trong suy thận trong dịch ngoại bào

- Tăng áp lực thẩm thấu trong ngộ độc cấp, hay cụ thể là tăng OG

- Tăng OG trong ngộ độc cấp xảy ra rõ ràng hơn trong giai đoạn đầu khichất độc chưa được chuyển hoá Ở giai đoạn muộn khi chất độc đã chuyểnhoá OG giảm dần trở về bình thường Thời gian này liên quan chặt chẽ vớichu kỳ chuyển hoá chất độc trong cơ thể và khác nhau ở mỗi loại độc chấtcũng như sự can thiệp điều trị

- Như vậy, tăng OG có giá trị trong chẩn đoán ngộ độc cấp Tăng OGnhư một test kiểm tra sự hiện diện của một số chất độc có trong huyết tương

- Tuy nhiên việc sử dụng OG trong ngộ độc cấp cũng còn những hạnchế, liên quan đến việc tính toán (Đo trực tiếp ALTT huyết tương, công thức

đo ALTT ước tính)

1.6 Triệu chứng lâm sàng tăng áp lực thẩm thấu

1.6.1 Lâm sàng

Tình trạng mất nước với các dấu hiệu:

Mất nước trong tế bào: Nước trong tế bào bị kéo ra ngoài do tình trạng

ưu trương của dịch ngoại bào Dấu hiệu này biểu hiện bằng triệu chứng khát:

- Dấu hiệu khát xuất hiện khi mất 2,5% dịch nội bào.

- Mệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu khi mất 4-7%

Trang 21

- Buồn ngủ, chuột rút, ảo giác, tăng thân nhiệt, hôn mê khi mất 7-14%dịch nội bào.

Mất nước ngoài tế bào: Triệu chứng nổi bật là giảm khối lượng tuầnhoàn với các dấu hiệu: Mất độ đàn hồi của da, mắt trũng, nhãn cầu mềm, tụthuyết áp, tĩnh mạch cổ xẹp, có thể vô niệu, trụy mạch Nếu không trụy mạchbệnh nhân thường đái nhiều nếu có bài niệu thẩm thấu hoặc đái tháo nhạt-tráivới bệnh cảnh của mất nước

Triệu chứng thần kinh: Bệnh nhân có thể có các triệu chứng thần kinhkhu trú (động kinh cục bộ, thất ngôn, liệt nữa người) nên dễ nhầm với tổnthương hệ thần kinh

1.6.2 Cận lâm sàng

Áp lực thẩm thấu huyết tương tăng, nhờ vào đo trực tiếp hoặc ước tính.Natri máu: tăng, bình thường hoặc giảm do hòa loãng khí nồng độ glucosemáu cao Vì vậy, phải ước tính Natri máu tương đương ở bệnh nhân có mứcglucose máu bình thường theo công thức:

Na hiệu chỉnh = Na máu đo được + 1,6 x (glucose máu-1)

Glucose máu: tăng cao nếu nguyên nhân tăng áp lực thẩm thấu là bàiniệu thẩm thấu do tăng glucose máu

Ure và creatin: thường tăng cao do suy thận cấp chức năng

Hematocrit: tăng do cô đặc máu

Kali máu: Thường giảm

1.6.3 Biến chứng

1.6.3.1 Ảnh hưởng của ALTT lên não

Ở bệnh nhân tăng ALTT, natri trong dịch não tủy cao hơn máu, nhưngALTT của dịch não tủy và huyết tương là như nhau Thể tích não co lại dotăng ALTT có thể dẫn đến vỡ mạch máu não, chảy máu não, xuất huyết dướinhện Tổn thương thần kinh nặng nề có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng

Trang 22

Những đáp ứng đầu tiên, nhanh chóng với sự giảm thể tích não do tăngALTT gồm có sự tăng độ tập trung của các chất tan trong tế bào não và tạo ramột áp lực thẩm thấu khác được gọi là áp lực thẩm thấu nguyên phát, nhằmbảo vệ thể tích não và dẫn đến sự hồi phục thể tích não Giai đoạn này thườngkéo dài vài giờ Giai đoạn đáp ứng chậm kéo dài vài ngày dẫn đến sự khôiphục thể tích não với sự tập trung của các chất tan trong tế bào não.

Những cơ chế trên dẫn đến sự bình thường của thể tích não và làm cáctriệu chứng tăng ALTT giảm nhẹ

Tác dụng trực tiếp của

tăng ALTT

Thích ứng nhanh

Điều chỉnh đúng

Thích ứng chậm

Điều chỉnh không đúng

Ảnh hưởng tăng áp lực thẩm thấu ở não và các đáp ứng cơ thể

(Mô phỏng theo Horcio (2000)

Muốn làm giảm áp lực thẩm thấu nguyên phát cần nhiều giờ Vì vậy việcđiều chỉnh nhanh áp lực thẩm thấu ngoài tế bào có thể gây phù não Ngoài

Trang 23

việc thay đổi nhanh ALTT, còn có cơ chế tăng tính thấm màng tế bào não,góp phần gây phù não ở bệnh nhân tăng ALTT.

Bệnh nhân tăng ALTT có thể có các triệu chứng thần kinh khu trú, cáctriệu chứng này có thể mất đi sau khi điều trị tăng ALTT Nguyên nhân là sựthay đổi nồng độ các chất trung gian hóa học trong tế bào thần kinh của bệnhnhân tăng áp lực thẩm thấu Các rối loạn này sẽ được điều chỉnh khi ALTTtrở về bình thường

Bù kali kết hợp kiểm soát lượng nước tiểu, điện tim, điện giải đồ là điềubắt buộc trong xử trí tăng ALTT

1.6.3.4 Nhiễm trùng

Nhiễm trùng có thể là yếu tố khởi phát của tăng ALTT nhưng cũng cóthể là tình trạng bội nhiễm trong quá trình điều trị Nhất là bệnh nhân ngộ độccũng như hồi sức có các thủ thuật xâm nhập: Nội khí quản, catheter, artline,sonde tiểu

1.6.3.5 Huyết khối động, tĩnh mạch

Ngoài những bệnh nhân có những bệnh lý nền như tăng ngưng kết tiểucầu, tăng tổng hợp thromboxane A2 v.v , các bệnh nhân ngộ độc cấp có tìnhtrạng tăng ALTT bị tăng hematocrit do máu bị cô đặc nên nguy cơ huyết khốirất cao

Trang 24

1.6.3.6 Tắc các đường ngoại tiết

Tắc phế quản do đờm

Khô giác mạc

Tổn thương đường bài tiết tuyến tụy

1.6.3.7 Tiêu cơ vân

Tăng CK, LDH cùng với myoglobin niệu: Biểu hiện tình trạng tiêu cơvân- Là tình trạng hay gặp suy thận ở bệnh nhân TALTT

Lượng nước bị mất ước tính theo công thức:

290 x Nước lý thuyết = ALTT đo được x Nước thực tế

Nước thực tế= Nước lý thuyết x 290/ALTT

Nước bị mất= Nước lý thuyết – Nước thực tế

= Trọng lượng cơ thể x (1-290/ALTT)

Khi tiến hành điều trị, mục tiêu đầu tiên là điều chỉnh nhanh mất nướcngoài tế bào và tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, điều trị shock (nếu có).Trong giai đoạn này cần bù khoảng 1-3 lít dịch trong lòng mạch bị mất Cóthể dùng dịch nhược trương như Natriclorid 0,9% Nếu còn tình trạng trụymạch: Dùng dung dịch cao phân tử, các thuốc vận mạch tùy theo huyết độngbệnh nhân

Khi natri máu tăng cao, thường sử dụng Natriclorid 0,45%, glucose 5%.Tuy nhiên vì nguy cơ gây phù não nên cần điều chỉnh tốc độ dịch phù hợp

Trang 25

1.6.4.2 Insulin

Chỉ định khi đường máu > 200mg/dl (11,1 mmol/l)

Theo dõi glucose máu bằng xét nghiệm glucose tĩnh mạch và mao mạch

để điều chỉnh liều insulin

Ngày đăng: 24/07/2019, 11:54

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
13. Barceloux, D.G., et al (2002), American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning.J Toxicol Clin Toxicol,40(4), 415-46 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J ToxicolClin Toxicol
Tác giả: Barceloux, D.G., et al
Năm: 2002
15. Hovda KE, Hunderi OH, Tafjord AB, Dunlop O, Rudberg N, Jacobsen D (2005). Methanol outbreak in Norway 2002-2004: epidemiology, clinical features and prognostic signs. J Intern Med, 258(2), 181-90 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Intern Med
Tác giả: Hovda KE, Hunderi OH, Tafjord AB, Dunlop O, Rudberg N, Jacobsen D
Năm: 2005
16. Bronstein, A.C., et al (2008). 2007 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 25th Annual Report.Clin Toxicol (Phila), 46(10), 927-1057 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clin Toxicol (Phila)
Tác giả: Bronstein, A.C., et al
Năm: 2008
18. 9. Phạm Như Quỳnh, Lê Đình Tùng, Hà Trần Hưng. (2017). Hiệu quả của thẩm tách máu kéo dài trong điều trị bệnh nhân ngộ độc cấp methanol. Tạp chí Sinh lý học Việt Nam, 21(3), 13-20 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí Sinh lý học Việt Nam
Tác giả: 9. Phạm Như Quỳnh, Lê Đình Tùng, Hà Trần Hưng
Năm: 2017
20. Sivilotti, M.L.A (2003). Ethanol, isopropanolol and methanol poisoning.Medical Toxicology, 191,1211-1223 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Medical Toxicology
Tác giả: Sivilotti, M.L.A
Năm: 2003
21. Ten Bokkel Huinink, D., P.H. de Meijer, and A.E. Meinders (1995), Osmol and anion gaps in the diagnosis of poisoning.Neth J Med,46(2), 57-61 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Neth J Med
Tác giả: Ten Bokkel Huinink, D., P.H. de Meijer, and A.E. Meinders
Năm: 1995
22. Kraut, J.A. and I. Kurtz (2008), Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clin J Am Soc Nephrol,3(1), 208-25 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clin J Am Soc Nephrol
Tác giả: Kraut, J.A. and I. Kurtz
Năm: 2008
25. Nguyễn Cửu Long (2008), Nguyên nhân và hiệu quả điều trị bệnh nhân tăng áp lực thẩm thấu tại khoa điều trị tích cực, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Luận văn thạc sĩ y học
Tác giả: Nguyễn Cửu Long
Năm: 2008
27. Đặng Thị Xuân, N.T.B.N (2002) . Tình hình ngộ độc cấp tại khoa Chống Độc bệnh viện Bạch Mai 1998-2000. Công trình nghiên cứu khoa học 2001-2002. Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 94 - 100 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhà xuất bản Y học Hà Nội
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học Hà Nội"
28. Barnes BJ, Gerst C, Smith JR, Terrell AR, Mullins ME (2006). Osmol gap as a surrogate marker for serum propylene glycol concentrations in patients receiving lorazepam for sedation. Pharmacotherapy. 26(1): 22-33 29. Jeffrey R. (2004). Suchard, Osmol gap, Medical Toxicology.; 106-109 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pharmacotherapy". 26(1): 22-3329. Jeffrey R. (2004). Suchard, Osmol gap, "Medical Toxicology
Tác giả: Barnes BJ, Gerst C, Smith JR, Terrell AR, Mullins ME (2006). Osmol gap as a surrogate marker for serum propylene glycol concentrations in patients receiving lorazepam for sedation. Pharmacotherapy. 26(1): 22-33 29. Jeffrey R
Năm: 2004
30. Badrick T and Hickman PE (1992). The anion gap. A reappraisal. Am J Clin Pathol; 98(2) 249-52 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am JClin Pathol
Tác giả: Badrick T and Hickman PE
Năm: 1992
31. Vũ Văn Đính và cộng sự (2002): ''Các nguyên tắc và xử trí ngộ độc cấp'', Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, 348-356 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Hồi sức cấp cứu toàn tập
Tác giả: Vũ Văn Đính và cộng sự
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
Năm: 2002
32. Dorwart WV and Chalmers L (1975). Comparison of methods for calculating serum osmolality form chemical concentrations, and the prognostic value of such calculations. Clin Chem Feb; 21(2) 190-4 33. Kraut JA, Madias NE. Osmolar Gap (2007). Clin J Am Soc Nephrol 2:162-174 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Comparison of methods forcalculating serum osmolality form chemical concentrations, and theprognostic value of such calculations. Clin Chem Feb"; 21(2) 190-433. Kraut JA, Madias NE. Osmolar Gap (2007). "Clin J Am Soc Nephrol 2
Tác giả: Dorwart WV and Chalmers L (1975). Comparison of methods for calculating serum osmolality form chemical concentrations, and the prognostic value of such calculations. Clin Chem Feb; 21(2) 190-4 33. Kraut JA, Madias NE. Osmolar Gap
Năm: 2007
34. Kruse JA, Cadnapaphornchai P (1994). The serum osmole gap. J Crit Care. 9(3):185-97 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J CritCare
Tác giả: Kruse JA, Cadnapaphornchai P
Năm: 1994
17. Nguyễn Đàm Chính (2013). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ngộ độc cấp Methanol, 2013 Khác
19. Hà Thế Linh, Nguyễn Vân Anh, Hà Trần Hưng (2018) Nghiên cứu áp dụng phác đồ điều trị giải độc ethanol đường uống trong ngộ độc cấp methanol tại Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai Khác
24. Nguyễn Tiến Thắng (2017), Nghiên cứu tình hình ngộ độc cấp điều trị tại khoa hồi sức tích cực-BVĐK tỉnh Quảng Ninh trong 2 năm 2015-2016 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w