Thực trạng sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ em mắc hội chứng thận hư tiên phát tại bệnh viện nhi trung ương

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ em mắc hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương”, nhằm 2 mụ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, sâu răng và viêm lợi vẫn là hai bệnh phổ biến gặp ở mọi lứatuổi, mọi tầng lớp xã hội trên khắp thế giới cũng như ở Việt Nam Bệnh mắcrất sớm, ngay từ khi trẻ 2 tuổi, nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiến triển gâybiến chứng tại chỗ và toàn thân ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực và thẩm

mỹ của trẻ sau này Vì tính chất phổ biến của bệnh và tỷ lệ mắc cao trongcộng đồng nên việc điều trị bệnh rất tốn kém cho gia đình và xã hội cả vềkinh phí và thời gian điều trị Do đó việc khám phát hiện sớm ra bệnh để điềutrị can thiệp kịp thời là rất cần thiết

Cho đến nay, những nghiên cứu về tình trạng răng miệng ở những đốitượng có bệnh mạn tính vẫn rất được quan tâm Hội chứng thận hư (HCTH)

là một trong các bệnh cầu thận thường gặp nhất ở trẻ em, theo thống kê củabệnh viện Nhi trung ương trong 10 năm (1981-1990) số trẻ bị HCTHchiếm 1,7% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú và chiếm 46,6% số bệnhnhân của khoa Thận-tiết niệu [1] Tại bệnh viện Nhi đồng I, trung bìnhhàng năm nhận khoảng 300 bệnh nhân bị HCTH, chiếm 0,7% tổng số trẻnhập viện và chiếm 38% số bệnh nhân bị bệnh thận nhập viện [2] Bệnhnhân bị HCTH có tỷ lệ tái phát cao (55-60%) và có thể bị các biến chứngnặng như trụy mạch, tắc mạch, nhiễm trùng… thậm chí kháng thuốc vớinguy cơ suy thận mạn đòi hỏi phải lọc máu hoặc ghép thận [3], bệnhthường tái phát sau những đợt nhiễm trùng Cần điều trị tích cực tất cả các

ổ nhiễm trùng trong đó có nhiễm khuẩn răng miệng(sâu răng, viêm lợi,viêm quanh cuống, áp xe quanh răng,…) Theo Cheryl Thomas và R.D.H,

các biến chứng và các biểu hiện ở răng miệng của bệnh thận mạn tính ảnhhưởng đến mô cứng và mô mềm trong miệng Niêm mạc miệng, răng,xương, lưỡi và các tuyến nước bọt tất cả đều bị ảnh hưởng bởi bệnh thậnmạn tính[4] Vậy tình trạng răng miệng ở trẻ bị HCTHTP có khác biệt gì sovới trẻ bình thường hay không, yếu tố gì làm nên sự khác biệt đó và nhữngtrẻ mắc HCTHTP có đòi hỏi một chế độ chăm sóc răng miệng riêng liênquan đến tình trạng răng miệng đặc biệt mà chúng đang gặp phải không?Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về tình trạng sức khỏe răng miệng

ở những người bị bệnh thận mạn tính, nhưng có rất ít nghiên cứu về răngmiệng ở trẻ mắc HCTH Ở Việt Nam chưa có một công trình nghiên cứu nào

về bệnh răng miệng ở đối tượng này

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ em mắc hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương”, nhằm 2 mục tiêu:

1 Mô tả thực trạng sâu răng, viêm lợi ở trẻ em mắc hội chứng thận

hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương năm 2015-2016.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan đến sâu răng, viêm lợi của nhóm trẻ trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Bệnh sâu răng

1.1.1 Định nghĩa

Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn tổ chức canxi hoá được đặc trưngbởisự huỷ khoáng của thành phần vô cơ và sự phá huỷ thành phần hữu cơcủa môcứng Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hoá

lý liên quanđến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệng

và là quá trìnhsinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ củavật chủ [5]

1.1.2 Bệnh căn bệnh sâu răng

Trước năm 1970:

Sâu răng được coi là một tổn thương không thể hồi phục, và khi giảithích bệnh căn bệnh sâu răng người ta giải thích theo sơ đồ Key, chú ý nhiềutới chất đường và vi khuẩn Streptococcus mutans do đó việc phòng bệnh sâurăng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế đường và vệ sinh răng miệng kỹnhưng hiệu quả phòng sâu răng vẫn hạn chế

Hình 1.1 Sơ đồ key [6]

 Sau năm 1975:

Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyênnhân này được chia làm 2 nhóm:

- Nhóm chính: có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra

+ Vi khuẩn: thường xuyên có mặt trong miệng, trong đó Streptococcusmutans đóng vai trò quan trọng

+ Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acide

Nước bọt có vai trò quan trọng bảo vệ răng khỏi sâu răng, thể hiện ở [5]:+ Dòng chảy và tốc độ lưu chuyển của nước bọt trong miệng là yếu tốlàm sạch tự nhiên, lấy đi các mảnh thức ăn còn sót lại và các vi khuẩn trên bềmặt răng

+ Tạo ra một lớp màng mỏng có tác dụng như một hàng rào bảo vệ menrăng khỏi acid tấn công

Ở người nước bọt quá nhiều và nhớt hoặc quá ít và ít nhớt đều tăng khảnăng bị sâu răng

+ Tăng cường khoáng hóa nhờ có sẵn các ion canxi, fluor, phosphat.+ Khả năng đệm, trung hòa acid.

+ Sự hiện diện của các yếu tố kháng khuẩn như IgA, lactoferrin, lyzozyme…Cũng từ sau năm 1975, White đã thay thế vòng tròn (chất đường) của sơ

đồ Key bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và pH củadòng chảy môi trường quanh răng để giải thích căn nguyên bệnh sâu răng

Hình 1.2.Sơ đồ WHITE [6]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của bệnh sâu răng

Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thếhơn tái khoáng nhờ vai trò chuyển hóa Carbohydrate của vi khuẩn có trongmảng bám trên bề mặt răng

Sự hủy khoáng

Thành phần chính của men và ngà răng là hydroxyapatite

(Ca-10(PO4)6(OH)2) và Fluorapatite sẽ bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tớihạn, pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là4,5 Sự tiếp xúc thường xuyên của sucrose (ăn vặt nhiều lần giữa các bữa ănchính) là yếu tố quan trọng nhất giữ cho pH ở mức thấp – tình trạng acid tấncông gần như liên tục trên bề mặt răng

Sự tái khoáng

Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pHtrung tính, có đủ ion Ca2+, PO43- trong môi trường Nước bọt có vai tròcung cấp các ion Ca2+ và PO43- để khoáng hóa

Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể tóm tắt trong sơ đồ White vàđược giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gâymất ổn định [5]

-Nồng độ Ca 2+ và PO 4

3 Chất nền và sự tái khoáng

-Vệ sinh tốt -Fluor

1.1.4 Phân loại sâu răng

Tuỳ theo tác giả mà có nhiều cách phân loại khác nhau nhưng cơ bản vẫndựa trên 5 loại lỗ hàn của Black Theo diễn biến sâu răng, có: sâu răng cấp tính

và sâu răng mãn tính Theo mức độ tổn thương, có: sâu men, sâu ngà nông, sâungà sâu Theo bệnh sinh, có: sâu răng tiên phát, sâu răng thứ phát, sâu răng táiphát Phân loại theo mức độ tổn thương được ứng dụng nhiều nhất [6]

- Sâu men (S1): tổn thương mới ở phần men chưa có dấu hiệu lâm sàng

rõ Khi chúng ta nhìn thấy chấm trắng trên lâm sàng thì sâu răng đã tới đườngmen ngà

-Sâu ngà: khi bắt đầu xuất hiện lỗ sâu trên lâm sàng thì chắc chắn là sâungà Sâu ngà được chia làm 2 loại: sâu ngà nông (S2) và sâu ngà sâu (S3)

* Phân loại theo “Site and size”(dựa vào vị trí và mức độ tổn thương)[5]

2 yếu tố đó là vị trí và kích thước (giai đoạn, mức độ) của lỗ sâu:

Vị trí

Vị trí 1: tổn thương ở hố rãnh và các mặt nhẵn

Vị trí 2: tổn thương kết hợp với mặt tiếp giáp

Vị trí 3: sâu cổ răng và chân răng

4: Tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc răng, cần có các phương tiện lưugiữ cơ học hoặc phục hình

Để đáp ứng nhu cầu dự phòng cá nhân Brique và Droz đã bổ sung thêm

cỡ 0, là những tổn thương có thể chẩn đoán được và có khả năng tái khoánghoá được

1.1.5 Đặc điểm sâu răng ở trẻ em

Việc chưa hoàn thiện cấu trúc đã tác động không nhỏ tới sự pháttriểnbệnh sâu răng và làm tăng các biến chứng của nó

Bộ răng trẻ em ở độ tuổi 6-12 là bộ răng hỗn hợp, chúng mang nhữngđặcđiểm của răng sữa và răng vĩnh viễn Vì thế, trên cùng một bệnh nhân,chúng

ta có thể gặp những thương tổn của cả hai loại răng này Đây là mộtđặc điểmtạo nên sự phong phú, đa dạng về bệnh cảnh trên lâm sàng

Bộ răng hỗn hợp: Trong thời điểm tồn tại bộ răng hỗn hợp, các răngvĩnhviễn của trẻ em đã đảm nhiệm chức năng như ở người lớn tuy nhiênchúng vẫn

có sự khác biệt với răng vĩnh viễn của người lớn, những đặc điểmnày gồm có:

- Chân răng chưa hình thành đầy đủ, vùng cuống chưa được đóng kín

- Buồng tủy rộng, sừng tủy cao

- Các ống ngà rộng, khả năng phản ứng và tái tạo nhanh chóng

Các răng vĩnh viễn thường phải sau 2 năm mới ngấm vôi xong hoàntoàn

Vì thế, tổn thương sâu răng ở trẻ thường tiến triển nhanh so với ngườitrưởngthành Chân răng chưa hình thành và vùng cuống chưa được đóng kíntạo điềukiện cho vi khuẩn thâm nhập sâu hơn vào tổ chức quanh răng, gây ranhữngbiến chứng: viêm tủy, viêm quanh cuống, viêm mô tế bào,… khiến chotrẻ đauđớn, khó chịu, khó tập trung vào học tập

1.1.6 Tình hình sâu răng ở trẻ em

Sâu răng là một bệnh phổ biến và thường mắc từ giai đoạn đầu sau khirăng mọc ở trẻ em Tổ chức cứng của răng bị phá hủy tạo thành lỗ sâu trênrăng Sâu răng ở trẻ em được chia ra thành 2 dạng, đó là sâu răng sữa và sâurăng vĩnh viễn

Sâu răng là bệnh tổn thương không hồi phục do đó nếu sâu răng màkhông được chữa trị triệt để và dự phòng kịp thời, đúng cách thì tỷ lệ răng sâu

sẽ tích lũy ngày càng cao

Việc chữa răng là khá tốn kém nhưng cũng không thể nào phục hồi đượcnhư trước đối với tổ chức cứng của răng Sâu răng nếu không chữa trị kịp thời

sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe và có thể còn gây ra những biến chứng nguyhiểm

Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số sâumất trám răng ở lứa tuổi 12 như sau [7]:

Bảng 1.1 Phân chia mức độ sâu răng theo chỉ số DMFT của WHO

1.1.6.1 Tình hình bệnh sâu răng trên thế giới hiện nay.

- Ở các nước phát triển như Canada, Thụy Điển, Úc, Phần Lan nhữngnăm 60-70 có tỷ lệ SR cao trên 90% dân số, trung bình mỗi trẻ 12 tuổi cóDMFT từ 7,4-12 Tuy nhiên từ những năm 80-90 đến nay, chỉ số này đã giảm

xuống nhiều Năm 1993, DMFT tại Pháp là 2,1, Thụy Sỹ là 2,0 Tại Mỹ năm

1994 DMFT còn 1,3 Có được điều đó là do các nước này đã tích cực sử dụngFluor dưới nhiều hình thức để phòng sâu răng

- Trong khi đó ở các nước đang phát triển, sâu răng có chiều hướng tănglên như DMFT ở trẻ 12 tuổi ở Iran là 2,4 (1974) tăng lên 4,9 (1976) Cácnước Lào, Campuchia, Bruney có chỉ số này 2,4-5,5 (1994) Trừ một số nướcnhư Hồng Kông, Singapore, Malaysia là những nước đang phát triển nhưngsâu răng lại giảm do có sử dụng Fluor để phòng sâu răng, như Singapore đãFluor hóa nước máy 100% [6]

1.1.6.2 Tình hình bệnh sâu răng ở Việt Nam hiện nay.

- Nhìn chung, từ thập kỷ 1980 sang thập kỷ 1990 thì sâu răng ở ViệtNam có xu hướng gia tăng So với kết quả điều tra răng miệng toàn quốc doTrần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố (2002) thì tình hình sâu răng ởViệt Nam càng có xu hướng tăng lên và không đồng đều giữa các vùng, miềntrong cả nước [8]

- Theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc lần thứ nhấtnăm 1990, tỷ lệ sâu răng ở trẻ 12 tuổi là:

1.2.2 Đặc điểm sinh lý lợi và viêm lợi ở trẻ em

- So với tổ chức nha chu ở người trưởng thành, tổ chức nha chu ở trẻ em

có nhiều điểm khác biệt [10]:

+ Ở cung răng sữa và hỗn hợp vùng liên kết răng được phủ hoàn toànbởi lợi

+ Màu đỏ tươi hơn vì được tưới máu nhiều hơn và biểu mô ít sừng hóahơn do đó dễ nhầm lẫn với tình trạng viêm nhẹ

+ Ít các hạt hơn (hạt lấm tấm da cam) và chỉ xuất hiện sau 2 tuổi

+ Bờ lợi tự do dày và tròn hơn, có thể có dạng viền trắng khi răng đangmọc lên

+ Mật độ mềm hơn vì tổ chức ít dày hơn

+Khoảng dây chằng quanh răng rộng hơn với các bó sợi, sợi collagen íthơn và được tưới máu nhiều hơn

Theo kết quả điều tra dịch tễ học ở Việt Nam, hầu hết trẻ em có viêm lợi

mà không có viêm quanh răng Vì vậy ở đây chúng tôi chỉ đề cập đến bệnhviêm lợi ở trẻ em [11], cụ thể ở trẻ HCTHTP là viêm lợi và phì đại lợi dodùng thuốc

- Đặc điểm của phì đại lợi do dùng thuốc[10]:

+ Những thuốc hay gây phì đại lợi nhất bao gồm: Phenytoin,Cyclosporin,Nifedipin

Phenytoin:Là thuốc chống co giật, dùng trong điều trị động kinh Phì đại

lợi xảy ra ở 50% bệnh nhân dùng thuốc, các trường hợp nặng nhất thường xảy

ra ở thiếu niên

Cyclosporin: Là thuốc ức chế miễn dịch, được dùng rộng rãi trên bệnh

nhân ghép tạng Khoảng 30% bệnh nhân dùng thuốc có biểu hiện phì đại lợi,trẻ em dễ bị hơn người lớn

Nifedipin: Là thuốc chẹn kênh Canxi dùng trên bệnh nhân mắc bệnh tim

mạch và sau ghép tạng để hạn chế tác dụng gây độc cho thận củaCyclosporin Tỷ lệ mắc phì đại lợi 10-15%

+ Cơ chế: Chưa rõ, có thể do tăng sinh collagen hoặc ức chế quá trìnhgiáng hóa collagen gây tích lũy collagen ở lợi

+ Triệu chứng lâm sàng:

Xuất hiện sau 3-4 tháng dùng thuốc

Phì đại lợi viền và nhú lợi, không đau, lúc đầu nhú lợi có nhiều cụcsau đó lớn dần

Vị trí thường gặp và trầm trọng nhất là ở nhóm răng trước, làm ảnhhưởng đến thẩm mỹ của bệnh nhân và các hoạt động chức năng ăn, nói

Ở bệnh nhân có vệ sinh răng miệng tốt: lợi hồng chắc, có những chấmnốt, không chảy máu, có thể phủ hết cả hàm răng.

Ở bệnh nhân đã có viêm lợi từ trước thì sự phì đại lợi làm khó khăncho việc kiểm soát mảng bám Và lâm sàng là các dấu hiệu điển hình củaviêm lợi

1.2.3 Sinh bệnh học viêm lợi

Bệnh viêm lợi do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; cụ thể như thiếusinh tố, sang chấn khớp cắn, vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém Trong đó,nguyên nhân chính là do vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém Những yếu tốnày sẽ tạo nên mảng bám và là nguyên nhân chính gây ra viêm lợi

Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn nhưCarbohydraze, Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọtlắng đọng hình thành mảng kết tủa bám vào răng Lúc đầu những mảng bám

là vô khuẩn vì chưa có vi khuẩn Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng nàytạo thành chất tựa hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập Các vi khuẩn sẽ định cư

và phát triển hình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn Mảng bám rănghình thành và phát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải cóchất dinh dưỡng đặc biệt là đường Sarcaroze Tùy theo thời gian, mảng bám

có thể dầy 50-2000 μm.m

Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chấttựa hữu cơ Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộcvào thời gian Trong 2 ngày đầu chủ yếu là cầu khuẩn gram dương, 2 ngàytiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ

9 có xoắn khuẩn, khi mảng bám răng già thì vi khuẩn hình sợi chiếm tới 40%,

vi khuẩn yếm khí và xoắn khuẩn

Mảng bám bám chắc vào răng, không bị bong ra do xúc miệng hoặc chảirăng qua loa Có thể loại trừ mảng bám bằng việc chải răng đúng kĩ thuật, hạnchế ăn đường và vệ sinh răng miệng sau khi ăn hoặc dùng biện pháp hóa học Các yếu tố nguy cơ gây viêm lợi bao gồm: các yếu tố tại chỗ và toànthân ảnh hưởng đến việc tích tụ mảng bám răng hoặc làm biến đổi phản ứngđáp ứng của tổ chức quanh răng đối với mảng bám răng.

Viêm lợi xuất hiện rất sớm, khi mảng bám răng hình thành được 7 ngày

Vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích gây viêm lợi

1.2.4 Tình hình bệnh viêm lợi

- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em trên thế giới

Theo kết quả nghiên cứu của Manson và Eley năm 1995, tỷ lệ trẻ em bịviêm lợi ở hầu hết các nước trên thế giới đều rất cao, có những quốc gia tỷ lệnày lên tới trên 90% [12]

Năm 1978, tổ chức Y tế Thế giới thông báo có 80% số trẻ em dưới 12tuổi và 100% trẻ trên 14 tuổi có viêm lợi mạn tính Sau 14 tuổi mức độ viêmgiảm dần và có sự khác nhau giữa nam và nữ [13]

- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em Việt Nam

Trần Văn Trường và Lâm Ngọc Ấn công bố tình trạng viêm lợi ở trẻ emViệt Nam [8]:

Bảng 1.2 Tình trạng viêm lợi ở Việt Nam năm 2000

Lứa tuổi Tỷ lệ chảy máu lợi

(%)

Tỷ lệ viêm lợi(%)

Số trung bìnhvùng lục phânchảy máu lợi(vùng)

Tỷ lệ vùng lụcphân chảy máu

lợi(%)

Tỷ lệ trẻ em bị viêm lợi cao và ở mức từ 42,7% đến 71,4%

1.3 Hội chứng thận hư tiên phát

Theo số liệu tổng kết trong 5 năm (1974-1978) tại Viện bảo vệ sứckhỏe trẻ em, số bệnh nhân bị HCTH chiếm khoảng 2,84% tổng số bệnhnhân nằm điều trị tại viện và chiếm 50% tổng số bệnh nhân của KhoaThận- Tiết niệu [14].

Nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) có 1414 bệnh nhân HCTH chiếm1,7% số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 46,62% tổng số bệnh nhân củaKhoa Thận – Tiết niệu Trong đó bệnh nhân HCTHTP chiếm 96,04% tổng sốbệnh nhân HCTH [15] Tại Bệnh viện Nhi đồng I (Thành phố Hồ Chí Minh):Theo Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến 1993 có 1246 bệnh nhân HCTH vào điềutrị nội trú [15]; đến năm 1996, tác giả Lê Thị Ngọc Dung thấy có khoảng 200bệnh nhân HCTH vào viện mỗi năm, chiếm 4-5% tổng số bệnh nhân toànviện [16]

HCTH gặp ở trẻ trai nhiều hơn ở trẻ gái, tỷ lệ trai/gái là 2-3/1 [14]

Tuổi mắc bệnh thường gặp là lứa tuổi tiền học đường Theo White và CS[17], tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 7±3,7 năm Ở Việt Nam, tác giả

Lê Nam Trà và CS thấy tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 8,7±3,5 năm[18] Theo số liệu nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) tại Khoa Thận – Tiếtniệu, Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, bệnh thận hư ở trẻ >5 tuổi chiếm 72,23%tổng số bệnh nhân thận hư [18]

Phân bố HCTH trên thế giới cũng khác nhau tùy từng vùng như ở Châu

Á tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 6 lần Châu Âu, trẻ em gốc Châu Phi ít bị hơn (theoSharples và CS)[14]

HCTH tiên phát thường hay xuất hiện sau một số kích thích miễn dịchkhông đặc hiệu như các bệnh: nhiễm khuẩn hô hấp cấp, dị ứng thuốc, bệnh hệthống (Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein-Henoch, viêm da cơ, viêm da

dạng Herpes, thoái hóa tinh bột…), bệnh di truyền (Đái tháo đường, hộichứng Alport…).

1.3.3 Phân loại:

Có nhiều cách phân loại:

1.3.3.1 Phân loại theo lâm sàng

Theo lâm sàng phân thành hai thể [14]:

- HCTHTP đơn thuần: Là biểu hiện HCTHTP với tổn thương cầu thậntối thiểu, không kèm theo các triệu chứng như hồng cầu niệu, tăng huyết áp,tăng Urê, Creatinin máu (lần vào viện đầu tiên)

- HCTHTP kết hợp: Tổn thương mô bệnh học hay gặp là tăng sinh gianmạch hoặc xơ cứng cầu thận một phần Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm

cơ bản giống HCTHTP thể đơn thuần nhưng không kèm theo hội chứng viêmcầu thận

1.3.3.2 Phân loại theo đáp ứng với điều trị corticoid [19],[20].

- Nhạy cảm với corticoid: trong vòng 4 tuần tấn công với prednisolon2mg/kg/ngày protein niệu về bình thường (âm tính hoặc vết)

- Phụ thuộc corticoid: có ít nhất 2 lần protein niệu tăng trở lại sau khingừng hay giảm liều trong vòng 2 tuần

+ Hoặc prednisolon 2mg/kg/24h trong 4 tuần liên tục, sau đó 4 tuần điềutrị liều prednisolon 2mg/kg cách nhật không thuyên giảm.

+ Hoặc HCTH thể phụ thuộc thường xuyên tái phát (2-3 lần / năm)

1.3.3.3 Phân loại theo diễn biến.

- Hội chứng thận hư khởi phát

- Hội chứng thận hư tái phát: là sau khi bệnh thuyên giảm mà protein niệuxuất hiện trở lại từ 2+ trở lên hoặc trên 50mg/kg/24h hoặc protein/creatininnước tiểu > 200 mg/mol

+ Tái phát xa, không thường xuyên: < 2 lần trong 6 tháng sau mộtđợt điều trị tấn công có đáp ứng hay tái phát < 4 lần trong 12 tháng

+ Tái phát gần, tái phát thường xuyên: ≥ 2 lần trong 6 tháng sau mộtđợt tấn công có đáp ứng hay ≥ 4 lần trong 12 tháng

1.3.4 Chẩn đoán:

Chẩn đoán HCTHTP khi:

- Phù

- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m2 da/h

- Protein máu < 56g/l, Albumin < 25g/l

- Tăng lipid > 9g/l, cholesterol máu > 5,5 mmol/l

- Không có nguyên nhân rõ rệt

1.3.5 Điều trị.

1.3.5.1 Điều trị đặc hiệu

- Corticoid: prednisolon (viên 5mg)

+ Điều trị tấn công: uống 2mg /kg/24giờ hoặc 60mg/m2/ngày Uống liêntục 4 tuần Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn no

+ Điều trị duy trì: 2mg/kg uống cách ngày trong 6- 8 tuần

+ Điều trị củng cố: Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mgcho đến khi prednisolon liều 0,3- 0,5 mg/kg/24h trong 2 tháng rồi giảm dầnliều đến khi ngừng

Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hộichứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất

- Cyclophosphamid (endoxan viên 50mg) là thuốc ức chế miễn dịch

thuộc nhóm alkin hoá Liều dùng2,5mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 3tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều Cần theo dõi bạch cầu máungoại vi thường xuyên vì thuốc gây giảm bạch cầu hạt

- Clorambucin: Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg.

Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần (ít sử dụng)

- Nhóm ức chế calcineurin

+ Cyclosporin(Neoral) đã được một số tác giả sử dụng trong những năm

gần đây.Về cơ chế tác dụng: cyclosporin A có hiệu quả cao cả trong miễn dịchdịch thể và miễn dịch tế bào và ức chế phản ứng viêm mạn tính Cơ chế ức chếmiễn dịch của nó là ức chế sản xuất lymphokine chế tiết bởi tế bào lympho T.Trong HCTH kháng steroid Cyclosporin có thể được sử dụng đơn độchoặc phối hợp với corticoid Ban đầu người ta thấy rằng chỉ có khoảng20% trẻ lui bệnh hoàn toàn khi điều trị cyclosporin [22] Trong những nămgần đây ngày càng có nhiều báo cáo cho thấy tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn củacycloporin là khá cao Theo Niaudet và CS [23] có 27/65 trẻ đạt lui bệnhhoàn toàn khi điều trị phối hợp cyclosporin với prednisolon chiếm tỷ lệ41,5% Còn trong nghiên cứu của Garin EH và CS (1998) [22] khi sử dụngcyclosporin đơn độc thì tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn đạt tới 65,1% Tuy nhiên

những bệnh nhân đáp ứng với cyclosprorin thường bị tái phát khi giảm liềuhoặc ngừng điều trị.

Liều trung bình 3- 5 mg/kg/ngày (hoặc 150mg/m2) chia 2 lần cách 12h.Thời gian điều trị ít nhất 6 tháng Trước khi dừng thuốc cần giảm liều từ từtheo dõi đáp ứng của bệnh

Sử dụng cyclosporin kéo dài sẽ gây xơ hóa tổ chức kẽ thận Ngoài ra cáctác dụng phụ khác của thuốc thường được nhắc đến là tăng huyết áp, tăng kalimáu, chứng rậm lông, phì đại lợi và hạ magie máu

+ Tacrolimus: có tác dụng ức chế các cytokin mạnh hơn và ít gây độc

cho thận hơn so với cyclosporin Ở Việt nam hiện nay tacrolimus ít được sửdụng trong điều trị HCTH do giá thành điều trị cao

- Mycophenolat mofetil (MMF- Cellcept) được chỉ định cho bệnh nhân

HCTH kháng steroid ít nhạy cảm với các thuốc ức chế miễn dịch thôngthường như cyclophosphamide hay cyclosporin Liều dùng của cellcept là 30

- 40mg/kg/ngày,uống ngày 2 lần, dùng trong 3 – 6 tháng sau đó có thể duy trìtrong 6 tháng [24] Cellcept thường được điều trị phối hợp với corticoid

1.3.5.2 Điều trị hỗ trợ

- Chế độ ăn và vận động hợp lý, hạn chế uống nước, ăn mặn khi phù to.Khi phù toàn thân tràn dịch đa màng, ăn đạm vừa phải Khi phù giảm tănglượng đạm trong khẩu phần ăn

- Bổ sung vi chất

- Điều trị chống nhiễm trùng: điều trị kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễmtrùng, lựa chọn kháng sinh thích hợp

- Điều trị triệu chứng

- Điều trị tăng đông máu.

1.3.6 Các biến chứng

1.3.6.1 Biến chứng bệnh HCTH[3],[20],[25].

Biến chứng của HCTH là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiềuprotein qua nước tiểu Có thể gặp các biến chứng sau:

- Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em do không cung cấp đủ protein để

bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu, chậm phát triển chiều cao

- Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tíchmáu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng

- Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thểtrong huyết tương do mất qua nước tiểu Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễmkhuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát và nhiễm khuẩn huyết do phế cầu

- Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấpthu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani

- Tắc mạch

1.3.6.2 Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc

Tác dụng phụ của corticoid [20],[25],[26],[27],[28]

- Với hệ cơ, xương:

+ Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein

+ Loãng xương, chậm phát triển chiều cao

+ Hoại tử vô khuẩn xương (chỏm xương đùi)

- Với chuyển hoá:

+ Đái tháo đường, gây tăng mỡ máu

+ Hội chứng Curshing

+ Rối loạn phân bố mỡ trên cơ thể

+ Dạn da vùng bụng, giãn tĩnh mạch dưới da

- Với hệ nội tiết:

+ Trẻ em chậm lớn, có thể tăng dị hóa, suy dinh dưỡng

+ Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, gây cơn suy thượngthận cấp

+ Cường aldosterol: dậy thì sớm, hướng nam hóa, nhiều nội tiết nam,tăng tiết bã nhờn, nhiều mụn trứng cá

- Với hệ thần kinh:

Rối loạn tâm thần: rối loạn hành vi, biểu hiện trầm cảm hoặc kích động,

có thể có kèm biểu hiện giảm hoạt động điện não trên điện não đồ, hoặc cácsóng điện não bất thường

- Với hệ tiêu hoá:

Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày

- Chảy máu dạ dày, tá tràng:

- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: nhiễm vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinhtrùng đặc biệt là lao, viêm gan vi rút

Biến chứng của cyclophosphamid [3],[19],[23]

- Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu Giảm bạch cầu hạt trẻ cónguy cơ nhiễm khuẩn cao, dưới tác dụng của corticoid các triệu chứng

nhiễm trùng không điển hình, nhiều khi bị bỏ sót, ảnh hưởng tới tính mạngngười bệnh.

- Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn dữ dội, rụng tóc nhiều

- Viêm bàng quang chảy máu: đái đau, đái buốt, có khi bí đái, đái máutoàn bãi, máu cục Siêu âm thành bàng quang dày, có thể có cục máu đôngtrong bàng quang gây tắc cổ bàng quang

- Hiện nay thuốc ít được chỉ định cho bệnh nhân HCTH

Biến chứng của cyclosporine A [20],[22],[23],[29]

- Phì đại lợi, tổ chức lợi tăng sinh, phù nề, bao trùm toàn bộ thân răng, cóthể bị một phần lợi hoặc toàn bộ lợi Lợi phì đại, ảnh hưởng tới sinh hoạt củatrẻ, khiến trẻ khó nhai, đau khi nhai, hay viêm lợi, chảy máu lợi

- Rậm lông

- Gây độc thận Nguy cơ suy thận mạn cao

- Cao huyết áp

1.4 Mối liên quan giữa sức khỏe răng miệng và bệnh thận mạn tính [4].

Mặc dù những biến chứng như bệnh tim mạch, thiếu máu, tiểu đường,cường tuyến cận giáp thứ phát, và suy dinh dưỡng được quan sát thấy ởnhững bệnh nhân bệnh thận, nhưng các phương pháp thực hành dựa trên bằngchứng đang mang lại cuộc sống mong đợi cho bệnh nhân bệnh thận Vì răngmiệng là một thành phần quan trọng để đảm bảo sức khỏe chung, nên cácchuyên gia nha khoa được mời để tham gia hành động và làm việc chặt chẽvới nhóm y tế để cung cấp dịch vụ nha khoa an toàn và chất lượng cho nhữngbệnh nhân bị bệnh thận

- Các biểu hiện và các biến chứng ở miệng của bệnh thận mạn tính ảnhhưởng đến mô cứng và mô mềm của miệng Niêm mạc miệng, răng, xương,lưỡi, và các tuyến nước bọt tất cả đều bị ảnh hưởng bởi bệnh thận mạn tính

+ Niêm mạc miệng:

Niêm mạc miệng nhợt nhạt do thiếu máu hoặc giảm erythropoietin, sắc

tố ở niêm mạc miệng, chấm xuất huyết và bầm tím tất cả đều thấy ở bệnhnhân bệnh thận Viêm miệng, viêm niêm mạc và viêm lưỡi dẫn đến tình trạngviêm nhiễm và đau đớn ở lưỡi và niêm mạc miệng

Có thể xảy ra thay đổi cảm giác vị giác Nhiễm nấm candida, cũng nhưnhững nhiễm trùng khác cũng có thể gặp Các tình trạng niêm mạc miệng nàygây đau đớn cho các bệnh nhân bị bệnh thận

+ Các tuyến nước bọt:

Khô miệng được xem là do lượng dịch bị hạn chế nghiêm ngặt để duy trìthể tích dịch thể và cũng là do tác dụng phụ không mong muốn của nhiềuthuốc, bao gồm cả những thuốc kê để điều chỉnh huyết áp Viêm nhiễm tuyếnmang tai cũng là một biến chứng ở miệng thường gặp của bệnh thận

+ Hơi thở hôi:

Hơi thơ hôi là một ảnh hưởng phụ thường gặp ở những bệnh nhân bệnhthận Nguyên nhân do khô miệng, nhiễm trùng và vệ sinh răng miệng kém + Bộ răng:

Thành phần và dòng chảy nước bọt đóng vai trò bảo vệ bộ răng khi pHgiảm Nước bọt hoạt động như một hệ đệm, giúp phòng ngừa pH giảm dẫnđến khử khoáng men răng Canxi và phosphat trong nước bọt giúp tái khoánghóa men răng Bệnh nhân bị bệnh thận có thể có nguy cơ bị sâu răng dochứng khô miệng

Nếu bệnh thận mạn tính mắc từ khi còn nhỏ trong giai đoạn phát triển bộrăng thì bệnh nhân bị thiểu sản men răng

+ Xương:

Thay đổi xương được chú ý nhiều nhất là hậu quả của cường tuyến cậngiáp thứ phát ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính Điều này gây mấtcân bằng giữa canxi và phosphat và thúc đẩy sự loạn dưỡng xương do thận Những thay đổi bệnh lý ở xương do cường tuyến cận giáp thứ phát ởbệnh nhân bệnh thận mạn tính đặt ra một mối đe dọa nghiêm trọng đếncuộc sống do sự canxi hóa hệ thống tim mạch và làm tăng nguy cơ các vấn

đề tim mạch

- Liên quan giữa bệnh quanh răng và bệnh thận:

Gần đây các điều tra viên phát hiện thấy tăng nồng độ CRF – cái mà chobiết tăng sự hiện diện của bệnh quanh răng- có thể có liên quan đến chức năngthận suy giảm bao gồm những thay đổi trong bài tiết albumin huyết thanh và sựthanh thải creatinine Trong một nghiên cứu khác, bệnh quanh răng nặng đượctìm thấy là có liên quan đến mức albumin huyết thanh thấp ở những bệnh nhân

ở giai đoạn cuối của bệnh thận và người ta kết luận rằng bệnh quanh răng nặng

có thể là một yếu tố góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong ở nhữngbệnh nhân bị bệnh thận này Nồng độ creatinin huyết thanh tăng lên và tỷ lệ lọccầu thận giảm được tìm thấy ở bệnh nhân có bệnh quanh răng Shultis và cộng

sự kết luận từ nghiên cứu của họ rằng tỷ lệ mắc bệnh thận giai đoạn cuối tănglên gấp đôi ở nhóm đối tượng bị đái tháo đường và rằng viêm quanh răng làyếu tố tiên lượng cho bệnh thận giai đoạn cuối Kháng thể huyết thanh với vikhuẩn gây bệnh quanh răng, như Porphyromonas gingivalis, Treponemadenticola và A Actinomycetemcomitans, gần đây cũng được tìm thấy là có liênquan với chức năng thận suy giảm

Từ đó cho thấy vai trò của chăm sóc răng miệng ở những bệnh nhânbệnh thận

Trong khi có bằng chứng nghi ngờ về mối liên quan giữa tính nhạy cảmvới sâu răng và bệnh quanh răng ở nhóm đối tượng bệnh thận mạn tính, thì có

bằng chứng chắc chắn đề nghị rằng những lợi ích của vệ sinh răng miệng tốtảnh hưởng sâu xa đến sâu răng và viêm nhiễm quanh răng Những phát hiệngần đây cho thấy kháng thể huyết thanh với vi khuẩn quanh răng có thể liênquan đến chức năng thận suy giảm, tăng tỷ lệ bệnh thận và có thể tiên lượngđược bệnh thận, tất cả điều đó cho thấy tầm quan trọng của vệ sinh răngmiệng tốt trong cả phòng bệnh và tồn tại của bệnh thận

1.5 Tình hình bệnh răng miệng ở trẻ mắc hội chứng thận hư

- Anna Piróg và các cộng sự năm 2012, tiến hành nghiên cứu ở nhóm

bệnh gồm 60 trẻ (8.4 ± 4.6 tuổi) mắc hội chứng thận hư và nhóm chứng gồm

55 trẻ ở độ tuổi tương đương (10.04 ± 4.79 tuổi) không bị các bệnh mạn tínhhoặc dùng thuốc kéo dài cho thấy [30]:

Bảng 1.4 Tỷ lệ sâu răng ở trẻ HCTH

Nhóm HCTH

Hàmrăngsữa

Hàmrănghỗn hợp

Hàmrăngvĩnhviễn

Nhóm chứng

Hàmrăngsữa

Hàmrănghỗnhợp

Hàmrăngvĩnhviễn

- TheoN.S Venkatesh Babu và Sinjana Jana (2014)nghiên cứu 100 trẻ

từ 4 đến 17 tuổi bị mắc hội chứng thận hư thấy [31]:

(Trong đó: mã 0: răng lành; mã 1: răng bị sâu; mã 2: răng hàn có sâu;

mã 3: răng hàn không sâu; độ 4: răng mất do sâu)

(Trong đó: mã A: răng lành; mã B: răng bị sâu; mã C: răng hàn có sâu;

mã D: răng hàn không sâu; mã E: răng bị mất do sâu)

Cũng trong nghiên cứu này tác giả dùng chỉ số vệ sinh răng miệng đơn

giản (OHI-S) để đánh giá tình trạng vệ sinh răng miệng ở nhóm trẻ này thuđược kết quả như sau:

+ 58 (58%) trẻ vệ sinh răng miệng kém

+ 37 (37%) trẻ vệ sinh răng miệng trung bình

+ 5 (5%) trẻ vệ sinh răng miệng tốt

Tác giả Martins đã báo cáo rằng: tỷ lệ cao răng chiếm 86,6% ở trẻ suythận mạn, trong khi chiếm 46,6% ở nhóm trẻ khỏe mạnh bình thường[32]

- TheoTokgoz B, Sari Hi, Yildiz O, Aslan S, Sipahioglu M, Okten T

(2004), phì đại lợi chiếm tỷ lệ từ 20% đến 35% bệnh nhân được điều trị bằngCyclosporin A [33]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát tại khoa Thận Lọc máu bệnh viện Nhi trung ương

-* Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH tiên phát [19],[20].

- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24 giờ

- Protid máu < 56 g/l

- Albumin máu < 25 g/l

* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

+ Tuổi: từ 6 -14 tuổi

+ Biết đọc, nói và hiểu được tiếng Kinh

+ Trẻ và gia đình đồng ý tham gia nghiên cứu

* Tiêu chuẩn loại trừ:

+ Bệnh nhân bị HCTH thứ phát: tìm thấy nguyên nhân gây HCTH nhưbệnh lupus ban đỏ hệ thống, Schonlein Henoch [19],[20]

+ Cha mẹ bệnh nhân không đồng ý cho con tham gia vào nghiên cứu.+ Tình trạng sức khỏe không đảm bảo để tham gia nghiên cứu

+ Bệnh nhân không hợp tác

+ Bệnh nhân mắc phối hợp với các bệnh toàn thân khác

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1/2016 đến tháng 9/2016

- Địa điểm nghiên cứu: Phòng khám Khoa thận - lọc máu Bệnh viện NhiTrung ương

2.3 Thiết kế nghiên cứu

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.3.2 Cỡ mẫu

n=Z 1−α /22 p (1− p)

d2

n: cỡ mẫu tối thiểu cần có

Z1-α/2 : hệ số giới hạn tin cậy, với α=0,05 ta có Z1-α/2 = 1,96

d: khoảng sai lệch mong muốn, chọn d= 0,05

p: tỷ lệ sâu răng ở trẻ HCTH (theo Anna Piróg - 2012 [33]) p = 0,82

Cỡ mẫu nghiên cứu sau khi áp dụng công thức: n= 230 trẻ em

2.3.3 Các biến số nghiên cứu và phương pháp đánh giá

2.3.3.1 Đặc điểm chung: lấy thông tin qua phỏng vấn.

Chỉ số răng sâu mất trám được tổ chức Y tế thế giới sử dụng làm chỉ

số đánh giá tình trạng sâu răng của các nước, các khu vực và trên toàn cầu

Nó còn được dùng để đặt ra mục tiêu phòng bệnh toàn cầu trong mỗi giaiđoạn [35]

Chỉ số răng sâu mất trám dùng cho răng sữa (dmft)

Chỉ số răng sâu mất trám dùng cho răng vĩnh viễn (DMFT)

Các tiêu chuẩn để xác định thành phần của chỉ số răng sâu mất trám:+ DT/dt (răng sâu): Khi thấy lỗ sâu trên mặt răng Khi sâu răng ở thờigiai đoạn chưa hình thành lỗ sâu thì dựa vào các dấu hiệu sau đây:

 Vùng men bên cạnh chỗ trám bít hố rãnh bị mờ và đáy mềm

 Ở các mặt nhẵn thấy dấu hiệu mất Canxi hoặc dùng thám trâmthăm thấy ráp hoặc mềm hoặc mắc thám trâm

 Ở các mặt bên thấy men răng bị gián đoạn rõ

+ MT/mt (răng mất): việc xác định mất răng do sâu dựa vào thăm khámlâm sàng và hỏi tiền sử để xác định nguyên nhân mất răng do sâu

+ FT/ft (răng trám): khám lâm sàng thấy vết trám trên răng và hỏi tiền sử

để xác định nguyên nhân trám răng do sâu

+ Chỉ số DMFT/dmft (răng sâu-mất-trám) là tổng số răng sâu + mất +trám trên mỗi bệnh nhân được khám, bao gồm:

 Răng sâu chưa được trám

 Răng sâu đã được trám nhưng có sâu tái phát và không sâu táiphát

 Răng mất do sâu

+ Chỉ số DMFS/dmfs (mặt răng sâu-mất-trám) là tổng số mặt răng sâu +mất + trám trên mỗi bệnh nhân được khám, đánh giá mức độ trầm trọng củasâu răng

Mã số ghi trong phiếu khám được ghi cụ thể như trong Phụ Lục 2.

- Chỉ số lợi GI:

Chỉ số này được Loe và Silness giới thiệu năm 1963 Chỉ số lợi nhằmđánh giá tình trạng lợi để phát hiện tình trạng viêm lợi với các mức độ từ nhẹđến nặng

Đánh giá tình trạng của lợi dựa trên màu sắc, trương lực và chảy máu lợikhi thăm khám

Tình trạng lợi được ghi nhận ở 4 mức độ, từ 0 đến 3, cụ thể như sau:0: Lợi bình thường

1: Viêm nhẹ: có thay đổi nhẹ về màu sắc lợi, lợi nề nhẹ và khôngchảy máu khi thăm khám

2: Viêm trung bình: Lợi đỏ, nề và láng bóng, chảy máu khi thămkhám

3: Viêm nặng: Lợi đỏ rực và nề, chảy máu khi thăm khám và có

xu hướng chảy máu tự nhiên

Chỉ số lợi (GI) cho một cá thể: cộng tất cả các mã số của tất cả các răngkhám chia cho số răng khám GI thay đổi từ 0 đến 3

GI cho nhóm cá thể: Tổng tất cả các giá trị GI cá thể chia cho số ngườiđược khám