ĐẶT VẤN ĐỀTai biến mạch máu não TBMMN là vấn đề luôn mang tính thời sự của y học, đã và đang được quan tâm trên toàn thế giới vì tỷ lệ thường gặp và tỷ lệ tử vong cao, để lại di chứng nặ
Trang 1Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp Bác sỹ Chuyên khoa cấp II, với lòng kính trọng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
Trước tiên, tôi xin gửi tới GS.TS Lê Văn Thính, người Thầy đã tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi thực hiện đề tài Thầy luôn động viên giúp đỡ tôi giải quyết những khó khăn vướng mắc trong quá trình thực hiện luận văn, đóng góp cũng như tạo mọi điều kiện thuận lợi để giúp tôi hoàn thành luận văn này
Các Thầy Cô trong Hội đồng chấm luận văn đã đóng góp ý kiến giúp tôi hoàn thiện luận văn này.
Các Thầy Cô Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội, toàn thể các Bác sỹ, Điều dưỡng Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai, Phòng lưu trữ hồ
sơ Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu
và hoàn thành luận văn.
Tôi cũng xin được bày tỏ lời cảm ơn chân thành tới:
Đảng uỷ, Ban Giám Hiệu, Trung tâm Đào tạo và Chỉ đạo tuyến Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi để tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn
Đảng ủy, Ban Giám Đốc, các phòng ban cùng toàn thể các Bác sỹ và nhân viên Khoa Nội A1 nơi tôi công tác đã tạo điều kiện tốt nhất giúp tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Những bệnh nhân và người nhà bệnh nhân đã cung cấp cho tôi những thông tin vô cùng quý giá để tôi hoàn thành luận văn.
Trang 2yêu thương, giúp đỡ tận tình cùng tôi vượt qua những khó khăn để hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 24 tháng 11 năm 2015
Tác giả
Nguyễn Thị Mai Phương
Trang 3Tôi xin cam đoan đề tài “Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, một số yếu
tố nguy cơ và nguyên nhân của chảy máu tiểu não” là đề tài do chính bản
thân tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của GS.TS Lê Văn Thính Các
số liệu là hoàn toàn trung thực và chưa từng được công bố
Tác giả
Nguyễn Thị Mai Phương
Trang 4CHT: Chụp cộng hưởng từ CLVT: Chụp cắt lớp vi tính TBMMN: Tai biến mạch máu não TCYTTG: Tổ chức Y tế Thế giới THA: Tăng huyết áp
YTNC: Yếu tố nguy cơ
Trang 5Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ CHẢY MÁU TIỂU NÃO 3
1.1.1 Ngoài nước 3
1.1.2 Trong nước 4
1.2 GIẢI PHẪU SINH LÝ VÀ TUẦN HOÀN TIỂU NÃO 5
1.2.1 Giải phẫu 5
1.2.2 Tuần hoàn tiểu não 9
1.2.3 Các hội chứng tiểu não 10
1.3 ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 12
1.3.1 Định nghĩa theo Tổ chức Y tế Thế giới 12
1.3.2 Phân loại chảy máu não 12
1.4 YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 13
1.4.1 Tăng huyết áp 14
1.4.2 Rối loạn lipid máu 15
1.4.3 Bệnh đái tháo đường 16
1.4.4 Nghiện thuốc lá 16
1.4.5 Nghiện rượu 17
1.4.6 TBMMN cũ 17
1.4.7 Béo phì 18
1.4.8 Các bệnh tim 19
1.4.9 Hoạt động thể lực 19
1.4.10 Các yếu tố nguy cơ khác 19
1.5 CƠ CHẾ CỦA CHẢY MÁU NÃO 19
1.6 NGUYÊN NHÂN CỦA CHẢY MÁU NÃO 20
Trang 61.8.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não 24
1.8.2 Chụp cộng hưởng từ não 25
1.8.3 Chụp mạch não và chụp mạch não số hoá xoá nền 26
1.9 ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU TIỂU NÃO 26
1.9.1 Điều trị nội khoa 26
1.9.2 Phẫu thuật 27
1.9.3 Can thiệp mạch não 27
1.9.4 Xạ trị 27
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 28
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 28
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.2.1 Phương pháp nghiên cứu 28
2.2.2 Phương pháp tiến hành 29
2.2.3 Các dữ liệu cần thu thập 29
2.3 PHƯƠNG PHÁP THỐNG KÊ VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU 34
2.4 KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 35
3.1.1 Sự phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 35
3.1.2 Phân bố theo giới 36
3.1.3 Đánh giá về thời gian bị bệnh 36
3.1.4 Thời gian từ lúc xảy ra tai biến mạch máu não đến khi vào viện 37 3.1.5 Hoàn cảnh mắc bệnh 38
Trang 73.2.2 Tình trạng ý thức khi vào viện 39
3.2.3 Triệu chứng lúc khởi phát 40
3.2.4 Triệu chứng lâm sàng thời kỳ toàn phát 41
3.3 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO 42
3.3.1 Thời gian từ lúc khởi phát đến khi chụp CLVT 42
3.3.2 Kích thước khối máu tụ 42
3.3.3 Vị trí khối máu tụ 43
3.3.4 Các tổn thương kèm theo trên phim chụp CLVT, CHT não 44
3.4 MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO 48
3.4.1 Một số yếu tố nguy cơ 48
3.4.2 Tình hình điều trị tăng huyết áp 49
3.4.3 Chỉ số khối cơ thể 49
3.4.4 Tần suất các yếu tố nguy cơ phối hợp 50
3.5 CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO 51
3.5.1 Các nguyên nhân chảy máu tiểu não 51
3.5.2 Tỷ lệ các loại dị dạng mạch máu não 52
3.5.3 Các nguyên nhân chảy máu tiểu não và lứa tuổi 53
3.6 TÌM HIỂU MỘT SỐ MỐI LIÊN QUAN GIỮA TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH HỌC 54
3.6.1 Liên quan giữa mức độ tăng huyết áp với tình trạng ý thức 54
3.6.2 Liên quan giữa kích thước khối máu tụ với tình trạng ý thức 54
3.6.3 Liên quan giữa tình trạng ý thức với một số tổn thương trên phim CLVT 55
3.6.4 Liên quan giữa vị trí chảy máu với loại dị dạng mạch não 55
Trang 84.1.1 Tuổi 56
4.1.2 Giới 56
4.1.3 Đánh giá về thời gian bị bệnh 57
4.1.4 Thời gian từ lúc xảy ra tai biến mạch máu não đến khi vào viện 57 4.1.5 Hoàn cảnh mắc bệnh 58
4.2 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 58
4.2.1 Huyết áp khi vào viện 58
4.2.2 Tình trạng ý thức khi vào viện 59
4.2.3 Triệu chứng lúc khởi phát 59
4.2.4 Triệu chứng thời kỳ toàn phát 60
4.3 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO 62 4.3.1 Thời gian từ lúc khởi phát đến khi chụp CLVT 62
4.3.2 Kích thước khối máu tụ 62
4.3.3 Vị trí khối máu tụ 63
4.3.4 Các tổn thương kèm theo trên phim chụp CLVT, CHT 63
4.4 MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO 64
4.4.1 Tăng huyết áp 64
4.4.2 Rối loạn chuyển hóa Lipid 65
4.4.3 Đái tháo đường 66
4.4.4 Nghiện rượu 67
4.4.5 Thuốc lá 68
4.4.6 TBMMN cũ 69
4.4.7 Béo phì 69
4.4.8 Kết hợp các YTNC 70
Trang 94.5.2 Dị dạng mạch máu não 72
4.5.3 Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột 73
4.5.4 Các nguyên nhân khác 74
4.5.5 Không rõ nguyên nhân 74
4.6 TÌM HIỂU MỘT SỐ MỐI LIÊN QUAN 74
4.6.1 Liên quan giữa mức độ tăng huyết áp với tình trạng ý thức 74
4.6.2 Liên quan giữa kích thước khối máu tụ với tình trạng ý thức 75
4.6.3 Liên quan giữa tình trạng ý thức với một số tổn thương trên phim CLVT 76
4.6.4 Liên quan giữa vị trí chảy máu với loại dị dạng mạch não 76
KẾT LUẬN 77
KIẾN NGHỊ 79 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 10Bảng 3.1.4 Thời gian từ lúc khởi phát đến khi vào viện 37
Bảng 3.1.5 Hoàn cảnh xảy ra chảy máu tiểu não: 38
Bảng 3.2.1 Mức độ huyết áp khi vào viện 38
Bảng 3.2.2 Tình trạng ý thức khi vào viện 39
Bảng 3.2.3 Triệu chứng lúc khởi phát 40
Bảng 3.2.4 Triệu chứng lâm sàng thời kỳ toàn phát 41
Bảng 3.3.1 Thời gian từ lúc khởi phát đến khi chụp CLVT não 42
Bảng 3.3.2 Kích thước khối máu tụ 42
Bảng 3.3.3 Vị trí khối máu tụ 43
Bảng 3.3.4 Các tổn thương kèm theo trên phim chụp CLVT, CHT não 44
Bảng 3.4.1 Một số yếu tố nguy cơ 48
Bảng 3.4.2 : Tình hình điều trị THA 49
Bảng 3.4.3 Chỉ số khối cơ thể của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 49
Bảng 3.4.4 Thống kê số bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ 50
Bảng 3.5.1 Các nguyên nhân chảy máu tiểu não 52
Bảng 3.5.3 Các nguyên nhân gây chảy máu tiểu não và lứa tuổi 53
Bảng 3.5.4 Tỷ lệ dị dạng mạch não phát hiện trên phim MSCT và CHT 53
Bảng 3.6.1 Liên quan giữa mức độ tăng huyết áp với tình trạng ý thưc 54
Bảng 3.6.2 Liên quan giữa kích thước khối máu tụ với tình trạng ý thức 54
Bảng 3.6.3 Liên quan giữa tình trạng ý thức với một số tổn thương 55
Bảng 3.6.4 Liên quan giữa vị trí chảy máu với loại dị dạng mạch não 55
Trang 11Biểu đồ 3.2 Tần số mắc bệnh theo giới 36
Biểu đồ 3.2.2 Điểm Glasgow khi vào viện 40
Biểu đồ 3.3.2 Kích thước khối máu tụ 43
Biểu đồ 3.3.3 Vị trí khối máu tụ 44
Biểu đồ 3.5.1 Các nguyên nhân chảy máu tiểu não 51
Biểu đồ 3.5.2 Tỷ lệ các loại dị dạng mạch não 52
Trang 12Hình 1.1: Hình thể ngoài của tiểu não 7
Hình 1.2: Thiết đồ đứng dọc giữa 8
Hình 1.3: Các động mạch hố sọ sau 10
Hình 3.1 Bệnh nhân Nguyễn Văn H, 68T, mã lưu trữ I61/21 45
Hình 3.2 Bệnh nhân Nguyễn Thị P, 55T, mã lưu trữ I61/791 46
Hình 3.3 Bệnh nhân Đào Văn H, 25T, mã lưu trữ I61/912 48
Trang 13ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là vấn đề luôn mang tính thời sự của
y học, đã và đang được quan tâm trên toàn thế giới vì tỷ lệ thường gặp và tỷ lệ
tử vong cao, để lại di chứng nặng nề trong lao động, sinh hoạt cho bệnh nhân
và gánh nặng về kinh tế, tinh thần cho gia đình và xã hội
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) năm 1990, tỷ lệ tử vong doTBMMN đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và bệnh lý tim mạch Ở Pháp, tỷ
lệ tử vong do TBMMN là 130/100.000 dân, hàng năm có khoảng 50.000người tử vong [25] Tại Hoa Kỳ, hàng năm có tỷ lệ mắc TBMMN là1.250/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 2,5/1.000 dân, tỷ lệ tử vong là 28,6% [1]
Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự về dịch tễ họcTBMMN ở miền Bắc cho thấy tỷ lệ hiện mắc TBMMN là 115,92/100.000 dân,
tỷ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 21,55/100.000 dân [2].TBMMN lại được phân chia thành nhiều loại tùy theo bản chất tổnthương R.G.Hart (1994) chia thành hai loại lớn là nhồi máu não và chảy máunão, trong đó nhồi máu não chiếm tỷ lệ 85%, chảy máu não là 15% [3]
Chảy máu não là bệnh lý nặng, có tỷ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề,trong đó chảy máu tiểu não có triệu chứng lâm sàng rầm rộ, diễn biến bệnhcấp bách Tuy nhiên có trường hợp bệnh cảnh nghèo nàn, chẩn đoán khó Đã
có nhiều nghiên cứu trên thế giới quan tâm đến lâm sàng, nguyên nhân, điềutrị và tiên lượng của chảy máu tiểu não
Ở nước ta trước đây, do các phương tiện thăm dò chẩn đoán hình ảnhcòn hạn chế nên những nghiên cứu đề cập đến TBMMN vùng tiểu não chưanhiều Ngày nay với những thăm dò hình ảnh hiện đại, điều kiện kinh tế khá
Trang 14hơn, cho phép áp dụng các tiến bộ mới vào chẩn đoán và điều trị ngày càngnhiều Việc nghiên cứu chảy máu tiểu não đã được một số tác giả đề cập đến.Trong điều kiện nước ta hiện nay, khi các yếu tố nguy cơ chảy máu tiểunão còn chưa được kiểm soát chặt chẽ và số lượng bệnh nhân chảy máu tiểunão tăng lên hàng năm thì việc tìm hiểu các YTNC, nguyên nhân của chảymáu tiểu não là rất cần thiết, qua đó có biện pháp phòng ngừa thích hợp Giảipháp phòng ngừa chảy máu tiểu não vẫn là chiến lược hiệu quả nhất để làmgiảm hậu quả về kinh tế và sức khỏe của bệnh mạch máu não.
Với mong muốn góp phần nâng cao hiểu biết về bệnh lý chảy máu tiểunão, chúng tôi nghiên cứu đề tài:
"
Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, một số yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của chảy máu tiểu não"
Nhằm hai mục tiêu sau:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của chảy máu tiểu não.
2 Xác định một số yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của chảy máu tiểu não.
Trang 15Chương 1 TỔNG QUAN
1.1 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ CHẢY MÁU TIỂU NÃO
1.1.1 Ngoài nước
Trên thế giới, nhiều công trình nghiên cứu về tai biến mạch máu não cógiá trị đã được công bố
Năm 1859, Childs công bố trường hợp chảy máu tiểu não đầu tiên ở Hoa
Kỳ là một bệnh nhân 19 tuổi với triệu chứng nổi bật là nhức đầu [4]
Năm 1932, Michael thấy triệu chứng của chảy máu tiểu não là khởi phátđột ngột, nhức đầu, nôn dữ dội, chóng mặt nhiều [4]
Năm 1959, nghiên cứu trên bệnh nhân chảy máu tiểu não, Fisher đưa ranhận xét triệu chứng lâm sàng quan trọng là mất khả năng phối hợp động tác
và loạng choạng giúp chẩn đoán chảy máu tiểu não [5]
Năm 1971, Hounsfield phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vi tính.Năm 1973, Ambrose là người đầu tiên ứng dụng chụp cắt lớp vi tính để chẩnđoán các bệnh sọ não, nhờ vậy giúp cho việc chẩn đoán tai biến mạch máunão một cách thuận lợi hơn [6]
Năm 1978, Chadduck nhận thấy có thể phát hiện nhanh chảy máu tiểunão trên chụp cắt lớp vi tính sọ não, điều trị phẫu thuật làm giảm tỷ lệ tử vong
và sự tiến triển của bệnh [7]
Ở Nhật Bản, Nose và cộng sự thấy chảy máu tiểu não chiếm 4,4% chảymáu trong sọ; chỉ định hút máu tụ cần được cân nhắc vì chỉ hiệu quả ở nhữngtrường hợp tiến triển nhanh [8]
Trang 16Tại Pháp, Philippon nhận thấy chảy máu tiểu não chiếm 9% chảy máunão và rối loạn chức năng tiểu não khi tổn thương ở bán cầu rõ hơn ở thuỳnhộng [9].
Theo Bayassis, ở người lớn, nguyên nhân hàng đầu của chảy máu tiểunão là tăng huyết áp chiếm 85,7%, sau đó là dị dạng mạch máu não chiếm9.5% [10] Còn ở trẻ em, Kneeland nhận thấy chảy máu tiểu não chiếm 10%chảy máu não và nguyên nhân do dị dạng mạch máu não là 62% [11]
1.1.2 Trong nước
Tại Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu về tai biến mạch máunão nhưng mới chỉ có một số ít quan tâm đến tai biến mạch não vùng hố sau,nhất là chảy máu tiểu não
Tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai, trong công trình của Lê ĐứcHinh và Lê Văn Thính về bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp đã có3/85 bệnh nhân chảy máu tiểu não [12] Đinh Văn Thắng theo dõi tại Bệnhviện Thanh Nhàn trong năm năm 1999-2003 thấy chảy máu tiểu não chiếm tỷ
lệ 1,5% tổng số bệnh nhân chảy máu não [13]
Đỗ Đức Tín xem xét tai biến mạch não vùng hố sau tại Bệnh viện ChợRẫy nhận thấy chảy máu dưới lều chủ yếu xảy ra ở tuổi trung niên và nam gặpnhiều hơn nữ: chảy máu tiểu não chiếm 35,5% tổng số bệnh nhân tai biếnmạch não vùng hố sau [14] Lê Văn Thính, Nguyễn Thị Thanh Vân theo dõi
142 bệnh nhân TBMMN vùng hố sau vào điều trị tại Khoa Thần kinh Bệnhviện Bạch Mai trong năm năm thấy bệnh nhân chảy máu não gặp nhiều hơn
so với bệnh nhân nhồi máu não, chảy máu tiểu não chiếm 35,9% tổng số bệnhnhân TBMMN vùng hố sau [15]
Trang 17Qua nghiên cứu 42 bệnh nhân chảy máu tiểu não, Bùi Thị Huyền nhậnxét, tuổi trung bình là 58,4, tỷ lệ nam/nữ là 3,7, chảy máu ở bán cầu tiểu nãohay gặp hơn ở thuỳ nhộng [16].
Lê Tự Quốc Tuấn nhận xét thấy chảy máu tiểu não xảy ra đột ngột, bệnhnhân thường rơi vào hôn mê ngay, hay gặp rung giật nhãn cầu, có hội chứngtiểu não tĩnh trạng - động trạng [17]
Hà Hữu Quý nghiên cứu 60 bệnh nhân chảy máu tiểu não nhận xét bệnhthường gặp ở lứa tuổi trên 60 (48,3%), tỷ lệ nam/nữ là 1,9, nguyên nhân haygặp là tăng huyết áp (68,3%) [18]
Theo nghiên cứu 69 bệnh nhân chảy máu tiểu não tại Khoa Thần kinhBệnh viện Bạch Mai từ tháng 1 năm 2008 đến tháng 8 năm 2009, NguyễnTuấn Anh nhận xét tuổi mắc bệnh trung bình 56,9, tỷ lệ nam/nữ là 2,4 Cácyếu tố độc lập đánh giá tiên lượng bệnh: Điểm Glasgow dưới 8, kích thướckhối máu tụ trên 3cm, xóa hoàn toàn não thất IV Các dấu hiệu trên đều có ýnghĩa thống kê, với sự khác biệt giữa hai nhóm tiến triển [19]
Nhận xét kết quả điều trị nội khoa bệnh nhân chảy máu tiểu não tại KhoaThần kinh thuộc Trung tâm Đột quỵ Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từtháng 1 năm 2003 đến tháng 7 năm 2011, Nguyễn Văn Thông cho biết tuổimắc bệnh trung bình 61, với 63,9% bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, thờigian điều trị trung bình là 18,36 ngày Sau điều trị tỷ lệ sống là 93,18%, tửvong là 6,82% [20]
1.2 GIẢI PHẪU SINH LÝ VÀ TUẦN HOÀN TIỂU NÃO
1.2.1 Giải phẫu [21,22,23,24]
Tiểu não nằm ở hố sau, phía trên ngăn cách với thuỳ chẩm qua lều tiểunão, ở dưới và sau tựa lên xương chẩm, ở trước dính vào mặt sau thân não
Trang 18nhờ ba đôi cuống tiểu não trên, giữa và dưới Tiểu não gồm một phần ở giữa(thuỳ nhộng hay thuỳ giun) và hai bán cầu tiểu não ở hai bên Kích thướctrung bình: chiều ngang 10 cm, chiều trước sau 6 cm, chiều dọc 5 cm, nặngkhoảng 140-150 gram.
Tiểu não gồm có chất trắng và chất xám Chất trắng nằm ở trung tâm vàtạo nên một đám trắng không đều, toả ra ngoại vi thành các mảnh, kéo thànhcác hình tia phân kỳ Các tia này tạo nên trục của các tiểu thuỳ Chất trắng tạonên cây đời, được cấu tạo bởi các sợi thần kinh có myêlin đi đến vỏ tiểu nãohoặc đi từ vỏ tiểu não đến nơi khác thông qua các cuống tiểu não Chất xám ởvùng vỏ và các nhân xám trung ương gồm bốn nhân: nhân mái, nhân răng,nhân nút và nhân cầu
Tiểu não nằm trên các đường vận động, cảm giác quan trọng Đây là mộtđoạn não phối hợp và điều hoà Tiểu não gồm ba thuỳ chức năng xếp cạnhnhau từ trước ra sau là: tiểu não nguyên thuỷ (thuỳ dưới) tạo bởi cục nhộng vàhai nhung của bán cầu tiểu não, nằm trên các đường dẫn truyền từ nhân tiềnđình qua các cuống tiểu não dưới, như vậy đó là trung tâm của chức năng điềukhiển thăng bằng Tiểu não cổ (thuỳ trước) tạo bởi 2/3 trước của tiểu não,nhận các đường cảm giác không ý thức, các bó gai - tiểu não sau và các bó gai
- tiểu não trước qua cuống tiểu não trên do vậy là trung tâm chức năng kiểmsoát trương lực tư thế cơ vân khi co cơ chủ động Tiểu não mới (thuỳ sau) tạobởi 1/3 sau của tiểu não, nằm trên đường ngoại tháp chính, là trung tâm của
sự phối hợp các loại vận động
Tiểu não nằm ở hố sau, hố này là một ngăn xương xơ không giãn được
Do đó khi tiểu não bị tổn thương hay phù nề sẽ chèn ép vào não thất IV vàthân não, bệnh cảnh lâm sàng thường nặng nề
Trang 19Hình 1.1: Hình thể ngoài của tiểu não [25].
Trang 20Hình 1.2: Thiết đồ đứng dọc giữa [25].
Trang 211.2.2 Tuần hoàn tiểu não [22,21,2,23,24]
Tiểu não được cung cấp máu nhờ ba động mạch tiểu não trước dưới,động mạch tiểu não sau dưới và động mạch tiểu não trên Cả ba động mạchnày đều xuất phát từ động mạch thân nền
Động mạch tiểu não trên xuất phát từ chỗ tận của động mạch thân nền
và đi ngang ra phía bên dưới dây III rồi vòng quanh cuống tiểu não trên tướimáu cho một nửa bán cầu tiểu não và phần vỏ của tiểu não phía trên thuỳnhộng, nhân răng Nó cũng có một số nhánh quan trọng cấp máu cho củ nãosinh tư và tuyến tùng Khi động mạch này bị tắc sẽ gây chóng mặt, rối loạnđiều phối tiểu não cùng bên và mất cảm giác ở chi đối bên Trong nhiềutrường hợp ý thức bị mất ngay từ lúc đầu
Động mạch tiểu não sau dưới lượn ra sau quanh phần dưới của trámhành và đi lên sau các rễ của dây thần kinh X và dây V đến bờ dưới của cầunão và đi ngang vào tiểu não cấp máu cho bề mặt dưới ở phần đuôi của tiểunão Động mạch này tách ra nhiều nhánh: nhánh thứ nhất cấp máu cho hạnhnhân tiểu não, nhánh thứ hai cấp máu cho phần dưới thuỳ nhộng, nhánh thứ
ba cấp máu cho phần trong của bán cầu tiểu não Nó cũng có một số nhánhvào phần bên của hành tuỷ Tắc động mạch này thường gặp: nhức đầu, nôn,dáng đi mất thăng bằng, có hội chứng tiểu não cùng bên tổn thương Có khibiểu hiện bằng hội chứng Wallenberg với các dấu hiệu nuốt khó do tổnthương nhân mơ hồ của dây X, mất cảm giác nóng lạnh nửa mặt cùng bên dotổn thương rễ và dải xuống của dây V
Động mạch tiểu não trước dưới xuất phát từ một phần ba cuối của độngmạch thân nền cấp máu cho mặt bụng nhỏ ở phần giữa trước của tiểu não(cuống tiểu não giữa và nhung não), và cũng có một số nhánh cấp máu chophần bên của cầu não Khi động mạch này bị tắc có các triệu chứng khôngđiển hình như nhức đầu, nôn, dáng đi mất thăng bằng
Trang 22Ba động mạch này thường được liên quan với nhau nhờ nhiều vòng nối
tự do
Hình 1.3: Các động mạch hố sọ sau [25].
1.2.3 Các hội chứng tiểu não [21,24,26]
Trên lâm sàng chia ra các hội chứng:
* Hội chứng thuỳ nhộng (hội chứng tiểu não nguyên thuỷ)
Trong các rối loạn thăng bằng có thể thấy:
Trang 23- Đứng dạng chân, chân đế rộng, chao đảo.
- Bước đi loạng choạng: Người bệnh thường bắt đầu bước đi chậm trễ,
do dự, khi đi hai mông lắc lư sang hai bên, tay dang, bước đi không đều, khidừng bước không hoàn hảo
Các biểu hiệu trên không tăng lên khi nhắm mắt
- Rối loạn phối hợp động tác và giảm trương lực cơ kín đáo hoặckhông thấy
* Hội chứng bán cầu (hội chứng của tiểu não cổ và tiểu não mới):
Đặc điểm là các rối loạn phối hợp động tác và giảm trương lực cơ với
ưu thế khi thì triệu chứng này, khi thì triệu chứng kia Không có rối loạnthăng bằng
Hội chứng biểu hiện ở một bên cùng bên bán cầu tiểu não tổn thương.Giảm trương lực cơ: có thể nhìn thấy và sờ nắn được, do hậu quả của sựgiảm sút và chậm trễ hiện tượng cơ sở của các cơ đối vận
Hiện tượng tăng tính thụ động được thể hiện ở nhiều dấu hiệu:
- Tăng biên độ di chuyển của bàn tay trong nghiệm pháp ve vẩy bàn tay
- Tăng biên độ di chuyển của cánh tay khi người bệnh đứng, buông xuôitay xoay người sang phải hoặc sang trái
- Có dấu hiệu dao động kiểu quả lắc khi khám phản xạ đầu gối
Mất phản xạ tư thế:
- Đáp ứng bất thường trong nghiệm pháp Stewart và Holmes
Rối loạn điều hoà và phối hợp động tác biểu hiện bằng:
- Rối tầm quá tầm trong nghiệm pháp ngón tay - mũi hay gót chân-đầu gối
Trang 24- Mất đồng vận là sự rối loạn hay mất khả năng phối hợp các hoạt động
cơ bản trong khi thực hiện một động tác phức tạp
- Mất liên động là mất khả năng thực hiện các động tác liên tiếp
Các rối loạn thực hiện động tác còn thể hiện ở:
- Rung giật nhãn cầu
- Lời nói: nói khó, giọng nói chậm, dằn từng tiếng, bùng nổ, liên tục thayđổi, âm thanh không chuẩn
- Chữ viết lớn, không đều
- Run động trạng: run khi cử động hữu ý, khi nghỉ không run
- Rối loạn điều phối tiểu não: biên độ lớn, thể hiện rõ nhất là khi bắt đầuđộng tác, tăng lên khi xúc động Đây là do không phối hợp về thời gian khivận động, không nặng lên khi nhắm mắt
1.3 ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.
1.3.1 Định nghĩa theo Tổ chức Y tế Thế giới (1990)
“Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năngthần kinh, thường là khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tửtrong 24 giờ, các khám xét loại trừ nguyên nhân do chấn thương“
1.3.2 Phân loại chảy máu não [2]
Chảy máu não là một thể TBMMN, chiếm tỷ lệ khoảng 15% tổng sốbênh nhân TBMMN Năm 1992, theo bảng Phân loại Bệnh Quốc tế lần thứ 10(ICD 10) của Tổ chức Y tế Thế giới chảy máu não có mã số I.61, trong đóđược phân loại chi tiết như sau:
I.61.0 - Chảy máu trong bán cầu đại não, dưới vỏ
I.61.1 - Chảy máu trong bán cầu đại não, ở vỏ não
Trang 25I.61.2 - Chảy máu ở thân não
I.61.3 - Chảy máu ở trong não bán cầu, không đặc hiệu
I.61.4 - Chảy máu ở tiểu não
I.61.5 - Chảy máu ở trong não thất
I.61.6 - Chảy máu trong não nhiều ổ
I.61.8 - Chảy máu ở trong não khác
I.61.9 - Chảy máu ở trong não không phân biệt rõ
1.4 YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Theo nhận định của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn hai mươi yếu tốnguy cơ của TBMMN nói chung và chảy máu não nói riêng Trong đó có một
số yếu tố (tuổi, giới, di truyền, gia đình, chủng tộc, vùng địa lý) là không thểthay đổi được, còn phần lớn các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được gồm có:tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, bệnh đái tháo đường, béo phì, nghiện thuốc
lá, nghiện rượu, cơn thiếu máu não cục bộ thoảng qua, các bệnh tim và cácyếu tố nguy cơ khác Tiếng thổi động mạch cảnh và hẹp động mạch cảnhkhông triệu chứng, tăng Fibrinogen, xơ gan
Tuổi: theo các nghiên cứu về TBMMN lứa tuổi bị chảy máu não nhiềunhất là từ 50 đến 60 tuổi, tuy nhiên nếu là do vỡ các dị dạng mạch máu nãothường gặp ở lứa tuổi trẻ hơn [2]
Giới: chảy máu não gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần Cácnghiên cứu trong và ngoài nước công nhận nam giới thường chịu trách nhiệm
xã hội và gia đình nặng hơn nữ giới Khi bị chấn thương tâm lý, phản ứng củanam thường mạnh mẽ hơn ở nữ do đặc điểm sinh lý của giới tính Ngoài ramột số nam giới có thói quen như nghiện rượu, nghiện thuốc lá, ăn uốngkhông điều độ… tạo điều kiện thuận lợi cho xơ vữa động mạch, tăng huyết ápphát triển, đây là những yếu tố nguy cơ cao gây TBMMN, đặc biệt chảy máunão [20]
Trang 26Chảy máu não thường xảy ra vào ban ngày nhiều hơn ban đêm, vào mùađông nhiều hơn các mùa khác đặc biệt vào các ngày thay đổi thời tiết, chuyểngió mùa Đông Bắc [2].
1.4.1 Tăng huyết áp
Đang là yếu tố nguy cơ hàng đầu của TBMMN Nguy cơ mắc TBMMN
ở những người có THA theo nghiên cứu Framingham là 4 ở nam và 4,4 ở nữ
so với người bình thường Cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều cóvai trò trong việc gây ra TBMMN Người ta thấy với huyết áp tâm trươnghàng ngày tăng từ 5 đến 10 mmHg thì nguy cơ bị TBMMN tăng lên khoảng40% Khi hạ huyết áp tâm trương xuống 5-6 mmHg và huyết áp tâm thuxuống 10-12 mmHg thì sau ba năm nguy cơ TBMMN hàng năm giảm từ 7%xuống đến 4,8%
Có nhiều ý kiến khác nhau về vai trò huyết áp tâm thu và huyết áp tâmtrương trong bệnh TBMN Kết quả thấy ở những bệnh nhân đã có tăng huyết áptâm thu trên 160mmHg, nguy cơ bị TBMN không tăng theo độ trầm trọng củahuyết áp tâm trương Mặt khác, khi tăng huyết áp tâm trương từ 95mmHg trởlên, tỷ lệ mắc TBMN vẫn tăng lên theo độ trầm trọng của huyết áp tâm thu [27]
Cơ chế gây chảy máu não của THA
- Thoái hóa mỡ-kính của các động mạch do THA
- Các túi phình động mạch có kích thước nhỏ của Charcot và Bouchardcòn gây tranh cãi
- Sự tăng lên đột ngột của huyết áp động mạch trên những bệnh nhân bịTHA mạn tính: giả thuyết này dựa trên hiện tượng nhiều người bị chảymáu não sau khi bị lạnh, đau răng, phẫu thuật điều trị đau dây V
- Việc điều trị tốt THA là một ưu tiên trong dự phòng TBMN Chỉ 68%
người trưởng thành bị tăng huyết áp nhận thức rõ tình trạng bệnh của
Trang 27mình, chỉ 50% số bệnh nhân này dùng thuốc điều trị và chỉ 27% sốbệnh nhân được điều trị có số huyết áp dưới 140/90 mmHg [23]
1.4.2 Rối loạn lipid máu
Lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng kết hợp với apoprotein, gồm:Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL/Low Density Lipoprotein) thamgia vào cơ chế gây xơ vữa động mạch, Lipoprotein trọng lượng phân tử cao(HDL/High Density Lipoprotein) có tác dụng bảo vệ thành mạch, Triglyceridcũng tham gia vào cơ chế tạo mảng xơ vữa mạch Một công trình nghiên cứu
về nguy cơ TBMMN ở những người có cholesterol tăng cao trên 220 mg/lcho thấy nguy cơ này là 2,9 so với người bình thường Bên cạnh tác hại củatăng cholesterol máu, hạ quá mức cholesterol máu làm tỷ lệ mới mắc chảymáu não tăng lên [4]
Các hiệu quả có lợi của điều trị rối loạn lipid máu chủ yếu do tác dụnglàm ổn định mảng vữa xơ hơn là do làm thay đổi mức độ nặng của hẹp mạch,
do cải thiện hẹp mạch nói chung nhờ điều trị thường khiêm tốn và lợi ích làmgiảm biến cố mạch quan trọng biến đổi rộng (từ 25 đến 80%) Tác dụng làm
ổn định mảng vữa xơ có thể được hoàn thiện sau vài tuần tới vài tháng nhờđiều trị tích cực rối loạn lipid máu có thể liên quan đến tình trạng tăng tái hấpthu các lắng đọng lipid và đại thực bào bên ngoài, giảm tình trạng viêm ở lớp
áo trong mới hình thành của mạch và duy trì tính toàn vẹn của mỏm xơ(fibrour cap) ở mảng vữa xơ Điều trị có hiệu quả giúp chuyển mảng vữa xơ
bị viêm và dễ bở thành mảng vữa xơ ổn định và xơ hóa với ít nguy cơ bị loét,nứt vỡ và hình thành huyết khối [28]
Làm giảm có ý nghĩa nồng độ cholesterol toàn phần, cholesterol-LDL,huyết áp tâm thu và tâm trương Các tác giả kết luận có thể làm giảm nguy cơđột quỵ não tới trên 10% nhờ giảm mạnh trị số huyết áp [28]
Trang 281.4.3 Bệnh đái tháo đường
Hiện nay, đái tháo đường được cho là yếu tố làm tăng tình trạng xơ vữamạch não Trong nghiên cứu Framingham, đái tháo đường làm tăng nguy cơ
xơ vữa mạch hai đến ba lần Khi đường máu tăng 11 mmol/l, nguy cơ tươngđối gây TBMMN tăng 1,4-2 lần
Ở các nước Châu Âu và Bắc Mỹ các nghiên cứu đều cho rằng đái tháođường (ĐTĐ) là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMN [29], [30] Nghiêncứu EDIC theo dõi tiếp thử nghiệm biến chứng đái tháo đường và kiểm soát(DDCCI/Diabetes Complications and Control Trial) cho thấy điều trị insulin tíchcực ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1 làm giảm 42% các biến cố tim mạch (CI9-63%) cũng như 57% (CI 12-79%) các biến cố tim mạch chính (TBMN, nhồimáu cơ tim, tử vong do tim mạch, tử vong hoặc không) [31]
1.4.4 Nghiện thuốc lá
Hút thuốc lá làm thay đổi thành phần lipid máu, nhất là làm giảm tỷ lệHDL lipoprotein; làm tăng độ nhớt của máu, tăng fibrinogen, tăng kết dínhtiểu cầu Nguy cơ bị nhồi máu não ở người nghiện thuốc lá là 1,9 lần, chảymáu não là 2,5 lần Nguy cơ này ở nữ cao hơn ở nam và tuổi càng thấp nguy
cơ càng cao Ngừng hút thuốc sẽ làm giảm nhanh chóng tỷ lệ nhồi máu cơ tim
và TBMMN [32]
You và cộng sự (1997) đưa ra khái niệm: người nghiện thuốc lá là hút ítnhất một điếu thuốc mỗi ngày kéo dài trong ba tháng trước đó hoặc hơn kể từkhi xảy ra TBMMN [33]
Việc tăng số điếu thuốc hút trong ngày cũng làm tăng nguy cơ cả chảymáu não lẫn tai biến nhồi máu não [34]
Trang 29Sau khi bỏ thuốc lá 12-18 tháng, hầu hết các nguy cơ gia tăng đều mất
đi, và sau khoảng ba đến năm năm nguy cơ bị các biến cố mạch máu sẽ khôngcòn khác biệt so với người không hút thuốc lá Đối với người thầy thuốckhông có gì hiệu quả hơn trong việc làm cải thiện tiên lượng lâu dài của bệnhnhân bằng cách thuyết phục và giúp họ bỏ được thuốc lá [28]
1.4.5 Nghiện rượu
Nghiện rượu là một bệnh mạn tính, trong đó cơ thể trở nên phụ thuộcvào rượu Khi đã nghiện rượu sẽ mất kiểm soát uống, uống bao nhiêu hoặcuống bao lâu vào mỗi dịp Nếu nghiện rượu, tiếp tục uống ngay cả khi biếtrượu gây ra vấn đề với mối quan hệ, sức khỏe, làm việc hoặc tài chính
Có nghiên cứu cho thấy tại cộng đồng người da trắng tỷ lệ mắcTBMMN tăng lên khi tiêu thụ rượu hàng ngày tăng quá 36g cồn Tỷ lệ tiêuthụ rượu 10% sẽ làm tăng tỷ lệ mới mắc TBMMN lên 29% và tăng tỷ lệ tửvong do TBMMN lên 16% Vai trò của rượu trong thể chảy máu não có vẻ
cơ của TBMN tái phát [35]
Cơ chế: Có thể do nghiện rượu mạn tính góp phần làm tăng huyết ápđộng mạch hoặc gây rối loạn đông máu
1.4.6 Tiền sử TBMMN
Nguy cơ bị TBMMN với người đã có tiền sử bị cơn thiếu máu nãothoảng qua là bẩy lần trong vòng năm năm, đặc biệt cao trong năm đầu tiên
Trang 30Các bệnh nhân đã mắc đột quỵ não thì 3% đến 22% sẽ bị tái phát trongnăm đầu tiên và 10% đến 53% bị tái phát trong vòng năm năm Theo kết quảnghiên cứu của Nguyễn Văn Chương cho thấy 23,2% trong số 150 bệnh nhânnghiên cứu TBMN lần thứ hai, trong đó mắc bệnh trong năm đầu tiên là17,12%, tổn thương cùng bên với lần đầu là 14,4% và tổn thương bên còn lại
là 8,8%; 1/4-1/3 số bệnh nhân có tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua sẽmắc đột quỵ não trong năm năm đầu [36] Nghiên cứu kết luận các yếu tố độclập có ý nghĩa thống kê liên quan với TBMN tái phát là: thể trạng yếu, cơnthiếu máu não thoáng qua trong vòng bảy ngày, bệnh lý liên quan thiếu máucục bộ động mạch sống-nền, biểu hiện hẹp động mạch trong và ngoài sọ; chonên đề nghị khảo sát các động mạch này trên các bệnh nhân này là rất cầnthiết sau khi xảy ra cơn thiếu máu não thoáng qua, TBMMN để dự phòng độtquỵ não tái phát [37]
1.4.7 Béo phì
Dựa vào bảng phân độ chỉ số khối cơ thể của Hiệp hội các Quốc giaĐông Nam Á [38]:
Thừa cân khi 23 ≤ BMI < 24,9
Béo phì khi BMI ≥ 25
Thừa cân và béo phì làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân vàchúng cũng làm tăng tỷ lệ bị tàn phế do đột quỵ, tăng huyết áp, rối loạn lipidmáu, đái tháo đường týp 2, bệnh mạch vành, sỏi túi mật, thoái hóa khớp,ngừng thở khi ngủ, các bệnh lý hô hấp và ung thư (nội mạc tử cung, vú, tuyếntiền liệt, đại tràng) Kiểm soát cân nặng giúp cải thiện huyết áp, triglycerid,HDL và LDL-cholesterol, đường huyết và nồng độ hemoglobin A1C ở bệnhnhân đái tháo đường typ 2 [28]
Điều trị thừa cân và béo phì đòi hỏi phải kết hợp giữa hạn chế ăn, tănghoạt động thể lực và điều chỉnh lại hành vi; bệnh nhân cần các biện pháp hỗ
Trang 31trợ thêm khác có thể có lợi ích nhờ điều trị thuốc và phẫu thuật giảm béo (cáctrường hợp không đáp ứng điều trị) Gây thiếu hụt năng lượng cho bệnh nhânđược thực hiện tốt nhất bằng cách kết hợp giữa hạn chế ăn và tăng hoạt độngthể lực [28].
1.4.8 Các bệnh tim
Nguy cơ mắc TBMMN ở những người có bệnh tim, có thể là do huyếtkhối từ tim hoặc do chính bệnh động mạch cùng các yếu tố nguy cơ khác kếthợp với bệnh tim Các bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, đauthắt ngực ổn định và không ổn định kết hợp với THA góp phần làm tăng nguy
cơ TBMMN
1.4.9 Hoạt động thể lực
Lười hoạt động thể lực làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch vàTBMMN ở mức độ tương đương với hút thuốc lá, tuy vậy có trên 70% ngườitrưởng thành đã không hoặc rất ít tập thể dục Tập thể dục đều đặn cũng cóthể giúp bỏ được thuốc lá, giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và TBMMN tới50% hoặc hơn nữa [23]
1.4.10 Các yếu tố nguy cơ khác
Các hooc-môn sinh dục nữ khi uống với liều thông thường dẫn đến nguy
cơ mắc TBMMN rất thấp Khi uống với liều cao trên 50 µg estrogen / ngàynguy cơ TBMMN tăng 1,5 lần
Tiếng thổi động mạch cảnh và hẹp động mạch cảnh không triệu chứng.Tăng Fibrinogen
Tăng Hematocrit
1.5 CƠ CHẾ CỦA CHẢY MÁU NÃO [2]
Thuyết cơ học của Charcot và Bouchard (1868) giải thích chảy máunão là do vỡ các túi phình vi thể (túi phình kê) Túi phình này thường thấy ở
Trang 32động mạch bèo - vân, các động mạch này có một nhánh tận (nhánh xiên củađộng mạch não giữa) phải chịu áp lực cao nên dễ bị thoái hoá fibrin và hyalin
từ đó làm giảm tính đàn hồi thành mạch, khi huyết áp tăng cao sẽ bị vỡ ra,động mạch này thường được gọi là “động mạch của chảy máu não“ hay độngmạch Charcot
Thuyết không vỡ mạch của Rouchoux (1884): Đối lập với thuyết trên,
nó giải thích hiện tượng chảy máu là do thoát hồng cầu qua thành mạch Theotác giả này trước khi có chảy máu là do thoát hồng cầu qua thành mạch, đã cóhiện tượng tắc nghẽn mạch gây nhồi máu não; đến giai đoạn sau khi tuầnhoàn được tái lập máu lại chảy vào chính mạch máu bị tắc trước đó, nhưng vì
đã có một giai đoạn nằm trong khu vực không có máu nuôi dưỡng nên thànhmạch bị hư hại, vì thế hồng cầu thoát ra ngoài gây nhồi máu - chảy máu
Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho rằng thuyếtRouchoux đã xoá nhoà ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ là haigiai đoạn của một hiện tượng [4] Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ định phẫuthuật nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não Tuy có nhữngđiểm khác nhau trong hai thuyết trên nhưng lại có những điểm thống nhất rấtquan trọng là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậu quả củathoái hoá do tăng huyết áp và thành mạch kém chất lượng để thoát hồng cầu
1.6 NGUYÊN NHÂN CỦA CHẢY MÁU NÃO
Nguyên nhân của chảy máu não nói chung cũng là nguyên nhân của chảymáu tiểu não 10% các chảy máu trong não xảy ra ở tiểu não
* Tăng huyết áp
Nhiều chảy máu trong não là hậu quả của tăng huyết áp cấp tính gây vỡmột động mạch nhỏ có sức cản thành mạch (small resistance artery) hoặc làmạch bình thường, hoặc mạch bị phình mạch nhỏ (microaneurysmall) hoặc có
Trang 33đoạn bị thoái hóa dạng mỡ-hyalin (lypohyalinotic segment) Bệnh nhân caotuổi có nguy cơ gia tăng và có thể bị chảy máu với các mức huyết áp thấp hơn
so với các đối tượng trẻ tuổi hơn Mục tiêu điều trị là hạ thấp huyết áp tâm thuxuống dưới 160 mmHg (làm giảm 10-20% số đo huyết áp trong giờ đầu tiên
và sau đó làm giảm chậm hơn trong vòng 12-24 giờ kế tiếp [28]
Ngoài kiểm soát huyết áp, điều quan trọng là cần làm giảm tình trạngtăng áp lực trong sọ và xem xét phẫu thuật dẫn lưu đối với các máu tụ lớn củanhân bèo, thùy não hay tiểu não [28]
Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của chảy máu não Theo Fisher, huyết
áp ở mức 160-170/90 mmHg đã có thể gây chảy máu não Nếu thành mạch bị
xơ cứng thoái hoá do tăng huyết áp thì nguy cơ chảy máu não tăng lên gấpnhiều lần
Tăng huyết áp thường gây chảy máu não ở bao trong, nhân bèo, đồi thị,cầu não và tiểu não [2]
* Vỡ túi phình động mạch
Hay gặp ở người trẻ tuổi, chiếm khoảng 5-6% nguyên nhân chảy máunão Khởi phát thường đột ngột, bệnh nhân nhức đầu, mất ý thức, nôn Bệnhnhân hay có tiền sử đau nửa đầu (migraine) Phình động mạch não hay ở cácđộng mạch vùng đa giác Willis, tỷ lệ ở hệ sống - nền ít hơn
Trung bình, tỷ lệ vỡ túi phình động mạch là 2-4% mỗi năm đối với cáctúi phình mạch không có triệu chứng và 15% mỗi năm đối với các túi phìnhmạch có triệu chứng Nguy cơ vỡ túi phình mạch khi kích thước của túi phìnhđộng mạch gia tăng, và các túi phình mạch thuộc hệ tuần hoàn phía sau cónhiều khả năng bị vỡ hơn so với các túi phình mạch thuộc hệ tuần hoàn phíatrước Kẹp cổ túi phình, đặt coil trong lòng túi phình hoặc thắt túi phình đượcchỉ định đối với các túi phình mạch có đường kính trên 5-7 mm và đối với các
Trang 34túi phình mạch gây các triệu chứng thần kinh tiến triển thứ phát do đè ép não.
Tỷ lệ tử vong do phẫu thuật thấp (dưới 2%) [28]
* Vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch
Dị dạng thông động-tĩnh mạch là một búi mạch bao gồm động mạch vàtĩnh mạch sắp xếp hỗn độn khó phân biệt, máu từ động mạch chạy thẳng vàotĩnh mạch không đi qua hệ thống mao mạch Tiền sử bệnh nhân hay có cơnđau nửa đầu, cơn động kinh cục bộ hay liệt nửa người…
* U máu thể hang (Cavernous angioma)
Các u máu thể hang ít gây chảy máu não Vị trí hay gặp ở trên lều hơn là
ở tiểu não Phát hiện bằng chụp cộng hưởng từ não
* Bệnh mạch não nhiễm tinh bột
Chiếm 5-10% nguyên nhân chảy máu não theo nghiên cứu của các tácgiả nước ngoài Hay gặp ở người lớn tuổi Đây là một thể đặc biệt của bệnhnhiễm tinh bột, chỉ tổn thương chọn lọc các động mạch não nhỏ và trung bình,các mao mạch Hay gây chảy máu ở vỏ não, khoang dưới nhện và tiểu não.Lâm sàng nghĩ đến khi chảy máu ở vùng giáp ranh giữa vỏ và dưới vỏ, hoặc
có nhiều ổ chảy máu, ưu thế phía sau, gặp ở người lớn tuổi, có huyết áp bìnhthường, có tính chất gia đình
Trang 351.7 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA CHẢY MÁU TIỂU NÃO
Tổn thương trực tiếp của tiểu não hoặc của đường tiểu não dưới mépWernekink ở cuống não gây ra hội chứng tiểu não cùng bên
Các tổn thương ở phía trên mép Wernekink hoặc của bó vỏ-cầu-tiểu nãogây hội chứng tiểu não đối bên
Trên lâm sàng chia ra các hội chứng:
Hội chứng thùy nhộng : trong các rối loạn thăng bằng có thể thấy
- Đứng dạng chân, chân đế rộng, chao đảo
- Bước đi loạng choạng: người bệnh thường bắt đầu bước đi chậm trễ, do
dự, khi đi hai mông lắc lư sang hai bên, dang tay , bước đi không đều, khidừng bước không hoàn hảo
Các biểu hiện không tăng lên khi nhắm mắt
- Rối loạn phối hợp động tác và giảm trương lực cơ kín đáo hoặc không thấy
Hội chứng bán cầu tiểu não (hội chứng tiểu não cổ và tiểu não mới)
Hội chứng biểu hiện ở một bên cùng bên bán cầu tiểu não bị tổn thương.Rối loạn điều phối là hội chứng cơ bản, chủ yếu thấy rõ ở chi trên nhưhiện tượng quá tầm qua nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi, gót chân-đầu gối Run động trạng cùng bên với bên tổn thương, nếu bị cả hai bên thì haitay run và tăng lên khi tập trung
Giảm trương lực cơ cùng bên với bên tổn thương, khi đi lại hai tay vevẩy quá mức, sờ bắp cơ nhẽo
Rung giật nhãn cầu: rung giật nhãn cầu theo chiều dọc khi tổn thươngcuống tiểu não trên, rung giật ngang là do tổn thương cuống tiểu não giữa,còn rung giật vòng khi tổn thương cuống tiểu não dưới
Trang 36Rối loạn tiếng nói: nói ngập ngừng, chậm, dằn từng tiếng, giọng nói liêntục thay đổi hay bùng nổ và âm thanh không chuẩn.
Nếu có rối loạn ý thức nặng nề cần nghĩ đến tràn dịch não thất cấp dochèn ép vào kênh Sylvius
1.8 MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH.
1.8.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não.
Năm 1971, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vitính Đến năm 1973, Ambrose là người đầu tiên ứng dụng chụp CLVT vàochẩn đoán các bệnh trong sọ não CLVT não giúp cho việc chẩn đoán phânbiệt nhanh chóng giữa chảy máu não và nhồi máu não Nó còn giúp xác định
vị trí, kích thước vùng tổn thương, góp phần vào việc điều trị và tiên lượngTBMMN tốt hơn [6]
Trong chảy máu não, hình ảnh CLVT não có một vùng tăng tỷ trọngthuần nhất (từ 45 đến 90 đơn vị Hounsfield), thường có dạng tròn hoặc bầudục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não Nếu máu chảy vàokhoang dịch não - tuỷ, có thể thấy các não thất và bể não trở nên tăng tỷtrọng Sau đó, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần, rồi trở nên đồng tỷ trọng với mônão xung quanh
Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trình hấpthu và phân huỷ của máu tụ được tiến hành theo cách hướng tâm
- Giai đoạn cấp (dưới 72giờ): tăng tỷ trọng so với mô não bình thường,phù não xung quanh cục máu tụ
- Giai đoạn bán cấp (từ bốn đến bẩy ngày): tỷ trọng giảm trung bình 1,5đơn vị Hounsfield mỗi ngày Khoảng giữa tuần thứ nhất đến tuần thứ sáu,máu tụ trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh
Trang 37- Giai đoạn mạn tính (vài tháng đến vài năm): phù chất trắng quanh máu
tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn mô não lân cận
- Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, giãn các rãnh vỏ não
và khoang não thất lân cận
Hiện nay, nhờ chụp CLVT mạch máu với máy xoắn ốc có nhiều dãy cảmnhận, bằng chương trình tái tạo ảnh có thể dựng lại hình ảnh hệ thống động,tĩnh mạch não, phát hiện được các dị dạng mạch não như phình động mạchnão, thông động-tĩnh mạch não với độ nhậy và độ đặc hiệu cao
+ Trên ảnh T1: dịch não-tủy màu tối hơn tổ chức đặc Chất xám có màu
ái từ, đặc trưng cho sự thay đổi tín hiệu theo thời gian của khối máu tụ
Trong 12 giờ đầu, oxyhemoglobin đồng tín hiệu với nhu mô não trên thìT1 và T2
Từ một đến bẩy ngày, deoxyhemoglobin đồng tín hiệu trên thì T1, giảmtrên thì T2
Trang 38Sau bẩy ngày cho đến nhiều tháng sau, methemoglobin tăng tín hiệu trênthì T1, tăng tín hiệu trên thì T2 nếu ở trong tế bào và phần ở ngoài tế bào cóthể giảm tín hiệu hoặc đồng tín hiệu.
Chụp CHT mạch não có thể phát hiện được dị dạng mạch máu não [3,6]
1.8.3 Chụp mạch não (angiography) và chụp mạch não số hoá xoá nền (digital subtraction angiography)
Chụp mạch não là kỹ thuật chụp mạch máu dùng tia X và một ống thôngnhỏ (catheter) xuyên vào trong lòng mạch máu qua da và dùng chất cản quanglàm cho mạch máu có thể nhìn thấy được Chụp động mạch cho thấy các tổnthương mạch máu não như hẹp, tắc, bóc tách, phình động mạch, thông động-tĩnh mạch não
Chụp mạch não số hoá xoá nền là kỹ thuật ghi hình mạch máu sử dụngmáy X quang kỹ thuật số và triệt tiêu độ cản quang của các mô xung quanh(nền), kết quả thu được là hình ảnh động (dynamic) của một “cây mạch máu”đơn thuần
Nhờ có chụp CLVT mạch máu nhiều dãy, chụp CHT mạch não là nhữngphương pháp thăm dò không xâm hại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp íchnhiều cho việc chẩn đoán các dị dạng của mạch máu não nên hiện nay có xuhướng dùng phương pháp chụp mạch số hoá xoá nền để can thiệp nội mạch
1.9 ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU TIỂU NÃO
1.9.1 Điều trị nội khoa
Trong giai đoạn cấp chủ yếu là đảm bảo các chức năng sống như đảmbảo thông khí, chống phù não, duy trì huyết áp ổn định (huyết áp tâm thụ thấpdưới 130mmHg), chống bội nhiễm, thăng bằng nước-điện giải, thăng bằngkiềm-toan, đảm bảo dinh dưỡng, chống loét [39]
Trang 391.9.2 Phẫu thuật
Trước đây, phẫu thuật trong các trường hợp chảy máu tiểu não được chỉđịnh rộng rãi Hiện nay, trong ngoại khoa có hạn chế hơn Theo các tác giả chỉphẫu thuật cấp cứu lấy khối máu tụ khi rối loạn ý thức, đường kính khối máutrên 3 cm, tràn dịch não cấp, có chèn ép não thất IV [39,8,40] Một số tác giảchỉ phẫu thuật bao gồm hút khối máu tụ lớn trên 4 cm [39,41]
Trong phẫu thuật bao gồm hút khối máu tụ, mở xương sọ giảm áp, dẫnlưu não thất ở bụng và phẫu thuật dị dạng mạch não Mổ sọ theo phương pháp
cổ điển để lấy máu tụ Nơi mổ sọ đặt ở vị lan ra nông gần vỏ nhất của khốimáu tụ Khoan và gặm rộng lỗ khoan sọ dưới chẩm phía bên có khối máu tụ.Sau đó mở màng cứng, tiến hành lấy máu tụ và cầm máu Mổ sọ theo phươngpháp khoan sọ chọc hút máu tụ: khoan sọ một lỗ và chọc hút máu tụ bằngdụng cụ đặc biệt (kim chọc hút Backlund, kim Stryker cải tiến) [42]
1.9.3 Can thiệp mạch não
Dùng chụp mạch não số hóa xóa nền theo kĩ thuật Seldinger để can thiệp
dị dạng mạch mạch não Sau khi luồn ống thông siêu nhỏ đến vị trí dị dạng,tùy theo loại dị dạng mà có các cách can thiệp khác nhau Nếu là phình mạchnão thì sẽ thả những vòng xoắn bằng kim loại (coil) để lấp đầy túi phình Nếu
là dị dạng thông động-tĩnh mạch não thì sẽ bơm keo lỏng theo dòng chảy vàotrong lòng các búi mạch máu Khi keo đông lại sẽ lấp đầy dị dạng
1.9.4 Xạ trị
Đây là một phương pháp điều trị không xâm phạm cơ thể Sau khi định
vị chính xác vùng dị dạng mach não, dùng tia phóng xạ chiếu chính xác vào
vị trí dị dạng mạch não (thông động-tĩnh mạch hoặc u máu thể hang) làm xơteo gây tắc xẹp dị dạng
Trang 40Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán xác định là chảy máu tiểu não, điều
trị tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1 năm 2013 đến tháng 8
năm 2015
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu khi có đầy đủ các tiêu chuẩn sau:
* Tiêu chuẩn lâm sàng: theo định nghĩa TBMMN của Tổ chức Y tếThế giới
”Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năngthần kinh thường khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong
24 giờ, các khám xét loại trừ nguyên nhân do chấn thương’’
* Tiêu chuẩn cận lâm sàng:
Kết quả chụp cắt lớp vi tính não và/hoặc cộng hưởng từ não có hình ảnhcủa chảy máu tiểu não Đây là tiêu chuẩn quyết định
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Chảy máu tiểu não kết hợp với TBMMN vùng trên lều hoặc vùng thân não.Liên quan đến chấn thương, chảy máu trong khối u và trong ổ nhồi máu
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1 Phương pháp nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu
Loại thiết kế nghiên cứu: cắt ngang mô tả lâm sàng, cận lâm sàng vàtìm hiểu các yếu tố nguy cơ