Điều trị đau dây v bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối dưới hướng dẫn của máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (digital subtraction angiography DSA)

Gần đây đã có nhiều tiến bộ trong điều trị đau dây thần kinh số V nhưnghiện tại vẫn chưa có phương pháp đơn độc nào có thể điều trị thành công chotất cả các bệnh nhân.. Do vậy các

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3 của Phân loại chuẩn Quốc tế

về các rối loạn đau đầu (Beta version of the 3rd edition of the InternationalClassification of Headache Disorders (ICHD-3 Beta)) [1] Đau dây thần kinh

số V (Trigeminal Neuralgia) là chứng đau thường xảy ra ở một nửa mặt, xuấthiện đột ngột, đau dữ dội như điện giật, thời gian cơn đau ngắn, lặp đi lặp lạitrong một hoặc các vùng chi phối của thần kinh số V

Nguyên nhân chính xác của đau dây V vẫn còn nhiều tranh cãi Nguyênnhân đau thần kinh V có thể là trung ương, ngoại vi hoặc cả hai Hầu hết đauthần kinh V là vô căn, nhưng chèn ép rễ thần kinh V bởi các khối u hoặc bấtthường mạch máu cũng có thể gây đau tương tự[2]

Nhiều trường hợp cơn đau thần kinh V có thể khởi phát bởi một nguyênnhân nào đó như: ăn, uống, đánh răng, rửa mặt, gió, lạnh…do vậy bệnh nhân

có thể gặp khó khăn trong đời sống sinh hoạt hàng ngày do sợ bị khởi phátcơn đau Tác động của cơn đau dây thần kinh V cũng có thể làm giảm đáng kểchất lượng cuộc sống [3]

Gần đây đã có nhiều tiến bộ trong điều trị đau dây thần kinh số V nhưnghiện tại vẫn chưa có phương pháp đơn độc nào có thể điều trị thành công chotất cả các bệnh nhân Trong các phương pháp điều trị thì điều trị nội khoa luônđược lựa chọn đầu tiên Ngoài ra còn các phương pháp điều trị khác như:phẫu thuật giải ép vi mạch, phẫu thuật bằng dao gamma, diệt hạch dây V bằngsóng cao tần, diệt hạch dây V bằng tiêm glycerol và diệt hạch dây V bằngtiêm cồn tuyệt đối

Trong nhiều trường hợp điều trị nội khoa không kiểm soát được cơn đauhoặc có những tác dụng phụ nguy hiểm Ngoài ra phần lớn bệnh nhân đau dây

V thường cao tuổi, không phải là đối tượng tốt để phẫu thuật

Do vậy các thủ thuật xâm lấn tối thiểu như Phẫu thuật bằng dao gamma,diệt hạch dây V bằng sóng cao tần, diệt hạch dây V bằng tiêm glycerol haydiệt hạch dây V bằng cồn tuyệt đối là rất hữu dụng trong các trường hợp này.Trong đó phẫu thuật bằng dao gamma và diệt hạch dây V bằng sóng caotần thì giá thành còn cao và phương tiện không sẵn có tại các cơ sở y tế.Glycerol hiện tại còn rất hiếm trên thị trường Việt Nam.

Với các ưu thế như kỹ thuật thực hiện đơn giản nhanh chóng và có thểchỉ định nhiều lần trên một bệnh nhân, cồn tuyệt đối rất sẵn có trên thị trườngdược Việt Nam, giá thành điều trị thấp nên phù hợp với điều kiện kinh tế củangười dân Việt Nam và hiện tại máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (Digitalsubtraction angiography - DSA) đã có ở nhiều bệnh viện thì phương pháp

“Điều trị đau dây V bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối dưới hướng dẫn của máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (Digital subtraction angiography - DSA) là phương pháp dễ áp dụng vào thực tế nhất.

Nhiều nghiên cứu đã được công bố thì lượng cồn tuyệt đối sử dụng chomột lần tiêm diệt hạch Gasser của thần kinh V thường trên 1ml

Vào năm 1912, Harris, W đã công bố khi nghiên cứu 86 bệnh nhân diệthạch Gasser bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối đã sử dụng lượng cồn tuyệtđối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 1.5 - 2ml [4]

Năm 1967, Ecker, A Perl, T công bố khi nghiên cứu trên 133 bệnh nhân

đã sử dụng lượng cồn tuyệt đối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 3,5ml [5]Vào năm 2008 Lugo V W khi nghiên cứu trên 21 bệnh nhân đã sử dụnglượng cồn tuyệt đối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 1ml [6]

Với lượng cồn tuyệt đối sử dụng cho một lần tiêm diệt hạch Gasser nhưtrên thì hiệu quả giảm đau sau can thiệp thường đạt trên 80%, tuy nhiên cácbiến chứng và tác dụng phụ sau tiêm diệt hạch gồm tê nửa mặt, rối loạn cơ cắn,giảm phản xạ giác mạc, ù tai, liệt các dây sọ khác là tương đối cao gây nhiều

phiền toái cho bệnh nhân; đặc biệt là tê nửa mặt và rối loạn cơ cắn thườngchiếm tỷ lệ trên 80% [7].

Với mục đích đạt hiệu quả giảm đau tương đương và giảm tác dụng phụcũng như biến chứng sau tiêm diệt hạch Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Đánh giá hiệu quả của phương pháp tiêm cồn tuyệt đối liều thấp dưới hướng dẫn của chụp mạch kỹ thuật số xóa nền trong điều trị đau dây thần kinh V”

Với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh của đau dây thần kinh V trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

2 Đánh giá kết quả sớm của phương pháp tiêm cồn tuyệt đối liều thấp dưới hướng dẫn của chụp mạch kỹ thuật số xóa nền trong điều trị đau dây thần kinh V

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Thông tin lịch sử đau dây thần kinh số V.

Các mô tả đầu tiên về đau dây thần kinh V đã được tìm thấy trong cácbài viết của Galen, Aretaeus of Cappadocia, and Avicenna Nhưng các mô tảđầy đủ đầu tiên về đau dây thần kinh V thì vẫn chưa được ghi nhận một cáchchính thức cho tận tới những năm 1700 Mô tả đầy đủ đầu tiên về đau dâythần kinh số V được đưa ra vào năm 1671, sau đó là một mô tả đầy đủ hơncủa bác sĩ John Locke vào năm 1677 Vào năm 1756, Nicolaus André mộtthầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng của đauthần kinh V và đề xuất thuật ngữ ‘tic douloureux’ để gọi tên bệnh này Đếnnăm 1773 bác sĩ người Anh John Fothergill mô tả đầy đủ nhất những triệuchứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách đau thần kinh V thành một bệnh

lý riêng biệt [8]

Hiện tại chẩn đoán đau thần kinh V dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán vàphân loại đau dây thần kinh số V theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3của Phân loại quốc tế về rối loạn đau đầu (ICHD3-beta) [1]

Về điều trị đau thần kinh V, thuốc Di-Hydan đã được sử dụng để điềutrị đau dây V vào năm 1942 và đã thu được thành công bước đầu Năm 1962thuốc Tegretol được đưa vào thử nghiệm và có được kết quả rất tốt trong điềutrị đau dây V sau đó nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn hàng đầu trongđiều trị đau thần kinh V Ngày nay, đã có thêm một số thuốc rất có hiệu quảtrong điều trị đau dây thần kinh V và ít tác dụng phụ hơn Tegretol nhưOxycarbazepin (1987), Lamotrigine (1995), Gabapetin (1997) [4]

Năm 1912 Hartel là người đầu tiên mô tả cách điều trị thần kinh V bằngphương pháp tiêm cồn tuyệt đối qua da và lỗ bầu dục để tiếp cận vào hạchthần kinh V [9]

Trong những năm đầu của những năm 1930 Kirschner bắt đầu sử dụngsong cao tần để diệt hạch dây thần kinh V Ông đã được y văn ghi nhận làngười đầu tiên sử dụng sóng cao tần trong điều trị đau dây V không đáp ứngthuốc [10]

Năm 1936 Putnam và Hamptom đã đề xuất sử dụng Xquang dẫn đườngtrong khi thực hiện thủ thuật tiếp cận hạch dây V qua lỗ bầu dục và sử dụng0,5 ml phenol 5% để điều trị đau thần kinh V [11]

Năm 1976 Jannetta đã giới thiệu phương pháp phẫu thuật giải ép vimạch để điều trị đau dây V Ông ấy đã thực hiện khoan xương sọ vùng chẩm

để tiếp cận thần kinh V tại vị trí rời khỏi cầu não bằng nội soi Sự đè ép thầnkinh V bởi các mạch máu (thường là các động mạch) được làm giảm bớt bằngcách đặt một miếng đệm hoặc làm đông cứng một tĩnh mạch nằm giữa thânkinh V và mạch chèn ép vào thần kinh V [12]

Các kỹ thuật phát triển tiếp theo trong điều trị đau thần kinh V gồm:Năm 1965 Sweet và Wepsic tiến hành diệt hạch thần kinh V bằng song caotần [13] Năm 1981 Hakason tiêm khoang quanh hạch bằng Glecerol.[14]Năm 1983 Mullan và Lichtor đã tiến hành kỹ thuật chèn hạch thần kinh Vbằng bóng qua da [15]

1.2 Giải phẫu dây thần kinh số V [16], [17], [18]

Hình 1.1 Hình giải phẫu dây thần kinh

số V, hạch dây V và các nhánh của dây

V [17]

Hình 1.2 Hình minh họa vùng chi phối cảm giác các nhánh dây V.

[18]

Thần kinh sinh ba (dây thần kinh số V - Trigeminal nerve), là thần kinh

sọ có kích thước lớn nhất, là một thần kinh hỗn hợp do một rễ cảm giác lớn và

một rễ vận dộng nhỏ tạo nên Thần kinh sinh ba là thần kinh cảm giác chính

cho đầu mặt và vận động cho các cơ nhai (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chânbướm trong và cơ chân bướm ngoài)

1.2.1 Nguyên uỷ:

- Của rễ vận động: Nhân vận động thần kinh sinh ba ở cầu não.

- Của rễ cảm giác: là các nơron một cực của hạch sinh ba (Gasserian or

trigeminal ganglion) Từ bờ trước hạch Gasser các sợi ngoại biên tách thành 3nhánh là thần kinh mắt (VI), hàm trên (V2) và hàm dưới (V3) Các sợi trungương từ hạch Gasser chạy vào thân não ờ mặt trước bên cầu não và tận cùng ở:

+ Nhân cảm giác chính thần kinh sinh ba ở cầu não.

+ Nhân tủy thần kinh sinh ba đi từ nhân cảm giác chính ở cầu não đến

tận chất keo cùa đoạn tuỷ cổ trên

+ Nhân trung não thần kinh sinh ba được xem như chứa các tế bào một

cực giống như hạch sinh ba mà nhánh ngoại vi đi tới các cơ mặt, các cơ ngoàinhãn cáu vàng các cơ nhai

1.2.2 Nơi đi ra khỏi não (nguyên uỷ hư): mặt trước bên cầu não

1.2.3 Thần kinh mắt (ophthalmic nerve)

Là thần kinh cảm giác đơn thuần

Đường đi và liên quan

Từ bờ trước hạch sinh ba, nó đi ra trước qua thành ngoài xoang tĩnhmạch hang, ở dưới các thần kinh III và IV, tới khe ổ mắt trên và chia ra ở đâythành các nhánh tận

Các nhánh tận gồm: Thần kinh lệ (lacrimal nerve), thần kinh trán

(frontal nerve) và thần kinh mũi mi (nasociliary nerve).

Chi phối cảm giác: cảm giác cho nhãn cầu, phần trước niêm mạc ổ

mũi, mi trên, da vùng trán-đỉnh và một số xoang cạnh mũi

1.2.4 Thần kinh hàm trên (maxillary nerve)

Là thần kinh cảm giác đơn thuần

Đường đi và liên quan

Thần kinh hàm trên đi ra trước ờ phần dưới cùng của thành ngoàixoang hang rồi đi qua lỗ tròn để đến hố chân bướm-khẩu cái, nơi nó nằmngoài hạch chân bướm-khẩu cái; tiếp đó, nó đi ngang ra ngoài trong khe ổ mắtdưới và liên quan với động mạch hàm trên; cuối cùng, nó quặt ra trước, đi

trong ống dưới ổ mắt với tên gọi là thần kinh dưới ổ mắt (cùng các mạch dưới

ổ mắt) rồi thoát ra ở lỗ dưới ổ mắt

Các nhánh bên

- Trong hố sọ: nhánh màng não (meningeal branch) cảm giác vùng hố

sọ giữa

- Trong hố chân bướm-khẩu cái

+ Thẩn kinh gò má (zygomatic nerve) đi tới da phần trước vùng thái

dương và vùng gò má

+ Các nhánh hạch tới hạch chán bướm khẩu cái (ganglionic branches

to pterygopalatine ganglion) đi tới hạch chân bướm khẩu cái Từ hạch trở đi,

các sợi cảm giác đi cùng với các sợi tự chủ sau hạch Hạch chân bướm khẩu

cái nằm ở hố chân bướm khẩu cái, cạnh đường đi của thần kinh hàm trên, đây

là trạm chuyển tiếp của đường vận động tiết dịch cho tuyến lệ và các tuyếntiết nhầy của niêm mạc mũi, miệng và hầu

Các nhánh tận

Nhánh tận của thần kinh hàm trên là thần kinh dưới ổ mắt Nó chia ra ở

lỗ dưới ổ mắt thành các nhánh mí dưới, các nhánh mũi ngoài (cho cánh mũi),

các nhánh mũi trong, và các nhánh môi trên.

Chi phối cảm giác: Thần kinh hàm trên cảm giác cho răng-lợi hàm

trên, ổ mũi, vòm miệng, tị hẩu, mí dưới, môi trên, cánh mũi và da của gò má

và phần trước thái dương

1.2.5 Thần kinh hàm dưới (mandibular nerve)

Thần kinh hàm dưới do hai phần tạo nên: rễ vận động và một nhánh củahạch sinh ba

Đường đi và liên quan

Hai phần của thần kinh hàm dưới chui qua lỗ bầu dục ra ngoài sọ, rồinối với nhau thành một thân chung trước khi chia nhánh

Các nhánh bên

- Thần kinh tới cơ chân bướm trong (nerve to medial pterygoid) vận

động cơ chân bướm trong

- Thần kinh tới cơ chân bướm ngoài (nerve to lateral pterygoid) vận

động cơ chân bướm ngoài

- Thần kinh cơ cắn (masseteric nerve) vận động cơ cắn.

- Các thần kinh thái dương sâu (deep temporal nerves) vận động cơ

thái dương

- Nhánh màng não (meningeal branch) đi trở lại hố sọ giữa qua lỗ gai.

- Thần kinh má (buccal nerve) phân phối vào da và niêm mạc má.

- Thần kinh tai-thái dương (auriculotemporal nerve) chi phối loa tai,

ống tai ngoài, màng nhĩ, tuyến mang tai và da vùng thái dương

Nhánh tận

- Thần kinh lưỡi (lingual nerve) mang các sợi cảm giác chung cho 2/3

trước lưỡi Đi trong thần kinh lưỡi còn có và các sợi vị giác và các sợi đốigiao cảm trước hạch của thừng nhĩ Sau đó các sợi tự chủ của thừng nhĩ rờikhỏi thần kinh lưỡi để đi tới hạch dưới hàm

- Thẩn kinh huyệt răng dưới (inferior alveolar nerve) đi vào lỗ hàm

dưới, chạy qua ống hàm dưới rồi tận cùng ở lỗ cằm Nó tách ra các nhánh cảmgiác cho răng-lợi hàm dưới và các nhánh cảm giác vào cằm và môi dưới

Chi phối:

- Vận động: Các cơ nhái (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân bướm trong

và cơ chân bướm ngoài)

- Cảm giác: Da vùng thái dương, một phần loa tai, ống tai ngoài,

màng nhĩ, da và niêm mạc má, cảm giác cho răng-lợi hàm dưới, dacằm và môi dưới, cảm giác chung cho 2/3 trước lưỡi

1.2.6 Hạch sinh ba [17] [19]

Là hạch cảm giác lớn nhất của dây V, nó chứa thân các tế bào cảm giác củacả 3 nhánh (thần kinh mắt, thần kinh hàm trên và thấn kinh hàm dưới)

Hạch Gasser nằm trong lõm hạch sinh ba tại mặt trước gần đỉnh phần đá

của xương thái dương và nằm trong một nếp màng cứng được gọi là hangMeckel (Meckel cave)

Hang Meckel còn được gọi là hang sinh ba (trigeminal cave), khoang sinh

ba (trigeminal cavity) hay khoang Meckel (Meckel cavity) là một túi màngcứng chứa dịch não tủy nằm trong hố sọ giữa và mở ra hố sọ sau vào bể trướccầu não Kích thước hang Meckel ba chiều là 4x9x15mm(HxWxL) tươngđương thể tích 0,27 cm3 ( hay 0,27ml) [19]

Liên quan:

- Phía trong: Hang Meckel nằm ở mặt sau bên của xoang hang do vậy liênquan phía bên trong với động mạch cảnh trong đoạn xoang hang và phần phíasau của xoang hang

- Phía dưới liên quan với rễ vận động dây V, đỉnh phần đá xương tháidương và động mạch cảnh trong đoạn nằm giữa ống động mạch cảnh vàxoang hang ( đoạn giữa đoạn đá và đoạn xoang hang của động mạch cảnhtrong)

- Ngoài ra xung quanh hạch Gasser còn có các đám rối tĩnh mạch

Hình 1.3 Sơ đồ miêu tả hang Meckel và liên quan với các cấu trúc lân cận [19]

Như vậy thần kinh sinh ba là thần kinh cảm giác chính cho đầu mặt và vậnđộng cho các cơ nhai (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân bướm trong và cơ chânbướm ngoài)

Vùng chi phối cảm giác da thần kinh V bao gồm gần như toàn bộ phần damặt, ngoại trừ một phần da vùng góc hàm Đường phân cách vùng chi phốicảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên gọi là đường đỉnh – tai - cằm.Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước tai ngoài, sau đó

quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới khoảngtrước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm.

1.3 Bệnh học đau dây V.

1.3.1 Định ngĩa đau dây V

Theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3 của Phân loại chuẩn Quốc tế

về các rối loạn đau đầu (Beta version of the 3rd edition of the InternationalClassification of Headache Disorders (ICHD-3 Beta)) [1]{Shtok, 2014 #556}.Đau dây thần kinh số V (Trigeminal Neuralgia) là chứng đau thường xảy ra ởmột nửa mặt, xuất hiện đột ngột, đau dữ dội như điện giật, thời gian cơn đaungắn, lặp đi lặp lại trong một hoặc các vùng chi phối của thần kinh số V

1.3.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đau dây V

Sinh lý bệnh đau dây V vẫn còn nhiều tranh cãi Nguyên nhân đau dây V

có thể là trung ương, ngoại vi hoặc cả hai Đa số không tìm thấy nguyên nhântrong các trường hợp đau dây V, tuy nhiên phần lớn các nhà nghiên cứu tánđồng với giả thuyết do mạch máu chèn ép, thường là động mạch nằm trong bểcầu tiểu não hay còn gọi là xung đột thần kinh mạch máu Trong một nghiêncứu, các mạch máu đè ép vào rế dây V thì 64% là động mạch, 36% là tĩnhmạch Động mạch đè ép vào rễ dây V hường gặp nhất là động mạch tiểu nãotrên (81%) [20]

Các nghiên cứu giải phẫu đã ghi nhận rằng sự chuyển tiếp giữa vùngmyelin hóa bởi tế bào Schwann và vùng myelin hóa bởi tế bào thần kinh đệm

ít nhánh diễn ra dần dần và kéo dài khoảng 25% đoạn đầu của dây thần kinh

V Có thể, vùng chuyển tiếp này là vị trí dễ bị tổn thương khi bị mạch máuchèn ép [21]

Sự chèn ép này dẫn tới thoái hóa Myelin khu trú tại rễ thần kinh V

Hilton (1994) là người đầu tiên quan sát thấy hiện tượng mất myelin khutrú khoảng vài mm tương ứng vùng chèn ép mạch máu vào thần kinh V.[22]

Quan sát trên kính hiển vi điện tử có thể thấy tại vị trí mất myelin các sợitrục áp sát vào nhau Những trường hợp xơ cứng rải rác cũng có hiện tượngmất myelin dọc theo sợi trục vùng gần của rễ thần kinh V Bên cạnh những sợitrục mất myelin là những sợi trục với bao myelin mỏng đi rất nhiều [20] Sau đó, nhiều tác giả khác cũng xác nhận hiện tượng mất myelin khu trú này

Cơ chế bệnh sinh của đau thần kinh V được giải thích theo Love (2001).[23] Tại vị trí mất myelin và áp sát nhau của những sợi trục thần kinh, hiệntượng giao thoa dẫn truyền đã xảy ra giữa những sợi trục Những xung thầnkinh từ sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác từ ngoại vi được dẫn truyền chéoqua sợi trục dẫn truyền cảm giác nhiệt đau tại vùng mất myelin Do đó, cảmgiác xúc giác được cảm nhận bằng cảm giác đau Trên cơ sở này, Love cũng

lý giải hiện tượng giảm đau ngay khi phẫu thuật giải áp theo hai cơ chế:

 Khi giải áp, tại vùng mất myelin không còn sự áp sát của các sợitrục như trước nữa nên hiện tượng dẫn truyền chéo không xảy ra;

 Khi bị chèn ép, sự dẫn truyền cảm giác xúc giác bị cản trở nhiềuhơn so với sự dẫn truyền cảm giác đau nhiệt Khi giải áp, sự dẫn truyền trởlại bình thường nên các xung cảm giác xúc giác sẽ đến trước và ức chế sựnhận cảm các xung dẫn truyền đau

Sau khi giải áp, sẽ có sự hồi phục myelin ở vị trí chèn ép Sự hồi phục nàygiải thích hiệu quả lâu dài của phẫu thuật giải áp Những trường hợp đau thầnkinh kéo dài đáp ứng kém với phẫu thuật giải áp có lẽ do khả năng hồi phụcmyelin kém hơn

Theo thuyết sự hình thành các xung điện kích thích (Ignitionhypothesis): Sự thoái hóa Myelin, sự hủy myelin dẫn tới làm tăng tính nhạycảm với các kích thích điện, tự phát ra xung điện, dễ bị kích thích bởi cácxung bên ngoài và tạo ra đường bắt chéo dẫn truyền từ các sợi thần kinh lâncận [24]

Theo thuyết cộng hưởng sinh học (Bio resonance hypothesis): Khi cáccấu trúc xung quanh dây V có tần số dung gần với tần số tự nhiên của dây Vthì sự cộng hưởng sinh học xuất hiện Sự cộng hưởng sinh học gây nên tổnthương các sợi thần kinh của dây V dẫn tới các dẫn truyền bất thường của cácxung thần kinh [25]

Dày khu trú màng nhện, sự gấp góc, dính, thắt nghẹt, sự kéo giãn, xoắnvặn, các vòng xơ quanh rễ thần kinh V, các u góc cầu tiểu não, phình mạch,các bất thường động tĩnh mạch cũng có thể dẫn đến đau thần kinh V [26],[27]Các U liên quan đến đau dây V bao gồm u dây thần kinh VIII, u nguyênsống ngang mức dốc yên, các u thần kinh đệm vùng cầu não (glioma orglioblastoma), epidermoid, tổn thương di căn, and lymphoma [28]

Nguyên nhân viêm bao gồm đa xơ cứng (thương gặp), sarcoidosis Các tổn thương ở cầu não vị trí các sợi thần kinh của rễ dây V đi vàocũng gây ra các triệu chứng của đau dây V

Nguyên nhân trung ưng cũng đã được đưa ra cho dây V: Giảm μ-opioidreceptor nhân nền [29] Sự biến đối chất xám trong vùng cảm giác và vỏ nãovận động cũng liên quan đến đau dây V [30] Sự bất thường chức năng củacác cấu trúc liên quan thần kinh V đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnhsinh [31]

Thoát vị não/giãn các động mạch cũng được cho là có thể dẫn tới đè épdây V [32]

Có trường hợp đau dây V được ghi nhận ở bệnh nhân giảm áp lực nội sọ tựphát (spontaneous intracranial hypotension) [33]

1.3.3 Dịch tễ học đau dây thần kinh số V

Năm 1968, Penman đã báo cáo tỷ lệ đau dây thần kinh V ở Hoa Kỳ làkhoảng 107 nam giới và 200 phụ nữ trên 1 triệu người [34]

Đến năm 1993, Mauskop ghi nhận khoảng 40.000 bệnh nhân đau dây Vtại thời điểm nghiên cứu, với tỷ lệ 4-5 trường hợp trên 100.000 dân [35]

Các ước tính gần đây hơn cho thấy tỷ lệ hiện mắc là khoảng 1,5 trườnghợp trên 10.000 dân, với tỷ lệ mắc khoảng 15.000 trường hợp mỗi năm

Rushton và Olafson báo cáo có khoảng 1% bệnh nhân mắc bệnh đa xơcứng (MS) phát triển đau dây thần kinh sinh ba, [36] trái lại Jensen và cộng sựghi nhận rằng rằng 2% bệnh nhân bị đau dây thần kinh sinh ba có bệnh đa xơcứng (multiple sclerosis) [37] Bệnh nhân mắc cả hai tình trạng này thì thườngbị đau dây thần kinh sinh ba cả hai bên

Không có yếu tố địa lý hoặc sự khác biệt chủng tộc đã được tìm thấy chođau dây thần kinh sinh ba Tuy nhiên, nữ giới bị ảnh hưởng gấp đôi so vớinam giới ( từ 3: 2 đến 2: 1) Ngoài ra, 90% bệnh nhân bệnh bắt đầu sau 40tuổi, khởi phát điển hình là 60-70 tuổi (khoảng giữa và cuối cuộc đời) Cácbệnh nhân mắc bệnh khi ở độ tuổi từ 20 đến 40 thì có nhiều khả năng bị tổnthương thoái hóa Myelin ở cầu não thứ phát do đa xơ cứng; các bệnh nhânđau dây V ở lứa tuổi trẻ hơn thường là đau dây V thứ phát Thỉnh thoảng cũng

có báo cáo về các trường hợp nhi khoa của đau dây thần kinh sinh ba

Một yếu tố nguy cơ khác của hội chứng này là tăng huyết áp

Tại Việt Nam, chưa có thống kê về tỷ lệ đau thần kinh V

1.3.4 Dấu hiệu và triệu chứng đau dây V.

- Thường biểu hiện là cơn đau dữ đội như dao đâm, điện giật ở nửa mặt Tần

số cơn đau có thể thay đổi tùy trường hợp từ ít hơn một cơn mỗi ngày chotới hàng trăm cơn mỗi ngày

- Cơn đau thường xuất hiện khi có một yếu tố kích thích vào mặt như:

+ Nhai, nói, cười

+ Uống nước lạnh hoặc nóng.

+ Sờ chạm vào mặt, cạo râu, đánh răng, xì mũi

+ Gặp gió lạnh hoặc thay đổi thời tiết

- Vùng đau:

+ Bệnh nhân thường chỉ ra vùng đau của họ một cách rõ ràng

+ Đau thường lan dọc theo vùng chi phối của thần kinh mắt, thần kinhhàm trên hoặc thần kinh hàm dưới, có thể 2 hoặc cả 3 vùng

- Cơn đau thường có đặc điểm như sau:

+ Đau dữ đội, kích phát

+ Cơn đau khởi đầu bởi cảm giác như điện giật trong vùng bị ảnhhưởng, tiếp đó là cảm giác đau như dao đâm điện giật kéo dàikhoảng vài chục giây và cuối cùng là cảm giác nóng rát kéo dài từvài giây đến vài phút

+ Giữa các cơn đau thường hết đau hoàn toàn hoặc giảm đau

+ Cơn đau làm thay đổi nét mặt, nhăn nhó, co rún mặt lại, bệnh nhânphải lấy tay ôm mặt và làm các động tác tránh để thoát khỏi cơn đau

- Các dấu hiệu khác:

+ Bệnh nhân thường tránh các tác động vào mặt bị đau như khôngchạm vào mặt, không đánh răng, không rửa mặt, không cạo râu,tránh tiếp xúc với gió, hạn chế ăn, uống, nói cười Điều này là khácbiệt với các hội chứng đau mặt khác Trong hội chứng đau mặt khácngười bệnh thường massage, chườm ấm hoặc lạnh để giảm đau.+ Đa số bệnh nhân cố gắng giữ khuôn mặt không chuyện động tronglúc nói chuyện để tránh khởi phát cơn đau

+ Khác với đau Migraine, cơn đau trong đau dây V rất ít khi xuất hiệntrong khi ngủ

1.3.5 Chẩn đoán hình ảnh [38]

Cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT) và hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có thểphát hiện được các bệnh lý dẫn tới đau thần kinh V như xung đột thần kinhmạch máu và phát hiện được các nguyên nhân của đau dây V thứ phát Tuynhiên hình ảnh cộng hưởng từ có ưu thế vượt trội trong bệnh lý đau dây V

Chuỗi xung CISS trên cộng hưởng từ (viết tắt từ Constructive Interference

in Steady State) được sử dụng trong đánh giá các biến thể giải phẫu và các bệnh

lý khác liên quan đến các dây thần kinh sọ và hệ thần kinh trung ương Trongđau dây thần kinh V, hay gặp nhất là do quai mạch máu chèn ép gốc thần kinh V(tiếp xúc thần kinh mạch máu) Quai mạch máu chèn ép và gây biến đổi hìnhthái dây thần kinh được đánh giá tốt trên chuỗi xung CISS

Cộng hưởng từ phân giải cao cho phép đánh giá chi tiết toàn bộ đường

đi của dây V từ các nhân tại cầu não cho tới các nhánh xa.Các kỹ thuật cộnghưởng từ hiện đại như hình ảnh sức căng khuếch tán (Diffusion tensorimaging - DTI) và cộng hưởng từ chức năng (Funtional MRI - fMRI) bổ xungthêm cái nhìn sâu sắc về cơ chế bệnh sinh đau dây V

Trong các bệnh nhân đau thần V không đáp ứng thuốc, MRI được chỉđịnh để đánh giá sự hiện diện, kiểu tiếp xúc và mức độ của xung đột thần kinhmạch máu trong bể cầu tiểu não và loại trừ các nguyên nhân thứ phát của đaudây V như MS, các khối u lành/ác tính

MRI trong xung đột thần kinh mạch máu: Cung cấp thông tin về

loại mạch chèn ép vào dây V(động mạch hay tĩnh mạch), mức độ xung độtmạch máu thần kinh có thể chỉ tiếp xúc đơn thuần cho tới mức độ nặng (đẩylệch đường đi, xoắn vặn, teo rễ thần kinh)

Hình 1.4 Hình ảnh bình thường của dây tam thoa V.c và CN V.d (A) Hình ảnh cắt ngang trên chuỗi xung CISS của dây tam thoa V.c và V.d ĐM cảnh trong năm sát bên trong (ICA) y (B) Hình ảnh trên chuỗi xung CISS đứng dọc của hang Meckel Mũi tên chỉ hình ảnh bình thường của hạch Gasser, có hình bán nguyệt nằm dọc bờ trước dưới

của hang Meckel [38]

Hình 1.5 Ví dụ xung đột thần kinh mạch máu (A) Hình cắt ngang CISS Rễ dây V bên phải (mũi tên màu đen) bị đè ép và xoắn vặn bởi hai nhánh của động mạch tiểu não trên bên phải (mũi tên trắng) tại rễ vị trí gần cầu não (P) Rễ dây V bên trái (mũi tên

đứt) bình thường [38]

MRI có độ nhạy, đặc hiệu cao trong trong đánh giá xung đột thần kinhmạch máu và có tương quan chặt chẽ với phẫu thuật [39]

Hình ảnh MRI trước mổ còn giúp định hướng chọn lựa phương pháp và

kế hoạch phẫu thuật.[40], [41]

MRI cũng cho phép đánh giá được các nguyên nhân khác có thể kiên quan đến đau dây V như:

- Các u lành tính góc cầu tiểu não: U màng não (U màng não hangMeckel và U màng não hố sọ sau), Schwannoma dây V, Schwannoma dâyVIII, epidermoid

- Trong bệnh cảnh đa xơ cứng, MRI có thể phát hiện các mảng thoái hóamyelin vùng rễ dây V Sự bất thường tín hiệu trên MRI thấy ở vùng rễ dây Vthấy trong khoảng 3% đến 23% [42]

- MRI còn được chỉ định sau mổ để đánh giá lại tình trạng thần kinh,mạch máu, vật liệu phẫu thuật, khối u sau phẫu thuật

1.3.6 Chẩn đoán đau thần kinh V.

Không có xét nghiệm, phương pháp thăm dò chức năng hay phươngtiện chẩn đoán hình ảnh nào đặc hiệu trong chẩn đoán đau dây V

Thông tin qua hỏi bệnh và thăm khám lâm thường có thể chẩn đoán xácđịnh đau dây V mà không cần phải làm them các biện pháp thăm dò khác

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V được Hiệp hội đau đầu thế giới (International Headache Society - IHS) đưa ra như sau:

- A - Các cơn đau kịch phát kéo dài từ một phần nhỏ giây cho đến 2 phút,tác động đến 1 hoặc nhiều vùng chi phối của dây thần kinh sinh ba Và

có đủ các tiêu chí B và C dưới đây

- B - Đau có ít nhất 1 trong các đặc điểm sau: (1) dữ đội, đột ngột, nhưdao đâm; hoặc (2) cơn đau xuất hiện ở một vị trí và lan đi theo vùng chiphối hoặc cơn đau xuất hiện khi gặp các các yếu tố khởi phát cơn đau

- C – Cơn đau có tính chất lặp đi lặp lại

- D - Không có bằng chứng lâm sàng về tổn thương thần kinh thực thể

- E - Không có các rối loạn khác liên quan.

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V triệu chứng (Symptomatic Trigeminal Neuralgia) được Hiệp hội đau đầu thế giới (IHS) đưa ra như sau:

- A - Các cơn đau kịch phát kéo dài từ một phần nhỏ giây cho đến 2 phút,

có hoặc không có sự đau nhức dai dẳng giữa các cơn kịch phát, ảnhhưởng đến 1 hoặc nhiều vùng chi phối của dây thần kinh sinh ba và cóđủ các tiêu chí B và C như sau

- B - Đau có ít nhất 1 trong các đặc điểm sau: (1) dữ đội, đột ngột, nhưdao đâm; hoặc (2) cơn đau xuất hiện ở một vị trí và lan đi theo vùng chiphối hoặc cơn đau xuất hiện khi gặp các các yếu tố khởi phát cơn đau

- C - Cơn đau có tính chất lặp đi lặp lại

- D: Tìm thấy tổn thương dẫn tới đau dây V khác mà không phải là chèn

ép của mạch máu và được chứng minh bằng các thăm khám đặc biệt

1.3.7 Phân loại [1]

Hiệp hội Quốc tế về Bệnh đau đầu (International Headache Society IHS) phân loại đau dây V như sau:

-1.3.7.1 Đau dây V kinh điển (Classical trigeminal neuralgia):

Là đau dây V không có nguyên nhân nào khác ngoài nguyên nhân chèn

ép mạch - thần kinh

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V kinh điển gồm:

- (1) Có các tiêu chuẩn A, B, C và

- (2)MRI hoặc trong phẫu thuật có thay đổi hình thái tại rễ dây V

Đau dây V kinh điển được chia thành 2 type:

- Type 1: Đau dây V kinh điển điển hình với đặc điểm giữa các cơn đauthì hoàn toàn hết đau

- Type 2: Đau dây V kinh điển không điển hình với đặc điểm giữa cáccơn đau vẫn còn đau nhưng giảm

1.3.7.2 Đau dây V thứ phát (Secondary trigeminal neuralgia).

Là đau dây V gây ra bởi các bệnh lý đã có, thăm khám lâm sàng thấy

có sự thay đổi cảm giác với tỷ lệ đáng kể

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V thứ phất gồm:

- Có đủ tiêu chuẩn A, B, C với tính chất đau giống tuyp 1 hoặc type củađau dây V kinh điển Và

- Có bệnh lý đã được biết là có thể là nguyên nhân dẫn tới đau dây V

+ Các nguyên nhân có thể là U góc cầu tiểu não, bất thườngđộng tinh mạch (AVM), đa xơ cứng (multiple sclerosis)

+ MRI là phương tiện tốt nhất để phát hiện ra các bệnh lý dẫntới đau dây V thứ phát

1.3.7.3 Đau dây V tự phát (Idiopathic trigeminal neuralgia)

Là đau dây V mà không tìm thấy các bất thường trên MRI cũng nhưcác phương pháp thăm dò khác

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V tự phát:

- Có đủ tiêu chuẩn A, B, C với tính chất đau giống tuyp 1 hoặc typecủa đau dây V kinh điển Và

- MRI và các thăm dò khác chứng minh không có sự biến đổi hìnhthái rễ dây V như trong đau dây V kinh điển và cũng không có cácnguyên nhân dẫn tới đau dây V như trong đau dây V thứ phát

Trong trường hợp có tiếp xúc dây V và mạch máu trên MRI nhưngkhông gây biến đổi hình thái rễ dây V như dẹt, teo, lệch hướng thì trườnghợp này vẫn được xếp vào nhóm đau dây V tự phát

1.3.8 Chẩn đoán phân biệt đau dây V.

Mặc dù chẩn đoán đau thần kinh V khá dễ dàng trên lâm sàng, tuynhiên cần chẩn đoán phân biệt với một số trường hợp như sau :

 Đau thần kinh sau Herpes: Thường khai thác bệnh sử sẽ phát hiệntình trạng nhiễm herpes trước đây;

 Đau đầu từng chuỗi (Cluster headache): Đau một bên mặt kèm theochảy nước mắt, nước mũi, mồ hôi và các triệu chứng khác;

 Đau mặt không điển hình: Triệu chứng tương tự đau thần kinh V, tuynhưng mức độ không dữ dội bằng, đồng thời không đáp ứng với tegretol;

 Đau co thắt nửa mặt (Hemifacial spasm hay tic convulsif): Nguyênnhân do thần kinh VII bị kích thích, thường đau và gây co giật các cơ một bênmặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V;

 Đau răng liên quan đến ăn cắn hoặc nóng lạnh thường đau khu trú;

 Đau thần kinh thiệt hầu: Đau ở lưỡi, miệng, cổ họng hoặc do nuốt,nói chuyện, nhai;

 Khối u nội sọ, đa xơ cứng, viêm tai giữa, viêm xoang

1.4 Điều trị đau dây V.

Bởi vì hầu hết bệnh nhân phải đau dây thần kinh sinh ba là thường trên

60 tuổi do vậy điều trị bằng thuốc là lựa chọn ban đầu Chỉ điều trị bằng thuốc

có thể kiểm soát được khoảng 75% các trường hợp

Các biện pháp can thiệp xâm lấn được sử dụng nếu điều trị y khoakhông đáp ứng hoặc có những biến chứng

Các phương pháp điều trị phối hợp như kích thích cơ học, điện và nhiệtđôi khi có thể làm dịu cơn đau và ít tác dụng phụ hơn thuốc

Vấn đề trầm cảm là thường thấy ở bệnh nhân đau dây thần kinh sinhba; do đó, cần phải kiểm soát vấn đề trầm cảm một cách thích hợp

1.4.2 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi áp dụng các phươngpháp điều trị khác Nếu điều trị nội khoa không kiểm soát được đau hoặc bệnhnhân không chịu được tác dụng phụ của thuốc mới chuyển sang các biện phápngoại khoa

Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp đáp ứng thuốc giảm dần theo thờigian Lúc này, cần phải tăng liều hoặc chuyển thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc

để tăng hiệu quả

Nếu không thu được kết quả, phải chuyển sang điều trị ngoại khoa.Thuốc điều trị đau thần kinh V gồm các nhóm: thuốc điều trị động kinh, thuốcgiãn cơ ( Baclofen: Lioresal 5mg, 10mg) và một vài thuốc khác

Khi điều trị nội khoa, cần lưu ý một số nguyên tắc sau:

 Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên trong điều trị đau thầnkinh V Hiện nay, có thể thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc Gabapentin đểgiảm tác dụng phụ;

 Khởi đầu bằng một liều thấp, tùy thuộc loại thuốc;

 Tăng liều dần đến liều đáp ứng;

 Sau khi đạt liều hiệu quả, duy trì 4 - 6 tuần, sau đó giảm liều dần;

 Luôn kiểm soát tác dụng phụ và những ảnh hưởng của thuốc, nhất làcarbamazepine Khi có tác dụng phụ hoặc những biến chứng do thuốc, phảingưng thuốc và chuyển sang các loại thuốc khác, hoặc điều trị ngoại khoa;

 Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng có thể thay đổi thuốckhác, hoặc phối hợp thuốc để tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ của thuốc

Hầu hết các thuốc điều trị động kinh đều có hiệu quả trong điều trị đauthần kinh V nguyên phát Thuốc điều trị động kinh được sử dụng điều trị đauthần kinh V hiện nay gồm: Carbamazepine, Oxcarbazepine, Gabapentin,Lamotrigin, Topiramate và Phenyltoin

 Carbamazepine (Tegretol 200mg):

- Carbamazepine là lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V,mặc dù là thuốc hiệu quả nhưng carbamazepine có nhiều tác dụng phụ, nênphải thật cẩn thận khi sử dụng thuốc này Trường hợp có thai, chống chỉ địnhtuyệt đối carbamazepine vì thuốc có khả năng gây quái thai

- Khi điều trị carbamazepine, nên khởi đầu liều 200mg, chia làm hailần trong ngày Sau 2 tuần, tăng liều 100mg mỗi 3 ngày và chia làm 3 lầntrong ngày cho đến liều hiệu quả Liều điều trị tối đa khoảng 1000 -1200mg/ngày

- Tác dụng phụ của Carbamazepine bao gồm: Ngủ gà, chóng mặt,buồn nôn, rối loạn thị giác, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, co giật cơ mặt, thiếuacid folic, tăng huyết áp;

 Oxcarbazepine (Trileptal 300mg)

- Oxcarbazepine ít tác dụng phụ và tần suất xảy ra tác dụng phụ thấphơn nhiều so với Carbamazepine Oxcarbazepine được sử dụng khi bệnh nhânkhông chịu được carbamazepine hoặc khi carbamazepine không hiệu quả.Liều khởi đầu của Oxcarbazepine là 300mg, chia làm hai lần trong ngày

 Gabapentin (Neurontin 100mg, 300mg, 400mg): Gabapentin làthuốc chống động kinh mới Thuốc này rất hiệu quả và tác dụng phụ thấp hơnhẳn so với các thuốc chống động kinh khác Một vấn đề đối với Gabapetin làthuốc này khá đắt Ngoài ra có Lamotrigine (Lamictal 50mg, 100mg),Topiramate (Topamax 25mg, 50mg) và Phenyltoin (Dihydan 100mg)

1.4.3 Điều trị ngoại khoa

Điều trị ngoại khoa chia làm hai nhóm tùy theo điều trị nguyên nhânhay điều trị triệu chứng

Điều trị nguyên nhân với phẫu thuật giải áp trong trường hợp đau thầnkinh V nguyên phát

Điều trị triệu chứng với nguyên tắc phá hủy thần kinh có thể áp dụngthay thế phẫu thuật giải áp trong trường hợp đau thần kinh V nguyên phát, vàđặc biệt hữu ích trong trường hợp đau thần kinh V triệu chứng kết hợp bệnh

lý xơ cứng rải rác Phá hủy thần kinh có thể tại vị trí ngoại biên (peripheralintervention) hay rễ thần kinh V (Rhizotomy)

1.4.3.1 Phương pháp phẫu thuật giải áp thần kinh V

Hình 1.6 Hình minh họa trước và sau khi phẫu thuật giải áp vi mạch[43]

Phẫu thuật giải nén vi mạch là phương pháp được áp dụng phổ biếntrên thế giới với tỷ lệ thành công cao ít tái phát Được thực hiện dưới gây mêtoàn thân, thông qua một vết rạch mở có kích thước nhỏ sau tai Mục đích củaphẫu thuật là làm giảm nén của mạch máu vào rễ thần kinh V Giải nén đượcduy trì bằng cấy ghép vật liệu giữa mạch máu và thần kinh, chẳng hạn nhưTeflon shredded Giải nén vi mạch là một thủ thuật không phá hủy thần kinh

và có tỷ lệ thành công cao tuy nhiên cũng có một số biến chứng nặng như gâytổn thương thần kinh sọ hoặc nhiễm trùng và hạn chế trong trường hợp bệnhnhân cao tuổi

1.4.3.2 Phương pháp hủy thần kinh

Trường hợp điều trị nội khoa thất bại trong việc kiểm soát đau dây Vhay trường hợp không đủ điều kiện hoặc không muốn trải qua phẫu thuật giải

áp vi mạch, phương pháp phá hủy thần kinh có thể được lựa chọn để thay thế

Phương pháp hủy thần kinh nhằm mục đích gây hủy thần kinh sinh ba ởvị trí hạch Gasser hoặc rễ thần kinh làm giảm đau tạm thời Phương pháp hủy

rễ thần kinh là một kỹ thuật đơn giản hơn phẫu thuật giải áp vi mạch và có thểđược lặp lại nhiều lần nếu đau dây V tái phát

Một số biến chứng hay gặp như tê mặt, mất cảm giác giác mạc, yếu

cơ nhai

* Diệt hạch thần kinh V bằng tiêm glycerol hoặc alcohol qua da.

Kỹ thuật này được thực hiện dưới gây tê tại chỗ Một kim chọc dò tuỷsống được sử dụng đâm xuyên da vùng dưới hàm đến lỗ bầu dục ở nền sọ.Dịch não tủy chảy ra xác nhận việc kim lọt qua lỗ bầu dục

Thuốc cản quang sẽ được bơm vào và theo dõi trên màn hình X quang

để xác định vị trí chính xác của đầu kim

Sau đó glycerol hoặc alcohol được bơm vào khoang quanh hạch GasserHình 1.4 Hình minh họa hủy hạch Gasser bằng glycerol) Glycerol và alcohol

có tác dụng hủy myelin và gây tổn thương thần kinh tương đối nhẹ nên bệnhnhân thường có cơn đau tái phát sau tiêm vài năm cũng như ít có nguy cơ têmặt vĩnh viễn

Ưu điểm của kỹ thuật này là chi phí thấp, ít gây biến chứng nặng

Hình 1.7 Hình minh họa hủy hạch Gasser bằng glycerol [44]

* Hủy rễ thần kinh V bằng bóng áp lực

Kỹ thuật này thực hiện dưới gây mê Một kim lớn được sử dụng để đâmxuyên qua da từ vùng dưới hàm đến hạch Gasser xuyên qua lỗ bầu dục ở sàn

sọ và cũng được theo dõi trên màn X quang

Sau khi định vị hạch Gasser, dùng catheter có đầu bóng luồn qua lòngkim đến vị trí hạch (Hình 1.5) Bóng sẽ được bơm nước đến một áp lực có thểgây phá hủy thần kinh Một đồng hồ được nối với bóng để kiểm soát áp lựcnước Lượng nước bơm vào bóng khoảng 0,75-1ml Lúc này áp lực nướctrong lòng ống đo được bằng đồng hồ khoảng 1200mmHg -1500mmHg,tương ứng áp lực tạo ra xung quanh khoảng 650-950mmHg Thời gian duy trìkhoảng 1 – 1,5 phút Hiệu quả giảm đau ban đầu khoảng 92% số trường hợp

và tỉ lệ tái phát 21% sau 2 năm Kỹ thuật này gây biến chứng tê mặt thườngnghiêm trọng hơn so với kỹ thuật sử dụng glycerol

Hình 1.8 Hình minh họa hủy hạch Gasser bằng bóng áp lực [44]

* Hủy rễ thần kinh V bằng nhiệt đông

Phá hủy rễ thần kinh V bằng kỹ thuật nhiệt đông là kỹ thuật được sửdụng phổ biến hơn so với glycerol, alcohol và bóng áp lực

Kỹ thuật này thực hiện dưới gây tê và tiền mê, nhưng bắt buộc bệnhnhân phải tỉnh để đánh giá mức độ cảm giác khi phá hủy thần kinh Tương tựcác kỹ thuật glycerol và bóng áp lực, sau khi luồn kim xuyên qua đến hạchGasser, một điện cực được đưa qua lòng kim đến hạch Vị trí chính xác củađiện cực có thể xác định bằng kích thích điện với cường độ thấp và bệnh nhân

sẽ cảm giác đau nhói nhẹ vùng da tương ứng Sau đó, bệnh nhân được tiền mêsâu và điện cực sẽ được đưa lên nhiệt độ 40-50oC để hủy các sợi thần kinh

dẫn truyền cảm giác nhiệt đau Đây là phương pháp có tỷ lệ kiểm soát cơn

đau tốt nhất.

* Hủy rễ thần kinh bằng tia xạ

Tia xạ sử dụng để phá hủy rễ thần kinh V trong đó có nhiều kỹ thuậtkhác nhau đã được sử dụng như dao Gamma (Gamma knife), dao tia X (X-knife) và dao tia xạ tự động (Cyber-knife) với hiệu quả đáng kể

Trong các kỹ thuật trên, dao Gamma được sử dụng nhiều nhất do khảnăng định vị chính xác cao nhất (0,4mm) so với dao tia X và dao tự động (1-

2mm) và trở thành phương pháp điều trị chính thức được chấp nhận để điềutrị đau thần kinh V từ năm 1993

Phá hủy rễ thần kinh V bằng dao Gamma là kỹ thuật không xâm lấn bệnhnhân có thể về nhà trong ngày và hầu như không có tai biến hay biến chứng

Để thực hiện kỹ thuật này, bệnh nhân được chụp CHT với khung cốđịnh đầu để định vị tia Khi có kết quả CHT, vị trí rễ thần kinh V sẽ được địnhvị và phác họa hướng tia vào chính xác rễ thần kinh V trên máy tính thôngqua khung định vị sau đó khung hướng dẫn tia sẽ được cố định vào đầu bệnhnhân Chùm tia xạ Gamma Cobalt sẽ được chiếu trực tiếp vào rễ thần kinh V.Liều tia hiệu quả trung bình từ 80- 90Gy

Kỹ thuật này không giảm đau ngay tức thời như những kỹ thuật khác

mà sau vài tuần đến vài tháng Hiệu quả đạt giảm đau khoảng 90%, giảm đauhoàn toàn khoảng 58% Tỉ lệ mất cảm giác xúc giác sau điều trị rất thấp,khoảng 5%

* Phẫu thuật cắt rễ thần kinh

Phẫu thuật cắt thần kinh V tại rễ được thực hiện vào thập niên 60 - 70.Nhưng hiện nay, phương pháp này hầu như không còn được sử dụng và đượcthay thế bằng phẫu thuật giải áp hoặc các kỹ thuật phá hủy thần kinh xuyên da

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng

Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán đau dây thần kinh số V và cóchỉ định điều trị bằng phương pháp tiêm diệt hạch dây V qua da bằng cồntuyệt đối dưới hướng dẫn của chụp mạch kỹ thuật số xóa nền tại Bệnh việnđại học Y Hà Nội

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân được chẩn đoán đau dây thần kinh số V theo tiêu chuẩncủa IHS

Đã từng được điều trị nội khoa nhưng không kiểm soát được cơn đau.Các bệnh nhân đâu dây V tái phát sau điều trị bằng ngoại khoa hoặc cácphương pháp

Tất cả các bệnh nhân được chụp CHT, MSCT hoặc có phim chụp trước đó

để loại trừ đau dây V các nguyên nhân thực thể

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân không đủ tiểu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu:Không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán

- Bệnh nhân có dị ứng thuốc cản quang

- Bệnh nhân và người nhà không hợp tác

- Bệnh nhân có các bệnh nặng nguy cơ tử vong cao

2.1.4 Cỡ mẫu nghiên cứu

Áp dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện, lựa chọn các trường hợpđủ tiêu chuẩn nghiên cứu Trong thời gian từ tháng 1/2017 đến tháng 7/2019

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu - hồi cứu, can thiệp không đối chứng

2.2.2 Các biến nghiên cứu

2.2.1.1 Thông tin chung về bệnh nhân

- Tuổi: Tính theo năm

- Giới: Nam, nữ

2.2.1.2 Đặc điểm lâm sàng trước tiêm diệt hạch

- Tổng thời gian đau (tính từ lúc khởi phát đến lúc khám): Tính theo năm

- Bên đau: đau bên phải, bên trái hay cả hai bên

- Vùng đau: theo vùng chi phối của nhánh V1, V2, V3, V1 + V2, V2 +V3 hay V1 + V2 + V3 Xác định bằng hỏi hoặc chủ động tạo cơn đau (khi cơnđau không rõ)

+ Nhánh V1: Cảm giác vùng nhãn cầu, mi trên, xương hốc mũ và vùngtrán đỉnh

+ Nhánh V2: Cảm giác vùng gò má, mi dưới, môi trên, răng lợi trên,cung hàm trên và một phần gốc mũi, miệng hầu

+ Nhánh V3: Cảm giác vùng thái dương, má, môi dưới, cằm, miệng,lợi, răng dưới và 2/3 trước lưỡi

- Mật độ cơn đau: Đếm được, không đếm được số cơn trong ngày

- Tính chất cơn:

+ Đau thành cơn rõ

+ Đau liên tục, không rõ cơn

- Đặc điểm mỗi cơn đau:

+ Đau kịch phát, đột ngột (như điện giật).

+ Đau tăng dần

+ Đau đều như nhau

- Tình trạng giữa các cơn đau:

+ Hết đau hoàn toàn

+ Còn đau nhưng giảm

+ Đau liên tục

- Tác nhân làm khởi phát cơn đau: Có, không

+ Một số tác nhân hay gặp: chạm vào mặt, ăn nhai, uống nước, nói,đánh răng, rửa mặt, gió

- Mức độ đau khi đau nhất: Được đánh giá theo thang điểm VAS: làthang điểm được biểu thị bởi đường ngang và được đánh số từ 0 đến 10tương ứng với mức độ đau tăng dần từ không đau đến đau không chịunổi

Hình 2.1 Thang điểm VAS

- Các phương pháp điều trị đã được áp dụng: Điều trị nội khoa, phẫuthuật giải áp vi mạch, diệt hạch bằng sóng cao tần, diệt hạch bằng cồn,nhổ răng vùng đau

- Thuốc điều trị nội khoa đã dùng:

+ Thuốc giảm đau đặc trị: Carbamazepine, Oxcarbazepine,Gabapentin Liều lượng thuốc đa dùng

 Các tác dụng phụ của thuốc: Dị ứng, chóng mặt, buồn nôn,nôn, nhức đầu

+ Thuốc giảm đau không đặc trị.

- Các chẩn đoán trước khi đến khám: Đau răng, đau nửa mặt, bệnh khác

2.2.1.3 Đặc điểm chụp cộng hưởng từ sọ não

Kết quả hình ảnh CHT sọ não: Bình thường, có xung đột thần kinhmạch máu, u màng não, u não, phình mạch, nguyên nhân khác

2.2.1.4 Đặc điểm kĩ thuật tiêm diệt hạch

- Thuốc gây tê tại chỗ là Lidocain 1%, lượng thuốc dùng cho một lần canthiệp là 2ml

- Chất diệt hạch là cồn tuyệt đối (Alcohol 90%), lượng cồn tuyệt đốiđược dùng cho một lần can thiệp là 0.3ml cho tất cả các bệnh nhân vàcác lần tiêm diệt hạch trong nhóm nghiên cứu

- Kiểm tra vị trí đầu kim trước khi tiêm cồn:

+ Nằm trong khoang dịch não tủy quanh hạch Gasser

+ Nằm ngoài khoang dịch não tủy quanh hạch Gasser

- Các vị trí rò thuốc khi đầu kim nằm ngoài khoang dịch não tủy quanhhạch Gasser:

- Một số đặc điểm kỹ thuật kiểm soát dò thuốc trên DSA

2.2.1.5 Đánh giá kết quả sớm sau tiêm diệt hạch

- Hết đau sau: lần tiêm thứ nhất, lần tiêm thứ, lần tiêm ba,

- Tác dụng phụ sau tiêm diệt hạch: