Đánh giá vai trò ETCO2 trong dự kiến khả năng tái lập tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi

Có nhiều nghiêncứu của tác giả Levine, Wayne, Miller 1997; Kolar, Krizmaric, Klemen, Grmec2008; Bejamin và cộng sự 2013… đã chứng minh rằng: những bệnh nhânđược cấp cứu ngừng tuần hoàn,

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngừng tuần hoàn là hiện tượng mất chức năng tim, hô hấp và ý thức xảy

ra do rối loạn hoạt động điện của tim [1]

Ngừng tuần hoàn rất thường gặp: Theo thống kê ở Mỹ có hơn 350000trường hợp ngừng tuần hoàn được cấp cứu mỗi năm, ngừng tuần hoàn xảy ra

ở cả trong bệnh viện lẫn ngoài bệnh viện [1] Theo thống kê hàng năm, tạiTrung tâm cấp cứu 115 Hà Nội, các kíp cấp cứu 115 đã đáp ứng cấp cứukhoảng 20.000 lượt bệnh nhân, trong đó có khoảng 500 - 700 bệnh nhânngừng tuần hoàn ngoại viện [2]

Ngừng tuần hoàn có tiên lượng nặng nề, tỉ lệ tử vong rất cao nếu khôngđược phát hiện và xử trí kịp thời Tuy nhiên việc phát hiện ngừng tuần hoànkhông phải lúc nào cũng dễ dàng và kịp thời kể cả trong bệnh viện Ngay cảkhi ngừng tuần hoàn được phát hiện, thời gian duy trì cấp cứu ngừng tuầnhoàn (CPR) là bao nhiêu cũng chưa thống nhất trên cơ sở khoa học mà hoàntoàn dựa trên kinh nghiệm và cảm tính của bác sĩ làm cấp cứu Việc ngừngcấp cứu đúng lúc góp phần tiết kiệm một phần kinh tế đáng kể cũng như cóthể cứu sống được một số bệnh nhân có thể bị bỏ sót Kellermann và cộng sự lưu ý rằng chỉ có 3 trong số 758 bệnh nhân được vận chuyển đến bệnh việntrong tình trạng ngừng tim đã được hồi sức tim đập lại, tất cả đều bị để lại dichứng thần kinh từ vừa đến nặng [3]

Vì vậy, một dấu hiệu xác định chính xác nạn nhân bị ngừng tim màkhông có cơ hội sống sót sẽ tiết kiệm được rất nhiều nỗ lực và chi phí Ngượclại, có những trường hợp dù ngừng tuần hoàn không rõ thời điểm, thời giancấp cứu ngừng tuần hoàn kéo dài, tuy nhiên có các dấu hiệu theo dõi khả quan

có thể cứu được thì vẫn là điểm dựa để cấp cứu tiếp Xác định khi nào đểngừng nỗ lực cấp cứu là một trong những quyết định khó khăn nhất mà cácbác sĩ làm cấp cứu phải đối mặt ETCO2 có thể giúp phân biệt khi nào các nỗlực cấp cứu vẫn nên tiếp tục và khi nào là vô ích hay không?

Nhiều nghiên cứu chứng minh vai trò của capnography trong xác định vị trínội khí quản Hiệp hội các nhà gây mê Mỹ (ASA) và Hiệp hội các nhà phẫuthuật của Anh và Ailen (AAGBI) yêu cầu capnography phải được sử dụng đểtheo dõi quá trình thông khí Khoảng 3 thập kỷ gần đây, tiện ích củacapnography đã được mở rộng ra ngoài phòng mổ, từ vai trò đánh giá hô hấp,capnography đã được ứng dụng để đánh giá chức năng tuần hoàn và chuyển hóa.Hiệp hội Tim Mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo sử dụng capnography để đánh giáhiệu quả của việc ép tim trong suốt quá trình hồi sức tim phổi Có nhiều nghiêncứu của tác giả Levine, Wayne, Miller (1997); Kolar, Krizmaric, Klemen, Grmec(2008); Bejamin và cộng sự (2013)… đã chứng minh rằng: những bệnh nhânđược cấp cứu ngừng tuần hoàn, được đặt nội khí quản, có ETCO2 liên tục dưới

10 mmHg sau 20 phút hồi sức là dấu hiệu để chấm dứt nỗ lực cấp cứu và ngượclại Có một tỉ lệ nạn nhân bị ngừng tim đã được phục hồi thành công và ra việnnhờ kết quả đo EtCO2 [4], [5]

Nghiên cứu của các tác giả khác cũng đưa ra nhận định mức EtCO2 cóthể được sử dụng để xác định khi nào cấp cứu hồi sinh tim phổi có thể đượcdừng lại Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có một nghiên cứu nào đánh giá giá trịmức EtCO2 cho hiệu quả cấp cứu hồi sinh tim phổi Do vậy, chúng tôi thực hiện

nghiên cứu "Đánh giá vai trò ETCO 2 trong dự kiến khả năng tái lập tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi " với 2 mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng bệnh nhân ngừng tuần hoàn tại khoa cấp cứu.

2 Đánh giá vai trò ETCO 2 trong dự kiến khả năng tái lập

tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi.

CHƯƠNG 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Trong cơ thể chúng ta, các tế bào sống được hầu hết là nhờ năng lượnggiải phóng trong các quá trình oxy hóa ở ti lạp thể Sản phẩm cuối cùng vàchủ yếu của các phản ứng đó là cacbon dioxid (CO2) cần được đưa ra khỏi tếbào và cơ thể Do đó, một cơ thể sống là cơ thể có khả năng cung cấp oxy cho

tế bào, chuyển hóa tế bào sản xuất CO2, vận chuyển CO2 đến phổi và đào thảiCO2 ra ngoài cơ thể

Ba yếu tố ảnh hưởng đến lượng CO2 thải qua phổi là chuyển hoá, tuầnhoàn, thông khí vì sản xuất CO2 là do chuyển hóa tạo CO2 trong các mô, vậnchuyển CO2 đến phổi nhờ hệ tuần hoàn và thải trừ CO2 là nhờ thông khí [5]

1.1.1 Nguồn gốc

CO2 là sản phẩm của quá trình chuyển hóa hiếu khí do quá trình khửCarboxyl và các Axit Carboxylic xảy ra trong tế bào Mối quan hệ giữa CO2tạo ra và O2 tiêu thụ được gọi là chỉ số hô hấp: bằng 1 đối với chuyển hóaCarbonhydrat, 0,71 đối với chuyển hóa Protein và lớn hơn 1 đối với Lipidmới hình thành Chỉ số hô hấp chung cho toàn cơ thể là 0,85 [7]

Hình 1.1: Nguồn gốc sinh CO 2 [ 8 ] Những tình huống làm tăng VCO 2 là:

trị 45 mmHg [9], [10] Khả năng hòa tan của CO2 trong máu là 0,6ml CO2/

100 ml huyết tương nên một lượng CO2 khoảng 5%-10% được vận chuyểndưới dạng hòa tan

CO2 cùng gắn với nhóm NH3 của đầu Amin tận (terminal: NH3) củaprotein huyết tương và của hemoglobin trong hồng cầu tạo ra các hợp chấtcarbamino chiếm từ 5% - 10% CO2 vận chuyển [7], [11] Khả năng gắn củaHemoglobin với CO2 là khác nhau tùy thuộc vào độ bão hòa O2 theo hiệu ứngHaldane Đây là một hiện tượng sinh lý quan trọng bởi vì CO2 dễ dàng bị đẩy

ra khỏi hemoglobin khi ở các phế nang đạt được áp suất O2 cao nhất Hiệuứng Haldane còn cắt nghĩa khi một bệnh nhân bị thiếu O2 được cung cấp oxythì độ bão hòa oxy-hemoglobin cũng tăng lên Mỗi ngày các tế bào của cơ thểtạo ra khoảng 13000 ml CO2 Lượng CO2 này được vận chuyển tới phổi vàthải trừ ra ngoài nhờ hoạt động của hô hấp [7]

Phần lớn CO2 (80-90%) được vận chuyển trong máu dưới dạngbicarbonate (HCO3-):

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Ví dụ : Lượng CO2 tăng lên trong quá trình luyện tập do tăng CO2 tổ chức và

do duy trì H+ do tăng sản xuất acid lactic

Ở những bệnh nhân ngừng tuần hoàn một nồng độ lớn CO2 có thể tíchlũy trong máu tĩnh mạch Trong lúc ngừng tuần hoàn PvCO2 (patial pressure

of CO2) tăng cao hay toan hô hấp tĩnh mạch trong khi đó PaCO2 bình thườnghoặc thấp hay kiềm hô hấp động mạch [14]

1.1.3 Thải trừ CO 2

CO2 được thải trừ qua phổi nhờ quá trình thông khí [8], [9] Tại phổi cóphần thải CO2, gọi là thông khí phế nang, phần còn lại được gọi là thông khíkhoảng chết Thông khí phút (Minute Ventilation MV) là tổng của thông khíphế nang (Minute ventilation aveolar VA) và thông khí khoảng chết (Minuteventilation dead VD) [15]:

MV = VA + VDNếu tất cả CO2 được thải hết ở thì thở ra, thì khi ta tập trung nó lại và đo nồng

độ CO2 sẽ tính được VCO2 theo công thức:

VCO2 = MV + FECO2Trong đó FECO2 (Fraction of End Tidal CO2) là nồng độ CO2 đo được, VAđược tính theo công thức:

VA = VCO2 / PaCO2 x 0,863Trong đó PaCO2 là lượng CO2 máu động mạch và 0,863 là hệ số quy đổi giữacác tình trạng khác nhau của cơ thể (nhiệt độ, áp suất, độ bão hào hơi nước)

và những điều kiện chuẩn (nhiệt độ, độ ẩm, áp suất) VA có thể tính theo côngthức sau đây:

VA = VE x PECO2/ PaCO2

Phân số khoảng chết được tính theo phương trình Bohr.

VD/VT = (PaCO2 - PACO2)/PaCO2Trong đó PACO2(Áp lực riêng phần CO2 trong phế nang) là EtCO2 Cầnlưu ý rằng VD/VT= 0 khi PaCO2 = PACO2 PaCO2 đại diện cho PACO2 theothời gian và không gian PCO2 của mỗi phổi phụ thuộc vào mối tương quanthông khí và tưới máu (VA/Q)[16], [17] Khi không có tưới máu (VA/Q = ∞)PaCO2 như PaCO2 hít vào (thường bằng 0) Với VA/Q bình thường PACO2như PaCO2 (ví dụ 40 mmHg) Khi VA/Q thấp PACO2 tăng lên và tiệm cận(ví dụ 45 mmHg) Do PACO2 như vậy nên EtCO2 phải luôn luôn nằm giữa 0

và PaCO2 Khi VA/Q không ổn định thì EtCO2 thấp hơn PaCO2 vài mmHg.Tuy nhiên sự tương quan giữa PaCO2 và EtCO2 cũng dễ thay đổi

Hình 1.2: Tương quan giữa O 2 và CO 2 theo Tỉ lệ thông khí tưới máu

PACO2 được xác định bằng tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ CO2 thải

ra khỏi phế nang Tốc độ CO2 đến phế nang được xác định bởi CO2 sinh ra vàlưu lượng máu tĩnh mạch Tốc độ CO2 thải ra khỏi phế nang được xác địnhbởi thông khí phế nang Do vậy PACO2 là kết quả của mối quan hệ giữathông khí và tưới máu (VA/Q)

VA/Q bình thường: PACO2 ≈ Pa CO2

VA/Q giảm : paCO2 ≈ p∇ CO2

VA/Q tăng : paCO2 ≈ pI CO2 (pCO2 hít vào)

1.2 Tổng quan ngừng tuần hoàn

1.2.1 Khái niệm ngừng tuần hoàn

Ngừng tuần hoàn (NTH) hay còn gọi là ngừng tim là tình trạng đột ngộtmất chức năng co bóp hiệu quả của cơ tim [1]

1.2.2 Nguyên nhân của ngừng tuần hoàn

1.2.2.1 Ngừng tuần hoàn nguyên nhân do tim

NTH nguyên nhân do tim chiếm khoảng 65% các trường hợp, baogồm [1]:

- Bệnh tim do mạch vành: là nguyên nhân cơ bản và phổ biến nhất củangừng tuần hoàn, chiếm 60 – 70% những trường hợp NTH (gồm: bệnh timthiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim…)

- Bệnh tim không do thiếu máu cục bộ (Non ischemic heart disease):Rối loạn nhịp tim: Hầu hết ngừng tuần hoàn dẫn đến đột tử xảy ra khitim phát xung điện quá nhanh (nhịp nhanh thất) hoặc nhịp hỗn loạn (rungthất) hoặc cả hai Rối loạn nhịp tim làm tim đột ngột ngừng đập Một sốngừng tim là do nhịp tim chậm

Bệnh cơ tim (viêm cơ tim, phì đại cơ tim)

Bệnh tim do tăng huyết áp

Suy tim sung huyết

Ngoài ra có các NTH xảy ra đột ngột không rõ nguyên nhân

5H và 6T: là tên của một số ký tự được sử dụng để hỗ trợ trong việc ghinhớ những nguyên nhân NTH có thể điều trị được:

Nguyên nhân 5H:

- Hypovolemia – Thiếu thể tích tuần hoàn;

- Hypoxia - Thiếu oxy;

- Hydrogen ions – Toan máu;

- Hyperkalemia or Hypokalemia - Tăng hoặc giảm kali đều có thể đe dọa tínhmạng;

- Hypothermia – Hạ nhiệt độ cơ thể;

Nguyên nhân 6T:

- Tablets or Toxins – Thuốc hoặc chất độc;

- Tamponade Cardiac –Chèn ép tim cấp;

- Tension pneumothorax - Tràn khí màng phổi;

- Thrombosis (Myocardial infarction) - Nhồi máu cơ tim;

- Thromboembolism (Pulmonary embolism) – Nhồi máu phổi;

- Trauma - Chấn thương

1.2.2.2 Ngừng tuần hoàn nguyên nhân không do tim

Nguyên nhân không do tim chiếm 35% các trường hợp NTH, phổ biếnnhất là: Chấn thương, chảy máu không do chấn thương (xuất huyết tiêu hóa,

vỡ phình động mạch chủ, xuất huyết nội sọ), quá liều thuốc, điện giật, đuốinước, tắc mạch phổi

1.2.2.3 Yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của NTH tương tự như với bệnh tim do mạch vành,bao gồm: hút thuốc lá, thiếu tập luyện thể thao, béo phì, tiểu đường, và tiền sửgia đình [18]

1.2.3 Sinh bệnh học của ngừng tuần hoàn

Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não để cung cấpoxy và glucose cho tế bào não Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người

lớn là 50ml/100g não/ phút (chất xám: 80ml/100g não/ phút; chất trắng:20ml/100g não/ phút) [19].

Mức tiêu thụ oxy trung bình 4ml oxy/100g não/phút, tiêu thụ glucosetrung bình 6mg/100g não/phút [19]

Nhu cầu về oxy và glucose của não cần được đáp ứng liên tục và ổn định.Sau khi NTH, lượng glucose dự trữ ở não có thể đảm bảo cung cấp cho tế bàonão hoạt động tiếp tục trong 2–4 phút và dự trữ oxy đảm bảo trong 10 – 30giây, nhưng ý thức thì mất đi sau 8–10 giây sau khi NTH

Khi cung lượng máu lên não giảm khoảng 1/3 so với lượng máu lên nãobình thường, tức là khoảng 25 ml/ 100g chất xám, lúc này điện não có nhiềusóng chậm; khi cung lượng máu lên não giảm còn 15 ml/100g chất xám thìđiện não đẳng điện Tổ chức não sẽ không hồi phục nếu NTH kéo dài trên 4phút, trong khi tim vẫn có thể tiếp tục đập trong 2 – 3 giờ trong tình trạngthiếu oxy nặng

Việc duy trì quá trình trao đổi chất tế bào bình thường chủ yếu dựa trên

sự cung cấp đầy đủ oxy của hệ tuần hoàn Ngừng tuần hoàn sẽ nhanh chóngdẫn đến những thay đổi sau đây:

Tình trạng thiếu oxy: Một thời gian ngắn sau ngừng tim, PACO2 giảmxuống đáng kể trong khi oxy tiếp tục được tiêu thụ Ngoài ra, sự gia tăng tích

tụ của khí CO2 làm thay đổi oxy - hemoglobin phân ly đường cong bên phải.Trong não, PACO2 giảm từ 13kPa xuống 2,5 kPa trong vòng 15 giây và ý thức

bị mất Sau một phút, PACO2 sẽ giảm xuống bằng 0 [20]

Nhiễm toan:

Não và Tim có tỉ lệ tiêu thụ oxy tương đối cao (4mls/phút và 23mls/phúttương ứng) và sự cung cấp oxy cho não và tim sẽ giảm xuống dưới mức độnghiêm trọng trong quá trình ngừng tim Trong trường hợp rung thất, quá

trình trao đổi chất của cơ tim vẫn tiếp tục với một tốc độ xấp xỉ bình thường,hết oxy và nguồn cung cấp năng lượng phosphate cao Toan chuyển hóa là kếtquả của quá trình trao đổi chất yếm khí với sự gia tăng và tích tụ của khí CO2trong các mô [21]

Mức độ nhiễm toan của não tiếp tục gia tăng, ngay cả với sự hỗ trợ chứcnăng sống cơ bản, sẽ đe dọa sự sống còn của mô não trong vòng 5 - 6 phút.Ngoài ra, đối với tim, thậm chí ngay với sự phục hồi của một nhịp hiệu quả,tình trạng nhiễm toan giảm nhưng rối loạn nhịp tim vẫn có nguy cơ cao [21].Trụy tim mạch nhanh chóng dẫn đến các phản ứng hóa học,Catecholamine được sản sinh với số lượng lớn, cùng với corticosteroid tuyếnthượng thận, hormone chống lợi tiểu và các nội tiết tố khác Những tác động

có hại có thể đưa đến những thay đổi bao gồm: tăng đường huyết, hạ kalimáu, tăng nồng độ lactate và xu hướng dẫn tới rối loạn nhịp tim [21]

Các thay đổi trên lại là nguyên nhân tác động trở lại và tạo ra vòng xoắnbệnh lý trong NTH

Ngừng tuần hoàn có thể bắt đầu bằng:

Vô tâm thu, rung thất

Hình 1.3: Rung thất trên điện tim[]

Tim bóp không hiệu quả trong mất máu cấp mức độ nặng, nhịp tự thất, phân

ly điện cơ

Hình 1.4: Vô tâm thu

1.2.4 Chẩn đoán ngừng tuần hoàn

Chẩn đoán ngay khi thấy:

1.2.5 Hậu quả của ngừng tuần hoàn

Oxy không tới được tế bào làm tế bào chuyển hóa yếm khí gây tăng axidlactic và không sinh CO2 gây toan chuyển hoá do tăng acid lactic máu vàgiảm lượng khí CO2 ngay tức thì ở phổi

Cấp cứu ngừng tuần hoàn có hiệu quả nếu được tiến hành trong 4 phútđầu sau ngừng tim bao gồm: Nhận biết bệnh nhân ngừng tuần hoàn và kíchhoạt hệ thống cấp cứu: cấp cứu ban đầu ép tim ngoài lồng ngực hiệu quả, phárung nhanh chóng, hồi sinh tim phổi nâng cao hiệu quả, và chăm sóc tích cựcsau khôi phục tuần hoàn hiệu quả.Các kỹ thuật cấp cứu ngừng tuần hoàn luônđược hoàn thiện và thảo luận được biệt là AHA

Với mục tiêu trọng tâm là tạm thời cung cấp Oxy thỏa đáng cho các môthiết yếu còn sống (đặc biệt là tim và não) nhằm hướng tới mục tiêu khôi phụctuần hoàn tự nhiên Do đó đòi hỏi ép tim liên tục (giảm thiểu sự gián đoạn),

ép đủ tần số (100-120 lần/phút) và độ sâu (5-6 cm), ép thẳng tránh épnghiêng, để ngực nở hết trở lại và tránh thông khí quá mức

Như vậy, thực chất cấp cứu ngừng tuần hoàn là hồi sức Tim – Phổi - Nãovới hồi sinh não có hiệu quả hay không phụ thuộc vào kết quả của sự pháthiện và tiến hành cấp cứu kịp thời và hồi sinh tim phổi có hiệu quả tức là một

sự chạy đua cho tưới máu não và oxy hoá cho cơ tim đầy đủ (sau khi đột ngộtxấy ra NTH)

- ROSC(Roturn of spontaneous circulation): Sự tái lập tuần hoàn tự nhiênđược Xác định bằng có xung mạch bắt được trên động mạch cảnh hoặc độngmạch bẹn, có nhịp tự thở, huyết áp ổn định trong ít nhất 30 phút

1.3.1 Định nghĩa

Capnography: Hình ảnh Monitor ghi lại áp lực (hoặc nồng độ) CO2 đượcgọi là thán đồ (capnography): trong đó ghi lại biểu đồ nồng độ tức thời CO2của khí thở vào (Fractions inspiratory of cacbon dioxide- FiCO2) và thở ratrong suốt chu kỳ hô hấp và chỉ hiện thị số giá trị EtCO2) [6], [23]

Hình 1.5: Capnography bình thường

- Pha I PCO2 bằng 0 trong quá trình thở vào và bắt đầu thời kỳ thở ra đại diệncho CO2 trong khí ở khoảng chết giải phẫu rời khỏi đường thở

- Pha II PCO2 tăng nhanh do không khí ở khoảng chết được trộn khí phế nang

ở đầu thời kỳ thở ra

- Pha III PCO2 tăng chậm (hoặc cao nguyên) do tỉ lệ không khí khoảng chết cònlại rất ít trong hầu hết thời kỳ thở ra

EtCO2 (end-tidal CO2) là áp lực (mmHg) hoặc nồng độ khí CO2 đobằng phương pháp không xâm nhập vào cuối thì thở ra của bệnh nhân và đạidiện cho PACO2 [6]

1.3.2 Các nguyên nhân gây biến đổi EtCO 2 (PACO 2 )

PACO2 được xác định bởi tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ thải CO2

ra khỏi phế nang Tốc độ CO2 đến phế nang được xác định bởi CO2 được sảnxuất ra và lưu lượng máu tĩnh mạch Tốc độ CO2 được thải ra từ phế nang xácđịnh thông khí phế nang [24]

Tất cả các nguyên nhân gây tăng sản xuất CO 2 , giảm lưu lượng máu tĩnh mạch, giảm thông khí phế nang đều gây tăng PACO 2 [19], [ 2 4].

Khi mà hầu hết khí ở cuối thì thở ra từ các phế nang có tỉ số V/Q caonhư tăng thông khí khoảng chết thì thường EtCO2 giảm nhiều so với PaCO2,trong trường hợp này hiệu PaCO2 – EtCO2 phản ánh thông khí khoảng chết vàhiệu này tương quan chặt chẽ với VD/VT Khi thông khí khoảng chết giảm

sẽ làm giảm sự chênh lệch giữa PaCO2 và EtCO2, điều này góp phần theo dõichức năng phổi [24]

EtCO2 lớn hơn PaCO2 khi tỉ số thông khí tưới máu (V/Q) rất thấp Khimất thông khí phế nang (V/Q = 0) là có shunt trong phổi Do EtCO2 được xácđịnh bởi tỉ số V/Q của tất cả các phế nang trong phổi nên EtCO2 có thể đượccoi là phương tiện theo dõi V/Q

1.3.3 Các dạng sóng thán đồ

Hình dạng sóng của than đồ có thể đặc trưng cho từng dạng bệnh lý lâm sàng:

Hình 1.6: Capnography trong NKQ không đúng vị trí

Mặc dù ban đầu có một số lượng khí CO2 tồn lưu qua ống, nhưng với hơithở tiếp theo, EtCO2 thấp dần xuống và về 0 [26].

Hình 1.7: Capnography trong đặt NKQ sâu quá

Hình dạng chẻ thể hiện sự thông khí khác nhau của hai phổi Về cơ bản,khi ống NKQ được đặt trong phế quản phải, luồng không khí qua phổi phải làkhí tốt nhất tạo thành phần đầu tiên (nhanh và dốc) của dạng sóng Sau đó,người ta nhận thấy có một giai đoạn chuyển tiếp thứ cấp, đó là khí từ phổi tráithoát ra từ từ lên thành ETT Tất nhiên, nếu phổi trái bị cô lập hoàn toàn, bạn

sẽ không thấy dạng sóng này [26]

Co thắt phế quản

Hình 1.8: Capnography trong hen phế quản

Đây là độ dốc răng cưa cổ điển của bệnh nhân hen Khi tắc nghẽn đường

hô hấp trong, độ dốc của giai đoạn chuyển tiếp trở nên thoải dần Lưu ý rằng

không còn góc alpha riêng biệt; Do đó, khi co thắt phế quản giảm, góc alpha

sẽ xuất hiện lại [26]

Một lượng EtCO2 thấp trong điều kiện hạ nhiệt

Hình 1.9: EtCO 2 thấp trong điều kiện thân nhiệt hạ

Trong điều kiện hạ nhiệt, lượng CO2 toàn cơ thể giảm đáng kể (do tỉ lệtrao đổi chất giảm 6% đối với mỗi độ dưới 36 °) EtCO2 ở những người này sẽthấp một cách không bình thường [26]

Điều này có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện khác Ví dụ, trạngthái cung lượng tim thấp tạo ra một lượng EtCO2 thấp do không có đủ tướimáu phổi Hoặc cách khác, gây mê sâu và tê liệt cơ sẽ dẫn đến một hình ảnhtương tự [26]

EtCO 2 Xu hướng CPR

Hình 1.10: Capnography trong CPR

Đo phổ khối lượng là phân tách các khí mê và hơi theo trọng lượngphân tử và điện tích của chúng nên cho phép phân tích đồng thời các khí vàhơi Tuy vậy, hệ thống này đắt và cồng kềnh Một số model cho phép theo dõicùng lúc nhiều bệnh nhân trong các phòng khác nhau (Severing Haus) Đây là

kỹ thuật tham chiếu nhưng hiện rất ít dùng [6]

- Ghi phổ laser (nguyên lý Raman) dựa trên những trạng thái năng lượngkhác nhau (xoay hoặc rung) sinh ra khi một chùm laser argon đơn sắc cường

độ cao được hấp thụ bởi các phân từ khác nhau, có thể đo khí mê và hơi, dichuyển được nhưng cồng kềnh [6]

- Ghi phổ hồng ngoại là phương pháp hay dùng nhất trong lâm sàng,dựa trên CO2 có tính chất hấp thu đặc hiệu và không hoàn toàn các bướcsóng hồng ngoại chọn lọc 4,3 μm với lượng ánh sáng được hấp thu Tỉ lệthuận với nồng độ các phân tử CO2 Đo chuẩn bằng một tế bào nhận cảmchứa một nồng độ CO2 đã biết Khí mê và hơi được monitor ghi và hiển thịbằng mmHg hoặc % (1 thể tích % = 1 KPa = 7,6 mmHg), giá tương đốithấp và gọn nhẹ [6 ]

- Ghi phổ quang- âm thanh là thay đổi phổ hồng ngoại bằng cách dùngmột kỹ thuật âm thanh hơn là bằng phương pháp quang học Các ưu điểmgồm hiệu quả hơn, độ tin cậy cao hơn, ít cần bảo dưỡng và ít cần làm chuẩngiá (calibration) [6]

1.3.5 Lịch sử phát triển và ứng dụng của phương pháp đo EtCO 2 trong lâm sàng

CO2 có thể được đo bằng khí máu động mạch hoặc bằng các thiết bịphổ kế tại đường thở Có nhiều phương pháp đo CO2 bằng các thiết bị phổ

kế tại đường thở nhưng ghi phổ hồng ngoại là phương pháp hay dùng nhấttrong lâm sàng, dựa trên CO2 là một phân tử khí bất đối xứng có tính chấthấp thu đặc hiệu và không hoàn toàn các bước sóng hồng ngoại chọn lọc4,3 μm với lượng ánh sáng được hấp thu tỉ lệ thuận với nồng độ các phân

tử CO2 [12] Nồng độ CO2 cũng có thể được hiển thị là mmHg hoặc hiển thịdưới dạng sóng

Ứng dụng đo EtCO2 bằng hồng ngoại đầu tiên được Lutt sử dụng vàonăm 1943, kể từ đó Capnography trở thành một thành phần quan trọng trongcác phương tiện theo dõi kiểm soát bệnh nhân trong quá trình gây mê.Capnography giúp chẩn đoán nhanh chóng các tình huống có thể xảy ra cáctình trạng thiếu Oxy trước khi dẫn tới tình trạng thiếu Oxy tổn thương nãokhông phục hồi

Một sự thay đổi đáng chú ý trong những năm gần đây, công nhân lợi íchcủa Capnography Hội Gây mê Mỹ (ASA) đã yêu cầu sử dụng Capnographytheo dõi trong bệnh nhân thở máy có an thần từ trung bình tới nặng.Ứng dụng của thán đồ [23], [27]:

- Bằng chứng đặt NKQ đúng

- Monitoring ngừng thở

- Monitoring thông khí để đánh giá hiệu quả thông khí, điều chỉnh cácthông số thông khí (ví dụ trong mổ thần kinh, điều trị co thắt phế quản và cơnhen), xác định mức PEEP tối ưu, cai máy thở, kiểm soát những thay đổichuyển hóa, đo khoảng chết và PEEP nội sinh, theo dõi và chẩn đoán sớm tắcmạch phổi do khí

Các ứng dụng mới của đo CO2: Vượt ra ngoài ứng dụng đánh giá thôngkhí của capnography, từ thập kỷ 1990 trở lại đây capnography đã được ứngdụng rất nhiều trong đánh giá huyết động và chuyển hóa tổ chức.

- Thán đồ đo thể tích : Ghi đồ thị CO2 khí thở ra theo thể tích khí thở ra

và đo khoảng chết, thể tích lưu thông phế nang, thông khí có hiệu quả, testphát hiện tắc mạch phổi

- Đo lưu lượng tim: Áp dụng nguyên lý Fick (NICO củaNOVAMETRIX)

- Đo áp lực riêng phần CO2 niêm mạc dạ dày (Pgast.CO2): chênh áp cao(> 25 mmHg) Pgast.CO2 - PaCO2 gặp khi giảm dòng máu đến dạ dày (thiếumáu tạng) và có giá trị tiên lượng các biến chứng sau mổ

- Thán đồ dưới lưỡi (PslCO2) đánh giá chuyển hoá mô

- Đánh giá hiệu quả kỹ thuật hồi sức tim phổi trong quá trình ngừng tim

Các vị trí đo thán đồ:

- Thán đồ lấy mẫu trên đường ống máy thở dòng chính (main stream)

- Thán đồ lấy mẫu từ đường bên ống máy thở dòng bên (side stream)

Độ chính xác của đo CO2 bằng phương pháp hồng ngoại là chấp nhậnđược trong lâm sàng nhưng một số nguyên nhân có thể làm sai kết quả đo

- Áp lực khí quyển: Thay đổi 20 mmHg + 0,5 - 0,8 mmHgPEEP : PEEP 20 cmH2O làm tăng thêm 1,5 mmHg

- Hỗn hợp N2O cần hệ số sửa đổi 0.9 ở nồng độ 50 % và 0.94 ở nồng độ

70 % còn nhóm halogen ít gây nhiễu hơn

- Hơi nước

- Đáp ứng của thán đồ: Thời gian đường dốc lên thường chiếm 50-600

ms nên cần các bộ phân tích nhanh hơn

- Chuẩn giá CO2 ở mức các giá trị được đo

Ứng dụng EtCO2 trong cấp cứu ngừng tuần hoàn:

Trong khi thực hiện gây mê, có sự tương quan tốt giữa giá trị EtCO2 vàchỉ số tim [28], [29].Một số nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa lượng tim

và giá trị EtCO2 cũng có giá trị trong suốt quá trình CPR [30], [31], [32],[33] Nguyên tắc này đã tạo ra cơ sở cho việc đưa ra nghiên cứu capnographyvào các hướng dẫn của ACLS hiện hành [34] Trong một nghiên cứu của Jin

và cộng sự, sốc gây xuất huyết được gây ra ở năm con lợn bằng cách chảymáu chúng, sau đó gây chảy máu lại EtCO2 được đo trong suốt quá trình này.Các tác giả xác định rằng có sự tương quan chặt chẽ giữa cung lượng tim vàgiá trị EtCO2 trong khi chảy máu và chảy máu tái phát [30] Shibutani vàcộng sự, kiểm định các kết quả này ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuậtphình động mạch chủ Các tác giả đã chứng minh một sự tương quan đáng kểgiữa phần trăm giảm EtCO2 so với phần trăm giảm cung lượng tim ở bệnhnhân thở máy liên tục [35] Hai cơ chế đã được đưa ra để giải thích mối quan

hệ này: thứ nhất, giảm lượng khí CO2 xuống phổi và, thứ hai, tăng thông khíkhoảng chết do thở máy Cả hai yếu tố này có thể dẫn đến sự giảm tổng thểlượng khí CO2 từ phổi trong thời gian giảm cung lượng tim.Trong ngừng timphổi sẽ gây ra: thứ nhất, ngừng hô hấp, ngừng thông khí gây giảm ETCO2,thứ 2 ngừng tuần hoàn gây ngừng vận chuyển CO2 từ mô ra phổi gây giảmETCO2, thứ 3: ngừng chuyển hóa gây ra ngừng sản xuất CO2, làm ETCO2giảm Khi thực hiện CPR, chúng ta đã giải quyết được vấn đề thông khí vàtuần hoàn O2 đã được vận chuyển đến tổ chức, tuy nhiên nếu tổ chức (mô cơtim, não ) không còn hoạt động chuyển hóa (không có khả năng có ROSC)CO2 sẽ không được sản xuất nên ETCO2 sẽ thấp (< 10mmHg) Còn khi tổchức (mô cơ tim, não ) còn một phần hoạt động chuyển hóa (có khả năng cóROSC) CO2 sẽ được sản xuất ra cao hơn nên ETCO2 sẽ cao hơn (>10mmHg) Khi có ROSC tức là hoạt động tế bào được hồi phục, chuyển hóa tếbào khôi phục trở lại làm CO2 được sản xuất tăng vọt và giá trị của ETCO2

cũng tăng vọt Tương quan giữa EtCO2 và cung lượng tim có hai ảnh hưởngquan trọng trong CPR Thứ nhất, hiệu quả của CPR trong tạo cung lượng timphù hợp có thể được theo dõi dựa trên các giá trị EtCO2 Thứ hai, sự gia tăngđột ngột các giá trị EtCO2 cho thấy sự tăng lên đồng thời của cung lượng tim

và cho thấy sự quay trở lại sự tái lập tuần hoàn tự phát (ROSC) Phát hiệnEtCO2 đòi hỏi sự lưu thông của không khí trong và ngoài phổi, sản xuất CO2

từ quá trình trao đổi chất tế bào, và lưu lượng máu đến phổi để thải CO2[35] Sự thay đổi của bất kỳ dấu hiệu nào sẽ được phát hiện ngay lập tức bằnghình học dạng sóng, đây là cơ sở để đánh giá hiệu quả của cấp cứu hồi sinhtim phổi

Capnography dạng sóng là thiết bị theo dõi bệnh viện đáng tin cậy đểphát hiện sự ngừng tuần hoàn ngay lập tức Ngay khi trái tim ngừng, hìnhdạng capnography sẽ tụt xuống và giá trị ETCO2 sẽ thay đổi về không Điềunày đúng đối với cả bệnh nhân có thông khí tốt trong khi các thiết bị theo dõikhác ít đáng tin cậy hơn để phát hiện ngừng tim Chỉ số O2 máu phụ thuộcvào tưới máu tại vị trí đặt đầu dò, không phù hợp ở bệnh nhân bị sốc hoặc cócác chi cực lạnh

Phát hiện sớm dấu hiệu NTH

Callaham và Barton cho thấy những bệnh nhân có ROSC: ETCO2 trungbình là 19 ± độ lệch chuẩn (SD) 14 mmHg vào lúc hồi sức và những người

không có EtCO2 trung bình là 5 (± SD 4) mmHg (P <0.0001) Giá trị PEtCO2(Pressure of EtCO2) ban đầu ít nhất là 15 mmHg dự đoán chính xác khả năngtái tuần hoàn (độ nhạy 71%, độ đặc hiệu 98%, giá trị tiên đoán dương tính là91% và giá trị tiên đoán âm tính là 91%) [37].

Grmec và Klemin đã nghiên cứu 139 nạn nhân ngừng tim ngoài ngoài bệnhviện Giá trị PEtCO2 ban đầu, cuối cùng, trung bình, tối thiểu, và tối đa caohơn đáng kể ở những bệnh nhân hồi sức so với bệnh nhân không hồi phục Sửdụng các giá trị PEtCO2 ban đầu, trung bình và cuối cùng là 10 mmHg xácđịnh chính xác 100% bệnh nhân sau đó được hồi phục lại (đặc hiệu 74.1, 90

và 81.4%) Một quan sát quan trọng được thực hiện bởi các tác giả của nghiêncứu này là không có bệnh nhân với PEtCO2 trung bình, ban đầu và cuối cùngdưới 10 mmHg được hồi sức thành công [38]

Heradstveit và cộng sự: mặc dù bệnh nhân có ROSC có giá trị PEtCO2cao hơn những bệnh nhân không có ROSC, nhưng giá trị PEtCO2 thực tế phụthuộc vào nguyên nhân ngừng tim Các giá trị PEtCO2 tương ứng với ROSC

so với không có ROSC, phụ thuộc vào nguyên nhân ngừng tim như sau [39]:

- Tim 25,5 và 18 mmHg

- Phổi 33,7 và 17 mmHg

- Nhồi máu phổi: 16 và 6,7 mmHg,

- Nguyên nhân không rõ là 20,5 và 9,7 mmHg

CHƯƠNG 2:

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu: 51 bệnh nhân ngừng tuần hoàn được đưa vào cấp

cứu tại khoa Cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai và khoa Cấp cứu Bệnh viện XanhPôn từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 8 năm 2018

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Bệnh nhân bị ngừng tuần hoàn

- Tuổi ≥ 18 tuổi

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: Các bệnh nhân không đạt tiêu chuẩn lựa chọn

- Chúng tôi xác định trở lại của tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) theohướng dẫn mẫu của Utstein ('bất kỳ ROSC' – xung mạch đập bắt rõ trên độngmạch cảnh, có nhịp tự thở, và huyết áp ổn định trong ít nhất 30 phút) tại thờiđiểm bắt đầu nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai vàkhoa Cấp cứu Bệnh viện Xanh Pôn (Hà Nội) từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 8năm 2018

2.3 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang có chia nhóm so sánh

2.4 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện, phương pháp chọn mẫu ngẫu nhiên

2.5 Qui trình, kỹ thuật thu thập số liệu:

Thu thập số liệu qua

N=51

EtCO 2 > 10 mmHgKhông ROSCROSC

EtCO 2 < 10 mmHg Tiếp tục CPR theo hướng dẫn

TIẾP TỤCCPRTIẾP TỤC CPR THEO QUY TRÌNH

Đặt ống NKQ ,Lắp thiết bị đo EtCO2,bóp bóng qua NKQ

Phân tích số liệu, kết thúc nghiên cứuCPR THEO QUI TRÌNH

Hôn mê

Ngừng thở hoặc thở ngáp

Không bắt được mạch cảnh/ mạch bẹn hai bên

- Bước 2: Tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn cơ bản theo qui trình của

AHA 2015:

Đặt bệnh nhân nằm đầu bằng trên nền phẳng cứng

Bắt đầu ép tim ngoài lồng ngực (trước khi hô hấp nhân tạo) với tốc độ

100 – 120 lần/phút, độ sâu 5 – 6 cm (người lớn), để ngực giãn nở hoàn toànsau mỗi lần ép

Bóp bóng có oxy túi qua mặt nạ mũi miệng 2 nhịp sau mỗi 30 nhịp ép tim

- Bước 3: Đặt nội khí quản bằng đèn soi thanh quản.

Tiếp tục cấp cứu ngừng tuần hoàn chất lượng cao

- Bước 4: Lắp thiết bị đo EtCO2 vào đầu ống NKQ và monitor theo dõi

liên tục

- Ghi lại thông số EtCO2 liên tục trong 20 phút:

- Bước 5: Ngừng cấp cứu ngừng tuần hoàn khi:

Khi EtCO2 tăng vọt, có tái lập tuần hoàn tự nhiên để ngừng CPR: Chúngtôi xác định trở lại của tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) theo hướng dẫnUtstein ('bất kỳ ROSC' - xung mạch bắt rõ trên động mạch cảnh)

Sau 60 phút cấp cứu không có tái lập tuần hoàn tự nhiên:

+ Nếu EtCO2(phút thứ 20) < 10 mmHg thì ngừng CPR sau 60 phút cấpcứu nếu không có tái lập tuần hoàn tự nhiên

+Nếu EtCO2(phút thứ 20) >10mmHg tiếp tục CPR cho đến khi cóROSC hoặc EtCO2 < 10 mmHg mà không có ROSC

- Bước 6: Xử lý số liệu thu thập:theo dõi EtCO2 tại các thời điểm bắt

đầu, sau thực hiện CPR 10 phút, 20 phút, 30 phút, 40 phút và tiếp tục đến khiROSC thành công hoặc trưởng nhóm thông báo dừng

2.6 Phương tiện nghiên cứu:

2.7 Các biến số nghiên cứu:

Số TT Tên biến Phân loại biến Cách thức thu thập

Tiêu chuẩn đánh giá một số biến số nghiên cứu:

- Ngừng tuần hoàn:

Hôn mê

Ngừng thở hoặc thở ngáp

Không bắt được mạch cảnh/ mạch bẹn hai bên

Hình 2.3 Hình ảnh Capnography trong ngừng tuần hoàn (không thực hiện CPR)

- ROSC: Bắt mạch cảnh hoặc mạch bẹn 2 bên có xung mạch đập rõ ràngtrong 1 phút.

Hình 2.4 Hình ảnh Capnography khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên.

- Ngừng tuần hoàn có người chứng kiến: là NTH được người có khả năng phát hiện và xử trí CRP khi các dấu hiệu xảy ra

2.8 Phân tích và xử lý số liệu

Phân tích và xử lý số liệu theo các thuật toán thống kê y học trên phầnmềm STATA 13.0 Phân tích các yếu tố dự báo độc lập cho ROSC và sự sốngcòn từ phân tích đơn biến được thực hiện bằng cách sử dụng hồi quy logistic

đa biến.Giả thuyết không được coi là bị từ chối ở các giá trị P nhỏ hơn 0,05trong tất cả các thử nghiệm

2.9 Hạn chế của nghiên cứu, sai số và biện pháp khắc phục sai số:

Nghiên cứu còn có một số hạn chế do cỡ mẫu chưa đủ lớn, quy trình cấpcứu ngừng tuần hoàn chưa thật sự chuẩn hoàn toàn theo AHA

Biện pháp khắc phục: Mở rộng nghiên cứu với cỡ mẫu lớn

2.10 Vấn đề đạo đức của nghiên cứu

Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này là nghiên cứu quan sát mô tả, khôngcan thiệp tới quy trình cấp cứu ngừng tuần hoàn, không làm ảnh hưởng tới lợiích của người bệnh ngừng tuần hoàn Mặt khác, góp phần khuyến cáo địnhhướng việc thực hiện đúng kỹ thuật CPR cũng như tránh bỏ qua những bệnh

nhân ngừng tuần hoàn có thể cứu sống được Việc tiến hành đề tài không làmảnh hưởng quyền lợi bệnh nhân.

CHƯƠNG 3:

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.3 Đặc điểm tiền sử bệnh lý hoặc bệnh kèm theo

Bảng 3.1 Đặc điểm tiền sử bệnh tật của bệnh nhân

3.2 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân ngừng tuần hoàn 3.2.1 Nơi xảy ra ngừng tuần hoàn

Bảng 3.2 Đặc điểm nơi xảy ra ngừng tuần hoàn của bệnh nhân

3.2.2 Nguyên nhân ngừng tuần hoàn

Bảng 3.3 Đặc điểm nguyên nhân ngừng tuần hoàn của bệnh nhân (n=51)

Nhận xét:

Đa số các ca NTH đều có nguyên nhân xác định (56,86%) trong đónhiều nhất là 33,33% do tim, tiếp đến là 15,69% do hô hấp và 7,84% do chấnthương.

Bảng 3.4 Đặc điểm tuổi và giới tính theo nguyên nhân ngừng tuần hoàn

Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ triệu chứng gợi ý trước khi ngừng tuần

hoàn của bệnh nhân

Nhận xét:

Các trường hợp NTH mà không có triệu chứng gợi ý chiếm tỉ lệ cao nhất35,29% Triệu chứng gợi ý thường gặp là đau ngực (25,49%) và khó thở(17,65%) Các triệu chứng có thể gặp phải khác là đau bụng (7,84%), nôn(3,92%)

3.2.4.2 Đặc điểm điện tâm đồ

Bảng 3.6 Đặc điểm mạch và nhịp thở của bệnh nhân

3.3.1 Kết quả tái lập tuần hoàn tự nhiên khi hồi sinh tim phổi

Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ bệnh nhân tái lập tuần hoàn tự nhiên trong cấp cứu

ngừng tuần hoàn

Nhận xét:

Kết quả cho thấy trong quá trình cấp cứu ngừng tuần hoàn, tỉ lệ bệnhnhân có tái lập tuần hoàn tự nhiên là 41,18%

Bảng 3.7 Sự khác biệt một số đặc điểm của 2 nhóm có và không tái lập

tuần hoàn tự nhiên

ROSC (n=21) Không ROSC (n=30)

3.3.2 Đánh giá chỉ số EtCO2 theo nguyên nhân

Biểu đồ 3.5 Đánh giá EtCO2 theo nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn

Nhận xét:

Giá trị trung bình EtCO2 ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn do tim mạchthấp hơn so với nhóm hô hấp tại các thời điểm đánh giá Tuy nhiên sự khácbiệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05)

Bảng 3.8 Sự khác biệt tỉ lệ bệnh nhân có chỉ số EtCO2 có phân mức trên

và dưới 10 mmHg theo nguyên nhân ngừng tuần hoàn

Tim mạch (n=17) Hô hấp (n=8)EtCO2 đầu

3.3.3 Đánh giá chỉ số EtCO2 theo sốc điện trên bệnh nhân ngừng tuần hoàn

Biểu đồ 3.6 Đánh giá EtCO2 theo xử trí sốc điện

Nhận xét:

Giá trị trung bình EtCO2 ở nhóm có và không có sốc điện khi ngừng tuần hoàn có sự chênh lệch không đáng kể với p>0,05.

Bảng 3.9 Sự khác biệt tỉ lệ bệnh nhân có chỉ số EtCO2 có phân mức trên

và dưới 10 mmHg theo sốc điện

Có (n=17)n(%)

Không (n=34)n(%)EtCO2 đầu

Tỉ lệ bệnh nhân của nhóm không có xử trí sốc điện trong cấp cứu NTH

có EtCO2 < 10 mmHg cao hơn so với nhóm có sốc điện Tại các thời điểm

10, 20 phút và thời điểm cuối tỉ lệ bệnh nhân sốc điện có EtCO2 < 10 mmHg(64,71%) cao hơn so với nhóm không sốc điện Tuy nhiên sự khác biệt nàykhông có ý nghĩa thống kê với p>0,05

3.3.4 Đánh giá chỉ số EtCO2 theo khả năng tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC)

Biểu đồ 3.7 Đánh giá EtCO2 theo khả năng tái lập tuần hoàn tự

nhiên (ROSC)