Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phương pháp điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị u não thể u tế bào thần kinh đệm

NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI1.Ứng dụng quy trình điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị gia tốc, xạ phẫugamma knife đối với bệnh nhân u não thể u tế bào thần kinh đệm, loại bệnh khókhăn về

ĐẶT VẤN ĐỀ

U não bao gồm các loại u có nguồn gốc từ nhiều thành phần khác nhau như

mô não, màng não, dây thần kinh sọ, các mạch máu và u di căn từ các cơ quankhác đến, trong đó u não thể u tế bào thần kinh đệm ( UTBTKĐ) là loại u tiênphát của hệ thần kinh trung ương, có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm đa dạng

và phức tạp Tại Mỹ tỷ lệ mắc u não là 4,5/100.000 dân, tỷ lệ tử vong đứng thứ 5sau các bệnh ung thư gan, ung thư phổi, ung thư dạ dày và ung thư thực quản ỚViệt Nam, theo thống kê năm 2000, tỷ lệ mắc u não chiếm 1,3/100.000 dân.Hiện nay tỷ lệ bệnh nhân mắc u não thể UTBTKĐ ngày càng gia tăng, bệnh tiếntriển nhanh, tiên lượng và điều trị khó khăn, thời gian sống ngắn và tỉ lệ tử vongcao Việc điều trị u tế bào thần kinh đệm đã có nhiều tiến bộ, nhưng phẫu thuậtkhông thể cắt bỏ hoàn toàn u tế bào thần kinh đệm do tính chất xâm lấn của nó,

vì vậy cần tiêu diệt tế bào u còn sót lại bằng xạ trị gia tốc hay xạ phẫu gammaknife Máy gia tốc với những phần mềm hiện đại cho phép xạ trị với phân liềusát hợp đã được sử dụng để điều trị và cho kết quả rất tốt Nhờ sử dụng phươngpháp chụp cắt lớp mô phỏng (CT Simulator) chùm bức xạ được chiếu chính xácvào tâm u, nên ít gây tổn thương tổ chức não lành xung quanh Tại Việt Nam, đã

có một số nghiên cứu về phẫu thuật u não Tuy nhiên, các nghiên cứu về phẫuthuật kết hợp xạ trị u não thể u tế bàothần kinh đệm bằng máy gia tốc còn ítđược đề cập đến Với mong muốn cải thiện chất lượng cuộc sống, kéo dài thờigian sống thêm sau điều trị bệnh nhân u não thể u tế bào thần kinh đệm, chúng

tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và phương pháp điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị u não thể u tế bào thần kinh đệm”.

Nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng u não thể u tế bào thần kinh đệm

2 Xây dựng qui trình điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị và đánh giá kết quảđiều trị u não thể u tế bào thần kinh đệm theo qui trình đã xây dựng

NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI

1.Ứng dụng quy trình điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị gia tốc, xạ phẫugamma knife đối với bệnh nhân u não thể u tế bào thần kinh đệm, loại bệnh khókhăn về chẩn đoán, tỷ lệ ác tính cao, thời gian sống thêm sau điều trị ngắn làmột phương pháp điều trị hiện đại, tiên tiến, có ý nghĩa khoa học

2 Đóng góp không nhỏ của đề tài là nêu được đặc điểm lâm sàng, hình ảnhcộng hưởng từ, đặc biệt phân độ phân loại mô bệnh học u não thể u tế bào thầnkinh đệm

3.Kết quả điều trị là bằng chứng qui trình điều trị có ý nghĩa khoa họcnhân văn và thực tiễn, mang lại nhiều lợi ích cho người bệnh: kéo dài thời giansống thêm, cải thiện chất lượng cuộc sống sau điều trị người bệnh trở về học tập

và lao động, giảm tỷ lệ người bệnh tàn phế đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.4.Đầu tư trang bị hiện đại hệ thống xạ trị Gia tốc, xạ phẫu gamma knifequay, cộng hưởng từ quang phổ, kính vi phẫu, hệ thống phẫu thuật nội soi thầnkinh và hệ thống định vị phẫu thuật thần kinh nâng cao thương hiệu bệnh việnThanh Nhàn, ngành y tế Thủ Đô

Chương1 TỔNG QUAN1.1 DÞch tÔ häc u não thể u tế bào thần kinh đệm

Theo Hội Phẫu thuật Thần kinh Hoa Kỳ từ 1973 - 1987, u não thể u tế bàothần kinh đệm ác tính chiếm 1% các loại ung thư và 50% các u não nguyên phát

ở người lớn, 90% vị trí bán cầu đại não [3], [5], [17] Thống kê của cơ quanQuốc tế Nghiên cứu Ung thư (IARC) tỷ lệ mắc u não trên toàn thế giới năm

1990 với nam là 2,96 và nữ là 2,23 trên 100.000 dân [19] Tại Hoa Kỳ, năm

2000 tỷ lệ mắc u não của nam là 6,5 và nữ là 4,5/100.000 dân Hàng năm, cókhoảng 15.000 trường hợp u não được phát hiện ở Hoa Kỳ [16], [19] Tại Pháp,

u não thể u tế bào thần kinh đệm ác tính có tỷ lệ mắc 2,38/100.000 dân và mỗinăm khoảng 3.000 - 5.000 trường hợp u não được phát hiện U não thể u tế bàothần kinh đệm ác tính chiếm 33% - 45% u não nguyên phát, trong đó 85% là unguyên bào thần kinh đệm [3], [47], [50] Theo Muller và Wilson năm 2000, unão thể u tế bào thần kinh đệm chiếm khoảng 50%, u màng não 20%, u tuyếnyên 10%, còn lại là các khối u khác [1] Theo Hội Ung thư Việt Nam từ năm

1996 - 1999, tỷ lệ mắc u não và hệ thần kinh trung ương là 0,4 - 0,5/100.000dân, Tại thành phố Hồ Chí Minh năm 1997, u não đứng thứ 14 trong các loạiung thư, với tỷ lệ nam/nữ là 2/1,4 [3] Tại Việt Nam chỉ có một số ít số liệuthống kê về tỷ lệ mắc u não thể u tế bào thần kinh đệm [6]

Dương Chạm Uyên và Nguyễn Như Bằng từ năm 1991 - 1993 trong 163

ca u não, 58,4% là u não bán cầu và 37,2% u não thể u tế bào thần kinh đệm [4].Hiện nay trên thế giới tỷ lệ mắc và tử vong do u não có xu hướng gia tăng.Tại Hoa Kỳ tỷ lệ mắc u não tăng ở các lứa tuổi, từ năm 1985 - 1994 mỗi năm unão tăng 0,9% [44] Tại Pháp, giai đoạn 1983 - 1990 tăng 5% ở độ trên 60 tuổi[50] Hiện tượng gia tăng tỷ lệ u não được các nhà khoa học giải thích như sau:

Sự tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ đã góp phầnlàm tăng khả năng phát hiện u não, điều này phù hợp với lý thuyết dịch tễ học lâmsàng hiện đại, khi có một hiện tượng hay một bệnh tăng lên theo thời gian có thể là

do những tiến bộ về khoa học công nghệ trong chẩn đoán và điều trị

Các cơ sở y tế được trang bị hiện đại làm tăng khả năng tiếp cận của bệnhnhân đến các cơ sở có phương tiện chẩn đoán hiện đại Một số các yếu tố nguy

cơ như sử dụng các phương tiện truyền thông có sóng ngắn (điện thoại di động,thiết bị thu phát ), tiếp xúc với thuốc bảo vệ thực vật, sản phẩm công nghệ hóadầu làm tăng tỷ lệ mắc bệnh u não [3], [5], [25]

Yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh sinh u não U sao bào gặp nhiều hơn

4 lần ở nhóm người bị u xơ thần kinh tuýp 1 (NF1: neurofibromatose deRecklinghausen) [48], [50]

Suy giảm miễn dịch tăng nguy cơ mắc u lympho não, có từ 5% - 8% bệnhnhân AIDS bị mắc lympho não ác tính, trong đó hay gặp là lympho B và tỷ lệmắc u thần kinh đệm cũng tăng lên [5], [13], [25]

Tình hình nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị u não thể u tế bào thần kinh đệm trên thế giới và trong nước

- Trên thế giới: Theo chương trình “Giám sát dịch tễ học ung thư” của Mỹ,

thời gian sống sau 5 năm được chẩn đoán là u não nguyên phát của bệnh nhân là32,7% ở nam và 31,6% ở nữ [35] Cũng theo nghiên cứu của tổ chức này từ năm

1973 đến năm 1996 u nguyên bào thần kinh đệm đa hình là loại u não có tiênlượng xấu nhất Theo tác giả Aller (2000) tại Hoa Kỳ, nghiên cứu đối chứng ởnhiều bệnh viện phẫu thuật thần kinh cho thấy thời gian sống sau mổ của bệnhnhân có loại u nguyên bào thần kinh đệm cũng chỉ là 32 tuần và yếu tố tuổi cóvai trò quan trọng (nhóm 16 - 44 tuổi có thời gian sống thêm là 107 tuần, nhómtrên 65 tuổi là 23 tuần) Nhóm u trong trục được cho là lành tính hơn nhiều là u

tế bào hình sao bậc I (Pilocytic astrocytoma) với thời gian sống sau 20 năm là70% ở những bệnh nhân được chẩn đoán sớm, điều trị tia xạ sau mổ kịp thời và

đủ liều [1]

Tại Việt Nam: hiện nay đã có vài nghiên cứu về u tế bào thần kinh đệm:

Nguyễn Công Hoan (2004), Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học lâm sàng, chẩn

đoán và xử trí sớm u não bán cầu ở một số bệnh viện Hà Nội, Luận án tiến sỹ y

học Đại học Y Hà Nội

Kiều Đỡnh Hựng (2006) Nghiờn cứu ứng dụng quang động học trong điều

trị Gliome ỏc tớnh trờn lều Luận ỏn tiến sỹ y học Đại học Y Hà Nội

Cung Thị Tuyết Anh (2006), Nghiờn cứu xạ trị bướu sao bào của nóo, Luậnvăn tiến sỹ y học, Đại học Y dược Thành phố Hồ Chớ Minh

Nguyễn Quang Hựng (2015),Nghiờn cứu hiệu quả điều trị u thõn nóo bằngphương phỏp xạ phẫu dao gamma quay tại bệnh viện Bạch Mai Luận ỏn tiến sỹ

y học Đại học Y Hà Nội

Trần Chiến (2011) Nghiờn cứu đặc điểm lõm sàng, chẩn đoỏn hỡnhảnh vàkết quả phẫu thuật u nóo tế bào hỡnh sao (astrocytoma) bỏn cầu đại nóo Luận ỏntiến sĩ Đại học Y Hà Nội

1.2 Cấu trỳc của hệ thống thần kinh đệm

1.2.1 Tế bào thần kinh đệm hình sao (astroglia)gồm 2 loại: Tế bào sao loại

sợi,Tế bào hình sao dạng nguyên sinh

1.2.2 Tế bào thần kinh đệm lợp ống nội tủy (ependyma)chế tiết ra dịch não tủy

cùng với các đám rối màng mạch

1.2.3 Tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglia) tham gia vào quá trình

dinh dỡng, chuyển hóa của neuron, tái tạo các sợi thần kinh, thu nhận và dẫntruyền xung động thần kinh

1.3 Phõn loại mụ bệnh học u nóo

1.3.1 Phân loại u não theo giải phẫu u trên lều, u dới lều

1.3.2 Phân loại và phân độ mô bệnh học u não thể UTBTKĐ: u sao bào lụng,

độ I U sao bào sợi, độ II U sao bào giảm biệt húa, độ III U nguyờn bào thầnkinh đờm, độ IV U thần kinh đệm ớt nhỏnh, độ II U thần kinh đệm ớt nhỏnhgiảm biệt húa, độ III U biểu mụ lợp ống nội tủy, độ II

Bảng 1.Phõn loại mụ bệnh học của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2000

1 U biểu mụ thần kinh Neuroepithelial tumors

1.1 U thần kinh đệm cú nguồn gốc

từ tế bào hỡnh sao

- U sao bào lụng

- U sao bào sợi

- U sao bào giảm biệt húa

- U nguyờn bào thần kinh đệm đa

- Oligodendroglioma

- Anaplastic oligodendroglioma

- Mixed glioma (oligodendro-atrocytoma)

1.3 U nguồn gốc tế bào lợp ống nội

tủy

- U tế bào lợp ống nội tủy

- U tế bào dưới ống nội tủy

Ependymomal tumors

- Ependymoma

- Subependymoma

* Nguồn: Smirniotopoulos (2002) WHO, Geneva [31]

Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2000, u tế bào thần kinh đệm(UTBTKĐ) bao gồm: u sao bào, u thần kinh đệm ít nhánh, u tế bào lợp ống nộitủy U sao bào có 4 loại: u sao bào lông (độ I, lành tính), u sao bào sợi (độ II), usao bào giảm biệt hóa (độ III), u nguyên bào thần kinh đệm (độ IV) tuy nhiờn

theo năm tháng còn nhiều sự biến đổi về phân loại phân độ của Tô chức Y tếThê giới WHO về UTBTKĐ [2], [20], [30], [47].

Các phân loại của WHO 2007 dựa trên sự đồng thuận của một nhóm côngtác quốc tế của 25 bệnh lý học và di truyền học, cũng như sự đóng góp của hơn

70 chuyên gia quốc tế nói chung, và được coi là tiêu chuẩn cho các định nghĩacủa các khối u não đến ung thư học lâm sàng và bệnh ung thư cộng đồng trêntoàn thế giới

Với những bất ổn liên quan đến di truyền học, những bệnh nhân u thầnkinh đệm có mạch máu ở trung tâm,u sao bào nguyên sinhvà u thần kinh đệmđám rối mạch mạc não thất III Do đặc điểm lâm sàng lành tính của nó và khảnăng phẫu thuật chữa bệnh, các khối u trên từ độ II nay được phân độ I WHO

U sao bào phồng (Astrcytoma pilomyxoid =PMA) được giới thiệu vào năm

1999 bởi Tihan A.V, u hay gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ em (tuổi trung bình 10tháng), vị trí thường gặp ở vùng hạ đồi, giải thị giác Cấu trúc u sao bào phồng

là tổ chức dạng nhầy được xếp lẫn các mạch máu trung tâm với các tế bào khối

u lưỡng cực giống như u sao bào lông (độ I WHO) nhưng tiên lượng kém thuậnlợi hay tái phát và lây lan qua dịch não tủy Vì vậy, các nhà khoa học đề nghịchuyển thành u sao bào phồng WHO cấp II và mã mới 9425/3 của ICD-O

Đối với loại u nguyên bào thần kinh đệm có các ổ giống u thần kinh đệm ítnhánh Hai nghiên cứu lớn của u thần kinh đệm ác tính cho thấy hoại tử có liênquan với tiên lượng xấu hơn đáng kể trong u thần kinh đệm giảm biệt hóa với cả

tế bào thần kinh đệm ít nhánh và tế bào hình sao (oligodendroglial vàastrocytic), bệnh nhân UTBTKĐ kèm ổ hoại tử thời gian sống trung bình ngắnhơn đáng kể so với những bệnh nhân UTBTKĐ không có khối hoại tử Tại cuộchội thảo của WHO, một số đại biểu đề nghị thuật ngữ u tế bào thần kinh đệm ítnhánh ác tính cao, độ IV WHO (oligoastrocytoma WHO cấp IV) hoặc u nguyênbào thần kinh đệm đa dạng tế bào thần kinh đệm ít nhánh (glioblastoma đa dạngoligodendroglial) nhưng tiên lượng tốt hơn u nguyên bào thần kinh đệm đa hình.Tạm thời, phân loại mới của WHO khuyến cáo phân loại khối u như

'glioblastoma với oligodendroglioma

Năm 2016, Tổ chức Y tế Thế giới phõn loại khối u của hệ thống thần kinhtrung ương thực tế hơn năm 2007 Lần đầu tiờn, cỏc phõn loại của WHO về cỏckhối u thần kinh trung ương sử dụng cỏc thụng số phõn tử ngoài yếu tố mụ học

để xỏc định số lượng tổ chức khối u, do đú việc xõy dựng một phõn loại khối ucủa hệ thống thần kinh trung ương trong thời đại phõn tử Như vậy, năm 2016CNS WHO trỡnh bày cơ cấu chớnh của u thần kinh đệm khuếch tỏn, u nguyờnbào tủy, u nguyờn bào thần kinh đệm đa hỡnh, cỏc khối u phụi khỏc vàđược xỏcđịnh cả mụ học và cỏc tớnh năng phõn tử [20]

Cỏc phiờn bản 2016 đó bổ sung thờm khối ung thư mới được cụng nhận, và

đó xúa một số cỏc thực thể, cỏc biến thể và cỏc mẫu mà khụng cũn phải phự hợpchẩn đoỏn hoặc sinh học

2016 CNS WHO được túm tắt trong Bảng 1.3 và chớnh thức đại diện chomột bản cập nhật của phiờn bản thứ 4 năm 2007 chứ khụng phải là một phiờnbản thứ 5 chớnh thức [20]

1.4 Cỏc phương phỏp chẩn đoỏn hỗ trợ u núo thể u tế bào thần kinh đệm 1.4.1 Đặc điểm lõm sàng bệnh nhõn u nóo thể u tế bào thần kinh đệm

1.4.1.1.Hội chứng tăng áp lực nội sọ

*Cơ chế bệnh sinh hội chứng tăng áp lực nội sọ

Hội chứng tăng áp lực nội sọ (ALNS) đợc biểu hiện bằng 3 triệu chứng:nhức đầu, nôn, buồn nôn và phù gai thị

Khoang sọ có thể tích tơng đối hằng định đối với ngời trởng thành: bao gồmthể tích nhu mô não khoảng 1500 ml, dung tích dịch não tuỷ trong các buồngnão thất khoảng 140 ml và vài chục ml máu [5], [6], [11], [12].Monro-Kellie đã

đa công thức:

Vhộp sọ= hằng số = V nhu mô não + V dịch não tuỷ + V máu

(V: thể tích)

U não phát triển tạo ra khối choán chỗ nội sọ, trong khi thể tích hộp sọkhông thay đổi, u chèn ép vùng não xung quanh làm chuyển dịch nhu mô não vàdịch não tuỷ Giai đoạn đầu, khối u còn nhỏ sự chuyển dịch diễn ra từ từ do có sự

bù trừ giữa thể tích và khoang sọ Giai đoạn về sau, khối u phát triển to lên, mức

độ chèn ép não nặng hơn gây phù não, vì không còn sự bù trừ nữa Quá trìnhtăng áp lực nội sọxuất hiện bằng những dấu hiệu: nhức đầu, nôn, mờ mắt, nếukhông đợc phát hiện và điều trị phẫu thuật kịp thời sẽ dẫn đến tai biến tụt kẹt não

và tử vong [6], [11], [30]

Hội chứng tăng áp lực nội sọ thờng xuất hiện sớm nếu u ở vùng hố sau,khối u làm cản trở lu thông của dịch não tuỷ gây ứ nớc não thất Khối u ở báncầu thì hội chứng tăng áp lực nội sọ thờng gặp muộn hơn Sự xuất hiện hội chứngtăng áp lực nội sọ còn tuỳ thuộc mô bệnh học u não, các u lành tính tiến triểnchậm, phù não ít, não có thời gian thích nghi nên hội chứng tăng áp lực nội sọxuất hiện muộn Ngợc lại các u nguyên bào thần kinh đệm, u sao bào giảm biệthoá, u não di căn tiến triển nhanh, não không kịp thích nghi, phù não nhiều nêndấu hiệu tăng áp lực nội sọ xuất hiện sớm hơn [18], [34]

Hội chứng tăng áp lực nội sọ còn do rối loạn cân bằng giữa hệ thống tuầnhoàn cung cấp máu nuôi dỡng não bộ, sự trở về tim của hệ thống này và tuầnhoàn lu thông dịch não tuỷ Dịch não tuỷ tiết ra từ đám rối mạch mạc ở não thất

và đợc lu thông trong hệ thống não thất, khoang dới nhện rồi trở về tim qua cáchạt Pachionni ở xoang tĩnh mạch dọc trên và các tĩnh mạch quanh ống sống Chu

kỳ trong một ngày đêm, có sự tăng tiết dịch não tuỷ vào gần sáng Khi có khốichoán chỗ nội sọ, gây cản trở tuần hoàn lu thông hai hệ thống này xuất hiện triệuchứng tăng áp lực nội sọ, nếu ở trẻ em các khớp sọ giãn rộng và đầu to ra [5],[27], [51]

1.4.1.2 Biểu hiện lâm sàng hội chứng tăng áp lực nội sọ

* Nhức đầu

Nhức đầu là triệu chứng hay gặp nhất của hội chứng tăng áp lực nội sọ.Tính chất nhức đầu nhiều về ban đêm và gần sáng liên quan đến sự tăng tiết dịchnão tuỷ vào gần sáng, khởi điểm nhức đầu từ vị trí khối u, dần dần mới lan ratoàn bộ đầu U càng lớn thì nhức đầu càng tăng Nhức đầu cũng tăng lên khi thay

đổi t thế Nguyễn Công Hoan (2004) cho biết có đến 92,5% bệnh nhân có triệuchứng nhức đầu Theo tác giả, thời điểm nhức đầu không giống nhau: 76,7% cótriệu chứng nhức đầu ở giai đoạn sớm, 15,8% nhức đầu muộn và 7,5% hoàn toànkhông nhức đầu [5].[51]

Một số bệnh lí đau nửa đầu dạng Migraine, do rối loạn vận mạch cũng nhức

đầu khu trú ở một phần hộp sọ nhng không do u não [6], [34] Tuy nhiên có7,5% - 15,8% bệnh nhân u não không nhức đầu, một số tác giả cho rằng các unão lành tính (u màng não lành tính, u sao bào lông), bệnh diễn biến từ từ, tăngdần giai đoạn đầu khó nhận thấy nhức đầu, giai đoạn cuối mới xuất hiện đau

đầu Tình huống này là do khi u còn nhỏ, có sự bù trừ, cha cản trở lu thông dịchnão tuỷ, khi u lớn thì mất sự bù trừ, xuất hiện hội chứng tăng áp lực nội sọ [51],[52]

* Nôn và buồn nôn

Nôn và buồn nôn là triệu chứng ở các bệnh nhân u não Có đến 63,0% bệnhnhân u não có nôn ở giai đoạn sớm cũng nh giai đoạn muộn Tơng tự nhức đầu,nôn và buồn nôn có liên quan với hội chứng tăng áp lực nội sọ [5], [34] Nônhoặc buồn nôn là do tổn thơng kích thích trung tâm nôn ở sàn não thất IV Nếutăng áp lực nội sọ từ từ tăng dần thì nôn xuất hiện muộn hơn Nôn do u não th-ờng do ứ trệ lu thông dịch não tuỷ, không liên quan với bữa ăn, có tính chất nônvọt và thờng về buổi sáng Một điểm cần lu ý là sau khi nôn, ngời bệnh thờngcảm thấy dễ chịu

Nhng nếu nôn nhiều và liên tục có thể làm bệnh nặng lên, do thiếu dinhdỡng, rối loạn nớc và điện giải [6], [11] Một số nghiên cứu nhận thấy 31,5%

u thần kinh đệm có nôn nhng không phải ngay từ đầu mà nôn muộn hơn Điềunày phù hợp với diễn biến lâm sàng, ở giai đoạn cuối khi u càng lớn, chèn éplàm hội chứng tăng áp lực nội sọ tăng lên, kích thích trung tâm nôn [6], [17],[29], [45]

Thực tế có 37% bệnh nhân u thần kinh đệm bán cầu không nôn, khác với u

ở đờng giữa và u ở vùng hố sau U não ở 2 vị trí này dễ làm tắc nghẽn lu thông

dịch não tuỷ, hội chứng tăng áp lực nội sọ xuất hiện sớm nên triệu chứng nôn ờng gặp [11], [35], [38], [51].

th-* Giảm thị lực

Từ giải thị giác, thần kinh đi cùng với động mạch mắt là nhánh duy nhấtcủa động mạch cảnh trong, đi qua lỗ thị giác, nằm trong ống thị giác trớc khi vào hốmắt Khi có khối u tầng trớc nền sọ chèn ép vào bó mạch thần kinh thị giác, cản trởtuần hoàn, gây cơng tụ hệ thống động tĩnh mạch mắt, hậu quả là phù gai thị thầnkinh, khi soi đáy mắt phát hiện đợc dấu hiệu phù gai

Giai đoạn này nếu không phẫu thuật lấy u, giải phóng chèn ép bó mạch thầnkinh thị giác sẽ dẫn đến teo gai thị gây mù mắt [49], [51], [54] Dấu hiệu mờ mắt

có thể một bên, sau đó mờ tiếp mắt còn lại, điều này tuỳ thuộc vào vị trí và độxâm lấn của u Mờ mắt và thay đổi đáy mắt thờng gặp trong u não bán cầu, tỷ lệ

có thay đổi theo các tác giả: Nguyễn Công Hoan [5] (2004) gặp 65,1% trong đó

mờ hai mắt là 10,9%, phù gai thị là 41,1%

1.4.1.3 Động kinh

Động kinh là triệu chứng của u não bán cầu đại não làm tổn thơng trực tiếp

đến vùng chức năng vỏ não, gây cơn co giật động kinh [3], [108], [110] Tỷ lệ unão có động kinh tuỳ từng tác giả, Philippon (2004) nhận thấy u não là yếu tốgây động kinh chiếm 12% Nguyễn Công Hoan (2004) động kinh chiếm 45% unão bán cầu [5] Động kinh ở u não bán cầu có giá trị định hớng vị trí thơng tổn,biểu hiện lâm sàng các cơn co giật thờng phù hợp với vị trí khu trú ổ phóng điện.Bệnh nhân u thần kinh đệm ít nhánh hay động kinh, tuổi thờng gặp ở độ tuổi 35

đến 45 Dạng cơn động kinh hay gặp là các cơn cục bộ, chiếm 65%, cơn độngkinh toàn thể gặp 15% các trờng hợp, biểu hiện bằng những cơn co cứng, co giật[6], [12], [18], [19]

1.4.1.4 Các hội chứng thần kinh khu trú

Triệu chứng có tính chất lan rộng, tăng dần theo phát triển của u não Hộichứng thần kinh khu trú còn phụ thuộc vào bản chất mô bệnh học và vị

trí u não

U màng não, u sao bào lông ở thuỳ trán có thể tiến triển trong một thời giandài mà không có triệu chứng Ngợc lại, u nguyên bào thần kinh đệm khởi phát độtngột và rầm rộ gặp khoảng 5% trờng hợp nh tai biến mạch máu não Nguyên nhân

do chảy máu trong u do u phát triển gây hoại tử các mạch máu [6], [19]

Liệt nửa ngời: liệt nửa ngời có giá trị định khu vị trí thơng tổn Nguyễn

Công Hoan (2004) mô tả 50,7% bệnh nhân u não bán cầu liệt nửa ngời, DơngChạm Uyên (2003) gặp 30% u thần kinh đệm liệt nửa ngời trớc phẫu thuật [4],

[5] Đặc điểm liệt nửa ngời do u não bán cầu thì thờng là liệt cứng và có tăngphản xạ gân xơng.

Rối loạn trí nhớ: giảm trí nhớ là triệu chứng thờng gặp của u não bán cầu,

bản thân bệnh nhân hay ngời nhà thờng phàn nàn là ngời bệnh không nhớ đợcnhững việc mà ngời bình thờng phải biết Đối chiếu giữa rối loạn trí nhớ và tổnthơng thuỳ não, các tác giả chủ yếu gặp thuỳ trán (40%), nếu khối u ở thuỳ tránthái dơng và thuỳ trán đỉnh chiếm 68,2% [1], [22] Nguyễn Công Hoan (2004)nhận thấy có 15,3% bệnh nhân rối loạn trí nhớ ở u thần kinh đệm và 54,9% ở umàng não, thờng xuất hiện muộn [5]

Rối loạn cảm giác: là những rối loạn ở đờng dẫn truyền cảm giác do u thần

kinh đệm chèn ép Tỷ lệ u sao bào bán cầu có rối loạn cảm giác gặp 16,7% Rốiloạn cảm giác khó đánh giá vì còn lệ thuộc vào sự hợp tác của ngời bệnh Khibệnh nhân tỉnh táo, hợp tác với thầy thuốc thì thăm khám dễ dàng, ngợc lại khi

bị hôn mê, rối loạn tâm thần thì rối loạn cảm giác rất khó phát hiện [5], [35]

Rối loạn tâm thần: có thể biểu hiện ở hai nhóm: trạng thái lú lẫn, sa sút trí

tuệ, biểu hiện bằng kém tỉnh táo, chậm đa ra ý kiến, mất t duy sáng tạo, suygiảm về trí tuệ Những dấu hiệu rối loạn tính tình và tính cách: trầm cảm hoặcquá hng phấn Bệnh nhân u não thùy trán hay có các rối loạn về tâm thần, cácthuỳ não khác có thể thấy nhng tỷ lệ thấp [11], [23]

Tổn thơng các dây thần kinh sọ não: thờng gặp giai đoạn muộn khi u thần

kinh đệm đủ lớn chèn ép vào dây thần kinh và thờng liệt đơn thuần một dây thầnkinh Dây thần kinh VII trung ơng có tỷ lệ liệt khá cao (42,2%), tiếp theo là liệt dâythần kinh thị giác 12,5% [5] Tỷ lệ u thần kinh đệm có dấu hiệu tổn thơng các dâythần kinh sọ não từ 15 - 18,8% [6], [15], [21]

1.4.2 Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não là xét nghiệm thờng qui, cho biết vị

trí, kích thớc, hình dạng u, mức độ thâm nhiễm u, phù não, đè đẩy nhu mô nãocủa khối u Ngày nay chẩn đoỏn u nóo thể u tế bào thần kinh đệm, chụp CLVTmang tớnh tham khảo, quyết định chẩn đoỏn hỡnh ảnh vẫn là chụp CHT

1.4.3 Chụp cộng hởng từ sọ não hiện nay đã trở thành xét nghiệm quan trọng.

Giỏ trị cộng hưởng từ đặc biệt là cộng hưởng từ phổ, từ lực cao trong bệnh lý u

tế bào thần kinh đệm, cho phộp chẩn đoán ngay cả khi u sao bào thâm nhiễm ởgiai đoạn đầu có đồng tỷ trọng với nhu mô não trên chụp CLVT sọ não

Một số đặc điểm hỗ trợ để đỏnh giỏ mức độ ỏc tớnh của u tế bào thần kinh đệm trờn phim cắt lớp vi tớnh và cộng hưởng từ

* Kazner và cộng sự (1981) đề xuất mức độ phù não trên cắt lớp vi tính [24] :

- Phù não độ I : phù khoảng 2 cm từ chu vi u

- Phù não độ II : trên 2 cm từ chu vi u

- Phù não độ III: phù ≥ 1/2 bán cầu não

* Mức độ dịch chuyển đường giữa

+ Không ngấm: tăng 2 - 4 HU+ Độ I: < 5 HU

+ Độ II: 5 - 10 HU+ Độ III: > 10 HU

- Kiểu ngấm: được xác định trên cả cộng hưởng từ và cắt lớp vi tính:

1.5.Các phương pháp điều trị u nóo thể u tế bào thần kinh đệm

1.5.1 §iÒu trÞ phÉu thô©t

*Các thiết bị trong phòng phẫu thuật

Dụng cụ vi phẫu thần kinh

Dao điện lưỡng cực

Máy hút trung tâm

Kinh vi phẫu

Dao mổ siêu âm

Thiết bị dẫn đưỡng phẫu thuật thần kinh

Hệ thống khoan sọ đa năng

Tình huống thứ nhất: hình ảnh thu được trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ

não có thuốc cản quang cho thấy một khối choán chỗ, thuận tiện cho việc lấy bỏkhối u toàn bộ không làm ảnh hưởng các chức năng thần kinh Để khẳng địnhbản chất khối u, nếu chỉ dựa vào kết quả chụp cắt lớp vi tính nhiều khi khó khăn

vì hình ảnh cắt lớp vi tính không thể phân biệt rõ ràng u thần kinh đệm ác tínhthấp với bệnh lý nhồi máu não hay khối u thần kinh đệm ác tính cao với một ổ

áp xe, u màng não thể hỗn hợp có hoại tử trong u trước một vùng tăng tỷ trọnghình nhẫn xung quanh là phù não Chụp cộng hưởng từ có thuốc đối quang từtrong trường hợp này giúp phẫu thuật viên chẩn đoán xác định, khắc phục nhữngnguy cơ sai lầm dù rằng bản chất thương tổn, sự khu trú có thể giống u thần kinhđệm [8], [14], [28],[30]

Sinh thiết có khung định vị cũng là biện pháp hữu ích để chẩn đoán phânbiệt [26],[39] Tại các nước phát triển đã sử dụng chụp cắt lớp bằng bức xạpositron (PET) và chụp cộng hưởng từ quang phổ, cho phép xác định chính xáccác thương tổn trên giúp các nhà phẫu thuật thần kinh có chiến lược điều trị [8],[28], [49], [54]

Tình huống thứ hai: việc phẫu thuật loại bỏ toàn bộ khối u là khó thực hiện

do u thần kinh đệm thâm nhiễm vào xoang tĩnh mạch hang, động mạch cảnhtrong, động mạch não giữa, những vùng nhân xám trung ương (thể trai, baotrong, nhân bèo, đồi thị), việc phẫu thuật gây chảy máu hoặc thiếu hụt thần kinhnghiêm trọng Chiến lược điều trị trong tình huống này là phẫu thuật loại bỏphần lớn u, nhằm giải quyết tăng áp lực nội sọ và chẩn đoán mô bệnh học Vấn

đề điều trị tiếp theo là xạ trị và hóa trị hỗ trợ được các nhà ung thư và phẫu thuậtthần kinh chấp nhận [7], [8], [11], [38], [49]

* Chống chỉ định phẫu thuật

U tế bàothần kinh đệm ác tính thấp nằm ở thân não, cuống não và thần kinhthị giác, có thể nguy hại đến tính mạng bệnh nhân ngay trong khi mổ Chiếnlược điều trị cho những trường hợp này là sinh thiết u để xác định mô bệnh học

và điều trị tia xạ như gia tốc, Gamma-knife, Cyber-knife

*Phương pháp phẫu thuật:

Phẫu thuật bằng dụng cụ chuyên ngành phẫu thuật thần kinh (có thể sửdụng kính vi phẫu), dao điện lưỡng cực, hệ thống đèn ánh sáng lạnh, bàn mổ cóthể thay đổi tư thế bệnh nhân, giá đỡ đầu Mayfield

Cách thức phẫu thuật:

Dựa vào hình ảnh trên phim chụp cộng hưởng từ để định vị khối choán chỗ

do u não và mối liên quan giữa u não với các cấu trúc não, từ đó xác lập đường

mổ (rạch da và mở xương sọ) phù hợp với vị trí u tế bào thần kinh đệm, nhằmmục đích vừa lấy được u mà không gây tổn thương nhu mô não lành quanh u

Mở màng cứng là bước tiếp theo Căn cứ vào hình ảnh u tế bào thần kinh đệmtrên phim cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ để mở vỏ não phẫu tích tiếp cận khối

u, trỏnh cỏc thương tổn mạch mỏu và mụ nóo lành gõy hậu quả thiếu hụt thầnkinh sau mổ Sau khi tiếp cận, bộc lộ khối u, nghiờn cứu vị trớ để sinh thiết tứcthỡ trước khi tiến hành phẫu tớch lấy u Kết quả mụ bệnh học được trả lời sau 15

- 20 phỳt [2] Đa số kết quả sinh thiết và kết quả sau mổ là phự hợp, nhưng trongthực tế thỡ khụng phải lỳc nào kết quả sinh thiết cũng giống kết quả mụ bệnh họcsau mổ [2], [39] Theo Kiều Đỡnh Hựng (2006) cú 2% cú kết quả tức thỡ là u saobào lụng nhưng kết quả mụ bệnh học sau 7 ngày trả lời lại là u nóo ỏc tớnh, chớnhtỏc giả cũng khuyến cỏo rằng sinh thiết tức thỡ cú kết quả chớnh xỏc xấp xỉ 90%[6] Daniel Maitrot (1999) và Dương Chạm Uyờn (2003) cho biết thời gian sốngthờm sau mổ của bệnh nhõn u thần kinh đệm ỏc tớnh kộo dài thờm từ 8 -14 tuầnphụ thuộc vào việc cú lấy u hoàn toàn hay chỉ lấy được một phần u [4], [51].Theo Kiều Đỡnh Hựng (2006) việc mổ lấy u toàn bộ đạt được hai mục đớch làlàm giảm ỏp lực nội sọ và đạt hiệu quả cao khi điều trị quang động học trong mổ

vỡ nếu khối u cũn lại 1cm thỡ tia Laser sẽ khụng diệt được những tế bào u ỏctớnh cũn sút lại [6] Tỏc giả cũng cho biết trong 43 bệnh nhõn chỉ cú 81,4% là lấy

u toàn bộ, 18,6% chỉ lấy u một phần do khối u xõm lấn vào vựng chức năngquan trọng của nóo hay cỏc động mạch lớn và cỏc dõy thần kinh Nếu lấy hết u

sẽ gõy di chứng nặng nề hoặc nguy cơ tử vong

Ngày nay, nhờ những tiến bộ khoa học kỹ thuật cụng nghệ mới nhưphương tiện dẫn đường phẫu thuật sọ nóo (Neuro - navigation), bản đồ vỏ nóo

đó làm tăng khả năng lấy u

* Đánh giá mức độ lấy u áp dụng theo Simpson D(1957)

Độ 1, độ 2: phẫu thuật lấy hết u về đại thể

Độ 3, độ 4: lấy đợc một phần u

Độ 5: không lấy đợc u, chỉ sinh thiết u làm mô bệnh học

1.5.2 Xạ trị- xạ phẫu u nóo thể u tế bào thần kinh đệm

1.5.2.1 Hệ thống gia tốc (Linear Accelerator System) là hệ thống xạ trị tốt

nhất điều trị u tế bào thần kinh đệm do tính chất thâm nhiễm của u và kích thớc

u thờng lớn hơn 3cm Thời gian điều trị mỗi bệnh nhân trung bình khoảng 30phân liều, mỗi phân liều từ 1,8 đến 2 Gy/ ngày, tổng liều trung bình 56 - 60 Gy

1.5.2.2 Hệ thống xạ phẫu Gamma Knife điều trị tốt nhất loại u có kích

th-ớc ≤ 3 cm, vì vậy hiệu quả tốt đối với u tế bàothần kinh đệm với kích thth-ớc lớn ≤

3 cm, đặc biệt là vị trớ u nằm vựng nguy hiểm : thõn nóo, nhõn xỏm trungương…

Phần 2 XÂY DỰNG QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT KẾT HỢP XẠ TRỊ U NÃO THỂ U TẾ BÀO THẦN KINH ĐỆM

2.1 Yêu cầu trang thiết bị, dụng cụ đáp ứng qui trình kỹ thuật

2.1.1 Đầu tư hệ thống xạ trị gia tốc tuyến tính(Linear Accelerator LINAC) có kỹ thuật xạ trị điều biến liều (IMRT) là một kỹ thuật hiện đại trong

-điều trị ung thư, liều xạ được phân bố tối đa theo hình dạng khối u được hạn chếtối thiểu ở tổ chức lành xung quanh

Hình 1 Hệ thống xạ trị bằng gia tốc tuyến tính ( LINAC)

*Nguån: Mai Trọng Khoa (2007) [8]

- Lập kế hoạch điều trị theo không gian 3 chiều (3D), với phần mềm hiệnđại SIMTEC, prowess cho phép tự động tính liều và tạo các hình dạng trườngchiếu

- Mô phỏng bằng máy CT Các thiết bị chụp phim điện tử kiểm tra trongđiều trị

2.1.2 Đầu tư hệ thống xạ phẫu gamma knife quay

Hình 2 Máy Gamma – knife quay*Nguån: Mai Trọng Khoa (2007) [8]

Hệ thống Gamma Knife quay hiện đại có kỹ thuật định vị không gian 3chiều và hệ thống lập kế hoạch điều trị có công năng tạo ảnh, tự động thiết kếliều xạ, trường chiếu chính xác đến 0,1 mm đồng thời đạt liều tối đa tại tổnthương và liều cực tiểu với mô lành.

Hình 3: Chùm tia gamma chụm 1 điểm Hình 4: Xạ phẫu UTBTKĐ

*Nguån: Mai Trọng Khoa (2007) [8] *Nguån: Mai Trọng Khoa (2007)

[8]

2.1.3 Đầu tư hệ thống máy chụp cắt lớp bằng bức xạ positron

(PET: Positron Emision Tomography) Các khối u ung thư có nhu cầu sửdụng glucose cao hơn tổ chức lành Nếu gắn glucose với 18F hoặc 11C thì cácdược chất phóng xạ này sẽ tập trung tại các khối u ác tính nhiều hơn tổ chứclành do đó để ghi hình phát hiện ung thư cần phải có các máy gia tốc vòng(Cylotron) có công xuất đủ lớn để sản xuất các đồng vị phóng xạ phát positron

Hình 5 Hình ảnh u tế bào thần kinh đệm vùng đỉnh phải Trên phim cộng

hưởng từ không thể hiện khối u (hình A) nhưng trên hình ảnh PET thể hiện rõ

khối u với sự tăng chuyển hoá đường ở khu vực u não(hình B)

*Nguồn : Rodrigo (2008) [28]

2.1.4.Đầu tư hệ thống chụp cộng hưởng từ quang phổ

2.1.5 Đầu tư một phòng mổ hiện đại

Dụng cụ vi phẫu thuật thần kinh

Máy hút trung tâm

Dao mổ siêu âm, dao điện lưỡng cực

Hệ thống kính vi phẫu có 2 vật kinh, có Camera, có màn hình rộng, có thiết

bị vệ tinh nhằm mục đích vừa phục vụ phẫu thuật vừa giảng dạy cho sinh viên

và các bác sỹ phẫu thuật trong toàn Thủ đô đồng thời có khả năng tiến hành hộichẩn trong mổ với các bệnh viện trong nước và thế giới

2.2 Qui trình điều trị phẫu thuật kết hợp xạ trị u não thể UTBTKĐ

2.2.1 Chuẩn bị bệnh nhân

Bệnh nhân vào viện được thăm khám làm các xét nghiệm máu sinh hóachụp cộng hưởng từ sọ não…được chẩn đoán u não thể UTBTKĐ có chỉ địnhphẫu thuật

Thông qua hội đồng phẫu thuật bệnh nhân đủ điều kiện phẫu thuật

Tiến hành phẫu thuật thường qui (gây mê nội khí quản, volet sọ, mở màngnão, phẫu tích lấy u, vá màng não đặt lại xương sọ)

Sau mổ có kết quả mô bệnh học là u não thể u tế bào thần kinh đệm

xạ trị bằng kỹ thuật hiện đại: xạ trị điều biến liều dưới hướng dẫn hình ảnh.Người bệnh có thể trạng đảm bảo trong quá trình xạ trị Trước khi xạ trị bệnhnhân và gia đình được giải thích về qui trình điều trị, những tác dụng khôngmong muốn có thể gặp phải và giải pháp khắc phục

- Cố định bệnh nhân, chụp CT mô phỏng Hình ảnh CT mô phỏng của bệnhnhân được chuyển về hệ thống máy tính lập kế hoạch như thường qui

- Bác sỹ vẽ thể tích điều trị và các cơ quan lành trên hình ảnh CT môphỏng, có thể tham khảo hình ảnh MRI hoặc PET/CT khi cần thiết

- Kỹ sư vật lý và bác sỹ cùng trao đổi và lập kế hoạch điều trị cho bệnhnhân Số lượng trường chiếu, góc chiếu, tốc độ di chuyển MLC được máy tính

tự động tối ưu hóa bằng kỹ thuật lập kế hoạch ngược (inversed planning)

- Kỹ sư vật lý kiểm chuẩn kế hoạch trước điều trị

- Thiết lập vị trí bệnh nhân trên bàn điều trị

- Chụp XQ kỹ thuật số kiểm tra trước mỗi lần phát tia điều trị (xạ trị dướihướng dẫn hình ảnh) Đối chiếu hình ảnh XQ kỹ thuật số thu được (electronicportal image- EPI) của bệnh nhân trước điều trị với hình ảnh tái tạo kỹ thuật sốcủa kế hoạch điều trị (digital recontructed radiograph - DRR) để đảm bảo vị trícủa bệnh nhân khi điều trị chính xác như vị trí khi mô phỏng lập kế hoạch vớisai số cho phép < 3 mm với các khối u vùng đầu cổ và < 5 mm đối với các khối

u vùng ngực-bụng-chậu

- Phát tia điều trị bệnh nhân Trong khi phát tia điều trị, kỹ thuật viên sẽtheo dõi bệnh nhân qua camera và các thông số điều trị trên màn hình máy tính.Trong quá trình điều trị, bệnh nhân không cảm thấy đau đớn hay bất kỳ khóchịu gì Thời gian mỗi buổi xạ trị điều biến liều từ 15 - 20 phút

Hình 8 Hình ảnh xạ trị u não thể UTBTKĐ bằng kỹ thuật điều biến liều

Hình 9.Hình ảnh hệ thống Xạ trị ung thư bằng máy gia tốc tuyến tính Primus (LINAC)* nguồn hình ảnh xạ trị bệnh nhân u não thể UTBTKĐ ở BV

Bạch Mai Mai Trọng Khoa[8]

- Viêm phổi do tia xạ (xạ trị vùng ngực)

- Giảm bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu (khi hóa xạ trị đồng thời)

- Rụng tóc khi xạ trị các khối u vùng đầu-cổ

Viêm niêm mạc miệng, họng, viêm thực quản (xạ trị vùng đầu cổ ngực) gây đau, nuốt vướng, nuốt khó

Đau bụng, đi lỏng, viêm bàng quang (xạ trị vùng bụng – chậu)

2.2.3.2 Tác dụng phụ muộn (sau kết thúc xạ trị vài tháng đến vài năm):

- Teo da, hoại tử da vùng xạ trị.- Khô miệng, khít hàm (xạ trị vùng đầu - cổ

- Ức chế tủy xương (hiếm gặp) Ung thư thứ phát (hiếm gặp)

2.2.3.3.Hướng dẫn bệnh nhân khi xạ trị

-Nghỉ ngơi, uống nhiều nước, ăn nhiều bữa, thức ăn mềm, lỏng, giàu nănglượng và dinh dưỡng Không dùng gia vị chua, cay, thức ăn hoặc đồ uống quánóng Theo dõi cân nặng hàng tuần

- Bỏ thuốc lá, thuốc lào, không uống rượu bia, cà phê, chất kích thích.

- Bệnh nhân xạ trị vùng đầu-cổ cần chú ý vệ sinh răng miệng tránh sâurăng, viêm loét niêm mạc miệng: đánh răng bằng bàn chải mềm sau khi ăn vàbuổi tối trước ngủ, súc miệng thường xuyên nước muối sinh lý

- Bệnh nhân xạ trị cần hạn chế ăn chất xơ và mỡ động vật Không tự ý ănkiêng nếu như chưa có sự tư vấn của bác sỹ

- Chăm sóc da vùng tia xạ:

Giữ vệ sinh da: bệnh nhân có thể tắm gội hàng ngày dùng sữa tắm trẻ

em nhưng tránh không gãi, kỳ mạnh hoặc dán băng dính làm tổn thương davùng tia xạ

Mặc quần áo rộng, cotton mềm tránh cọ sát vào da

Không để ánh nắng chiếu trực tiếp vào da vùng tia xạ

Bôi Biafine 2 - 3 lần/ngày, không bôi trước xạ 2 giờ Không cạo râu, khôngdùng nước hoa, phấn trang điểm trên da vùng tia xạ Nếu cần có thể cạo râubằng bàn cạo chạy điện

- Thông báo cho bác sỹ điều trị biết những bệnh đang điều trị và thuốc đang

sử dụng Khi có các biểu hiện bất thường, bệnh nhân cần báo ngay cho bác sỹ:khó thở, đau, sốt, chảy máu, viêm da ướt tại vùng tia xạ

- Bệnh nhân đang điều trị tia xạ ngoài không là nguồn bức xạ và không cần

cách ly với những người xung quanh

2.3.Quy trình điều trị xạ phẫu gamma knife quay bệnh nhân u não thể u tế bào thần kinh đệm sau phẫu thuật

Hệ thống xạ phẫu dao Gamma quay sử dụng bộ điều khiển đồng tâm(Isocenter) được tạo bởi 30 nguồn phóng xạ Co-60 Với hệ thống Gamma quaynày, xuất liều tại các điểm đồng tâm có thể đạt đến 3Gy/phút với độ lệch vị trí <0,1mm Do vậy, nguồn phóng xạ Co-60 rút từ 201 (Cấu tạo Gamma cổ điển)xuống còn 30 nguồn (Cấu tạo Gamma quay) nhưng tổng hoạt độ phóng xạ vẫn

là 6.000 Ci Nhờ vậy mà việc thay nguồn Co-60 khi hoạt độ giảm được dễ dàng