1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phân tầng nguy cơ tắc mạch, chảy máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp có rung nhĩ

120 81 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 120
Dung lượng 9,86 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phân tầng nguy cơ tắc mạch, chảy máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp có rung nhĩ” với hai mục tiêu sau:

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome) là thuật ngữ để chỉnhững biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộcấp tính Hội chứng vành cấp (HCVC) bao gồm: đau thắt ngực không ổn định(ĐNKÔĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST chênh lên và NMCT có STchênh lên [1],[2]

Trên thế giới có khoảng 2-2,5 triệu người bị HCVC, trong đó NMCTchiếm khoảng một nửa trong số các trường hợp này [3] Tại Mỹ, có khoảng

14 triệu người mắc bệnh động mạch vành (ĐMV) và hàng năm có khoảng 1,4triệu bệnh nhân (BN) nhập viện vì ĐNKÔĐ, NMCT không ST chênh lên [4].Theo Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt thì tỷ lệ BN mắc bệnh tim thiếu máucục bộ (BTTMCB) nằm điều trị tại Viện Tim mạch quốc gia có khuynh hướngtăng lên rõ rệt: năm 2003, tỷ lệ BTTMCB chỉ là 11,2% thì đến năm 2007 đãtăng lên tới 24% [5]

HCVC có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm và gây tử vong chonhững BN mắc bệnh này Các biến chứng thường gặp trong HCVC bao gồm:suy tim, các biến chứng cơ học, tắc mạch, viêm màng ngoài tim… và đặc biệt

là biến chứng rối loạn nhịp tim (RLNT) Các RLNT trong HCVC có thể gặpbao gồm: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh xoang, nhịp chậmxoang, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ (RN), blốc nhĩ thất… hay thậm chí có thể lànhịp nhanh thất, rung thất RN là loại RLNT gặp ở 10-15% các trường hợpHCVC[6] RN có thể có từ trước hoặc mới xuất hiện khi BN bị HCVC Cơchế gây ra RN trong HCVC có thể do: tình trạng thiếu máu cơ tim làm tăngtính tự động của các tế bào cơ nhĩ, làm rối loạn chức năng hệ thần kinh giaocảm, do suy tim, tăng áp lực buồng nhĩ trái hay do nhồi máu thất phải[7][8]

Trang 2

RN ở BN có HCVC làm cho tiên lượng trở nên tồi hơn Tình trạng thiếumáu cơ tim nặng hơn, tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim tăng lên, tỷ lệ tử vong sớm(trong vòng 30 ngày), cũng như là tỷ lệ tử vong chung đều tăng cao hơn ởnhững BN HCVC có RN BN HCVC thường là những BN cao tuổi, có nhiềubệnh kèm theo như: tăng huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ), bệnh lýđộng mạch ngoại biên… nên khi có RN, nguy cơ tắc mạch hệ thống thường làcao Do đó việc sử dụng thuốc chống đông ở những BN này là cần thiết Tuynhiên việc dùng các thuốc chống đông ở những BN này cũng có thể làm tăngnguy cơ chảy máu do sử dụng đồng thời với các thuốc chống ngưng tập tiểucầu Chính vì vậy, để đảm bảo an toàn và hiệu quả khi sử dụng thuốc chốngđông ở những BN này thì việc đánh giá kỹ càng nguy cơ tắc mạch và nguy cơchảy máu là cực kỳ quan trong.

Trên thế giới đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề này như Poci D[9], Lopes [10] Tại Việt nam, cũng đã có nhiều nghiên cứu về HCVC, nhưngchưa có nghiên cứu chi tiết nào về các nguy cơ tắc mạch, nguy cơ chảy máu ởnhững BN HCVC có RN

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phân tầng nguy cơ tắc mạch, chảy máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp có rung nhĩ” với hai mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân hội chứng vành cấp có rung nhĩ.

2 Phân tầng nguy cơ tắc mạch, chảy máu ở những bệnh nhân này.

Trang 3

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TÌNH HÌNH MẮC BỆNH

1.1.1 Trên thế giới

Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO), năm 2004 trên toàn thếgiới có 7,2 triệu người tử vong do BTTMCB chiếm 12,2% các nguyên nhângây tử vong cho mọi lứa tuổi [11]

Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mắc bệnh ĐMV là 7,6% kể từ năm 2006, 16,8 triệungười được chẩn đoán bệnh ĐMV, trong đó 7,9 triệu người bị NMCT BệnhĐMV chiếm 35,3% nguyên nhân tử vong chung ở Hoa Kỳ năm 2005[12]

RN chiếm khoảng 0,4 - 1,0% trong cộng đồng và gặp ở khoảng 10% sốngười trên 80 tuổi [13] Theo nghiên cứu gần đây tỷ lệ ước tính hiện tại là 1-2% dân số chung, tuổi trung bình của RN là 75-85 tuổi [14] Tỷ lệ này tăngtheo tuổi, chiếm từ <0,5% ở lứa tuổi 40-50, đến 5-15% ở lứa tuổi 80 [15].Theo nghiên cứu năm 2011 của Magnani JW ở nhóm trên 80 tuổi có thể mắc

RN từ 23-26% [16]

Theo tác giả Stambuol năm 2014 , nghiên cứu trên 849 BN cho thấy RNsau NMCT cấp có khoảng 21% và tỷ lệ tử vong trong viện khoảng 12,2%[17].Theo tác giả Lopes năm 2013, nghiên cứu trên 9242 BN cho thấy RNsau NMCT không có ST chênh lên có khoảng 6% và tỷ lệ tử vong trong vòng

30 ngày đầu khoảng 7,6% [10]

Theo tác giả Poci năm 2012, nghiên cứu trên 2335 BN cho thấy RNsau HCVC chiếm khoảng 10,2% và tử vong trong vòng 30 ngày đầukhoảng 15% [9]

Aaron và cộng sự nghiên cứu về các nguy cơ HCVC có RN ở những

BN đau ngực tại khoa cấp cứu: nghiên cứu so sánh BN có RN 140 BN vànhóm chứng không RN 683 BN Trên BN RN có NMCT cấp khoảng 11,4%,ĐNKÔĐ 16,4% và HCVC chiếm khoảng 27,9% [18]

Trang 4

BN nhập viện [5].

Đối với RN từ 1984 - 1989 thì trung bình mỗi năm có 34% số BN vàoviện có RN và có ở 29% tổng tử vong do bệnh tim mạch Trong những nămgần đây, theo nghiên cứu của Viện Tim mạch Việt Nam, tỉ lệ RN ở các BNnằm viện lần lượt là: 1995-31%; 1996-37%; 1997-23% [19]

Tác giả Trịnh Thị Hoạt khi nghiên cứu ở các BN trên 65 tuổi, có RNkhông do bệnh van tim có biến chứng tắc mạch ngoại vi nằm điều trị nội trútại Viện Tim mạch Việt Nam thì thấy rằng nguy cơ tắc mạch là cao, với điểmCHA2DS2-VASc trung bình là 4,17±1,57 (điểm), có 96,8% BN có nguy cơ tắcmạch cao [20]

- Đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình:

+ Tính chất: người bệnh thường mô tả cảm giác đau như co thắt lại, bópnghẹt ngực như bị nghiền nát, nghẹt thở, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khicảm giác buốt giá, đau đầu buồn nôn, vã mồ hôi…

Trang 5

+ Thời gian kéo dài thường vài phút, có thể dài hơn, thậm chí trên

20 phút

- Xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm, gặp lạnh, sau ăn no, sau giaohợp… Đỡ đau khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn vành (nitroglycerin)

Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 trong 3 yếu tố trên

Không phải đau thắt ngực chỉ có 1 hoặc không có yếu tố nào kể trên

Ở BN ĐNKÔĐ có tính chất đau ngực: cơn đau thắt ngực có thể xảy ra cảkhi nghỉ ngơi, đau dữ dội và kéo dài hơn, tần số cơn đau ngày càng tăng dần,không hoặc ít đáp ứng với nitroglycerin

Đánh giá mức độ đau ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS: CanadianCardiovascular Society)

CCS 1: hoạt động thể lực bình thường không gây đau Đau ngực chỉ xuấthiện khi hoạt động thể lực mạnh

- Siêu âm tim gắng sức: là biện pháp cho phép phân tích so sánh co bópthành thất trái giữa lúc nghỉ và khi gắng sức Khi gắng sức nhu cầu oxy của

cơ tim tăng lên, những nhánh mạch vành chỉ cung cấp đủ oxy cho cơ tim khinghỉ lúc này không thể đáp ứng đủ nhu cầu oxy cho cơ tim, gây ra tình trạngthiếu máu (thiếu oxy) cơ tim tạm thời, thể hiện qua sự đáp ứng bất thường cơtim Từ sự đáp ứng bất thường này đánh giá được mức độ tổn thương củanhánh ĐMV tương ứng

Trang 6

1.2.2 NMCT không ST chênh lên

Tương tự như ĐNKÔĐ nhưng có những điểm khác sau đây:

Trên điện tâm đồ: ST chênh xuống (hoặc ST chênh lên thoáng qua) vàbiến đổi sóng T xảy ra trong 50% BN NMCT không ST chênh Đoạn STchênh mới (hoặc coi như mới) xuất hiện (>0,lmV) là một dấu hiệu đặc hiệu vàquan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng BTTMCB Khi đã có ST chênhxuống trước đó, đoạn ST chênh xuống thêm chỉ 0,05mV là một dấu hiệu nhạy

dù không đặc hiệu cho NMCT không ST chênh

-ST chênh lên thoáng qua (< 20 phút) xuất hiện ở 10% BN, là dấu hiệubáo trước nguy cơ cao sẽ xuất hiện các biến cố tim mạch

-Sóng T đảo ngược (inverted T wave) là dấu hiệu nhạy cảm nhưng

không đặc hiệu cho BTTMCB cấp, trừ khi T âm sâu đáng kể (> 0,3mV)

Hình 1.1 NMCT không ST chênh lên

(ST chênh xuống DI,DII, v4, v5, v6, và chênh lên aVR và V1, không có sóng

Q  nghi ngờ tổn thương 3 thân ĐMV).

Trang 7

- Đau ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc giãn động mạchvành không đỡ.

- Có thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ:

+ Xuất hiện sóng Q mới (rộng > 0,04 giây và sâu > 0,2 mV) ở ít nhất haitrong các chuyển đạo sau: DII, DIII, aVF; V1 đến V6; DI và aVL; hoặc

+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống ( > 0,1 mV) ở ít nhấthai trong các chuyển đạo nói trên (ở các chuyển đạo đối xứng thường có hìnhảnh "soi gương" ST chênh xuống), hoặc

+ Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.Các dấu hiệu lâm sàng và men tim giống trường hợp NMCT xuyênthành Trường hợp nặng có thể gặp các rối loạn nhịp phức tạp khác: RN,block nhĩ thất cấp 2, cấp 3, nhịp nhanh thất, rung thất

Hình 1.2 Hình ảnh NMCT có ST chênh lên vùng thành sau dưới

- Các men sinh học trong huyết thanh

+ Creatinin Kinase (CK)

Có 3 iso-enzym của men này là CK-MB, CK-MM, CK-BB đại diện cho

cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên Binh thường CK-MB < 5% lượng CKtoàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết thanh có giá trị từ 24 -

Trang 8

190U/L ở 37°C và CK-MB < 24 U/L) CK-MB tăng trong vong 3 đến 12 giờsau NMCT, đạt đỉnh và khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48 đến 72giờ Một số trường hợp có sự tăng của CK và CK-MB nhưng không phảiNMCT đó là: viêm cơ tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương tim, chấnthương đụng dập cơ nhiều

+ Troponin

Bao gồm cả troponin T và troponin I là hai loại men có giá trị chẩn đoánNMCT cao do khá đặc hiệu cho cơ tim Các men này tăng khá sớm 3 đến 12giờ sau MNCT đạt đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo dài 5 đến 14 ngày TrongNMCT cấp, định lượng các men này ngay sau khi xuất hiện đau ngực và mỗi

6 giờ sau đó sẽ góp phần chẩn đoán và tiên lượng

Ngoài ra còn có sự tăng lên của các men khác nhưng không đặc hiệu choNMCT nên chỉ dùng để tham khảo như Lactat Dehydrogenase (LDH), cáctransaminase SGOT và SGPT

- Siêu âm tim

Là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh tiện lợi, có giá trị giúp phát hiệnrối loạn vận động vùng các thành tim hỗ trợ cho chẩn đoán và góp phần tiênlượng Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận độngcủa 17 vùng cơ tim theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa Kỳ năm 2005 Có 4hiện tượng rối loạn về co cơ có thể xảy ra khi ĐMV bị tắc: mất đồng bộ vềthời gian co cơ, giảm vận động, mất vận động và vận động nghịch thường Ởmỗi vùng cơ tim, vận động vùng được đánh giá theo các mức độ: vận độngbình thường, giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường vàphình thành tim [24]

Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái của tim dựa vào phân sốtống máu (EF - ejection fraction) trên siêu âm 2D Dùng phương phápSimpson có giá trị chính xác hơn ở BN bệnh ĐMV (theo ESC 2016) Siêu âm

Trang 9

tim còn giúp đánh giá các biến chứng cơ học của NMCT (thủng thành tim,thủng vách liên thất gây thông liên thất, đứt dây chằng gây hở van tim), tràndịch màng ngoài tim, huyết khối trong buồng tim

1.3 Rung nhĩ

1.3.1 Định nghĩa

RN được đánh giá theo tiêu chuẩn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ,Hội Tim mạch Hoa Kỳ ACC/AHA 2006 bằng điện tâm đồ

RN là một rối loạn nhịp trên thất đặc trưng bởi sự mất co bóp đồng bộ

của tâm nhĩ, hậu quả là mất chức năng cơ học của nhĩ

1.3.2 Nguyên nhân RN

RN có thể do nguyên nhân cấp tính, tạm thời như ngộ độc rượu, phẫuthuật, điện giật, viêm cơ tim, nhồi máu phổi, bệnh phổi cấp tính, cường giáp,nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, tác dụng phụ của thuốc… Điều trị tốtnhững bệnh này có thể khỏi RN RN cũng là biến chứng sớm hay gặp củaNMCT, sau đặt stent ĐMV, sau phẫu thuật lồng ngực

Thường gặp nhất là các nguyên nhân bệnh lý tim mạch như: THA, bệnhvan tim, suy tim, bệnh ĐMV, RN vô căn…Đối với bệnh ĐMV gây ra RLNT,trong đó có RN do tình trạng cơ tim không nhận đủ oxy, các xung điện dẫntruyền trong tim bị trục trặc gây tăng nhịp tim, hay tim đập quá chậm

1.3.3 Chẩn đoán RN

Chẩn đoán RN dựa trên điện tâm đồ:

Trên điện tâm đồ: biểu hiện sóng P mất, thay thế bởi sóng lăn tăn gọi làsóng f (fibrillation) với đặc điểm sau:

- Tần số không đều = 300 - 600 ck/phút

- Các sóng f rất khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian

Trang 10

- Thấy rõ sóng f ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V3R), và cácchuyển đạo dưới (D2, D3, aVF)

Tần số thất nhanh hay chậm, phụ thuộc vào dẫn truyền của nút nhĩ - thấtHình dạng sóng QRS nói chung thường hẹp, nhưng trên cùng một chuyển đạo

có thể khác nhau chút ít về biên độ, thời gian,…

Hình 1.3: Hình ảnh xung động hình thành, dẫn truyền và điện tim lúc nhịp

xoang (bên trái) và khi RN (bên phải)

1.3.4 Phân loại RN

Theo “Hướng dẫn lâm sàng” (Guidelines) 2006 và bổ sung năm 2011của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) vàHội Tim mạch châu Âu (ESC) và Guideline điều trị RN năm 2014 củaAHA/ACC/HRS RN được phân loại dựa vào sự xuất hiện và thời gian của

RN bao gồm các loại cơ bản sau: [14],[25],[26]

Trang 11

RN kịch phát (paroxysmal AF): là RN tự chấm dứt trong vòng 7 ngày,hoặc trong 24 giờ

RN bền bỉ (persistent AF): là RN hoặc > 7 ngày, < 1 năm hoặc cần phảiđược chấm dứt bởi khử rung, hoặc bằng thuốc hoặc bằng sốc điện

RN dai dẳng kéo dài (long-standing persistant AF): là RN kéo dài ≥ 1năm, được quyết định thực hiện chiến lược kiểm soát nhịp

RN vĩnh viễn (permanent AF): là RN dai dẳng kéo dài hơn 1 năm đượcchấp nhận bởi BN (và thầy thuốc), sốc điện đảo nhịp không hiệu quả Do vậy,các can thiệp kiểm soát nhịp không đặt với bệnh ra nhân RN vĩnh viễn

Phân độ RN theo triệu chứng lâm sàng

Theo Hội Nhịp Tim châu Âu (ERHA) 2010, RN được phân làm 4 độ [24]

Bảng 1.1 Phân loại các triệu chứng RN theo EHRA

1.4.1 Các yếu tố nguy cơ

Tuổi: khoảng 82% người tử vong vì bệnh ĐMV là từ 65tuổi trở lên Nam

>45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch Tỷ lệ mắc RN giatăng theo tuổi, cứ sau mỗi 10 năm tuổi thì tỷ lệ mắc bệnh tăng lên gấp đôi, từ

< 0,5% ở lứa tuổi 40-50, đến 5-15% ở lứa tuổi

Giới tính: Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và bị sớm

hơn Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do bệnh timtăng lên thì cũng không bằng nam giới RN thì cả hai giới có nguy cơ tương

tự nhau

Trang 12

Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút

thuốc lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch Tổng kếtnăm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt người/ năm,cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ rệt sovới người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp 1,7lần [27],[28]

Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.

LDL-C có thể coi là yếu tố "chỉ điểm” để dự báo biến cố bệnh lý tim mạch,

cứ tăng 10% LDL-C thì nguy cơ tim mạch tăng 20% Người ta cũng thưanhận triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch HDL-C vốn đượcxem là “yếu tố bảo vệ” chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lýĐMV [29]

THA: là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng của các biến cố tim

mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim ứ huyết và đột

tử Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu người trưởng thành, HA cóliên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ 115/75 đến 185/115 mm Hgcho mọi lứa tuổi [30] Đối với THA liên quan đến RN như gây ra đột quỵ vàcác biến cố tắc mạch hệ thống

Béo phì và thừa cân: người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt

nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quị ngay cả khikhông có bất kỳ yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch baogồm THA, kháng Insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao,tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [31]

ĐTĐ và rối loạn dung nạp glucose: ĐTĐ có hai biến chứng về mạch

máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh thận, tổn thương thầnkinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh ĐMV, đột quỵ và bệnh động mạchngoại vi) Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh BN ĐTĐ có nguy cơ mắc

Trang 13

bệnh ĐMV cao hơn BN không ĐTĐ Hafner và công sự thực hiện một nghiêncứu đoàn hệ kéo dài 7 năm để đánh giá nguy cơ tư vong do bệnh ĐMV của 4nhóm người: nhóm BN không có bệnh ĐTĐ và không có tiên sử NMCT(nhóm 1), nhóm BN có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2),nhóm BN không có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm BN

có ĐTĐ và đã từng bị NMCT (nhóm4) Kết quả nhóm 1 có tiên lượng tốtnhất, nhóm 4 có tiên lượng tồi nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có tiên lượng nhưnhau Như vậy, nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của BN ĐTĐ không có tiền sửNMCT tương đương với BN không ĐTĐ đã từng bị NMCT [32] BN ĐTĐgặp 20% có RN

Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm THA gây ra suy tim và dẫn

đến đột quỵ Nó có thể góp phần làm tang chất béo trung tính trong máu,ung thư và các bệnh khác và tạo ra RLNT Nó đóng góp vào chứng béo phì,nghiên rượu, tự tử và các tai nạn Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấynhững người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch thấphơn, bao gồm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch

Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo

chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo vàOmega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnhĐMV và đột quỵ

Suy tim ứ huyết: (theo phân độ NYHA từ độ II - IV) gặp ở 30% BN RN

và RN được cho thấy chiếm đến 30-40% BN suy tim, phụ thuộc vào nguyênnhân nền và độ nặng của suy tim Suy tim có thể là hậu quả hoặc là nguyênnhân của RN do áp lực nhĩ trái tăng và sự quá tải thể tích, thứ phát sau rốiloạn chức năng van hoặc kích thích thần kinh thể dịch mạn tính Có một mốiquan hệ trực tiếp giữa phân độ suy tim theo NYHA và tỷ lệ RN [33]

Trang 14

Bệnh ĐMV: NMCT cấp gây ra tình trạng rối loạn chức năng hệ thần

kinh giao cảm, đặc trưng bởi sự tăng tính tự động của cơ tim và hệ thống dẫntruyền Tăng cường hoạt động của hệ thần kinh giao cảm làm tăng nồng độcatecholamine máu- hormone kích thích làm tăng nhịp tim Sau NMCT sẽ đểlại sẹo cơ tim làm gián đoạn dẫn truyền hệ thần kinh giao cảm Đồng thời, sựmất cân bằng điện giải (giảm kali và magie máu) và giảm oxy máu thúc đẩy sựxuất hiện RLNT Hơn nữa, NMCT xuyên thành có thể cắt đứt các sợi hướng tâm

và ly tâm của thần kinh giao cảm cho vùng cơ tim ở ngoài vùng nhồi máu dẫnđến mất cân bằng tự động và gây ra RLNT[6] Bệnh ĐMV chiếm trên 20%quần thể RN RN xảy ra thoáng qua trong 6-10% BN có NMCT cấp tính

Bệnh hô hấp: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): gặp ở 10-15%

BN RN, và có thể là dấu ấn cho nguy cơ tim mạch chung hơn là YTNC đặchiệu của RN [34] Ngừng thở trong khi ngủ: đặc biệt liên quan với THA, ĐTĐ

và bệnh tim cấu trúc, có lẽ là một yếu tố sinh bệnh đối với RN do những giatăng về áp lực và kích thước nhĩ gây ra do ngưng thở [35]

Bệnh thận mãn tính: cũng làm tăng nguy cơ RN là 1,32 lần đối với BN

mức lọc cầu thận từ 30-59 ml/min/1,73m2 so với những người có chức năng thậnbình thường RN cũng liên quan với gia tăng tỷ lệ rối loạn chức năng thận (OR95% CI là 1,77 [1,50-2,10]) và rối loạn protein niệu (OR 95% CI là 2,20 [1,92-2,52]) [36]

1.4.2 Biến chứng RLNT của HCVC

Các biến chứng của NMCT rất phong phú như là biến chứng cơ học( Thông liên thất, đứt dây chằng van hai lá, vỡ thành tự do, phình thành tim…),viêm ( hội chứng Dressler, viêm màng ngoài tim cấp), và các RLNT[2]

Các RLNT trong HCVC có thể gặp bao gồm: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâmthu thất, nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, nhịp nhanh nhĩ, RN, block nhĩthất… hay thậm chí các RLNT các RLNT nguy hiểm như: nhịp nhanh thất, rung

Trang 15

thất Khoảng 90% BN NMCT cấp bị một dạng nào đó của RLNT Trong đó, RN

là loại RLNT gặp trong 10-15% các trường hợp HCVC[6] RN khởi phát tronggiờ đầu của NMCT thường do suy tim, tâm nhĩ bị tổn thương thiếu máu cục bộ,hoặc NMCT thất phải

Cơ chế gây ra RN trong HCVC có thể do nhiều nghuyên nhân như tìnhtrạng thiếu máu cơ tim làm tăng tính tự động của các tế bào cơ nhĩ, làm rối loạnchức năng hệ thần kinh giao cảm, do suy tim, tăng áp lực buồng nhĩ trái hay donhồi máu thất phải[6]

1.4.3 Đánh giá mức độ tổn thương ĐMV và thang điểm nguy cơ trên BN HCVC có RN

1.4.3.1 Chụp ĐMV qua da: Là phương pháp thăm dò xâm lấn quan trọng

giúp chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp củatừng nhánh ĐMV và dòng chảy trong lòng ĐMV Chụp ĐMV chỉ cho phépđánh giá về hình ảnh trong lòng ĐMV chứ không cho phép đánh giá chứcnăng dòng chảy ĐMV và tưới máu cơ tim Chụp ĐMV ở bệnh động mạchvành để nhằm mục đích can thiệp và đây là một thăm dò chảy máu và khá tốnkém nên việc chỉ định cần cân nhắc đến lợi ích thực sự cho BN ,

Đánh giá mức độ hẹp ĐMV: mức độ hẹp thường biểu thị bằng tỷ lệ phầntrăm (%) độ hẹp so với đoạn mạch vành bình thường ngay sát chỗ hẹp Gọi làhẹp nhiều (hẹp đáng kể) khi mức hẹp >70% ở ĐMV phải và 2 nhánh củaĐMV trái cũng như động mạch mũ, và hẹp > 50% nếu ở thân chung ĐMVtrái (left main)

1.4.3.2 Phân tầng nguy cơ

a Thang điểm nguy cơ đối với bệnh ĐMV cấp (TIMI Risk Score)

Thang điểm TIMI là dùng để đánh giá nguy cơ trên BN HCVC, chia làm

2 loại là TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh và TIMI của NMCT có

ST chênh lên[37] [38].

Trang 16

Bảng 1.2 Thang điểm TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh

Tiền sử dùng Aspirin trong vòng 7 ngày trước khi nhập viện 1

Nếu có 0 – 2 : nguy cơ thấp, 3 – 4: nguy cơ vừa, >4 : nguy cơ cao

Bảng 1.3 Sự liên quan điểm TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh với tỷ lệ các biến cố chính (Tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch)

Trang 17

Bảng 1.4 Thang điểm TIMI của NMCT có ST chênh lên

Nếu có 0 – 2 : nguy cơ thấp, 3 – 4: nguy cơ vừa, >4 : nguy cơ cao

Bảng 1.5 Sự liên quan điểm TIMI của NMCT có ST chênh với tỷ lệ các

b Thang điểm nguy cơ tử vong GRACE

Thang điểm GRACE dùng để đánh giá nguy cơ tử vong trong viện cũngnhư 6 tháng [39]

Bảng 1.6 Thang điểm GRACE

Trang 18

Thông số Điểm

Bảng 1.7 Liên quan điểm GRACE với tỷ lệ tử vong

Mức nguy cơ Điểm GRACE Tỷ lệ tử vong trong viện (%)

1.5.1 Đánh giá nguy cơ tắc mạch hệ thống

RN có bệnh van tim như hẹp hai lá, hoặc van cơ học, hoặc bệnh cơ timphì đại phải được điều trị bằng thuốc kháng vitamin K như Wafarin hoặcsintrom ( duy trì INR từ 2- 3, riêng van cơ học thường phải duy trì INR caohơn 2,5 – 3,5).[2]

RN không do bệnh van tim có thể sử dụng thang điểm CHADS2 hayCHA2DS2 – VASc phân tầng nguy cơ nhằm lựa chọn thuốc chống đông Các

Trang 19

thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (NOACs) như Dabigatran có thểthay thế hiệu quả thuốc kháng vitamin K[2].

BN RN cần phải đánh giá và cân bằng với nguy cơ chảy máu thậm chí

cả xuất huyết nội sọ do sử dụng thuốc chống đông máu Vì vậy, đánh giá nguy

cơ chảy máu được khuyến khích cho tất cả BN RN theo thang điểm HAS –BLED Sử dụng hai thang điểm CHA2DS2-VASc và HAS-BLED để hỗ trợthực tế quyết định điều trị dự phòng huyết khối

Bảng 1.8 Thang điểm CHADS 2 và CHA 2 DS 2 -VASc [14]

Yếu tố nguy cơ lâm sàng CHADS 2

CHA 2 DS 2 VASc

-Suy tim ứ huyết (Congestive Heart Failure)

Tăng huyết áp (Hypertension)

Tuổi ≥75 (Age)

Đái tháo đường (Diabetes Mellitus)

Tiền sử đột quỵ (Stroke)

Bệnh mạch máu (Vascular disease)

74 >Tuổi ≥65 (Age)

Giới nữ (Sex)

11112

11212111

Trang 20

9 15.2

1.5.2 Đánh giá thang điểm cháy máu bằng thang điểm HAS-BLED và CRUSADE

1.5.2.1 Thang điểm chảy máu HAS – BLED

Ở BN HCVC có RN, đang sử dụng kháng ngưng kết tiểu cầu mà cần thêmthuốc chống đồng đường uống nên có nguy cơ chảy máu rất cao Ta cần đánh giánguy cơ chảy máu ở BN nay trước điều trị phối hợp thuốc cho phù hợp [14]

Bảng 1.10 Thang điểm HAS – BLED

Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu > 160mmHg[41]

Bất thường chức năng thận: lọc thận mãn tính hoặc ghép thận hoặcCreatinin huyết thanh ≥ 220μmol/L; Bất thường chức năng gan: bệnh ganmãn tính (xơ gan) hoặc thay đổi sinh hóa chứng tỏ có giảm chức năng ganđáng kể (Bilirubin tăng trên 2 lần giới hạn bình thường trên, đi kèm GOT/GPT tăng trên 3 lần giới hạn bình thường)

Xuất huyết: gồm tiền sử xuất huyết và/hoặc nguy cơ xuất huyết có sẵnnhư cơ địa xuất huyết, thiếu máu

Bất thường INR: INR tăng/không ổn định hoặc thời gian đạt ngưỡngthấp (60%)

Sử dụng thuốc hoặc rượu: dùng đồng thời các thuốc như kháng ngưngtập tiểu cầu, kháng viêm không Steroid hoặc nghiện rượu

BN không có yếu tố nào là nguy cơ chảy máu thấp, 1-2 yếu tố là nguy cơtrung bình, 3 yếu tố là nguy cơ cao

Cần lưu ý là những YTNC cho thuyên tắc cũng có thể là nguy cơ cho xuất

Trang 21

huyết nên cần thận trọng Ngoài ra, cũng còn có nhiều yếu tố khác làm tăng nguy

cơ chảy máu cần được tính đến khi quyết định điều trị như: [42]

-Yếu tố liên quan đến BN: tiền sử chảy máu, thiếu máu, bệnh

ác tính

-Yếu tố liên quan đến điều trị thuốc: tuân thủ, thời gian trong ngưỡngđiều trị, mức INR cần đạt (càng cao càng có nguy cơ chảy máu), chế độ ăn,cách theo dõi

Yếu tố liên quan đến thuốc/rượu: uống cùng với thuốc chống tiểu cầu

và các thuốc ảnh hưởng đến đông máu, rượu, NSAID, cocticoid

1.5.2.2 Thang điểm chảy máu CRUSADE

Hướng dẫn 2011 khuyên nên dùng thang điểm CRUSADE dùng để tiềnlượng nguy cơ chảy máu ở BN HCVC sử dụng thuốc chống ngưng kết tiểucầu[43]

Bảng 1.11: Thang điểm chảy máu CRUSADE

Trang 22

Nếu - 1-20 điểm: nguy cơ chảy máu rất thấp

- 21-30 điểm: nguy cơ chảy máu thấp

- 31-40 điểm: nguy cơ chảy máu trung bình

- 41-50 điểm: nguy cơ chảy máu cao

- >50 điểm: nguy cơ chảy máu rât cao

1.5.3 Sử dụng thuốc chống đông trên BN HCVC có RN:

Trường hợp BN RN kèm HCVC chỉ điều trị nội khoa, không đặt stentchỉ định điều trị có thay đổi Nếu BN thuộc nhóm RN có nguy cơ tắc mạchtrung bình hay cao (chỉ số CHA2DS2- VASC ≥ 1) nên dùng thuốc khángvitamin K kèm một thuốc chống kết tập tiểu cầu ( thường là clopidogrel75mg) trong 12 tháng đầu hơn là 3 thuốc hay 2 thuốc chống tiểu cầu Sau đóchỉ cần sử dụng thuốc kháng vitamin K đơn độc Trường hợp tương tự, nhưngnguy cơ tắc mạch của RN chỉ ở mức thấp (chỉ số CHA2DS2- VASC = 0), nên

< 10 9

33,9734-36,93 37-39,9 2

Mức lọc cầu thận, mL/min

Trang 23

điều trị bằng hai thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin phối hợp clopidogrel)hơn là thuốc kháng vitamin K kèm một thuốc chống kết tập tiểu cầu hay chế

độ 3 thuốc Sau 12 tháng, có thể sử dụng thuốc kháng vitamin K đơn độc[44]

Bảng 1.12 Phác đồ điều trị chống huyết khối sau đặt stent động mạch vành cho BN RN có chỉ định dùng thuốc chống đông đường uống[44]

Nguy cơ chảy

máu

Bối cảnh lâm sàng

Loại stent Chế độ điều trị

Thấp hoặc trung

gian (điểm

HAS-BLED 0-2)

Đặt stent chương trình

Thường 1 tháng: KVK (INR 2,0-2,5) + ASA ≤ 100

mg/ngày + clopidogrel 75 mg/ngàyCho đến tháng thứ 12: KVK (INR 2,0-2,5) + clopidogrel 75 mg/ngày (hoặc ASA 100 mg/ngày)

Suốt đời: KVK đơn thuần (INR 2,0-3,0)Đặt stent

chương trình

Phủ thuốc 3 tháng (nhóm -olimus) đến 6 tháng

(paclitaxel): KVK (INR 2,0-2,5) + ASA ≤

100 mg/ngày + clopidogrel 75 mg/ngàyCho đến tháng thứ 12: KVK (INR 2,0-2,5) + clopidogrel 75 mg/ngày (hoặc ASA 100 mg/ngày)

Suốt đời: KVK đơn thuần (INR 2,0-3,0)Hội chứng

mạch vành cấp

Thường /phủ thuốc

6 tháng: KVK (INR 2,0-2,5) + ASA ≤ 100 mg/ngày + clopidogrel 75 mg/ngày

Cho đến tháng thứ 12: KVK (INR 2,0-2,5) + clopidogrel 75 mg/ngày (hoặc ASA 100 mg/ngày)

Suốt đời: KVK đơn thuần (INR 2,0-3,0)Cao (điểm HAS-

BLED ≥ 3)

Đặt stent chương trình

Thường 2-4 tuần: KVK (INR 2,0-2,5) + ASA ≤ 100

mg/ngày + clopidogrel 75 mg/ngàySuốt đời: KVK đơn thuần (INR 2,0-3,0)Hội chứng

mạch vành cấp

Thường 4 tuần: KVK (INR 2,0-2,5) + ASA ≤ 100

mg/ngày + clopidogrel 75 mg/ngàyCho đến tháng thứ 12: KVK (INR 2,0-2,5) + clopidogrel 75 mg/ngày (hoặc ASA 100 mg/ngày)

Trang 24

Suốt đời: KVK đơn thuần (INR 2,0-3,0)

Cũng cần lưu ý là chế độ 3 thuốc không nên áp dụng cho BN >75 tuổi,tiền sử xuất huyết não, THA chưa kiểm soát

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bao gồm 98 BN được chẩn đoán HCVC có RN nằm điều trị nội trú tạiViện Tim mạch Quốc Gia Việt Nam

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN

- Các BN được chẩn đoán HCVC kèm theo RN xuất hiện từ trước hay

RN mới xuất hiện trong thời gian nằm viện

- BN và người nhà đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những BN sau:

- Mắc bệnh nội khoa nặng

- Ung thư giai đoạn cuối

- Các BN không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

2.1.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán RN: được đánh giá theo tiêu chuẩn của

Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Châu

Âu ACC/AHA/ESC 2006 và bổ sung năm 2011 [31] Tiêu chuẩn chẩn đoán

RN trên điện tâm đồ bao gồm:

- Mất sóng P, thay thế bằng các sóng f, các sóng f này có đặc điểm: tần

số từ 300-600 chu kỳ/phút, khác nhau về hình dạng, biên độ, tần số

- Các khoảng RR rất không đều nhau

Trang 25

1.3.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCVC: được chẩn đoán HCVC theo Trường

môn Tim mạch Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Việt NamACC/AHA/VHA:

a Tiêu chẩn chẩn đoán ĐNKÔĐ:

- Cơn đau ngực kiểu ĐMV:

+ Đau ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thườn trên 20 phút

+ Đau thắt ngực mới xuất hiện: đau ngực mới xuất hiện và nặng từ nhóm IIItheo phân độ của CCS trở lên

+ Đau ngực gia tăng: ở các BN đã được chẩn đoán đau ngực trước đó màđau với tấn gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực ( nghĩa làtăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và tới mức III trở lên)

- Có thể có sự biến đổi trên điện tâm đồ bao gồm ST chênh xuống, sóng Tđảo, đối xứng

- Các men tim: troponin bình thường hoặc tăng không theo động học,

Bảng 2.1 Phân độ đau ngực ( theo Hội Tim mạch Canada – CCS)

I Những hoạt động thể lực bình

thường không gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh

II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực

bình thường

Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà

đều gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ

b NMCT không có ST chênh lên

- Có cơn đau ngực kiểu ĐMV điển hình: như đã mô tả trên

- Có thể có sự biến đổi trên điện tâm đồ như: ST chênh xuống, sóng T đảo,đối xứng

Trang 26

- Men tim: Thay đổi động học của Troponin T-hs với ít nhất một giá trị ≥0,01 ng/ml.

c NMCT có ST chênh lên

- Có triệu chứng đau ngực kiểu ĐMV điển hình và thay đổi động học củamen tim giống NMCT không ST chênh

Trang 27

+ Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.

1.3.1.3 Thang điểm nguy cơ đối với bệnh ĐMV cấp

Thang điểm TIMI là dùng để đánh giá nguy cơ trên BN HCVC, chia làm

2 loại là TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh và TIMI của NMCT có

ST chênh lên[37] [38].

Bảng 2.2 Thang điểm TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh

Tiền sử dùng Aspirin trong vòng 7 ngày trước khi nhập viện 1

Nếu có 0 – 2 : nguy cơ thấp, 3 – 4: nguy cơ vừa, >4 : nguy cơ cao

Trang 28

Bảng 2.3 Sự liên quan điểm TIMI của ĐNKÔĐ/NMCT không ST chênh với tỷ lệ các biến cố chính ( Tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch)

Bảng 2.4 Thang điểm TIMI của NMCT có ST chênh lên

Nếu có 0 – 2 : nguy cơ thấp, 3 – 4: nguy cơ vừa, >4 : nguy cơ cao

Bảng 2.5 Sự liên quan điểm TIMI của NMCT có ST chênh với tỷ lệ

Trang 29

Bảng 2.7 Liên quan điểm GRACE với tỷ lệ tử vong

Mức nguy cơ Điểm GRACE Tỷ lệ tử vong trong viện (%)

Trang 30

a Đánh giá nguy cơ tắc mạch hệ thống

Bảng 2.8 Thang điểm CHADS 2 [14]

Suy tim ứ huyết (Congestive Heart Failure)

Tăng huyết áp (Hypertension)

Tuổi ≥75 (Age)

Đái tháo đường (Diabetes Mellitus)

Tiền sử đột quỵ (Stroke)

11112

0 điểm: nguy cơ thấp; 1 điểm: nguy cơ trung bình và ≥ 2 điểm: nguy cơ cao

Bảng 2.9 Thang điểm CHADS 2 và CHA 2 DS 2 -VASc [14]

Yếu tố nguy cơ lâm sàng CHA 2 DS 2

-VASc Suy tim ứ huyết (Congestive Heart Failure)

Tăng huyết áp (Hypertension)

Tuổi ≥75 (Age)

Đái tháo đường (Diabetes Mellitus)

Tiền sử đột quỵ (Stroke)

Bệnh mạch máu (Vascular disease)

74 >Tuổi ≥65 (Age)

Giới nữ (Sex)

11212111

Phân tầng nguy cơ tắc mạch hệ thống theo thang điểm CHA2DS2- VASc:

0 điểm: nguy cơ thấp, 1 điểm: nguy cơ trung bình và ≥ 2 điểm: nguy cơ cao

Trang 31

Bảng 2.10 Nguy cơ đột quỵ hàng năm theo thang điểm

b Đánh giá nguy cơ chảy máu bằng thang điểm HAD-BLED và CRUSAD

Bảng 2.11 Thang điểm HAS – BLED[14]

BN không có yếu tố nào là nguy cơ chảy máu thấp, 1-2 yếu tố là nguy cơ trung bình, 3 yếu tố là nguy cơ cao.

Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu > 160mmHg[41]

Bất thường chức năng thận: lọc thận mãn tính hoặc ghép thận hoặcCreatinin huyết thanh ≥ 220μmol/L; Bất thường chức năng gan: bệnh ganmãn tính (xơ gan) hoặc thay đổi sinh hóa chứng tỏ có giảm chức năng ganđáng kể (Bilirubin tăng trên 2 lần giới hạn bình thường trên, đi kèm GOT/GPT tăng trên 3 lần giới hạn bình thường)

Trang 32

Xuất huyết: gồm tiền sử xuất huyết và/hoặc nguy cơ xuất huyết có sẵnnhư cơ địa xuất huyết, thiếu máu

Bất thường INR: INR tăng/không ổn định hoặc thời gian đạt ngưỡngthấp (60%)

Sử dụng thuốc hoặc rượu: dùng đồng thời các thuốc như kháng ngưngtập tiểu cầu, kháng viêm không Steroid hoặc nghiện rượu

Trang 33

Bảng 2.12 Thang điểm chảy máu CRUSADE: [43]

Bảng 2.13 Phân tầng nguy cơ chảy máu CRUSADE

Điểm CRUSADE Phần tầng nguy cơn Nguy cơ chảy máu

Chỉ s

Điểm Bệnh mạch máu

391-100

Trang 34

31-40 Moderate 8.6%

Trang 35

2.1.4 Cỡ mẫu nghiên cứu

- Chọn mẫu thuận tiện.

2.2 THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành trong 2 giai đoạn:

- Hồi cứu: 01 tháng 09 năm 2015 đến 31 tháng 08 năm 2016

- Tiến cứu: 01 tháng 09 năm 2016 đến 01 tháng 09 năm2017

2.3 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

Tại Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam - Bệnh Viện Bạch Mai

2.4 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.4.1 Thiết kế nghiên cứu:

Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến cứu kết hợp hồi cứu

2.4.2 Các bước tiến hành nghiên cứu

- Đối với BN nghiên cứu hồi cứu: các thông số được thu thập từ bệnh án tại

kho lưu trữ của phòng kế hoạch tổng hợp Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam

- Đối với BN nghiên cứu tiến cứu: thu thập thông tin khi BN đang điềutrị tại Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam

- Tất cả các BN được ghi chép thông tin đầy đủ và được làm theo mẫubệnh án riêng

2.4.2.1 Hỏi bệnh

- Hành chính: tên, tuổi, giới…

- Tiền sử: BN được hỏi kỹ lưỡng về tiền sử bản thân, cũng như tiền sửgia đình

- Đặc điểm đau ngực: vị trí, hoàn cảnh xuất hiện, tính chất đau, thời giancơn đau ngực, và triệu chứng kèm theo

Đánh giá mức độ đau ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS: CanadianCardiovascular Society)

2.4.2.2 Khám lâm sàng: đo chiều cao, cân nặng, đo nhịp tim, đo huyết áp và

phát hiện các bệnh kèm theo

Trang 36

2.4.2.3 Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu: BN được làm các xét nghiệm như công thức máu,

đông máu cơ bản, sinh hóa máu: CK, CK-MB, troponin T, đường máu, điệngiải máu, bilan mỡ máu, ure máu, creatinin máu, GOT, GPT…

Điện tâm đồ: chúng tôi phân tích các thông số về nhịp, tần số, đoạn ST,

sóng T, sóng Q bệnh lý, phát hiện RLNT

Siêu âm tim: kích thước các buồng tim, EF, tình trạng van tim, áp lực

động mạch phổi, tình trạng rối loạn vận động vùng…

Chụp động mạch vành qua da: Đánh giá mức độ hẹp ĐMV: mức độ

hẹp thường biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với đoạn mạch vànhbình thường ngay sát chỗ hẹp Gọi là hẹp nhiều (hẹp đáng kể) khi mức hẹp

>70% ở ĐMV phải và 2 nhánh của ĐMV trái cũng như động mạch mũ, vàhẹp > 50% nếu ở thân chung ĐMV trái

Phân tầng nguy cơ và đánh giá nguy cơ tắc mạch và chảy máu.

2.5 SƠ ĐỒ CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

BN có HCVC

- RN từ trước

- RN mới xuất hiện

↓Hỏi bệnh, khám lâm sàng, làm các xét

Trang 37

Các số liệu thu được của nghiên cứu được xử lý theo các thuật toánthống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm SPSS 20.0.Các biến định lượng được tính giá trị trung bình, đọ tin cậy, độ lệnhchuẩn và tiến hành kiểm định Student để so sánh sự khác biệt giữa hai nhóm.Giá trị p < 0.05 được coi là có y nghĩa thống kê Các biến định tính được tính

tỷ lệ phần trăm và kiểm định Khi bình phương hoặc Fisher's exact test để tìm

sự khác biệt Giá trị p < 0.05 được coi là có y nghĩa thống kê

2.7 CÁC THÔNG SỐ NGHIÊN CỨU (CÓ MẪU BỆNH ÁN KÈM THEO)

Rối loạn chuyển hóa lipid

+ Bệnh sử, triệu chứng cơ năng: Đau ngực, khó thở, hồi hộp đánhtrống ngực, nôn, ngất

+ Khám lâm sàng: Đánh giá mức độ đau ngực, NYHA, điểm Killip,nhịp tim, huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm trương (HATTr)

Trang 38

* Các thông số cận lâm sàng

máu, ure, creatinin, điện giải đồ, cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL - C,LDL C, glucose máu, HbA1C, GOT, GPT

+ Điện tâm đồ: Tần số tim, rối loạn nhịp tim, biến đổi đoạn ST, sóng T,phức bộ QRS

+ Siêu âm Doppler tim: Đường kính nhĩ trái, EF theo Simpson, áp lực

ĐM phổi, tình trạng van tim, rối loạn vận động vùng

+ Chụp động mạch vành: mức độ tổn thương ĐMV và số lượng tổn thương.+ Đánh giá thang điểm nguy cơ như TIMI, GRACE

+ Đánh giá thang điểm nguy cơ tắc mạch CHADS2 /CHA2DS2-VASc vàchảy máu HAD-BLED/CRUSADE

2.8 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu không vi phạm các quy định về đạo đức khi nghiên cứu ysinh học bao gồm:

+ Việc tiến hành nghiên cứu có sự xin phép và được sự đồng ý của Bộmôn Tim mạch, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội

+ Nghiên cứu đã được thông qua Hội đồng bảo vệ đề cương tháng9/2016 bởi các nhà khoa học có uy tín

+ Các thông tin thu được của bệnh nhân chỉ dùng với mục đích nghiên cứu.+ Nghiên cứu chỉ nhằm vào việc bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho nhândân chứ không nhằm mục đích nào khác

Trang 39

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Bao gồm 98 BN HCVC có RN nằm điều trị tại Viện Tim mạch Việt Namtrong thời gian từ tháng 9/2015 đến tháng 9/2017

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Trang 40

3.1.2 Đặc điểm về tuổi

Trong nghiên cứu của tôi có độ tuổi trung bình là : 71,18 ± 9,65 tuổi;tuổi cao nhất 94 tuổi và thấp nhất 45 tuổi

Biểu đồ 3.2 Phân bố theo nhóm tuổi

Nhận xét: Phân loại theo nhóm tuổi; số BN ≥ 65 tuổi chiếm nhiều nhất là

Nhận xét: tuổi nữ giới cao hơn nam giới cả về tuổi thấp nhất và cao

nhất Tuổi trung bình ở nữ là 75,62 ± 8,61 tuổi cao hơn nam giới là 69,03 ±9,45 tuổi Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p =0,001

Ngày đăng: 21/07/2019, 11:58

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
13. Nguyễn Lân Việt (2007). Một số RLNT thường gặp, Thực hành bệnh tim mạch 2007, Nhà xuất bản Y học Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Một số RLNT thường gặp, Thực hành bệnhtim mạch
Tác giả: Nguyễn Lân Việt
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học Hà Nội
Năm: 2007
14. Camm A.J, Kirchhof P, Lip G.Y et al (2010). Guidelines for the management of atrialfibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).European Heart Journal, 31, 2369-2429 Sách, tạp chí
Tiêu đề: European Heart Journal
Tác giả: Camm A.J, Kirchhof P, Lip G.Y et al
Năm: 2010
15. Miyasaka Y, Barnes.M, Gersh B.J et al (2006). Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence.Circulation, 114(2), 119-125 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Miyasaka Y, Barnes.M, Gersh B.J et al
Năm: 2006
16. Magnani J.W, Rienstra M et al (2011). Atrial fibrillation: Current knowledge and future directions in epidemiology and genomics.Circulation, 124 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Magnani J.W, Rienstra M et al
Năm: 2011
17. Stamboul K, Zeller M, Fauchier L et al (2014). Incidence and prognostic significance of silent atrial fibrillation in acute myocardial infarction. Int J Cardiol, 174, 611–617 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Int J Cardiol
Tác giả: Stamboul K, Zeller M, Fauchier L et al
Năm: 2014
18. Aron M, Brown B.S, Keara L et al (2007). The risk for acute coronary syndrome associated with atrial fibrillation among ED patients with chest pain syndromes. American Journal of Emergency Medicine, 25, 523 – 529 Sách, tạp chí
Tiêu đề: American Journal of Emergency Medicine
Tác giả: Aron M, Brown B.S, Keara L et al
Năm: 2007
19. Viện Tim mạch việt Nam (2007). Tập bài giảng lớp chuyên khoa định hướng Tim mạch, khoá 25, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tập bài giảng lớp chuyên khoa địnhhướng Tim mạch
Tác giả: Viện Tim mạch việt Nam
Năm: 2007
21. Imamura H et al (2002). Cigarette smoking, high density lipoprotein cholesterol subfractions, and lecithin, cholesterol acyltransferase in young women. Metabolism, 51(10), 1313-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cigarette smoking, high density lipoproteincholesterol subfractions, and lecithin, cholesterol acyltransferase inyoung women. Metabolism
Tác giả: Imamura H et al
Năm: 2002
22. Oler A et al (1996). Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina A meta-analysis. Jama, 276(10), 811-5 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Jama
Tác giả: Oler A et al
Năm: 1996
23. Downs J.R, et al (1998). Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels, results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. Jama, 279(20),1615-22 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Jama
Tác giả: Downs J.R, et al
Năm: 1998
24. Rosendorff C et al (2015). Treatment of Hypertension in Patients With Coronary Artery DiseaseA Scientific Statement from the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Society of Hypertension. Journal of the American College of Cardiology, 65(18), 1998-2038 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Journal of the American College ofCardiology
Tác giả: Rosendorff C et al
Năm: 2015
25. Hillis G.S, Fox K.A (1999). Cardiac troponins in chest pain can help in risk stratification. Bmj, 319(7223), 1451-2 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bmj
Tác giả: Hillis G.S, Fox K.A
Năm: 1999
26. Haffner S.M et al (2001). Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet, 358(9282), 605-13 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lancet
Tác giả: Haffner S.M et al
Năm: 2001
27. Vaziri S.M, Benjamin E.J, Levy D (1994). Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Stady, Circulation, 89, 724 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The Framingham HeartStady, Circulation
Tác giả: Vaziri S.M, Benjamin E.J, Levy D
Năm: 1994
29. Valentin Fuster, Co-chair, Lars E, Ryden et al (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Managentment of Patiens with Atrial Fibrillation- Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practic Guideline.Journal of the American College of Cardiology, 48(4), 854-906 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Journal of the American College of Cardiology
Tác giả: Valentin Fuster, Co-chair, Lars E, Ryden et al
Năm: 2006
30. Hiroshi Watanabe, Naohito Tanabe, Toru Watanabe, Dawood Darbar et al (2008). Metabolic syndrome and risk of development of atrial fibrillation:the Niigata preventive medicine study. Circulation, 117, 1255 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Hiroshi Watanabe, Naohito Tanabe, Toru Watanabe, Dawood Darbar et al
Năm: 2008
31. Thach Nguyen, Cayi Lu, Shiwen Wang (2003). Complex Lesions, Practical Handbook of Advanced Interventional Cardiology. Second edition,181-186 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Complex Lesions,Practical Handbook of Advanced Interventional Cardiology
Tác giả: Thach Nguyen, Cayi Lu, Shiwen Wang
Năm: 2003
33. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và cộng sự (2006). Khuyến cáo về các bệnh tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006-2010, Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, 87-152 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Khuyến cáo vềcác bệnh tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006-2010
Tác giả: Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và cộng sự
Nhà XB: Nhà xuất bảnY học
Năm: 2006
37. Antmant E.M, Cohen M et al (2000). The TIMI Risk Score for unstable angina/non–ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA, 284, 835-842 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JAMA
Tác giả: Antmant E.M, Cohen M et al
Năm: 2000
38. Morrow D.A, Antman E.M, Charlesworth A et al (2000). TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy.Circulation, 102, 2031- 2037 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Morrow D.A, Antman E.M, Charlesworth A et al
Năm: 2000

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w