Khảo sát sự thay đổi một số chỉ số siêu âm doppler xuyên sọ ở bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy

Siêu âm Doppler xuyên sọ TCD là phương pháp theo dõi áp lực nội sọ giántiếp bằng việc sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có tần số thấp 1 -2MHz cho phép sóng siêu âm xuyên qua được c

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hạ thân nhiệt chỉ huy đã được chứng minh là phương pháp bảo vệ não ở bệnhnhân tổn thương não cấp tính sau khi ngừng tuần hoàn do hội chứng mạch vànhcấp [1, 2] Điều trị hạ thận nhiệt chỉ huy đang trở thành một phương pháp điều trịquan trọng cho các bệnh nhân bị tổn thương não cấp tính Sự quan tâm phần lớndựa trên bằng chứng rằng hạ thân nhiệt hoạt động thông qua một loạt các cơ chếphân tử khác nhau và do đó có thể chứng minh là phương pháp tốt nhất giúp bảo vệthần kinh[3]

Theo dõi diễn biễn áp lực nội sọ ở những bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy rất

có ý nghĩa lâm sàng, đặc biệt trên những bệnh nhân được chỉ định hạ thân nhiệt đểđiều trị tăng áp lực nội sọ Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng nặng ở các bệnhnhân tổn thương não cấp Bình thường áp lực nội sọ dưới 15 mmHg ở người lớn,khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg là bệnh lý, cần phải được điều trị[4] Cơ chế bệnhsinh của tình trạng tăng áp lực nội sọ là chủ đề của rất nhiều các nghiên cứu cơ bản

và nghiên cứu lâm sàng

Trong quá trình điều trị hạ thân nhiệt chỉ huy có những câu hỏi được đặt ra:

Hạ thân nhiệt có thực sự hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ? Diễn biến áp lực nội

sọ trước trong và sau quá trình điều trị hạ thân nhiệt như thế nào? Để trả lời cáccâu hỏi trên, cần phải theo dõi diễn biến áp lực nội sọ trong quá trình hạ thânnhiệt chỉ huy

Những tiến bộ về kỹ thuật đo áp lực nội sọ, các tiến bộ về chẩn đoán hình ảnh

và sự thành lập các trung tâm hồi sức thần kinh đã góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong

và tàn phế có liên quan đến tăng áp lực nội sọ[5] Có thể chia theo dõi áp lực nội sọthành hai nhóm: Theo dõi áp lực nội sọ bằng các phương pháp trực tiếp và theo dõi

áp lực nội sọ bằng các phương pháp gián tiếp

Đo áp lực nội sọ trực tiếp bằng catheter đặt vào não thất nối với bộ cảmnhận áp lực bên ngoài đã được coi như tiêu chuẩn vàng để theo dõi áp lực nội sọtrên lâm sàng Là tiêu chuẩn vàng không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với việcphương pháp này là chính xác nhất nhưng là một kỹ thuật tham chiếu để so sánhvới các kỹ thuật khác Đo ICP trực tiếp có một số nhược điểm như xâm lấn, biếnchứng nhiễm trùng, chảy máu, đắt tiền, cần được đào tạo, trang bị phòng phẫu thuâttiêu chuẩn và có một số chống chỉ định Trong thực tế, nguy cơ hàng đầu trongbệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt kiểm soát là tình trạng nhiễm khuẩn sau các canthiệp phẫu thuật, lên đến 19% [3]

Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) là phương pháp theo dõi áp lực nội sọ giántiếp bằng việc sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có tần số thấp (1 -2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc của xương sọ và đođược tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa giác Willis Siêu âmDoppler xuyên sọ có nhiều ưu điểm: là phương pháp không xâm nhập theo dõi

sự thay đổi áp lực nội sọ và đánh giá sớm sự đàn hồi của não Có thể theo dõiliên tục nhiều lần mà không biến chứng, đơn giản, rẻ tiền và có thể tiến hànhnhiều lần, liên tục ngay tại giường bệnh Đặc biệt trên các bệnh nhân chống chỉđịnh theo dõi ICP bằng phương pháp trực tiếp

Trên thế giới: Bellner (2004) và Melek (2011) đã chứng minh có mối tươngquan chặt chẽ giữa áp lực nội sọ (ICP) đo được bằng phương pháp trực tiếp và chỉ

số mạch (PI) trên siêu âm Doppler xuyên sọ Một số tác giả đã sử dụng siêu âmDoppler để sàng lọc và theo dõi áp lực nội sọ (ICP) ở những bệnh nhân có tổnthương não cấp

Ở Việt Nam: Lưu Quang Thủy (2016) đã nghiên cứu trên nhóm bệnh nhânchấn thương sọ não nặng và kết luận: chỉ số mạch (PI) trong siêu âm Dopller xuyên

sọ (TCD) và áp lực nội sọ (ICP) đo bằng phương pháp đo trực tiếp có tương quan

tuyến tính chặt chẽ Hiện nay, chưa có nghiên cứu nào sử dụng siêu âm Dopplerxuyên sọ (TCD) để đánh giá sự thay đổi các chỉ số siêu âm Doppler, đặc biệt là

áp lực nội sọ trên bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt chỉ huy Vì vậy chúng tối tiến

hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát sự thay đổi một số chỉ số siêu âm Doppler xuyên sọ ở bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy” Nghiên cứu được tiến hành với

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Hạ thân nhiệt chỉ huy

Hạ thân nhiệt đã được công nhận để bảo vệ các tế bào và mô khi đối mặtvới thách thức chuyển hóa.Các bằng chứng đã ủng hộ điều trị hạ thân nhiệt làtiêu chuẩn chăm sóc bảo vệ não sau khi ngừng tim từ các hội chứng mạch vànhcấp Việc áp dụng hạ thân nhiệt để giảm tổn thương mô liên quan đến chấnthương hệ thống thần kinh trung ương đã được quan tâm đến từ lâu

Trong gần một thế kỷ, điều trị hạ thân nhiệt chỉ huy – hay còn gọi nhưtrong những ngày đầu: ngủ đông - đã được thảo luận như một biện pháp bảo vệthần kinh đầy tiềm năng, đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh nội sọ nghiêmtrọng dẫn đến suy giảm ý thức, liên quan đến sốt Trong một loạt các bệnh tật,tổn thương thứ phát đối với não hoặc các cơ quan khác theo sau tác động củabệnh lý nguyên phát và có thể làm cho tình trạng bệnh tật càng trầm trọng hơn,đặc biệt là bệnh lý thần kinh và/hoặc ngừng tuần hoàn Điều trị hạ thân nhiệt chỉhuy, hay gần đây được gọi là kiểm soát thân nhiệt theo đích, bao gồm cả việcđiều trị dự phòng, đã được sử dụng để cải thiện tác dụng phụ lên não và các mô

cơ quan khác Điều này đặc biệt đúng đối với các bệnh nhân hồi sức tích cực thầnkinh và phẫu thuật thần kinh kể từ khi thương não thứ phát và chấn thương mô nãogiúp ngăn ngừa tiến triển bệnh lý nền có thể xảy ra Cơ chế tác động của hạ thân

nhiệt là phức tạp, chưa được hiểu biết đầy đủ

- Hạ thân nhiệt trước viện

Hạ thân nhiệt nhẹ được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh nhân hồi phụcthành công sau khi ngừng tim Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng trước

đây đã chứng minh được hiệu quả hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim Hai nghiêncứu mốc quan sát lâm sàng năm 2002 chứng minh việc sử dụng hạ thân nhiệtsau khi ngừng tim do rung thất làm giảm tử vong và cải thiện kết quả thần kinh.Điều này dẫn đến Ủy ban liên lạc quốc tế về Hồi sức và Hiệp hội Tim mạch Hoa

Kỳ đề nghị sử dụng hạ thân nhiệt trị liệu sau khi ngừng tim càng sớm càng tốtsau khi hồi phục lại tuần hoàn (ROSC)

- Hạ thân nhiệt tại viện

Các hướng dẫn gần đây đã coi hạ thân nhiệt nhẹ sau khi ngừng tim đã trởthành tiêu chuẩn trong chăm sóc hồi sức ở nhiều bệnh viện Cập nhật mới nhấtcủa Hội hồi sức cấp cứu Châu Âu về điều trị sau ngừng tuần hoàn năm 2010 đềnghị hạ thân nhiệt cho mọi bệnh nhân sau khi ngừng tim Dữ liệu hồi cứu đãcông bố gần đây từ một cơ sở đăng ký lớn của Phần Lan cho thấy trong mộtnhóm lớn bệnh nhân giảm đáng kể tỷ lệ tử tại bệnh viện sau khi thực hiện hạthân nhiệt Thủ thuật hạ thân nhiệt nhẹ sau khi ngừng tim có thể được chia thành

ba giai đoạn: cảm ứng, duy trì và làm ấm lại Các kỹ thuật làm lạnh và các thiết

bị làm mát có thể được chia thành ba nhóm chính: làm mát thông thường (không

có thiết bị), hệ thống không xâm lấn (bề mặt) và hệ thống xâm lấn(intravascular)

1.1.1 Kỹ thuật hạ thân nhiệt:

1.1.1.1 Các phương pháp làm mát thông thường

Cách đơn giản nhất để gây hạ thân nhiệt sau khi ngừng tim là bằng cách sửdụng nước muối lạnh (ví dụ dung dịch NaCl 0,9%), đá nghiền hoặc túi nước đá.Kim và đồng nghiệp đã báo cáo về tính an toàn và hiệu quả của việc sử dụng 2lít nước muối lạnh 4°C cho bệnh nhân sau khi nhập viện Những người khácxuất bản tài liệu sử dụng 30 ml / kg thể trọng NaCl 0,9% hoặc Ringer lactate đôikhi kết hợp với túi nước đá để làm hạ nhiệt độ cơ thể đến mức cho phép Hơn

nữa nước muối lạnh cũng như các phương pháp khác như mũ làm mát đã đượcđánh giá như là phương tiện chủ yếu sử dụng trước viện Kliegel và các đồngnghiệp chỉ ra rằng truyền tĩnh mạch đơn thuần có hiệu quả đối với việc khởiphát nhưng không thể đảm bảo duy trì nhiệt độ đích Tuy nhiên, trong ít nhấtmột thử nghiệm, sự kết hợp của dung dịch nước muối và túi nước đá đã đượcchứng minh là có hiệu quả để duy trì nhiệt độ Tập trung vào giai đoạn cảm ứngtrong môi trường tại bệnh viện, hầu hết các tác giả xếp loại nước muối lạnh vànước đá nghiền thành các phương pháp bổ sung hiệu quả để kết hợp với thiết bịlàm mát bằng hệ thống máy tính Ưu điểm lớn của nước muối lạnh là có thể cungcấp ở hầu hết mọi nơi trong bệnh viện và chi phí thấp Theo dữ liệu có sẵn liênquan đến số lượng nước muối cho bệnh nhân, trung bình 1 đến 2 lít nước muối có

vẻ an toàn sau khi ngừng tim

1.1.1.2 Phương pháp làm mát bề mặt:

Các thiết bị dán trên bề mặt da được điều khiển bằng máy tính có thể phảnhồi nhiệt độ tự động và chăn làm mát được đặt xung quanh bệnh nhân Heard vàcác đồng nghiệp đã so sánh hệ thống làm mát bề mặt Arctic Sun với các tấmchăn lạnh thông thường kết hợp với túi nước đá Mặc dù nhiệt độ mục tiêu đạtđược trong vòng 4 giờ không khác biệt đáng kể giữa các nhóm, hệ thống ArcticSun đạt đến nhiệt độ mục tiêu nhanh hơn Một cuộc điều tra hiện tại của Na Uy

đã so sánh hệ thống làm mát bề mặt Arctic Sun (C.R Bard) (n = 92) với hệthống xâm lấn Coolgard (Alsius) (n = 75) ở những người sống sót sau bệnh tim.Các tác giả kết luận không có sự khác biệt đáng kể liên quan đến kết cục thầnkinh và tỷ lệ sống sót khi xuất viện Hạn chế chủ yếu là về hiệu quả của thiết bị(tốc độ làm lạnh / giờ).Một báo cáo đã công bố mô tả tình trạng tổn thương datrầm trọng trong thời gian hạ thân nhiệt với hệ thống Arctic Sun mà bệnh nhânkhông có tiền sử các vấn đề về da hoặc điều trị bằng steroid, bệnh thận giai đoạn

cuối và bệnh động mạch vành Đây là trường hợp tổn thương da nặng đầu tiênđối với các miếng hydrogel được biết đến và các tác giả kết luận rằng những tổnthương da này rất không bình thường do các miếng dán vì viêm tróc da là mộthội chứng hiếm hoi và thường là do thuốc gây ra

1.1.1.3 Hạ thân nhiệt đường nội mạch (Endovascular cooling):

Các hệ thống làm mát trong mạch máu cũng được kiểm soát bằng máy tínhvới phản hồi nhiệt độ Hệ thống Quản lý Nhiệt độ Thermogard XP (Zoll) cungcấp cả ống thông tĩnh mạch trung tâm với một hệ thống bóng cầu khép kín vớinước tuần hoàn để làm mát Lợi thế của việc lấy nhiệt độ trực tiếp trong máu làtránh sự chậm trễ trong đo lường nhiệt độ trung tâm trong cảm biến trực tràng vàbàng quang Điều khiển nhiệt độ rất chính xác là cần thiết, với tỷ lệ làm máttrung bình cao 4,0 đến 5,00 C / giờ Trong một phân tích nhỏ của HACA, Holzer vàcác cộng sự đã xem xét lại hiệu quả và sự an toàn của hệ thống catheter trong ốngthông (Cool Gard 3000, Alsius) ở 56 bệnh nhân, cho thấy tốc độ làm mát là 1,20 C /giờ (IQR 0,7 đến 1,5) mà không có sự khác biệt đáng kể so với các kỹ thuật khácliên quan đến các tác dụng ngoài ý muốn

Tóm lại, làm mát đường nội mạch giúp điều khiển nhiệt độ chính xác hơn,kiểm soát tốt hơn trong quá trình làm ấm, hạn chế được làm quá lạnh hay khôngđạt được nhiệt độ mục tiêu.Tuy nhiên, catheter nội mạch có thể gây ra nhiễmtrùng máu và nguy cơ huyết khối tĩnh mạch Có một vài trường hợp bị huyếtkhối hoặc huyết khối tĩnh mạch do hạ thân nhiệt nội mạch sau thời gian sử dụng

là 7 và 10 ngày đã được công bố.Khuyến cáo cho thời gian sử dụng ống thôngIcy là 4 ngày (Icy Quattro)

1.1.1.4 Các phương pháp hạ thân nhiệt khác:

Thiết bị làm lạnh nội tạng RhinoChill mới đã chứng minh có thể giảm nhiệt

độ cơ thể hiệu quả trong thử nghiệmPRINCE trial Thiết bị làm lạnh bằng hệ

thống ống thông vào khoang mũi dẫn đến tình trạng hạ nhiệt nhanh, cơ quanđích chính đầu tiênlà não và thứ hai đến cơ quan khác của cơ thể một cách chậmhơn Cách tiếp cận làm mát trong nghiên cứu, được Castrén và các cộng sự tiếnhành như là một nghiên cứu khả thi và an toàn.Cách tiếp cận mới khác đangđược tiến hành trong thử nghiệm CAMARO Theo ý tưởng khởi phát sớm vànhanh chóng hạ thân nhiệt để cải thiện kết cục và giảm các phản ứng phụ sau khingừng tim và kết hợp dữ liệu mới về tình trạng hạ thân nhiệt được áp dụng trướckhi can thiệp mạch vành có thể giảm kích thước nhồi máu ở bệnh nhân STEMI,một hệ thống rửa trực tiếp tự động (Velomedix Inc., Palo Alto, Hoa Kỳ) đã đượcphát triển.

1.1.2.Những bệnh nhân nào nên được điều trị hạ thân nhiệt?

ILCOR khuyến cáo trong năm 2003 rằng tất cả các tình trạng hôn mêsaurung thất (VF) nên được làm mát trong 12-24 h[6], hơn nữa với bất kỳ rối loạnnhịp nào khác hoặc ngừng tuần hoàn ở bệnh viện, làm lạnh như vậy cũng có thể

có ích[6].Gần đây, các nghiên cứu quan sát[7, 8](GOE IV) và hai báo cáo[9, 10](GOE V) đã báo cáo tính khả thi của điều trị bệnh nhân ngừng tuần hoàn khôngphải là VF dữ liệu tồn tại gần đây trên bệnh nhân không VF đang hứa hẹn.Ngoài ra, Một bệnh lý khác cho kết quả hứa hẹn trong 72h sử dụng hạ thân nhiệtchỉ huy là đối với trẻ sơ sinh sau khi ngưng tim Các nghiên cứu đã ủng hộ việc

sử dụng hạ thân nhiệt chỉ huy với bệnh nhân có bằng chứng của thiếu máu toàn

bộ não

1.1.3 Tác dụng phụ và biến chứng của hạ thân nhiệt chỉ huy

Mặc dù hạ thân nhiệt chỉ huy (MTH) có tác dụng khác nhau trên một số hệthống cơ quan, các nghiên cứu lâm sàng cho thấy MTH không làm tăng nguy cơhoặc làm tăng số lượng các biến chứng so với những bệnh nhân tương tự khôngđiều trị với MTH(GOE I-V) Điều trị hạ thân nhiệt có thể ảnh hưởng đến sự bất

ổn về huyết động Tuy nhiên, các nghiên cứu trên siêu âm tim và xâm lấn trong

khi truyền dịch lạnh để gây hạ nhiệt vài giờ sau khi ROSC cho thấy sự ổn địnhhuyết động được duy trì (GOE V), và một xu hướng cải thiện cung lượng tim vàtăng áp lực động mạch sau khi truyền nước muối băng đã được báo cáo (GOE V).Các nạn nhân bị ngưng tim thường bị hội chứng giống như nhiễm khuẩnhuyết sau khi hồi sức mạch máu giảm và làm mát có thể được hưởng lợi (GOEIV) Nhịp tim giảm cũng có thể là ích lợi vì sử dụng b-blocker trong giai đoạnhồi sức sau khi hồi sinh tim phôi đã được kết hợp với một cải thiện kết quả.MTH có thể có ảnh hưởng đến số lượng tiểu cầu và thời gian đông máu,làm tăng nguy cơ biến chứng xuất huyết và có thể làm giảm chức năng miễndịch và tăng nguy cơ nhiễm trùng Tuy nhiên, điều này vẫn chưa được khẳngđịnh trong các nghiên cứu lâm sàng (GOE I-V) MTH có thể gây tăng glucosemáu bằng cách giảm sự nhạy cảm và tiết insulin, nhưng thường dễ kiểm soátbằng điều trị bằng insulin Tác dụng kéo dài của thuốc do làm giảm độ thanhthải nên được lưu ý (GOE IV).

Viêm phổi do thở máy và/hoặc thông khí cơ học có thể là biến chứng quantrọng nhất trong giai đoạn hồi sức, xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân Tỉ lệ tương

tự giữa các bệnh nhân được điều trị và không điều trị bằng MTH (GOE 1, IV).Suy thận không được báo cáo MTH có thể gây ra rối loạn chức năng ốngthận và gây tăng bài tiết nước tiểu và có thể là nguyên nhân dẫn tới tình trạnggiảm phosphat máu, hạ natri huyết (có thể làm phù não tăng do giảm độ loãng),

hạ kali huyết(GOE IV) Tử vong liên quan đến MTH chưa được báo cáo

Kết luận: MTH sau khi ngừng tuần hoàn dường như an toàn, dung nạp tốt

và không có nhiều biến chứng hơn so với bệnh nhân không điều trị bằng MTH(GOR A)

1.2 Thay đổi các chỉ số trên bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy

Hạ thân nhiệt chỉ huy/kiểm soát thân nhiệt theo đích nhằm mục đích làmsuy yếu một loạt các cơ chế gây tổn thương thứ phát, bắt đầu ngay sau sự kiện

ban đầu (thương tích nguyên phát) và có thể kéo dài hàng giờ và thậm chí nhiềungày Phần lớn các nghiên cứu, cho đến nay, đã tập trung vào các quá trình tổnthương thứ phát phá hủy não và các mô thần kinh Và với suy luận tương tự bất

kỳ tác dụng bảo vệ như vậy đồng thời cũng có tác động lên các cơ quan và môkhác trong thời gian điều trị hạ thân nhiệt Một loạt các phản ứng phụ có thể phủnhận và chống lại tác dụng ban đầu tích cực của liệu pháp hạ thân nhiệt bao gồmcác phản ứng phụ của hạ thân nhiệt, các phản ứng phụ của việc duy trì, quá trìnhlàm ấm trở lại, việc giữ nhiệt độ không ổn định Hạn chế này giới hạn chính liệupháp hạ thân nhiệt với các cơ chế sinh lý học tiềm ẩn, những rủi ro của bất kỳ cơchế và phản ứng phụ nào phát sinh từ chúng

Tác dụng bảo vệ của hạ thân nhiệt có thể được giải thích bằng một vài conđường Sự giảm trao đổi chất với tiêu thụ oxy và năng lượng ít hơn và giảm sảnxuất CO2 có thể ngăn ngừa thương tích thứ phát khi cung cấp oxy bị gián đoạnhoặc, ít nhất, hạn chế tổn thương.Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng việc giảm tỷ lệtrao đổi chất, như trong tình trạng hạ nhiệt, đòi hỏi phải điều chỉnh thiết lập máythở, tốc độ truyền insulin, cân bằng chính xác các chất điện giải, đặc biệt làphosphate thấp, magiê và kali

Đặc biệt quan tâm tới hiện tượng hồi phục trong quá trình làm ấm lại hoặckhi không thể duy trì nhiệt độ ở mức thấp mục tiêu Sau thiếu máu não, thiếuoxy huyết hoặc quá trình tự hủy trực tiếp có thể được bắt đầu trong mô não vàcác tế bào thần kinh thậm chí có thể hoại tử Trong những giai đoạn sớm nhất,những con đường này có thể bị chặn bởi hạ thân nhiệt Tuy nhiên, hiểu biết vềkhoảng thời gian và cơ hội tốt nhất để sử dụng liệu pháp hạ thân nhiệt để giảmkhả năng bắt đầu quá trình hoại tử/tự chết tế bào còn rất hạn chế Bất kỳ loại tổnthương thần kinh nào cũng có thể gây ra hiện tượng dòng thác suy thoái thầnkinh (neuro-excitatory cascade), bắt đầu với dòng calcium quá nhiều, kích hoạtthụ thể glutamate, suy nhược thần kinh, cuối cùng dẫn đến chết tế bào thậm chí

sau khi hồi phục và bình thường hoá mức glutamate Điều này gợi ý rằng điều trị

hạ thân nhiệt có thể làm giảm tổn thương tế bào thần kinh sau dòng thác suythoái thần kinh

Đã có một sự đồng thuận rằng sự phóng thích của các gốc tự do có thể cóhại cho các tế bào thần kinh và cũng là cơ chế phòng vệ của não Cho dù tácđộng trực tiếp hay chấn thương tổ chức do thiếu máu cục bộ chịu trách nhiệm vềviệc phóng thích/tăng cường các gốc tự do oxy hóa và phá huỷ các thành phần tếbào thần kinh vẫn là những vấn đề đang tranh luận và sẽ ít được quan tâm khibệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt Ít có khả năng, sự tăng hoạt động của tếbào, rối loạn chức năng ty lạp thể, suy giảm của bơm ion và sự giảm toàn vẹncủa màng tế bào là do nguyên nhân nội tế bàovà do đó, cũng là nhiễm toan nộibào/ngoại bào

Việc bắt đầu hạ thân nhiệt sớm có thể cải thiện toàn bộ sự suy tế bào, cảithiện lượng glucose trong não và chuyển hóa năng lượng và giảm tích tụ lactat;điều này, giúp cải thiện nhiễm toan nội bào và ngoại bào và cuối cùng là phụchồi chuyển hóa được tăng cường

Bất kỳ loại chấn thương não nào cũng có thể phá vỡ hàng rào máu não dẫnđến tăng tính thấm thành mạch, phù não, thấm qua mạch máu và xuất huyết dướinhện.Phù não, do cả hai cơ chế sau thiếu máu/thiếu oxi máu và tổn thương sauchấn thương kéo dài từ 24 đến 72 giờ (đôi khi đạt đến đỉnh điểm cao nhất ngay

cả sau thời gian này) - do đó mở rộng cửa sổ điều trị - cho phép hạ thân nhiệt đểgiảm phù não thông qua việc ổn định hang rào máu não bị phá vỡ và tính thấmqua mạch máu Sau khi não bị tổn thương, các chất trung gian gây viêm đượcgiải phóng, bạch cầu đã đi qua hàng rào máu não dẫn đến sự tích tụ các tế bàoviêm trong não Đáp ứng viêm này bắt đầu trong vòng 1 giờ sau chấn thương và

có thể kéo dài đến 5 ngày Hạ thân nhiệt đã được chứng minh là làm giảm các

phản ứng miễn dịch và phản ứng miễn dịch do thiếu máu cục bộ Ở người khỏemạnh, nhiệt độ của não cao hơn khoảng 0,5 đến 1° C so với nhiệt độ trung tâm cơthể Trong bất kỳ loại tổn thương não nào, đặc biệt ở bệnh nhân bị sốt hoặc tănghuyết áp, các vùng bị thương có thể chắc chắn nóng hơn (đến 20 C sau chấnthương), có lẽ là do sự vận động quá mức của tế bào Phù não cục bộ có thể dẫnđến việc hạ nhiệt não bằng cách làm tăng các tổn thương tế bào thần kinh liên quanđến tăng thân nhiệt.

Làm lạnh dưới 35 ° C đã ảnh hưởng đến đông máu, nó phụ thuộc vào loạichấn thương não ban đầu cho dù một tác dụng ban đầu hoặc tác dụng chốngđông máu được cho là bảo vệ thần kinh trong một trường hợp riêng lẻ Quản lýnhiệt độ có mục tiêu có thể ảnh hưởng đến việc tiết các chất gây co mạch (ví dụ,endothelin) hoặc chất gây giãn mạch (ví dụ như prostaglandin) Sự cân bằng củachúng là cần thiết để duy trì sự hằng định Các tình trạng thiếu máu hoặc chấnthương có thể làm tăng các chất co mạch do đó dẫn đến giảm lưu lượng máutrong não Liệu pháp hạ thân nhiệt có khả năng điều chỉnh/cải thiện sự truyềnmáu ở não vẫn là chưa sáng tỏ, chờ đợi ảnh hưởng của sự tự điều chỉnh não và

số lượng các chất trung gian giải phóng vào mạch trong những bệnh nhân bị tổnthương não do thiếu máu não hoặc bất kỳ loại thương tật nào khác.Cho dù hoạtđộng động kinh, đặc biệt, tình trạng động kinh không co giật nhẹ, có thể gây ratổn thương não nghiêm trọng, ảnh hưởng tích cực của hạ thân trong hoàn cảnhnày cần được nghiên cứu thêm

Người ta cho rằng trạng thái động kinh không co giật nhẹ diễn ra trong giaiđoạn cấp tính của chấn thương não là xúc tác thêm vào sự huỷ hoại tế bào thầnkinh Mặc dù nhiều quá trình sinh lý bệnh và các dòng thác có thể bị ảnh hưởngbởi liệu pháp hạ thân nhiệt và / hoặc thậm chí phòng ngừa sốt như là điều trị dựphòng nhưng vẫn không rõ liệu ở tất cả các loại bệnh nhân bị tổn thương não

nghiêm trọng (vì bất cứ lý do gì) lợi ích của hạ thân nhiệt luôn luôn lớn hơnnhững rủi ro Nó đã được chấp nhận hoàn toàn và có mức độ chứng nhận caotrên bệnh nhân thiếu máu não (sau ngừng tim do loạn nhịp gây sốc) cũng nhưtổn thương não cấp,hạ thân nhiệt 24 giờ(33 đến 34 ° C), không phân biệt loạilàm mát, giúp cải thiện kết cục thần kinh

1.3 Thay đổi áp lực nội sọ trên bệnh nhân hạ thân nhiệt

1.3.1 Áp lực nội sọ và compliance của não

1.3.1.1 Áp lực nội sọ

Ở người lớn, các thành phần trong sọ được hộp sọ cứng bảo vệ có thể tích

cố định khoảng 1400 - 1700 ml Trong điều kiện sinh lý, thể tích này bao gồm

ba thành phần: nhu mô não chiếm 80%, dịch não - tủy chiếm 10% và thể tíchmáu chiếm khoảng 10% [11]

Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở Chức năng của não phụ thuộcvào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó Máu được đẩy vào hộp sọ nhờ huyết

áp động mạch Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ và áp lựcđộng mạch tạo nên một áp lực trong sọ[12] Áp lực nội sọ bình thường ≤10mmHg [12, 13] thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như áp lực củadịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm

Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sựhằng định về thể tích (V) trong sọ

Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong haithành phần thể tích còn lại phải giảm Mặc dù não có thể bị biến dạng nhưngkhông thể bị chèn ép Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi là những bộ

Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định

phận giảm áp (amortisseurs du systeme) của hệ thống, nhờ nó mà ALNS tăngkhông đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần khác trong một thời gian nhấtđịnh (pha còn bù) Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của tăng thể tích quyếtđịnh khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận "giảm áp" Khi nó đã bão hòahoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng theo cấp số nhân (pha mất bù) [14].

Biểu đồ 1.1: Đường cong áp lực - thể tích [15]

Từ điểm giới hạn (ALNS: 15 mmHg), đường cong trở nên dốc đứng khităng cùng một đơn vị thể tích

1.3.1.2 Compliance của não

Từ đường cong áp lực - thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn hồicủa hệ thống Sự đàn hồi (Elastance) là sức bền để não giãn ra và compliance(C) là sự nghịch đảo của nó[16]:

Compliance tốt có nghĩa là: sự thay đổi một thể tích lớn trong sọ chỉ làmthay đổi nhỏ ALNS và compliance kém là khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ làmthay đổi lớn ALNS (2 điểm A và B trên biểu đồ biểu đồ 1.2)

Compliance biến thiên theo ALNS, thay đổi tùy cá thể và phụ thuộc vàonhiều yếu tố:

Bản chất thương tổn, PaO2, PaCO2, to, HAĐM, thuốc

Compliance rất có giá trị trong tiên lượng sớm vì khi áp lực nội sọ còn tronggiới hạn bình thường (điểm 1- 4 trên biểu đồ 1.2) không thể dự báo được áp lực nội

sọ còn tăng hay không nếu không xác định compliance Ngoài ra compliance có thểđược cải thiện trước khi có giảm áp lực nội sọ trong điều trị [16]

1.3.1.3.Compliance của các thành phần trong sọ

Tổ chức não có khả năng bù trừ lớn và tương đối nhanh Nó có thể chịuđựng được thay đổi 10 – 15% thể tích trong 15 - 30 phút Những yếu tố quyếtđịnh sự thay đổi là: chuyển hóa, áp lực thẩm thấu, nội tiết và tính thấm của hàngrào máu não

Dịch não tủy có khả năng chịu đựng tăng hoặc giảm 50 – 100% thể tích,nhanh hoặc chậm bằng: giảm tiết, tăng hấp thu và tăng tuần hoàn xuống khoangdưới nhện tủy sống

Máu động mạch ít có khả năng bù trừ Giảm 8% thể tích động mạch (do comạch sau tăng thông khí) sẽ làm giảm 30% lưu lượng tưới máu não Sự bù củađộng mạch là nhờ khả năng tự điều hoà: nó nhạy cảm với các chất vận mạch,các yếu tố dịch thể toàn thân hay tại chỗ, ít nhạy cảm với các yếu tố cơ học như

tư thế, thông khí, chèn ép

Máu tĩnh mạch có khả năng bù lớn vì tĩnh mạch dễ đàn hồi và có thể tíchlớn Khác với động mạch, thể tích máu tĩnh mạch phụ thuộc vào yếu tố cơ họcnhư tư thế, áp lực khoang lồng ngực, sức cản đường tĩnh mạch trở về

1.3.2 Tăng áp lực nội sọ và phù não

Khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg được gọi là tăng áp lực nội sọ bệnh lý Áplực nội sọ từ 20 đến 30 mmHg được xem là tăng áp lực nội sọ nhẹ; tuy nhiên khi

có các khối choán chỗ trong não, thoát vị não có thể xảy ra với mức áp lực nội

sọ dưới 20 mmHg [17] Áp lực nội sọ từ 20 đến 25 mmHg bắt buộc phải được

điều trị; áp lực nội sọ tăng hơn 40 mmHg kéo dài là tình trạng đe dọa tính mạng[14, 18, 19].

1.3.2.1 Sinh lý bệnh của tăng ALNS

 Theo Monroe - Kellie: tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích toàn

bộ trong sọ luôn hằng định

Tổn thương trong sọ ban đầu chưa làm tăng áp lực nội sọ vì dịch não tủyđược đẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống nhiều hơn (màng cứng ở đây có khảnăng đàn hồi), máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa khỏi hộp sọ mộtthể tích tương đương thể tích tổn thương Khi tổn thương xuất hiện từ từ, áp lựcnội sọ sẽ không tăng hoặc tăng ít Ngược lại áp lực nội sọ sẽ tăng nhanh rõ rệtnếu tổn thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy Lúcnày yếu tố quyết định mức độ tăng của áp lực nội sọ là thành của các khoangchứa dịch não tủy Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa, áp lực nội sọ sẽtăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ

Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ Nó phụ thuộcnhiều yếu tố: PaO2, PaCO2,

Giảm thể tích não có thể nhờ các thuốc thẩm thấu do rút dịch khỏi vùngnão không phù hoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới các khoang chứa dịchnão tủy

Các nguyên nhân làm tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não

- Khối máu tụ trong sọ.

- Rối loạn vận mạch (liệt mạch): hiện tượng này có thể là tại chỗ và

xung quanh vùng tổn thương, hoặc toàn bộ não gây phù não lan tỏa Phù não

và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát các tổnthương ban đầu

VNão+ Vmáu+ Vdịch não tủy + Vtổn thương = V trong sọ

Khi đã hình thành và lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làmtăng áp lực trong lòng mạch Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch não do

ứ CO2, thiếu oxy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù

Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực khoang ngoại bàocủa chất trắng Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất và thấmvào dịch não - tủy

Phù tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng áp lực nội sọ tương tự như các tổnthương chiếm chỗ khác Đến lượt tăng áp lực nội sọ sẽ gây di lệch não, tắc tuầnhoàn dịch não - tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não-tủy làmphù nặng hơn

Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau [20]

Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của não dotổn thương hàng rào máu-não Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vào huyết ápđộng mạch

Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực của bơmnatri (phụ thuộc ATP) trong tế bào Vì vây, Na+ ứ đọng nhanh trong tế bào kéotheo nước vào trong tế bào

Phù do áp lực thủy tĩnh: do phối hợp tăng huyết áp động mạch và giãnđộng mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn Dịch phù không chứaprotein.

Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm thấutrong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na+ máu Ngoài

ra còn có phù kẽ do dịch não-tủy ngấm qua thành não thất vào khoảng kẽ khi cótắc tuần hoàn dịch não - tủy

Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não donhiễm độc tế bào

1.3.3 Hậu quả của tăng ALNS

1.3.3.1 Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não

Theo Miller 2005[21] tưới máu não đủ khi ALTMN ≥ 60 mmHg

Tăng áp lực nội sọ làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép cácđộng mạch não: động mạch não trước (thoát vị dưới liềm), động mạch não sau(thoát vị qua lều), động mạch và tĩnh mạch thân não Khi thân não bị ép xuống dưới(tổn thương cả 2 bán cầu) sẽ làm giảm hoặc ngừng dòng máu đến não và chỉ trongmột thời gian ngắn tế bào thần kinh sẽ tổn thương không hồi phục

Theo Victor Campkin[12], khi huyết áp động mạch là bình thường, lưulượng máu não sẽ giảm toàn bộ nếu áp lực nội sọ > 30 mmHg[22, 23] Phản ứngCushing gây tăng huyết áp động mạch nhằm duy trì lưu lượng tưới máu não sẽlàm áp lực nội sọ tăng và áp lực tưới máu não sẽ giảm nhiều hơn Hơn nữa thiếumáu vùng có thể đã xảy ra vì có tăng áp lực nội sọ tại vùng đó trong khi chưa cóthiếu máu não toàn bộ

Khi áp lực nội sọ > 30 mmHg bắt đầu làm tổn thương thần kinh

ALTMN = HATB - ALNS

Khi áp lực nội sọ tăng = HATB, tuần hoàn não bị ngừng như trongngừng tim

Theo Pitts khi ALNS ≥ HATB trong 5 - 10 phút có thể coi não đã chết

Đã có nhiều tác giả xác nhận mối liên quan giữa áp lực nội sọ và tỷ lệ tửvong của các bệnh nhân có chấn thương sọ não nặng

Mức áp lực nội sọ [24] Số bệnh nhân Bệnh nhân tử vong

Tùy vị trí thoát vị mà có những nguy cơ khác nhau: giãn đồng tử, liệt nửangười, mất não do chèn ép vào thân não bởi thùy thái dương, tử vong sớm khi cáctrung tâm sống ở hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não

Ngoài ra chèn ép não còn cản trở hoặc cắt đứt tuần hoàn dịch não tủy, làmcho ALNS tăng hơn và chèn ép càng nặng nề hơn

1.3.3.3 Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ

Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển: Caohuyết áp động mạch, mạch chậm, rối loạn nhịp thở Vì vậy đây là dấu hiệu muộncủa tăng áp lực nội sọ [25]

Tăng áp lực nội sọ ảnh hưởng khác nhau đến hô hấp như: thở có chu kỳ,

thở không đều, có cơn ngừng thở Các kiểu thở liên quan với các mức tổnthương khác nhau của thân não (đã mất sự kiểm soát của vỏ não) Tự thở có tăngthông khí là một phản ứng nhằm chống lại toan hóa trong não khi có tăng áp lựcnội sọ.

Theo Shapiro (1975) tăng áp lực nội sọ nếu không điều trị sớm sẽ tạo nên mộtvòng xoắn bệnh lý, làm áp lực nội sọ tăng hơn, tổn thương não nặng nề hơn [26]

1.3.3.4 Các yếu tố ảnh hưởng tới tăng áp lực nội sọ

 Tư thế bệnh nhân và các kiểu thông khí

Khi ưỡn cổ, xoay cổ, hút đờm dãi, thở máy áp lực dương, gắng sức làmtăng áp lực nội sọ tức thì

Khi tự thở áp lực âm trong khoang lồng ngực sẽ hút máu tĩnh mạch trở về,

vì vậy làm giảm áp lực nội sọ

Thở máy với tần số thấp, thể tích lưu thông lớn tốt hơn với tần số cao, thểtích lưu thông thấp vì thời gian tồn tại một áp lực dương trong khoang lồng ngựcngắn hơn [25]

Các yếu tố trên gây tăng áp lực nội sọ do kích thích thần kinh giao cảm,tăng PaCO2 và giảm máu tĩnh mạch trở về Vì vậy để tránh tăng áp lực nội sọ,khi thực hiện chúng phải sử dụng thuốc an thần Cũng như áp lực nội sọ phảiđược theo dõi

 Các thuốc mê ảnh hưởng lớn tới áp lực nội sọ do thay đổi trươnglực mạch não

Thuốc mê bốc hơi làm tăng LLMN vì giãn mạch não do đó làm tăng thểtích máu não, tăng áp lực nội sọ[12, 25] Mặt khác chúng còn làm giảm HAĐM

do giãn mạch và ức chế tim vì vậy làm giảm ALTMN rõ rệt Tác dụng giãnmạch não có thể bị hạn chế nếu tăng không khí được thực hiện trước khi dùngcác thuốc mê này

Các thuốc mê tĩnh mạch có thể chia làm 3 nhóm:

Nhóm 1: làm giảm LLMN vì vậy làm giảm áp lực nội sọ và tăng ALTMN(Bacbiturat).

Nhóm 2: làm tăng LLMN vì vậy làm tăng áp lực nội sọ và giảm ALTMN(ketamin)

Nhóm 3: không tác dụng trên cả LLMN và áp lực nội sọ (diazepam) [25]

Đa số các thuốc giãn cơ không khử cực làm giảm hoặc không gây tăngALNS, trong khi giãn cơ khử cực làm tăng ALNS[12]

1.4 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ

1.4.1.Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn

1.4.1.1 Phương pháp đo ICP trong não thất

Phương pháp này được xem là tiêu chuẩn vàng để đo ICP mà các phươngpháp mới phải tham chiếu để so sánh [27] Hiện nay nó là phương pháp đáng tincậy nhất và có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác cao Sử dụng một bộkhóa ba chạc có thể sử dụng để dẫn lưu ngắt quảng dịch não tủy ở đầu này vàgắn vào bộ chuyển đổi ở đầu khác để theo dõi ICP liên tục Catheter cũng có thể

sử dụng để truyền thuốc vào dịch não tủy như thuốc làm tan huyết khối trongtrường hợp cục máu đông ở gần catheter hoặc sử dụng kháng sinh trong trườnghợp viêm não thất Tuy nhiên, đặt catheter não thất có những bất lợi đó là xuyênthủng qua màng não và não, làm tăng nguy cơ lây nhiễm của viêm não thất

1.4.1.2 Phương pháp đo ICP dưới màng nhện

Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua mộtvít rỗng (vít dưới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng Khi đục thủngmàng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít và áp lực trong khoang này sẽchuyển tới bộ cảm biến

1.4.1.3 Phương pháp đo ICP ngoài màng cứng

Vị trí ngoài màng cứng trong theo dõi áp lực nội sọ có lợi thế là không xâmlấn vào màng cứng, việc đặt các thiết bị theo dõi này rất dễ dàng và có tỉ lệnhiễm trùng nặng và chảy máu thấp Tuy nhiên, do màng cứng không đàn hồi vàphải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng Nhưng các bấtthường của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh nhân Vì vậy,

sự đồng phẳng thường không đạt được dẫn đến áp lực và sức căng màng cứng

có thể làm sai lệch phép đo và cho giá trị áp lực cao giả tạo (Dorsch và Symon,1975;Coroneos, 1973) Phương pháp ngoài màng cứng hiện nay ít được sử dụng

vì không chính xác

1.4.1.4 Phương pháp đo ICP trong nhu mô não

Hiện tại có 2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảmbiến biến đổi (strain gauge) Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu mônão thông qua một vít sọ rỗng (4 mm) gắn vào hộp sọ Độ chính xác của loạithiết bị này là tối ưu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiênthiết bị này cần phải hiệu chuẩn mỗi lần trước khi đưa vào nhu mô não và nókhông phụ thuộc vào độ cao của đầu bệnh nhân [28]

1.4.1.5 Các biến chứng

Các biến chứng của thiết bị đo ALNS bao gồm nhiễm trùng, chảy máu, rốiloạn chức năng và tắc nghẽn Những yếu tố liên quan tới biến chứng bao gồm:tuổi (>44 tuổi), thời gian theo dõi kéo dài (≥14 ngày), sử dụng steroid, thời giannằm viện kéo dài và bệnh nhân suy kiệt [29]

Sự xâm thực vi khuẩn (bacterial colonization) trên các thiết bịALNS tăngđáng kể sau đặt 5 ngày Bơm rữa catheter ALNS làm tăng đáng kể sự xâm thựccủa vi khuẩn Tốc độ trung bình của xâm thực vi khuẩn nội sọ là 5% chocatheter trong não thất, 5% dưới nhện, 4% dưới màng cứng và 14% trong nhu

mô khi đặt catheter cảm biến biến đổi hoặc sợi quang [29] Mặc dù các nghiên

cứu này ghi nhận tăng xâm thực vi khuẩn ở tất cả các thiết bịALNS theo thờigian, nhưng nhiễm trùng nội sọ có ý nghĩa lâm sàng không phổ biến

Tỉ lệ chung của nhiễm trùng do catheter khoảng 0-27% [30], tuy nhiên địnhnghĩa của nhiễm trùng do catheter rất khác nhau Những yếu tố làm tỉ lệ nhiễmtrùng cao hơn gồm: thời gian dẫn lưu não thất dài hơn 5 ngày, thường xuyên lấymẫu DNT, chảy máu não thất hoặc chảy máu dưới nhện, vỡ xương sọ với dòDNT và đặt dẫn lưu não thất không vô trùng Yếu tố giúp tỉ lệ nhiễm trùng thấphơn là đường hầm dưới da

Holloway hồi cứu trên 584 bệnh nhân chấn thương đầu với dẫn lưu não thấtghi nhận tỉ lệ viêm não thất là 10,4% và tỉ lệ nhiễm trùng tăng lên sau 10 ngàyđầu tiên Tác giả thấy rằng việc thay thế catheter mỗi 5 ngày nhằm phòng ngừakhông làm giảm tỉ lệ nhiễm trùng Thông thường, tỉ lệ nhiễm trùng catheter nãothất từ 10-17% [31] Một nghiên cứu lớn trên 1000 bệnh nhân với 1.071 thiết bịtheo dõi ALNS Camino [31] cho thấy có 8,5% cấy vi khuẩn dương tính khi kiểmtra 574 đầu catheter Một nghiên cứu khác [31]trên 328 bệnh nhân với thiết bịCamino có tỉ lệ nhiễm trùng là 4,75% Các MicroSensor Codman cũng đượckiểm tra kỹ trong một số nghiên cứu Hong nghiên cứu trên 120 bệnh nhân vớiMicroSensor Codman và không thấy nhiễm trùng trong nhóm bệnh nhân nghiêncứu Một nghiên cứu lớn khác của Koskinen và Olivecrona sau đặt gần 1.000Codman Microsensor cũng không ghi nhận nhiễm trùng do đặt catheter [29] Một nghiên cứu khác của Citerio trên 99 bệnh nhân với cảm biến RaumedicNeurovent -P cũng không ghi nhận nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương [32] Tỉ

lệ chảy máu ở tất cả thiết bị ALNS là 1,4% Chảy máu cần phải phẫu thuật là0,5% trong báo cáo trên hơn 200 bệnh nhân theo dõi ALNS Tỉ lệ xuất huyết gây

tử vong phụ thuộc vào loại cảm biến: 5% ở thiết bị dưới màng cứng, 4% trongnhu mô và 1,1% trong não thất Trong 536 thiết bị theo dõi từ bệnh viện Detroit,

catheter não thất đi kèm với tỉ lệ nhiễm trùng là 7,29% và 3,28% xuất huyết,trong khi thiết bị sợi quang là 0,87% tỉ lệ xuất huyết nhưng tỉ lệ nhiễm trùngkhông rõ [32].

Catheter bị sự cố hoặc tắc nghẽn được báo cáo là 6,3%, 16% với cathetertrong não thất, vít dưới nhện và 10,5% ở catheter dưới màng cứng [33]

1.4.2 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn

1.4.2.1 Phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD: Transcranial Doppler

Ultrasonography).

Năm 1982, Aaslid và CS đã sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có tần

số thấp (1 - 2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc của xương sọ

và đo được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa giác Willis

Doppler xuyên sọ được xem như là “ống nghe của não” (stethoscope forthe brain)

Các thông số của một động mạch nội sọ trên siêu âm Doppler xuyên sọ baogồm: tốc độ dòng chảy tối đa (FVs), tốc độ dòng chảy tối thiểu (FVd) và tốc độ dòngchảy trung bình (FVm) Các thông số về sức cản của hệ mạch não bao gồm: chỉ sốmạch đập (PI) (pulsatility index), chỉ số kháng trở của mạch máu RI (resistanceindex) chỉ số mạch đập PI và chỉ số kháng trở RI được tính theo công thức:

RI = (FVs-FVd)/FVs

Chỉ số kháng trở RI = Tốc độ dòng chảy tối đa - tốc độ dòng chảy tối thiểu

Tốc độ dòng chảy tối đa

PI = (FVs-FVd)/FVm (*)

Chỉ số mạch đập = Tốc độ dòng chảy tối đa - tốc độ dòng chảy tối thiểu

Tốc độ dòng chảy trung bình

Cả hai chỉ số đều phản ánh sự đàn hồi của nội sọ, chỉ số PI chính xác hơn chỉ

số kháng trở RI và ít phụ thuộc vào người làm hơn Trong tăng áp lực nội sọ thì

chỉ số tốc độ dòng chảy tối thiểu FVd thay đổi trước, tốc độ dòng chảy tối thiểugiảm đi phản ánh trở kháng của hệ mạch nội sọ (vascular bed) tăng lên Khoảngcách giữa tốc độ dòng chảy tối đa và tốc độ dòng chảy tối thiểu sẽ tăng dần lênlàm cho chỉ số mạch PI tăng theo Ngược lại khi áp lực nội sọ giảm xuống, trởkháng của hệ động mạch nội sọ giảm, tốc độ dòng chảy thì tâm trương (FVd) sẽtăng lên, làm cho hiệu số FVs-FVs giảm đi trong khi tốc độ dòng chảy trung bìnhFVm tăng lên, làm cho chỉ số PI giảm (công thức “*” ở trên).

Tóm lại, ngoài các phương pháp xâm nhập thì siêu âm doppler xuyên sọ làmột phương pháp không xâmnhập có giá trị để theo dõi sự thay đổi áp lực nội sọ

và đánh giá sớm sự đàn hồi của não Có thể theo dõi liên tục nhiều lần mà khôngbiến chứng

1.4.2.2 Phương pháp đo đường kính thần kinh thị giác (ONSD: Optic Nerve

Sheath Diameter).

Thần kinh thị giác là một phần của hệ thần kinh trung ương, thần kinh thịgiác được bao quanh bởi vỏ màng cứng Giữa lớp vỏ và chất trắng là khoangdưới nhện nhỏ có độ dày 0,1-0,2 mm liên tục với khoang dưới nhện bao quanhnão Trong trường hợp tăng ICP, sẽ làm lớp vỏ (sheath) rộng ra Những thay đổiđường kinh vỏ bọc thần kinh có thể quan sát được bằng siêu âm qua hốc mắt.Các nghiên cứu đã đánh giá mối tương quan giữa đường kính vỏ bọc thần kinh

và ICP đo bằng các phương pháp xâm lấn, hiệu số tương quan khoảng 0,59-0,73[34] Tuy nhiên, hiện nay kỹ thuật này chưa đủ độ chính xác để thay thế cácphương pháp đo ICP, nhưng có thể phân biệt giữa bình thường và tăng ICP, vớigiá trị cutoff 5,00-5,90 mm để dự đoán tăng ICP Độ nhạy của phương pháp là74-95% và độ đặc hiệu là 79-100% [35] Đặc biệt ở những cơ sở y tế chưa cócác phương pháp theo dõi ICP xâm lấn, thì phương pháp này có thể sử dụng làmsàng lọc phát hiện tăng ICP

Ưu điểm của phương pháp này: nhìn chung rẻ và hiệu quả, thời gian thựchiện ngắn chỉ cần khoảng 5 phút.

Nhược điểm: người thực hiện siêu âm cần phải được đào tạo, ngoài ra một

số bệnh có thể ảnh hưởng đến đường kính thần kinh thị giác như các khối u, cácquá trình viêm, bệnh Graves, và bệnh sarcoidosis Bệnh nhân thiên đầu thốnghoặc đục thủy tinh thể là chống chỉ chỉ định của kỹ thuật này Đồng thời cókhoảng 10% số bệnh nhân chấn thương sọ não có các tổn thương nhãn cầu do đó

kỹ thuật này cũng không thể thực hiện được

1.4.2.3 Soi đáy mắt.

Phù gai thị hoặc phù đĩa thị giác do tăng ICP có thể phát hiện được bằngsoi đáy mắt [36] Phương pháp này thay đổi tùy thuộc người khám, đồng thời quátrình phù đĩa thị giác do tăng ICP thay đổi cần một thời gian, do vậy trong trườnghợp tăng ICP cấp tính như chấn thương, phương pháp này không thể áp dụng được

1.5 Vai trò TCD trong theo dõi bệnh nhân hạ thân nhiệt

Năm 1982, Aaslid và CS đã sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò cótần số thấp (1 - 2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc củaxương sọ và đo được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa giácWillis Kể từ đó đến nay việc ứng dụng siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) đểđánh giá chẩn đoán, điều trị và theo dõi các bệnh nhân tai biến mạch máu não,các bệnh nhân phẫu thuật tim và động mạch càng ngày càng nhiều trên thế giới.Nhưng ở Việt Nam, việc ứng dụng kỹ thuật TCD vào lĩnh vực lâm sàng vànghiên cứu mới chỉ là bước đầu

Máy TCD là loại máy không đắt, có thể xách tay; do đó sử dụng đơn giản,cho kết quả nhanh, không nguy hại, dễ thực hiện và có thể tiến hành nhiều lầntrên bệnh nhân Ngày nay, theo báo cáo của Viện Hàn lâm Thần kinh Hoa Kỳ(2004) TCD là kỹ thuật được ứng dụng trong các trường hợp sau: phát hiện hẹp

động mạch trong não, đánh giá tuần hoàn bàng hệ khi có tắc mạch hoặc hẹpmạch, đánh giá và theo dõi co thắt mạch não do bất kỳ nguyên nhân gì, phát hiệnAVMs và đánh giá tình trạng các mạch nuôi, đánh giá các bệnh nhân nghi ngờchết não, phát hiện và theo dõi tắc mạch trong phẫu thuật tim và mạch cảnh,Migraine, thiếu máu não cục bộ để dự đoán các trường hợp nhồi máu não sau này.

1.5.1 Ưu điểm của phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ

Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật, nhiều kỹ thuậtmới được ứng dụng vào y học để chẩn đoán và điều trị như kỹ thuật chụp cắt lớp

vi tính (CT scanner), chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp mạch cộng hưởng từ(MRA), chụp mạch mã hoá xoá nền (DSA), … Nhưng tại sao những kỹ thuậtnày vẫn không thay thế hoàn toàn được TCD, mà hơn nữa thế giới ngày nay lại

sử dụng TCD ngày càng nhiều trong nhiều lĩnh vực khác nhau, bởi vì có những

lý do sau đây:

CT Scanner, MRI, MRA có ưu điểm là không gây nguy hại, cho kết quảchính xác về hình thái học của não và các mạch máu trong não Nhưng giá tiềnmỗi lần chụp khá đắt, rất ít khi thực hiện được nhiều lần, khó đánh giá tình trạngchức năng của các mạch máu não như đo tốc độ tuần hoàn, phản ứng vận mạchnão (cerebral vasomotor reactivity), sự tự điều hoà lưu lượng máu não

Chụp động mạch não và DSA cho biết chính xác về hình thái học các mạchmáu não, cho hình ảnh rất đẹp và khá chi tiết hơn cả MRA; nhưng đây làphương pháp nguy hại, gây chảy máu, tỷ lệ tai biến của kỹ thuật này (theo nhiềutác giả trên thế giới) từ 0,1 - 12% (tuỳ thuộc vào kỹ năng tay nghề của ngườithực hiện và tình trạng bệnh nhân)

Việc sử dụng TCD có ưu điểm là đánh giá được tình trạng chức năng củacác mạch máu não; hơn nữa đây là phương pháp không nguy hại, rẻ tiền, có thểtiến hành kỹ thuật để theo dõi bệnh nhân nhiều lần, có thể làm ngay tại giườngcho bệnh nhân (đặc biệt là bệnh nhân cấp cứu và bệnh nhân phẫu thuật) Cũng

có người cho rằng máy TCD là một ống nghe để phát hiện các bệnh trong não

(TCD is a stethoscope for the brain) Do đó việc ứng dụng phối hợp các phươngtiện chẩn đoán không nguy hại (TCD, Duplex scanner, CT scanner, MRI, MRA)

và có nguy hại (chụp mạch, DSA) sẽ cho biết toàn bộ tình hình các mạch máutrong sọ và ngoài sọ cả về chức năng và hình thái

1.5.2 Nguyên lý và phương pháp

Nguyên lý siêu âm Doppler: Mọi vật thể khi dao động sẽ phát ra một âmthanh Dao động này được truyền qua tất cả các dạng vật chất trừ chân không.Chúng được xác định bởi tần số dao động (F), độ dài bước sóng lamda (λ) và tốc

độ truyền âm của môi trường (C) Ta có công thức: C = λxF Sóng siêu âm tuântheo các quy luật quang học đó là: sự lan truyền, phản xạ, khúc xạ và hấp thu.Trên thực hành tần số phát siêu âm càng cao thì sự hấp thụ siêu âm càng lớn.Khi một chùm siêu âm đến gặp một vật đang chuyển động thì tần số của chùmsiêu âm sẽ bị thay đổi tỷ lệ với vận tốc của vật chuyển động theo công thức: Fi –

Fr = Fi.2V.cosθ/C Nếu biết tần số siêu âm đến Fi và tần số của chùm siêu âmphản xạ Fr người ta dễ dàng tính được tốc độ của vật đang chuyển động: V = (Fi– Fr).C/Fi.2cosθ

Về nguyên lý TCD cũng giống như siêu âm Doppler ngoài sọ là dựa trênnguyên lý các sóng siêu âm sẽ phản chiếu lại khi xuyên qua một vật thể chuyểnđộng trong dòng máu (hồng cầu) và sẽ tạo nên sự thay đổi về tần số, thay đổi vềtốc độ của hồng cầu chuyển động trong dòng máu Các tín hiệu ghi được quathăm dò vùng thái dương (temporal window), đầu dò đặt ở vị trí phía trên cung

gò má cho biết tốc độ dòng máu của động mạch não giữa, động mạch cảnh trongđoạn trong sọ (khúc tận chỗ chuẩn bị chia nhánh thành động mạch não trước vàđộng mạch não giữa), các động mạch não trước và động mạch não sau Đầu dòđặt ở vị trí ổ mắt (orbital window) cho biết tốc độ dòng máu của động mạchcảnh trong đoạn siphon và động mạch mắt Đầu dò đặt ở vị trí dưới chẩm(suboccipital window) ghi được tốc độ dòng máu của các động mạch sống vàđộng mạch nền

TCD cho biết được các thông số sau đây:

+ Tốc độ dòng máu thì tâm thu (SFV)

+ Tốc độ dòng máu cuối thì tâm trương (DFV)

Sự chính xác của phương pháp TCD phụ thuộc chủ yếu vào kiến thức vàkinh nghiệm của người thao tác Tốc độ dòng máu đo được sẽ rất khác nhau tuỳthuộc theo tuổi, hematocrit, huyết áp, áp lực trong sọ và hoạt động chức năngcủa não (Aaslid và C.S, 1989); do đó đánh giá kết quả nên so sánh tốc độ của cả

2 bên bán cầu não và so sánh trên cùng một bệnh nhân tại các thời điểm ghikhác nhau và dưới những điều kiện bệnh lý khác nhau Khoảng 5 - 15% khôngphát hiện được các mạch máu khi thăm dò vùng thái dương do xương quá dày(sóng siêu âm không thể xuyên qua được), thường gặp khi thăm dò cho các bệnhnhân cao tuổi Khoảng 10 - 20% không phát hiện được động mạch não trước vàđộng mạch não sau do sự khác nhau về giải phẫu của đa giác willis hoặc do vấn

đề kỹ thuật

1.5.3 Siêu âm doppler xuyên sọ để xác định các động mạch não

1.5.3.1 Nguyên lý

Dùng siêu âm mạch với đầu dò có tần số thấp (1 - 2MHz) sóng siêu âm cóthể xuyên vào sọ ở những nơi có xương sọ tương đối mỏng (cửa sổ xương),vùng thái dương là vùng dễ thăm dò nhất

Có 3 cửa sổ chính cần đặt đầu dò để thăm khám:

- Vùng thái dương (transtemporal window)

Đầu dò đặt ở vùng này sẽ xác định được các động mạch não như: động mạchnão giữa, động mạch não trước (đoạn A1), động mạch thông trước, động mạchnão sau (đoạn P1 & P2)

- Thăm dò vùng thái dương

Vị trí đặt đầu dò ở phía trên cung gò má, phía trước tai Độ dày của xươngthái dương khác nhau tuỳ thuộc vào tuổi, giới và sắc tộc Thông thường hạn chếthăm dò vùng này đối với người già, phụ nữ và người da đen; nguyên nhân là do

độ dày của xương thái dương (Hyperostosis) Thường thất bại khi không tìm thấyđược động mạch ở vùng này là từ 2 - 10% (theo thống kê của nhiều tác giả)

Sau khi xác định được vị trí thăm dò tốt nhất, thì cần phải đặt độ sâu từ 55đến 65mm Tín hiệu siêu âm là dạng sóng cả 2 phía với hình ảnh động mạch nãogiữa ở phía trên đường đẳng điện (chỉ ra dòng chảy cùng hướng với đầu dò) vàtín hiệu động mạch não trước ở phía dưới đường đẳng điện (dòng chảy ngượcchiều với đầu dò)

Động mạch não giữa là động mạch lớn nhất ở trong não Động mạch nàytương đối dễ tìm thấy và tốc độ dòng chảy cũng lớn nhất.

Hình 1.1 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não giữa phải với chỉ số

mạch (PI) = 1.08

Động mạch não trước, với độ sâu từ 75 - 80mm trong những điều kiện bìnhthường hướng dòng chảy ngược chiều với đầu dò và tốc độ dòng chảy của độngmạch não trước sẽ yếu hơn so với động mạch não giữa

Hình 1.2 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não trước trái với chỉ số

mạch (PI) = 1.11

Tín hiệu của động mạch não sau được xác định tại độ sâu từ 65 - 75mm

Hình 1.3 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não sau phải

- Thăm dò vùng dưới chẩm

Có 2 động mạch sống đi vào sọ qua lỗ chẩm và đi lên đến hành não và cầunão (rãnh hành - cầu) thì tập hợp lại để thành động mạch nền Đây là hình tháigiải phẫu duy nhất, trong đó 2 động mạch nhỏ hợp lại để tạo thành một độngmạch lớn hơn Dùng đầu dò đặt ở vùng dưới chẩm, với độ sâu là 55 - 65mm.Hướng dòng chảy của động mạch sống là ngược chiều với hướng đầu dò Tại vịtrí của hành não trên, dạng sóng siêu âm có thể thay đổi biểu hiện là 2 động mạchsống chập lại để thành động mạch nền; tại vị trí này tốc độ dòng máu tăng nhẹ

Độ sâu để xác định động mạch nền từ 80 - 85mm, có khi phải đặt ở mức120mm Hướng của dòng chảy cũng như động mạch sống là ngược chiều vớihướng đầu dò

- Thăm dò qua ổ mắt

Thăm dò vùng này để xác định động mạch mắt và động mạch cảnh trongđoạn siphon Người khám cần hướng dẫn người bệnh nhìn vào phía đối diệntrong khi khám để hạn chế sự vận động của nhãn cầu Đầu dò được đặt ở phíatrên mi mắt với một áp lực nhẹ đủ để cho chất gel tiếp xúc với mặt da Độngmạch mắt được xác định ở độ sâu từ 35 - 50mm và động mạch cảnh trong đoạnsiphon ở mức 55 - 80mm Hướng dòng chảy của động mạch cảnh trong là cùnghướng với đầu dò Động mạch mắt có sức cản cao và dòng chảy thấp ở thì tâmtrương, động mạch cảnh trong có sức cản thấp, và dòng chảy ở thì tâm trương làliên tục Hướng dòng chảy của động mạch cảnh trong thì khác nhau trên từng vịtrí, chỗ gối của động mạch cảnh trong tín hiệu xuất hiện cả hai hướng

1.5.4 Ứng dụng TCD trong theo dõi bệnh nhân hạ thân nhiệt

1.5.4.1 Vai trò TCD trong theo dõi huyết động học trong não

TCD thường được áp dụng để nghiên cứu đánh giá phản ứng huyết độnghọc trong não ở các bệnh nhân bị hẹp hoặc tắc động mạch cảnh trong ở vùng cổ(Lindergaard và CS, 1985, Schneider và CS, 1988, Norris và CS, 1990) Tốc độtrung bình của động mạch não giữa do hẹp động mạch cảnh trong thường làgiảm khi độ hẹp > 90% Có thể đánh giá tuần hoàn bàng hệ qua động mạchthông trước và động mạch thông sau bằng thủ thuật ép động mạch cảnh gốc ởvùng cổ, sự thay đổi tốc độ dòng máu của động mạch não giữa thường là giảm

do tăng CO2hoặc khi tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu acetazolamide TCD cho biếttình trạng đảo ngược tốc độ dòng máu của các động mạch não khi có tuần hoànbàng hệ tăng lên (Bishop và CS,1986, Ringelstein và CS, 1988)

1.5.4.2 Vai trò Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán co thắt mạch não

Phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) có độ đặc hiệu cao, kỹ thuậtTCD không gây nguy hại, không gây chảy máu, không tốn kém và có thể tiến