ĐÁNH GIÁ sự THAY đổi và GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của LACTAT máu ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG NẶNG

Mô tả sự thay đổi và mối liên quan của lactat máu ở bệnh nhân chấn thương nặng và sốc chấn thương với điểm ISS, mTRISS, SI, HATT, điểm SOFA ...33 3.2.1.. Đánh giá giá trị tiên lượng của

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ KIỀU ANH

§¸NH GI¸ Sù THAY §æI Vµ GI¸ TRÞ TI£N L¦îNG

CñA LACTAT M¸U ë BÖNH NH¢N CHÊN TH¦¥NG NÆNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ KIỀU ANH

§¸NH GI¸ Sù THAY §æI Vµ GI¸ TRÞ TI£N L¦îNG

CñA LACTAT M¸U ë BÖNH NH¢N CHÊN TH¦¥NG NÆNG

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Trịnh Văn Đồng

Adenosine TriphosphateArea under the ROC curveBệnh nhân

HATB Huyết áp trung bình

HATT Huyết áp tối đa

1.1 Chấn thương nặng 3

1.1.1 Sinh lý bệnh chấn thương 3

1.1.2 Một số bảng điểm đánh giá chấn thương và giá trị tiên lượng 5

1.1.3 Suy đa tạng sau chấn thương 14

1.2 Lactat 16

1.2.1 Nguồn gốc, chuyển hóa lactat 16

1.2.2 Thải trừ lactat 18

1.2.3 Nhiễm toan lactic 18

1.3 Một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân chấn thương nặng 20

1.3.1 Lactat máu 20

1.3.2 Các yếu tố khác 20

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22

2.1 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 22

2.2 Đối tượng nghiên cứu 22

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 22

2.2.2 Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu 22

2.3 Phương pháp nghiên cứu 22

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 22

2.3.2 Chọn mẫu và cỡ mẫu 23

2.3.3 Các chỉ số, biến số nghiên cứu 23

2.3.4 Các tiêu chí nghiên cứu 23

2.4 Phương pháp thu thập số liệu và một số tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu 25

2.4.1 Thu thập số liệu .25

2.4.3 Một số tiêu chuẩn trong nghiên cứu 27

2.5 Xử lý số liệu 28

3.1 Đặc điểm bệnh nhân và chấn thương 30

3.1.1 Tuổi và giới 30

3.1.2 Nguyên nhân chấn thương .30

3.1.3 Đặc điểm vùng bị tổn thương 31

3.1.4 Độ nặng chấn thương và tỉ lệ tử vong 31

3.1.5 Thời gian nằm viện, nằm ICU 32

3.1.6 Tình trạng suy đa tạng và điểm SOFA 32

3.2 Mô tả sự thay đổi và mối liên quan của lactat máu ở bệnh nhân chấn thương nặng và sốc chấn thương với điểm ISS, mTRISS, SI, HATT, điểm SOFA 33

3.2.1 Sự thay đổi của lactat máu tại các thời điểm nghiên cứu 33

3.2.2 Mối tương quan của lactat với ISS 34

3.2.3 Mối tương quan của lactat với mTRISS 34

3.2.4 Mối tương quan của lactat với điểm SOFA 35

3.2.6 Mối tương quan của lactat với Hct 36

3.3 Đánh giá giá trị tiên lượng của lactat máu tại các thời điểm nghiên cứu ở bệnh nhân chấn thương nặng 36

3.3.1 Vai trò của lactat trong tiên lượng tử vong 36

3.3.2 Vai trò của lactat trong tiên lượng thời gian nằm viện và thời gian nằm ICU 37

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 39

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 40

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 40 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.3 Thang điểm SOFA 15

Bảng 2.1 Ý nghĩa của hệ số tương quan 28

Bảng 2.2 Ý nghĩa của diện tích dưới đường ROC 28

Bảng 3.1 Tỉ lệ tử vong và độ nặng chấn thương 31

Bảng 3.2 Thời gian nằm HSTC, nằm viện 32

Bảng 3.3 Sự thay đổi lactat và các chỉ số chấn thương 33

Bảng 3.4 Mối tương quan giữa lactat và điểm ISS 34

Bảng 3.5 Mối tương quan giữa lactat và điểm mTRISS 34

Bảng 3.6 Mối tương quan giữa lactat và điểm SOFA 35

Bảng 3.7 Mối tương quan giữa lactat và HATT 35

Bảng 3.8 Mối tương quan giữa lactat và Hct 36

Bảng 3.9 Diện tích dưới đường cong của các giá trị lactat trong tiên lượng tử vong 37

Bảng 3.10 Diện tích dưới đường cong của các giá trị lactat trong tiên lượng TGNV và TGICU 38

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 30

Biểu đồ 3.2: Nguyên nhân chấn thương 30

Biểu đồ 3.3 Phân bố vùng tổn thương ban đầu 31

Biểu đồ 3.4 điểm SOFA và số tạng suy 32

Biểu đồ 3.5 Sự thay đổi của lactat theo thời gian 33

Biểu đồ 3.6 Sự thay đổi lactat ở nhóm sống và nhóm tử vong 36

Biểu đồ 3.7.Thay đổi lactat ở nhóm có TGNV ngắn – dài, TGICU ngắn – dài .37

Hình 1.1 Chuyển hóa Glucose 16 Hình 1.2 Chu trình Cori 17 Hình 1.3: Thải trừ lactat 18

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương là một vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu, nólà một trong ba nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và có chiphí điều trị cao ở nhóm người dưới 40 tuổi [1] Ở các nước thu nhậpthấp và trung bình - chiếm 85% trên thế giới – 11% số năm sống khuyết tật là

do chấn thương [2] Vì vậy, việc đánh giá, phân loại, tiên lượng bệnh nhânchấn thương cần được thực hiện nhanh chóng và phù hợp để giúp cho nhânviên y tế định hướng điều trị, gia đình và xã hội chuẩn bị nguồn lực cho chămsóc y tế

BN chấn thương nặng tử vong ngay lập tức và tử vongsớm trong 24 giờ đầu thường gây ra bởi chấn thương sọ nãonặng nguyên phát hoặc giảm nhanh khối lượng tuần hoàn, tửvong muộn thường do tổn thương não không hồi phục hoặcsuy đa cơ quan sau chấn thương [3] [4] Ở BN chấn thươngnặng có biến đổi tuần hoàn hệ thống và vi tuần hoàn do trựctiếp chấn thương và đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể sẽ gây

ra giảm tưới máu mô cơ quan, thiếu oxy tế bào dẫn đến tếbào chuyển hóa yếm khí Việc nhận biết mức độ giảm tướimáu mô đóng vai trò đáng kể trong việc đánh giá và tiênlượng ở BN chấn thương nặng

Lactat là sản phẩm của chuyển hóa yếm khí của tế bào một trong các dấu hiệu đáng tin cậy của giảm tưới máu mô [5] Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về giá trị tiên lượngcủa lactat máu ở bệnh nhân chấn thương Theo Paladino L.,

-Sinert R., Wallace D và cộng sự ngay cả ở những bệnh nhân códấu hiệu lâm sàng bình thường, lactate máu vẫn hữu íchtrong việc nhận biết tổn thương [6] Nồng độ lactat máu banđầu và 6 giờ, 24 giờ là các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnhnhân chấn thương [7] [8] Trong khi đó Andréia Diane vàcộng sự thấy rằng không tìm thấy mối liên hệ giữa lactat máumới vào viện và thanh thải lactat với tử vong ở bệnh nhân đachấn thương [9].

Tại Việt Nam tác giả Tôn Thanh Trà đã có nghiên cứu vềcác yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc chấn thươngtrong đó có lactat [10], nhưng chưa có nghiên cứu về sự thayđổi và giá trị tiên lượng của lactat máu ở bệnh nhân chấn

thương nặng Vì vậy tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá sự thay đổi và giá trị tiên lượng của lactat máu ở bệnh nhân chấn thương nặng” với hai mục tiêu:

máu ở bệnh nhân chấn thương nặng với độ nặng chấn thương.

các thời điểm nghiên cứu ở bệnh nhân chấn thương nặng

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Chấn thương nặng

1.1.1 Sinh lý bệnh chấn thương

Mặc dù tình trạng giao thông trên thế giới có nhiều biếnđổi và việc cải thiện an toàn lao động cũng như những tiến bộđáng kể trong chăm sóc y tế trước và trong bệnh viện, chấnthương nặng vẫn là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở nhữngngười dưới 40 tuổi [1] Tử vong ngay lập tức và tử vong sớmthường gây ra bởi chấn thương sọ não nặng nguyên phát hoặcgiảm nhanh khối lượng tuần hoàn, tử vong muộn thường dotổn thương não không hồi phục hoặc suy đa cơ quan sau chấnthương

Cơ chế chấn thương trực tiếp hay gián tiếp đều gây ra tácđộng cơ học như cắt đứt, đè ép, giằng xé, đụng dập… lên các

cơ quan trong cơ thể gây tổn thương chức năng tại chỗ và

khởi phát hệ thống đáp ứng thần kinh thể dịch của cơ thể

1.1.1.1 Tình trạng đáp ứng viêm hệ thống

Tình trạng đáp ứng viêm hệ thống được xác định năm

1991 bởi hội nghị đồng thuận giữa đại học Mỹ các bác sĩphẫu thuật ngực và hiệp hội chăm sóc sức khỏe (ACCP/SCCM)

Nó được đặc trưng bởi sản xuất tại chỗ và hệ thống và giảiphóng các chất trung gian khác nhau như các cytokine tiềnviêm, các yếu tố bổ sung, yếu tố tiếp xúc, yếu tố tăng đông,protein pha cấp, chất trung gian thần kinh và sự tích tụ củacác tế bào miễn dịch tại tổn thương mô tại chỗ Hệ thống nàyđược kích hoạt lần đầu khi xảy ra chấn thương và được kíchhoạt lần hai khi có tái tưới máu sau chấn thương, can thiệpphẫu thuật hay nhiễm trùng Sự mất cân bằng của hệ thốngviêm kép này cùng xuất hiện của các chất trung gian viêmgây ra các rối loạn trên nhiều cơ quan và suy giảm miễn dịch,tăng nguy cơ nhiễm trùng, kéo dài thời gian nằm viện và tăng

tỷ lệ tử vong [4]

1.1.1.2 Thiếu máu và tái tưới máu

Trong chấn thương, thiếu máu và tái tưới máu phát triển thành hai giaiđoạn Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi sự thiếu tạm thời dinh dưỡng và oxy

do tình trạng thiếu máu gây nên, các phản ứng chuyển hóa chuyển từ hiếu khísang kị khí ở mức độ tế bào Giai đoạn hai được đặc trưng bởi sự phục hồi lưulượng máu và ô xy đến mô bị thiếu máu trước đó

Rối loạn vi tuần hoàn và tuần hoàn hệ thống cùng diễn ra

ở bệnh nhân chấn thương Vi tuần hoàn gồm có tiểu động

mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch, là nơi diễn ra trao đổichất giữa gian bào và tế bào, có liên quan trực tiếp với cânbằng nội môi và chuyển hóa tế bào.

Ở giai đoạn đầu, BN chấn thương có sốc mất máu, đauhay đáp ứng viêm hệ thống sẽ kích hoạt phản ứng giao cảm,tuyến thượng thận, co tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch,giảm lưu lượng máu đến, tăng áp lực thủy tĩnh Sự thay đổi vituần hoàn này, kết hợp với cytokine và NO mao mạch chịutrách nhiệm cho hiện tượng giảm thể tích tuần hoàn thứ phátvà tăng đông máu Với sự ngưng kết hồng cầu và tiểu cầu dẫnđến một tắc nghẽn vi tuần hoàn dẫn đến không duy trì đượctrao đổi chất qua màng tế bào gây tế bào chuyển hóa yếm khí,sản sinh lactat, giảm sản xuất ATP, các phân tử ADP cũng bị giáng hóatạo ra các inosin và hypoxanthin gây ra sự thay đổi tính thấm màng tế bào vàtăng natri trong tế bào dẫn đến phù tế bào và phá vỡ màng tế bào [4] [11].Trong giai đoạn tái tưới máu, hypoxanthine bị giáng hóa thành xanthine

và cuối cùng thành axit uric nhờ men xanthine oxidase, các gốc tự do đượctạo ra nhiều lên, dẫn đến sự thay đổi trong cân bằng canxi nội bào, oxy hóalipid màng tế bào, thay đổi axit deoxyribonucleic và cuối cùng là dẫn đến hoại

tử tế bào [11]

1.1.2 Một số bảng điểm đánh giá chấn thương và

giá trị tiên lượng

Năm 1971, Hiệp hội an toàn giao thông của Mỹ công bốthang điểm chấn thương rút gọn (AIS) Thang điểm này saunày đã được Baker và cộng sự áp dụng để tạo nên bảng điểm

đánh giá độ nặng tổn thương chia cơ thể thành 6 vùng chínhmỗi vùng chấm theo AIS (ISS) và đã được sử dụng rộng rãitrên lâm sàng cho đến ngày nay Năm 1997 Osler T đưa rabảng điểm đánh giá độ nặng tổn thương cải tiến (NISS) [12].Bảng điểm đánh giá chấn thương (TS) và đánh giá chấnthương sửa đổi (RTS) được Champion H R đưa ra đã được ứngdụng trong nhiều năm, đánh giá các chức năng sinh lý thầnkinh, hô hấp, tuần hoàn Năm 1983 Champion H R đã đưa raphương pháp TRISS tổng hợp các yếu tố tiên lượng sinh lý,giải phẫu và tuổi để xác định xác suất sống sót cho từng bệnhnhân chấn thương [13] Có một số nghiên cứu chỉ ra rằng giátrị dự đoán của TRISS mạnh hơn của ISS và RTS như nghiêncứu của Tarik Sammour 2008 [10], Nguyễn Hữu Tú 2013 [14],Carlos Oliver Valderrama-Molina 2018 [15] Chấn thương nặng

có nhiều định nghĩa khác nhau nhưng cùng mô tả sự tăng tỷ

lệ tử vong từ 10% trở lên theo Boyd et al vào năm 1987 [16] Thangđiểm ISS được áp dụng rộng rãi trên thế giới để đánh giá độnặng chấn thương và nhiều nghiên cứu đã sử dụng chỉ số ISSlớn hơn 15 định nghĩa cho chấn thương nặng [17] [18] [19]

1.1.2.1 Hệ thống RTS (Revised Trauma Score)

Champion và cộng sự đưa ra hệ thống đánh giá sang thương sửa đổi vàonăm 1989 nhằm đánh giá mức độ nặng của tổn thương sinh lý, đánh giá mức

độ rối loạn của ba chức năng sống còn là thần kinh, tuần hoàn và hô hấp; mức

độ rối loạn được đánh giá và cho điểm từ 0 đến 4 điểm ở mỗi cơ quan Có 2dạng RTS:

- TRTS (triage Revised Trauma Score) là tổng điểm của ba yếu tố

trên, thấp nhất là 0 điểm, cao nhất là 12 điểm Điểm càng thấp tiên lượng càngnặng, trong đó tRTS ≤ 9 điểm được coi là tổn thương sinh lý nặng, nguy cơ tử

vong cao, tRTS < 6 điểm là tổn thương rất nặng, tử vong khó tránh khỏi.

- C-RTS (Coded RTS hay Adjusted score): là tổng điểm của các điểm

từng cơ quan sau khi nhân với hệ số (gọi tắt là RTS hiệu chỉnh)

1.1.2.2 Thang điểm ISS (Injury Severity Score)

Bảng điểm độ nặng tổn thương do chấn thương (ISS) đánh giá các tổn

thương giải phẫu do chấn thương, đặc biệt cho các bệnh nhân đa chấn thương.ISS được Baker và cộng sự xây dựng dựa trên thang điểm AIS của Hiệp hội Yhọc Mỹ về an toàn giao thông trên từng vùng của cơ thể

Cơ thể được chia làm 6 vùng:

- Hô hấp và lồng ngực

- Tim mạch (dựa trên tình trạng mạch và huyết áp)

- Thần kinh trung ương

- Bụng và các tạng trong ổ bụng

- Các chi và khung chậu

- Da và mô dưới da (bỏng và tình trạng mất da)

Mỗi cơ quan (vùng) tổn thương được đánh giá theo thangđiểm AIS

- 1 điểm: tổn thương nhỏ

- 2 điểm: tổn thương trung bình

- 3 điểm: tổn thương nặng không đe dọa đến tính mạng

- 4 điểm: tổn thương nặng đe dọa đến tính mạng, nhưngvẫn có khả năng sống

- 5 điểm: tổn thương nặng đe dọa tính mạng, khó có khảnăng sống

- 6 điểm: tử vong vì tim mạch, thần kinh trung ương haybỏng nặng chết trước khi đến viện

Từ điển để xác định AIS được các tác giả thay đổi để phùhợp với nhu cầu như các ấn bản năm 1990, 1998, 2005, 2008,

2015 [20]

Cách tính điểm ISS: chọn ba vùng có tổn thương nặngnhất (có số điểm cao nhất) Mỗi điểm đó được bình phương.Tổng của ba bình phương đó cho ta ước lượng mức độ trầmtrọng ISS thấp nhất là 3 điểm, cao nhất là 75 điểm

Bảng điểm AIS trên 6 vùng cơ thể tóm tắt :

1 Độ nặng của tổn thương sọ não và cổ

Điểm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

1 Nhẹ CTSN: đau đầu, chóng mặt, có hoặc không có ráchda đầu, không mất tri giác, không vỡ xương sọ.

CTSN có mất tri giác < 1h (CTSN có mất tri giác: không làm theo lệnh, không mở mắt khi kích thích đau và lời nói không thích hợp)

Vỡ xương sọ đơn giản, dập não,máu tụ trong não nhỏ <1cm, máu tụ ngoài màng cứng dày <0.6 cm Chấn thương cột sống cổ không tổn thương tủy Tổn thương động mạch cảnh ngoài, động mạch đốt sống mất máu < 20% thể tích.

3

Nặng nhưng chưa

đe dọa tính mạng

CTSN có mất tri giác 1-6h, vỡ nền sọ, lún sọ, 2cm Vỡ vòm sọ hở, phức tạp nhƣng không rách màng cứng Dập não, chảy máu đè đẩy < 0.5cm

Vỡ thân đốt sống lún <20%, trật chẩm đội C1-2, đụng dập tủy có DHTK thoáng qua

Tổn thương ĐM cảnh gốc, mất máu< 20% Rách thủng khí quản.

0.6-đụng dập tủy, liệt tủy không hoàn toàn

Tổn thương ĐM cảnh gốc mất máu>20%, hoặc kèm theo tổn thương TK Đứt rời khí quản.

5

Nghiêm trọng, nguy

cơ tử vong cao.

Tổn thương não nặng, hôn mê > 24h, tổn thương thân não, máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng dày >1cm (>50ml).

Chấn thương tủy dưới C3, liệt tủy hoàn toàn Đứt rời, phá hủy nặng cấu trúc hầu họng.

Chấn thương đè nát, phá hủy nặng não và các thành phần trong hộp sọ Chấn thương dập nát tủy tại C3,

sống sót hoặc cao hơn, liệt tủy hoàn toàn.

2 Độ nặng của tổn thương hàm mặt (gồm cả mắt và tai)

Điềm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

Vết thương đơn giản, rách môi, vòm miệng, đụng dập lưỡi, vỡ xương mũi, xương gò má Gãy kín, đơn giản xương hàm dưới, gãy răng

Tổn thương kết mạc, giác mạc, thủy tinh thể, tổn thương ống tai, tai giữa, tai trong một bên, thủng màng nhĩ.

3 Nặng nhưngchưa đe dọa

tính mạng

Gãy Lefort I, II 2 bên, gãy Lefort III 1 bên Chấn thương mắt phải khoét bỏ 2 bên, tổn thương thần kinh thị giác 2 bên.

4 Nặng, đe dọatính mạng Gãy Lefort III 2 bên, mất máu > 20% thể tích.

3 Độ nặng của tổn thương ngực

Điểm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

1 Nhẹ Đụng dập thành ngực, xương ức, gãy 1 xương sườn

cơ tim Rách nhỏ động mạch chủ, tĩnh mạch chủ mất máu < 20% Chấn thương cột sống liệt tủy không hoàn toàn.

5

Nghiêm trọng, nguy

cơ tử vong cao

Tràn khí dưới áp lực, MSDĐ hai bên, vỡ cơ hoành, thoát vị hoành, rách hoặc đụng dập hiều thùy phổi hai bên, phá hủy nặng cấu trúc khí phế quản

Rách cơ tim và các cấu trúc trong buồng tim, rách lớn ĐM chủ, TM chủ mất máu > 20%, tổn thương van động mạch

Chấn thương cột sống, liệt tủy hoàn toàn.

Điểm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

1 Nhẹ Đụng dập thành bụng, đáy chậu, bộ phận sinh dục

3

Nặng nhưngchưa đedọa tínhmạng

Rách, thủng lớn tá tràng, đại tràng, trực tràng.Đụng dập hoặc rách lớn gan, lách, tụy, thận, tổnthương ĐM, TM chậu, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạchchủ dưới mất máu < 20% thể tích

Vỡ thân đốt sống, lún đốt sống > 20% hoặc lún nhiềuđốt sống, đụng dập tủy có DHTK thoáng qua

4 Nặng, đe Vỡ hoặc mất đoạn dạ dày, tá tràng, đại tràng,

dọa tínhmạng

trực tràng, bàng quang

Rách lớn lại nhiều phân thùy gan, tổn thươngcuống lách,vỡ thận,tổn thương đài bể thận, độngtĩnh mạch thận tổn thương động mạch chủbụng, ĐM thân tạng mất máu < 20%

CTCS liệt tủy không hoàn toàn

5

Nghiêmtrọng,nguy cơ tửvong cao

Rách, mất đoạn phần lớn tá tràng, vỡ phức tạpkhối tá tụy, dập nát phần lớn gan, đứt rời cuốngthận, lách

Tổn thương nặng các mạch lớn: động mạch chủbụng, tĩnh mạch chủ dưới mất máu > 20% thể tích CTCS liệt tủy hoàn toàn

6

Không cókhả năngsống sót

Đứt rời gan

5 Độ nặng của tổn thương da và tổ chức dưới da

Điểm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

Bỏng độ 2-3, 20-29% diện tich cơ thể**, rách da

> 20cm, lóc da > 100cm2, vết thương mất da >20cm2, mất máu > 20% thể tích

4 Nặng, đe dọatính mạng Bỏng độ 2-3, 30-39% diện tích cơ thể**

5

Nghiêm trọng,nguy cơ tửvong cao

Bỏng độ 2-3, 40-89% diện tích cơ thể**

6 Không có khả Bỏng độ 2-3, > 90% diện tích cơ thể

năng sống sót

*Thêm 1 điểm nếu tổn thương ở trẻ <1 tuổi

**Thêm 1 điểm nếu tổn thương ở trẻ < 5 tuổi

6 Độ nặng của tổn thương chi

Điểm Độ nặng Tổn thương giải phẫu

1 Nhẹ Đụng dập nhẹ hoặc trật khớp nhỏ, gãy xương bàn

Rách nhiều cơ và gân, đụng dập, tắc động mạch nách, cánh tay, khoeo Vết thương tĩnh mạch nách, đùi hoặc khoeo.

3

Nặng nhưng chưa đe dọa tính mạng

Gãy xương đùi, xương chậu, tổn thương dây thần kinh hông to hoặc nhiều dây thần kinh lớn Đụng dập, rách nhỏ động mạch đùi, đụng dập lớn/ tắc động mạch nách, động - tĩnh mạch đùi, động- tĩnh mạch khoeo

Cắt cụt dưới gối hoặc chi trên.

4

Nặng đe dọa tính mạng

Gãy phức tạp nhiều mảnh ở xương chậu, mất máu < 20% thể tích Dập nát hoặc cắt cụt trên khớp gối Tổn thương lớn động mạch cánh tay, hoặc động mạch đùi, mất máu > 20% thể tích

5

Nghiêm trọng, nguy cơ

tử vong cao

Vỡ hở phức tạp xương chậu, mất máu > 20% thể tích

Bảng 1.2 Độ nặng của chấn thương phân loại theo ISS

ISS cập nhật (NISS), đã xem xét ba thương tích nghiêm trọng nhất trongviệc tính toán mức độ nghiêm trọng của chấn thương, bất kể vùng cơ thể bịảnh hưởng, do đó tìm cách tăng độ nhạy của chỉ số, vì bệnh nhân chấn thương

có thể xuất hiện nhiều vết thương nặng trong cùng một vùng cơ thể

1.1.2.3 Phương pháp tính xác suất sống sót TRISS

TRISS có cách tính tổng hợp từ bảng điểm chấn thươngsửa đổi (RTS) đánh giá tổn thương sinh lý và bảng điểm độnặng tổn thương (ISS) đánh giá tổn thương giải phẫu cùng yếu

Tuổi của bệnh nhân với mốc tuổi 55: A = 1 nếu ≥ 55, A = 0nếu < 55 tuổi

Theo Nguyễn Hữu Tú 2003 đã đưa ra bảng điểm TRISS sửa đổi(mTRISS) phù hợp với đặc điểm chấn thương và hệ thống cấp cứu tại ViệtNam [14]: mốc tuổi tiên lượng 50: A = 1 nếu ≥ 50, A =0 nếu < 50 tuổi Các

hệ số chấn thương đặc trưng cho hệ thống điều trị chấn thương tại bệnh việnViệt - Đức: b0 = -2,5841, b1 = 0,4012, b2 = -0,0515, b3 = -0,4930

1.1.2.4 Giá trị tiên lượng tử vong của các bảng điểm chấn

thương

Xác định mức độ tổn thương cho bệnh nhân, chủ quan hay khách quan,

là trọng tâm của chăm sóc sức khỏe, phân loại bệnh nhân (tại giai đoạn trướcbệnh viện, nội viện và sau xuất viện), và nghiên cứu dịch tễ học chấnthương Vì chấn thương là một bệnh có phạm vi biểu hiện rộng (cả về loạichấn thương, vị trí và ảnh hưởng của vết thương riêng lẻ), cần có các công cụ

để phân loại và tiên lượng bệnh nhân chấn thương, đặc biệt là đa chấn thương

và chấn thương nặng

Việc sử dụng ISS để xác định chấn thương 'nghiêm trọng' đã diễn ratrong nhiều thập kỷ Phần lớn đáng kể các cơ quan đăng ký và bộ dữ liệu tuânthủ ngưỡng chấn thương nặng của ISS lớn hơn 15 [19] Ngưỡng ISS lớnhơn 15 lần đầu tiên được mô tả bởi Boyd et al vào năm 1987 như được dựđoán về tỷ lệ tử vong 10% Trong nghiên cứu của tôi, bệnh nhânchấn thương nặng được lựa chọn bằng điểm ISS lớn hơn 15điểm trong 2 giờ đầu nhập viện

1.1.3 Suy đa tạng sau chấn thương

Suy đa tạng (MOF) sau chấn thương là một trong nhữngnguyên nhân hàng đầu gây tử vong muộn ở bệnh nhân chấnthương, chiếm 50%-60% tổng số ca tử vong muộn và kéo dài

thời gian nằm viện [11] Sinh lý bệnh của MOF chưa hoàn toàn

rõ ràng nhưng hiện nay người ta cho rằng nó diễn biến haipha với sự mất cân bằng của hệ thống đáp ứng viêm của cơthể và theo sau là thiếu máu cục bộ do tái tưới máu sau sốcgiảm thể tích trong chấn thương Suy đa tạng xảy ra trong 72giờ đầu sau chấn thương được gọi là suy đa tạng sớm thườngliên quan đến cơ chế chấn thương và đáp ứng viêm quá mứccủa cơ thể Suy đa tạng xuất hiện sau 72 giờ sau chấn thươngđược gọi là suy đa tạng muộn trong đó nhiễm trùng đóng vaitrò nguyên nhân chính

Có nhiều thang điểm để đánh giá tình trạng suy đa tạng sau chấn thươngnhư thang điểm SOFA, thang điểm Marshall, thang điểm Denver, Trongnghiên cứu này, chúng tôi sử dụng thang điểm SOFA để đánh giá tình trạngsuy đa tạng vì đây là thang điểm đơn giản và hiệu quả để mô tả rối loạn chứcnăng cơ quan ở bệnh nhân nặng, được sử dụng rộng rãi trên thế giới [21] [22] Thang điểm này cũng được sử dụng thường quy tại trung tâm Gây mê –Hồi sức ngoại khoa Bệnh viện Việt Đức, thang điểm SOFA cho phép theo dõicác tạng suy theo thời gian, tiên lượng được mức độ tử vong Theo thangđiểm SOFA, một tạng được gọi là suy khi tạng đó có điểm SOFA ≥ 3 điểm;suy đa tạng là khi suy ít nhất 2 tạng

Bảng 1.3 Thang điểm SOFA

Dopamin≤5 Hoặc Dobutamin

Dopamin > 5 hoặc Adre

≤0.1 hoặc Nor ≤0.1

Dopamin

>15 hoặc Adr>0.1 hoặc Nor> 0.1

>400 hoặc 200ml/24h

Điểm SOFA ban đầu và trong những ngày đầu có giá trịtiên lượng tử vong ở bệnh nhân [32]

1.2 Lactat

1.2.1 Nguồn gốc, chuyển hóa lactat

Lactat là sản phẩm của chuyển hóa glucose, cụ thể nó làsản phẩm cuối cùng của quá trình đường phân kị khí Bìnhthường quá trình đường phân gồm 3 giai đoạn:

1 Từ glucose tạo Pyruvat trong bào tương

2 Chu trình Citric trong ty thể

3 Phosphoryl oxy hóa khử ở ty thể (vận chuyển electron)Trong điều kiện hiếu khí đường phân đủ theo 3 giai đoạn,

sẽ có phản ứng chung: Glucose + 6 O2→ 6CO2 + 6H2O tạo ra

38 ATP cung cấp năng lượng cho tế bào

- Trong điều kiện thiếu oxy, không phosphoryl oxy hóakhử được, sẽ gây thừa pyruvate, khi đó tế bào sẽ chuyển hóa

yếm khí chuyển pyruvate thành lactat nhờ enzyme lactatdehydrogenase, tạo ra NAD+ cần thiết cho phản ứng đườngphân để tạo ra 2 ATP từ glucose thành pyruvate.

Hình 1.1 Chuyển hóa Glucose

Chuyển đổi 1 phân tử glucose thành 2 phân tử lactat chỉtạo ra 2 ATP

Số axit lactic hình thành trong quá trình hô hấp kỵ khí tại

cơ sẽ được chuyển đến gan Điều này khởi đầu cho nửa saucủa chu trình Cori

Hình 1.2 Chu trình Cori

Ở gan, sự hình thành glucose diễn ra Từ một cách nhìnmang tính trực giác, quá trình hình thành glucose là một sựđảo ngược của cả hai quá trình đường phân và lên men, cụthể là axit lactic sẽ được chuyển đổi trở về axit pyruvic vàcuối cùng là về glucose Glucose lại theo đường máu đến cơ

để tiếp tục trải qua quá trình đường phân Nếu như nhữnghoạt động căng thẳng của cơ chấm dứt, glucose sẽđược glycogen dự trữ ở các cơ xương

Nhìn chung, trong chu trình Cori, quá trình thủy phân củaglycogen tạo ra 2 phân tử ATP tuy nhiên quá trình tái tạoglucose từ axit lactic ngốn mất 6 phân tử ATP, tổng cộng mộtchu trình Cori ngốn 4 phân tử ATP Vì vật chu trình Cori khôngthể được duy trì mãi mãi Số lượng lớn ATP tiêu tốn cho thấychu trình Cori chuyển gánh nặng về trao đổi chất từ cơ sanggan

Nồng độ lactat máu được duy trì 0,5 -1,5 mmol/l điều này

thể hiện sự cân bằng chuyển hóa đường của tế bào

1.2.2 Thải trừ lactat

Lactat trong cơ thể sẽ được thoái hóa tạo pyruvate hoặcthải trừ qua nước tiểu Lactat được lọc ở cầu thận nhưng hầuhết được tái hấp thu, thông thường khoảng 2% lactat đượcđào thải qua nước tiểu còn lại phần lớn tạo pyruvate

Pyruvat có 2 đường chuyển hóa đầu tiên là thànhacetylcoA rồi tham gia chu trình Kreb, thứ 2 là chuyển thànhglucose qua con đường tân tạo đường, quá trình này chỉ xảy

ra ở gan và vỏ thận Vì vậy gan và thận là 2 cơ quan quantrọng trong chuyển hóa và thải trừ lactat

Hình 1.3: Thải trừ lactat

Lactate có pKa là 4.0, và do đó ở độ pH sinh lý, nó được phân tách hoàntoàn vào cơ sở liên hợp Lactate và ion H + Do đó, cứ 1 mmol Lactate trongdịch ngoại bào, người ta có thể mong đợi bicarbonate giảm 1 mmol

1.2.3 Nhiễm toan lactic

Nhiễm axit lactic là nhiễm toan chuyển hóa khoảng cáchanion rộng gây ra bởi việc sản xuất quá mức axit lactic hoặc

sử dụng không đúng mức Kích thước định lượng của hai cơchế này thường khác nhau 1 bậc độ lớn Sản xuất quá mứcaxit lactic, còn được gọi là nhiễm axit lactic loại A, xảy ra khi

cơ thể phải tái tạo ATP mà không cần oxy (thiếu oxy mô) Rốiloạn tuần hoàn, hô hấp, hoặc thiếu huyết sắc tố thường lànguyên nhân của hiện tượng này Việc sản xuất quá nhiềulactat cũng xảy ra khi ngộ độc cyanua hoặc một số bệnh áctính Cũng có thể là sự chuyển hóa sữa mẹ bị tổn thương màkhông bị thiếu oxy, thường được gọi là nhiễm axit lactic loại B(chậm) [23] Một số nguyên nhân gây nhiễm toan lactic loại B là bệnh gan,

ác tính, thuốc (metformin, epinephrine), dinh dưỡng tĩnh mạch toàn phần,HIV, thiếu thiamine, bệnh cơ lạp thể, nhiễm toan lactic bẩm sinh, chấnthương, tập thể dục quá mức, nhiễm toan đái tháo đường [24]

Không có tình trạng lâm sàng đặc hiệu cho nhiễm axit lactic Các dấuhiệu và triệu chứng sẽ phụ thuộc rất nhiều vào nguyên nhân Khi khám lâmsàng, các dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu mô thường xuất hiện: hạhuyết áp nặng, rối loạn tâm thần, thiểu niệu và thở nhanh có thể có mặt Kiểuthở Kussmaul có thể được xem là cố gắng bù trù bằng tăng hô hấp của cơ thểtrong tình trạng nhiễm toan chuyển hóa [24]

BN chấn thương với sự mất cân bằng cung - cầu oxy sẽ làm giảm cácchức năng sinh lý của tế bào Sự giảm cung cấp oxy gây ra bởi tình trạngthiếu máu tổ chức ở giai đoạn đầu chấn thương, tái tưới máu không phù hợp ởgiai đoạn sau khiến tế bào chuyển hóa yếm khí glucose tạo ra lactat Tế bàokhông thực hiện được trao đổi chất qua màng, thay đổi cân bằng nội môi,