Khi huyết áp động mạch tối đa nằm vào khoảng 80-120 mmHgthì dòng máu qua thận không thay đổi và giữ mức trung bình 1200ml/phút,nghĩa là bằng khoảng 1/4 cung lượng máu của tim, đảm bảo ch
Trang 1NGUYỄN THÙY LAN
ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ ALBUMIN MÁU VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN THẬN NHÂN TẠO CHU KÌ TRÊN
60 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2019
Trang 2NGUYỄN THÙY LAN
ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ ALBUMIN MÁU VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN THẬN NHÂN TẠO CHU KÌ TRÊN
60 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ
Chuyên ngành:
Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS Mai Thị Hiền
HÀ NỘI - 2019
Trang 3BMI: chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
Trang 7ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn tính là một vấn đề sức khỏe toàn cầu, có tỉ lệ mắc bệnhngày càng tăng Theo thống kê của Hội Thận học thế giới, trên thế giới ướctính có 850 triệu người mắc bệnh thận Bệnh thận mạn gây nên ít nhất 2,4triệu ca tử vong mỗi năm [1] Tiến triển của bệnh thận mạn tính làm mất chứcnăng thận và phải dùng các biện pháp điều trị thay thế thận như lọc máu, ghépthận Năm 2010, có khoảng 2,62 triệu người được lọc máu trên toàn thế giới
và nhu cầu lọc máu được dự đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2030 [2] Tại ViệtNam chưa có con số thống kê chính thức song ước tính có khoảng 5 triệungười bị suy thận mạn tính, trong đó có khoảng 10.000 bệnh nhân được chạythận nhân tạo chu kỳ Mỗi năm có trên 8000 ca mắc mới được phát hiện [3]
Trong quá trình lọc máu, suy dinh dưỡng là biến chứng phổ biến nhất.Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, có khoảng 20-50% bệnh nhân thận nhân tạochu kì có tình trạng suy dinh dưỡng [4],[5],[6] Suy dinh dưỡng là yếu tố quantrọng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng cơ hội, chậm lành vết thương, cũng nhưtăng nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở nhóm bệnh nhân suy thận mạntính- thận nhân tạo chu kỳ [7],[8],[9],[10] Trên thực hành lâm sàng, Albuminhuyết thanh là 1 dấu ấn sinh học được sử dụng rộng rãi để đánh giá tình trạngdinh dưỡng ở bệnh nhân lọc máu chu kì Nồng độ albumin huyết thanh thấp làyếu tố dự báo mạnh mẽ nguy cơ tử vong, nguy cơ mắc bệnh và nhập viện[11],[12],[13],[14] Ngày nay, cùng với sự phát triển của xã hội, tuổi thọ trungbình của người dân ngày càng cao, do đó, tỉ lệ bệnh nhân trên 60 tuổi STM-TNTCK ngày càng tăng, kèm theo đó là các nguy cơ dinh dưỡng và bệnh lítim mạch Theo tìm hiểu của chúng tôi, ở Việt Nam ít có nghiên cứu về nồng
độ Albumin trên toàn bộ đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân suy thận mạn
Trang 8TNTCK trên 60 tuổi Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá
nồng độ Albumin máu và một số đặc điểm liên quan ở bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kì trên 60 tuổi tại bệnh viện Hữu Nghị” với
Trang 9CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 Giải phẫu và sinh lý thận
1.1.1 Giải phẫu thận:
Bình thường cơ thể mỗi người có 2 quả thận hình hạt đậu, nằm sauphúc mạc, dọc 2 bên cột sống Thận ở người bình thường dài khoảng 9-12 cm,rộng khoảng 5-6 cm, dày khoảng 3 cm, cân nặng từ 130-150 gam Thận đượcbọc trong một bao mỏng gọi là bao thận Bình thường bao thận có thể bóctách dễ dàng khỏi nhu mô thận, nhưng khi bị viêm mạn tính, nhu mô bị xơhóa thì bao thận khó bóc
Thận có 2 phần: Phần rỗng ở giữa gọi là xoang thận có bó mạch, thầnkinh, niệu quản đi qua Phần đặc bao quanh xoang thận gọi là nhu mô thận.Nhu mô thận bao quanh xoang thận gồm 2 lớp rõ rệt: Lớp ngoài màu nâuthẫm gọi là vỏ thận, lớp trong sáng hơn gọi là tủy thận Phần vỏ thận chứa chủyếu là các cuộn mao quản cầu thận gọi là tiểu cầu Malpighi Phần tủy thậnchứa chủ yếu là hệ thống ống thận bao gồm ống lượn gần, ống lượn xa, quaiHenlé và ống góp Các ống góp nhỏ đổ vào ống góp chung để dẫn nước tiểu
ra đài bể thận, xuống niệu quản, bàng quang rồi được thải ra ngoài
Tiểu cầu thận và hệ thống ống thận tạo thành đơn vị cấu trúc và chứcnăng của thận gọi là “Nephron” Mỗi thận có khoảng trên 1 triệu Nephron.Tiểu cầu thận là một cuộn mao quản nằm trong một túi gọi là khoangBowman Tiểu cầu thận hoạt động như là một bộ máy lọc máu để tạo ra dịchlọc, tức là nước tiểu đầu tiên Dịch lọc từ máu ra khoảng 120ml/phút được gọi
là MLCT và được chứa trong khoang Bowman rồi chảy qua hệ thống ốngthận Hệ thống ống thận hoạt động như là một bộ máy gia công qua tái hấpthu trở lại máu một số chất đã được lọc qua cầu thận (như Glucose, Acid
Trang 10amin, Natri, Kali…) và bài tiết thêm một số chất cần loại khỏi cơ thể (nhưAmonium, Creatinin…) để tạo nên nước tiểu cuối cùng đổ ra bể thận xuốngniệu quản, bàng quang rồi được thải ra ngoài mang theo nước, các ion dư thừatrong máu để duy trì sự hằng định của nội môi và đào thải một số sản phẩmchuyển hóa không cần thiết cho cơ thể cùng các chất độc nội sinh và ngoạisinh [15],[16],[17].
1.1.2 Sinh lý thận:
Tổ chức cầu thận bao gồm động mạch đến, động mạch đi và phần đầucủa ống lượn gần, chuyên sản xuất Renin để điều chỉnh huyết áp động mạch.Khi huyết áp động mạch tối đa giảm xuống dưới 80 mmHg thì Renin đượcsản xuất để điều chỉnh tăng huyết áp thông qua hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron Khi huyết áp động mạch tối đa nằm vào khoảng 80-120 mmHgthì dòng máu qua thận không thay đổi và giữ mức trung bình 1200ml/phút,nghĩa là bằng khoảng 1/4 cung lượng máu của tim, đảm bảo cho mỗi phút cókhoảng 120ml dịch lọc qua các tiểu cầu thận tạo nên nguồn nước tiểu đầutiên Khi dòng máu qua thận giảm xuống dưới 1/5 của lượng bình thường,nghĩa là vào khoảng dưới 200ml/phút thì việc sản xuất nước tiểu sẽ ngừng
Mặt khác để điều chỉnh huyết áp động mạch, thận còn sản xuấtProstaglandin, một nội tiết tố có tác dụng làm giãn mạch gây hạ huyết áp khihuyết áp tăng cao
Ngoài các chức năng trên, các tế bào ống thận còn sản xuất Erythropoietin,một nội tiết tố kích thích biệt hóa hồng cầu để chống thiếu máu
Tóm lại thận là một cơ quan vừa có chức năng ngoại tiết, vừa có chứcnăng nội tiết và giữ một vai trò sinh lý hết sức quan trọng trong cơ thể nhằm:
+ Bài xuất, tái hấp thu một số chất để giữ cân bằng nội môi
+ Đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh
+ Điều chỉnh huyết áp động mạch thông qua sản xuất nội tiết tố Renin
Trang 11+ Điều hòa tạo hồng cầu thông qua sản xuất Erythropoietin.
Khi thận bị bệnh dẫn đến suy thận cấp tính hoặc mạn tính làm các chứcnăng trên bị rối loạn, hậu quả bệnh nhân sẽ bị thiểu niệu hoặc đa niệu, phùhoặc mất nước, tăng huyết áp, thiếu máu và cuối cùng là nhiễm độc toàn thân
và tử vong trong tình trạng gọi là “Hội chứng ure máu cao” [15],[16],[17]
1.2 Đại cương về bệnh thận mạn và suy thận mạn:
1.2.1 Định nghĩa bệnh thận mạn và suy thận mạn:
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) được định nghĩa là nhữngbất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng, và ảnhhưởng lên sức khỏe người bệnh
Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéodài trên 3 tháng
- Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều)
+ Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine creatinine nước tiểu> 30mg/ghoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
+ Bất thường cặn lắng nước tiểu
+ Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năngống thận
Trang 12Suy thận mạn là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính khônghồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồiphục về số lượng và chức năng của các nephron.
Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V(mức lọc cầu thận < 60ml/phút) Khi bệnh thận mạn tiến triển đến giai đoạn V,bệnh nhân được chẩn đoán STM giai đoạn cuối và có chỉ định điều trị thaythế thận
1.2.2 Các giai đoạn bệnh thận mạn:
Theo KDIGO 2012, BTM được chia thành 5 giai đoạn theo bảng sau:
Bảng 1.1 Các giai đoạn bệnh thận mạn [18]
Giai đoạn Đánh giá MLCT (ml/phút/1,73m 2 )
I MLCT bình thường hoặc tăng 90
II MLCT giảm nhẹ 60-89
IIIa MLCT giảm nhẹ đến trung bình 45-59
IIIb MLCT giảm trung bình đến nặng 30-44
IV MLCT giảm nặng 15-29
V MLCT giảm rất nặng <15 (điều trị thay thế thận)
Trong trường hợp không có bằng chứng về tổn thương thận, cả MLCTgiai đoạn I và II đều không đáp ứng các tiêu chí bệnh thận mạn [18]
1.2.3.Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn và suy thận mạn:
Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn và suy thận mạn được giải thíchdựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn [19] Mặc dù tổnthương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì cácnephron bị tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý
Vì vậy, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹncòn lại Thận có chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết Khi chứcnăng thận suy giảm, sẽ dẫn đến các hậu quả:
- Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa
- Rối loạn cân bằng nước, điện giải
- Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu),
Trang 13dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương) [20]
Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát
Bệnh cầu thận Bệnh cầu thận tổn thương
tối thiểu, bệnh cầu thậnmàng
Đái tháo đường, thuốc,bệnh ác tính, bệnh miễndịch
Bệnh ống thận kẽ Nhiễm trùng tiết niệu, bệnh
thận tắc nghẽn, sỏi tiết niệu
1.2.5 Các phương pháp điều trị thay thế thận [20]
Thận nhân tạo chu kì:
Chạy thận nhân tạo là dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo
để lọc bơt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ trong máu ra ngoài cơ thể.Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa (như urea, creatinin,kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình)
Nguyên lí của lọc máu thận nhân tạo:
Các chất hòa tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán vàsiêu lọc
- Khuếch tán: Tốc độ trao đổi của một chất hòa tan phụ thuộc vào trọng lượngphân tử và sự chênh lệch nồng độ chất đó ở 2 bên màng lọc Các chất đi từnơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp
Trang 14- Siêu lọc: hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủytĩnh Các chất hòa tan cùng với phân tử nước đi chuyển qua màng lọc Khốilượng vận chuyển phụ thuộc hệ số trao đổi chất đó qua màng và áp lực xuyênmàng.
Phương thức lọc máu:
- Khi lọc máu bằng thận nhân tạo, cần phải đưa 1 lưu lượng máu lớn qua mànglọc (khoảng 250-300ml/phút) Do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài, cónhiều cách để làm, tuy nhiên trên lâm sàng thường tạo lỗ thông động tĩnhmạch (AVF) ở cổ tay
- Thời gian lọc máu trung bình khoảng 12h/tuần, chia 3 lần, mỗi lần 4h
Lọc màng bụng:
Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải cácsản phẩm chuyển hóa ra ngoài hàng ngày thông qua dịch lọc Một catheterđược đưa vào khoang phúc mạc Nếu là lọc màng bụng liên tục ngoại trú(CAPD), cần thay dịch lọc 4 lần/ngày
Ưu điểm:
- So với chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng mang đến cho bệnh nhân nhiều
tự do hơn, bệnh nhân không cần đến các trung tâm chạy thận để điều trị
- Bệnh nhân có thể duy trì những sinh hoạt hàng ngày trong suốt quá trình điềutrị
- Phương thích này cũng có thể thích hợp với trẻ em
- Quá trình lọc máu diễn ra những biến đối về nước và điện giải cho bệnh nhân,tình trạng sinh hóa máu của bệnh nhân ổn định hơn, tránh hội chứng mấtthăng bằng, đào thải độc tố tốt hơn, không phải sử dụng Heparin toàn thân,không tiếp xúc các vật liệu lạ, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân, kiểmsoát thiếu máu tốt hơn, không cần làm thông động tĩnh mạch
- Chỉ định ưu tiên với những bệnh nhân suy tim nặng, làm thông động tĩnhmạch khó khăn (hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường)
Nhược điểm:
- Màng bụng bị tổn thương, viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực trong ổbụng, thoát vị…
Trang 15- Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài năm, bắtbuộc thực hiện hàng ngày, ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởngđến môi trường gia đình, cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.
Ghép thận:
Đây là biện pháp có nhiều hứa hẹn và cho hiệu quả cao nếu ghépthành công Tuy nhiên vấn đề hạn chế của ghép thận hiện nay là nguồnthận cho rất hiếm
Ưu điểm:
- Sau ghép thận, bệnh nhân suy thận mạn trước đây cảm thấy khỏe mạnh gầnnhư bình thường
- Người bệnh có thể sinh hoạt, làm việc gần như bình thường
- Ăn uống không phải kiêng khem nhiều như khi chưa ghép
Hạn chế:
- Phụ thuộc vào nguồn thận và người cho thận có phù hợp tổ chức hay không
- Sau khi ghép thận bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép, chi phí ghép
và điều trị chống thải ghép còn cao
1.3 Một số biến chứng khi thận nhân tạo chu kì
1.3.1 Thiếu máu
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên gặp ở bệnh nhân lọc máu chu
kì, và là một trong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim Khichức năng thận suy giảm, thận giảm sản xuất hormon Erythropoietin, dẫn đếntủy xương giảm sản xuất tế bào máu, gây thiếu máu Các yếu tố tham gia vào
cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn chủ yếu do thiếu hụtErythropoietin, giảm đời sống hồng cầu, mất máu trong quá trình lọc máu chu
kì Đồng thời, việc thiếu các chất dinh dưỡng là nguyên liệu cho quá trìnhtổng hợp Hemoglobin như sắt, vitamin B12, acid folic cũng góp phần vàonguyên nhân gây thiếu máu [21] Thiếu máu có mối liên quan làm tăng tỉ lệmắc bệnh và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch và tăng nguy cơ nhập viện
và thời gian nằm viện [22],[23],[24],[25]
1.3.2 Biến chứng tim mạch
Trang 16Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỉ lệ cao và lànguyên nhân tử vong phổ biến nhất [20] Trên những bệnh nhân được điềutrị thay thế thận, tỉ lệ mắc bệnh mạch vành và phì đại tâm thất lần lượt là40% và 70% [26], phì đại thất trái và suy tim trái là một trong nhữngnguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân lọc máu chu kì [20] Nhiềunghiên cứu cho thấy tăng huyết áp chiếm tỉ lệ cao (từ 70 – 90%) ở bệnhnhân thận nhân tạo chu kì [27],[28] và thường dẫn đến hàng loạt biếnchứng ở tim, não, mắt,… làm tăng tỉ lệ tử vong Đối với những bệnh nhântrên 65 tuổi, tỉ lệ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn cao hơn
rõ rệt so với bệnh nhân không mắc bệnh thận mạn [29] Tỉ lệ sống sót sau
2 năm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lần lượt là 69% và 53% ở nhữngbệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn I – II và giai đoạn III – IV, giảm rõ rệt
so với những bệnh nhân không mắc bệnh thận mạn [30]
1.3.3 Loạn dưỡng xương
Rối loạn khoáng xương là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân suythận mạn, có thể xuất hiện ngay từ giai đoạn sớm của suy thận mạn Ở giaiđoạn lọc máu chu kì, hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương xương [20].Ngoài tăng Calci máu và tăng phospho máu, rối loạn khoáng xương có thểgây vôi hóa mạch máu và các bệnh lí tim mạch, làm tăng tỉ lệ nguy cơ tử vong[31],[32 ],[33] Vì vậy, cần điều trị dự phòng, duy trì phospho và canxi máutrong giới hạn bình thường
1.3.4 Suy dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân thận nhân tạo chu
kì, chiếm khoảng 20 -50% [4],[5],[6] Suy dinh dưỡng là một yếu tố dự báomạnh mẽ nguy cơ tử vong trên bệnh nhân TNTCK [7] Có nhiều nguyên nhângây suy dinh dưỡng ở bệnh nhân TNTCK, bao gồm: chế độ ăn kiêng hạn chế,lượng dinh dưỡng không đủ, tăng phản ứng dị hóa, mất dinh dưỡng trong quá
Trang 17trình lọc máu, tình trạng viêm, tình trạng toan chuyển hóa [34].
1.4 Albumin và sự biến đổi nồng độ albumin máu trong suy thận mạn
1.4.1 Đại cương về albumin
Albumin có trọng lượng phân tử khoảng 66,3 kDa, là một trong 3protein chính của huyết tương (albumin, globulin, fibrinogen) Albuminchiếm khoảng hơn một nửa lượng protein toàn phần Cấu tạo của albumingồm một chuỗi polypeptid có 580 acid amin, thành phần chứa nhiều cystein,tyrozin, glycin
Chức năng quan trọng của Albumin là duy trì áp suất keo trong vàngoài lòng mạch, đồng thời Albumin có khả năng gắn và vận chuyển các chấtkém hòa tan như các acid béo, bilirubin tự do, các hormon, một số thuốc vàvitamin Ngoài ra, Albumin còn đóng vai trò cung cấp nguồn acid amin chocác mô ngoại vi [35]
Hình 1.1 Cấu trúc Albumin 1.4.2 Sơ lược về chuyển hóa albumin
1.4.2.1 Sự hằng định của albumin huyết thanh:
Hầu hết albumin được tổng hợp tại gan với tốc độ 12-15g/ngày
Trang 18Albumin huyết thanh được đổi mới tương đối nhanh với thời gian bán hủykhoảng 15-19 ngày [35] Tổng lượng albumin trong cơ thể khoảng 4,5g/kg thểtrọng và có khoảng 40-50% lượng này lưu hành trong máu [36] Phần còn lạiphân bố ở khoảng kẽ của các mô, trong đó chủ yếu là ở da và cơ.
1.4.2.2 Sự tổng hợp albumin:
Albumin được tổng hợp bởi các tế bào nhu mô gan, trừ ở giai đoạn đầucủa quá trình bào thai thì được tổng hợp ở noãn hoàng [35] Tốc độ tổng hợpđược điều hòa một phần bởi hàm lượng các acid amin trong máu Nhờ mốiliên hệ này mà xét nghiệm albumin huyết thanh được coi là một dấu hiệu chỉđiểm của tình trạng dinh dưỡng
Albumin không phải là protein phản ứng cấp Vì vậy khi cơ thể đápứng với viêm, sự tổng hợp của một loạt các protein phản ứng cấp (Fibrinogen,CRP, ) được kích hoạt, trong khi sự tổng hợp albumin, prealbumin lại bịđình hoãn, do vậy nồng độ albumin huyết thanh có thể bị giảm đi
1.4.3 Các cơ chế gây hạ albumin huyết thanh
+ Hạ albumin huyết thanh do thiếu nguyên liệu tổng hợp, gặp trongnhóm suy dinh dưỡng (SDD) protein năng lượng Nhóm này có nồng độalbumin thấp do nguồn cung cấp acid amin cho gan giảm, cũng như thiếu hụtcác chất dinh dưỡng khác, đặc biệt là sắt và kẽm
+ Hạ albumin huyết thanh do suy giảm chức năng gan, dẫn đến giảmsản xuất albumin, gặp trong trường hợp xơ gan mạn tính và tiến triển
+ Hạ albumin huyết thanh do tăng đào thải albumin qua thận: với trọnglượng phân tử khoảng 66,3 kDa, lượng Albumin mất qua thận ở những ngườikhỏe mạnh là thấp nhât (dưới 30mg/ngày) Khi có tổn thương cầu thận, lượngAlbumin mất qua thận tăng lên, dẫn đến làm giảm Albumin máu
+ Albumin giảm trong các bệnh hiểm nghèo: Bệnh hiểm nghèo làmthay đỏi sự phân phối albumin giữa khoang nội mạch và ngoại mạch, ảnh
Trang 19hưởng đến tốc độ tổng hợp và làm tăng sự thanh thải albumin Sự thay đổitính thấm thành mạch dẫn đến thay đổi phân bố albumin giữa nội mạch vàngoại mạch là do ảnh hưởng của các cytokine như TNF-alpha, IL-6
+ Bỏng và nhiễm trùng huyết: Bệnh nhân có vết thương bỏng hoặcnhiễm trùng huyết đều có tình trạng thay đổi tính thấm thành mạch, dẫn đếnthoát Albumin từ nội mạc vào khoang ngoại mạch Ngoài ra còn có phản ứngcấp tính ảnh hưởng đến tổng hợp protein ở gan, làm giảm thêm tình trạngalbumin máu [37]
1.4.4 Giảm albumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy giảm albumin máu là tình trạng khá phổbiến ở các bệnh nhân STM Nguyên nhân dẫn đến giảm albumin máu donhiều yếu tố phối hợp gây nên, tuy nhiên có thể thấy những nguyên nhânchính sau:
1.4.4.1 Tình trạng rối loạn dinh dưỡng:
- Chế độ ăn giảm đạm: Bệnh nhân suy thận mạn được khuyến cáo tuânthủ chế độ ăn giảm đạm chặt chẽ, làm giảm nguyên liệu tổng hợp albumin,dẫn đến giảm albumin máu Khi tình trạng suy thận đã tiến triển đến giai đoạnlọc máu chu kì, bệnh nhân vẫn có thói quen duy trì chế độ ăn giảm đạm.Rocco MV và CS nghiên cứu trên 1000 bệnh nhân lọc máu, cho thấy đa phầnbệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kì có lượng protein trong chế độ
ăn không đủ, có 61% bệnh nhân có lượng protein trong chế độ ăn dưới1,0g/kg cân nặng/ngày [38]
- Chán ăn: Chán ăn là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn.Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có khoảng 35-50% bệnh nhân STM-TNTCK cótình trạng chán ăn [39],[40] Cơ chế bệnh sinh của chán ăn hiện vẫn chưa rõràng Tuy nhiên có nghiên cứu cho rằng có mối liên quan giữa tình trạng chán
ăn của bệnh nhân STM-TNTCK với nồng độ Ghrelin cao trong máu [40]