ÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC hỗ TRỢ áp lực đảm bảo THỂ TÍCH (AVAPS) TRONG THỞ máy KHÔNG xâm NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

VŨ TRUNG KIÊNÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC HỖ TRỢ ÁP LỰC ĐẢM BẢO THỂ TÍCH AVAPS TRONG THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã

ÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC HỖ TRỢ ÁP LỰC ĐẢM BẢO THỂ TÍCH (AVAPS) TRONG THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP

VŨ TRUNG KIÊN

ÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC HỖ TRỢ ÁP LỰC ĐẢM BẢO THỂ TÍCH (AVAPS) TRONG THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

Mã số :

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Đỗ Ngọc Sơn

HÀ NỘI – 2019 CÁC CHỮ VIẾT TẮT

(Average volume assured pressure support)

ERS Hội Hô hấp Châu Âu

FEV1 Dung tích thở ra trong một giây sau khi hít vào gắng sức

GOLD Chương trình toàn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease)HPPQ Hồi phục phế quản

NHLBI Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ

(National Heart, Lung and Blood Institude)

IPAP Áp lực dương thì thở vào

PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Possitive

End Expiratory Pressure)TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTXN Thông khí nhân tạo xâm nhập

HR Nhịp tim ( Heart rate)

R Sức cản (Resistance)

sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản IIAuto –

PEEP

Áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh

Cdyn Độ giãn nở động (Dynamic compliance)

C Độ giãn nở phổi (Compliance)

EFL Giới hạn dòng khí thở ra(Expiratory flow limitation)

FVC Dung tích sống gắng sức ( Forced vital capacity)

IC Dung tích hít vào

MAP Áp lực đường thở trung bình (Mean airway pressure)

MIP Áp lực thở vào tối đa (Maximal Inspiratory Pressure)

MV Thông khí phút (Minute ventilation)

NIV Thở máy không xâm nhập (Noninvasive Ventilation)

PaCO2 Áp suất riêng phần Carbon dioxide trong máu động mạchPaO2 Áp suất riêng phần Oxy máu động mạch

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1.Đại cương về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3

1.1.1 Định nghĩa COPD 3

1.1.2 Sinh lý bệnh COPD 3

1.2.Đợt cấp COPD 9

1.2.1 Khái niệm về một đợt cấp 9

1.2.2 Các yếu tố gây khởi phát đợt cấp COPD 10

1.2.3 Vấn đề thở máy trong đợt cấp COPD 11

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD 12

1.3.1 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương 13

1.3.2 Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản 16

1.3.3 Tác dụng phụ và các biến chứng thông khí nhân tạo không xâm nhập 17 1.3.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD 17

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22

2.1 Thời gian nghiên cứu 22

2.2 Đối tượng nghiên cứu 22

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 22

2.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán COPD 22

2.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp COPD 22

2.2.4 Tiêu chuẩn loại trừ 23

2.2.5 Tiêu chuẩn thở máy không xâm nhập 23

2.2.6 Tiêu chuẩn đánh giá thành công 24

2.2.7 Tiêu chuẩn đánh giá thất bại 24

2.3.2 Sơ đồ nghiên cứu 25

2.3.3 Phương pháp chọn mẫu 26

2.3.4 Tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị: 26

2.3.5 Phương pháp thu thập số liệu: 26

2.3.6 Các bước tiến hành nghiên cứu: 26

2.3.7 Quy trình lắp máy thở điều chỉnh thông số máy 27

2.3.8 Xét nghiệm 27

2.3.9 Các kết quả cận lâm sàng 27

2.4 Xử lý số liệu 27

2.5 Khía cạnh đạo đức nghiên cứu của đề tài: 27

2.6 Biến số và các chỉ số nghiên cứu 28

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29

3.1 Đặc điểm bệnh nhân 29

3.1.1 Tuổi: 29

3.1.2 Giới 29

3.1.3 Yếu tố bệnh nguyên 30

3.1.4 Bệnh kèm theo 30

3.1.5 Thời gian diễn biến trước khi vào viện 30

3.2 Đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị 31

3.2.1 Đáp ứng lâm sàng 31

3.2.2 Đáp ứng về cận lâm sàng 32

3.2.3 So sánh một số triệu chứng cận lâm sàng khác 33

3.3 Các yếu tố dự báo thành công 35

3.3.1 Về đặc điểm bệnh nhân 35

3.3.2 Sự thay đổi về nhịp thở 35

3.3.5 Sự thay đổi khí máu so với trước thở AVAPS và giá trị dự báo 36

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 38

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 38

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Phân bố nhóm tuổi 29

Bảng 3.2: Yếu tố bệnh nguyên 30

Bảng 3.3: Bệnh kèm theo 30

Bảng 3.4: Thời gian diễn biến bệnh trước nhập viện 30

Bảng 3.5: Thay đổi nhịp thở (lần/phút) 31

Bảng 3.6: Thay đổi mạch (lần/phút) 31

Bảng 3.7: Thay đổi huyết áp trung bình (mmHg) 32

Bảng 3.8: Thay đổi PaCO2 (mmHg) 32

Bảng 3.9: Thay đổi PaO2 (mmHg) 33

Bảng 3.10 Thay đổi HCO3 (mmol/lít) 33

Bảng 3.11: So sánh một số triệu chứng cận lâm sàng khác 33

Bảng 3.12: Hiệu quả của AVAPS trên các mức độ suy hô hấp 34

Bảng 3.13: Mô tả tần suất gặp biến chứng 34

Bảng 3.14: Kết quả điều trị chung 34

Bảng 3.15: Liên quan giữa yếu tố chủ thể với khả năng thành công 35

Bảng 3.16: Sự thay đổi nhịp thở và khả năng thành công 35

Bảng 3.17: Sự thay đổi về mạch và khả năng thành công 36

Bảng 3.18: Sự thay đổi về pH máu và khả năng thành công 36

Bảng 3.19: Sự thay đổi về PaCO2 và khả năng thành công 37

Bảng 3.20: Sự thay đổi về PaO2 và khả năng thành công 37

Hình 1.1 Những thay đổi về thể tích ở bệnh nhân COPD ổn định và đợt cấp

COPD 6

Hình 1.2 Lý thuyết thác nước 7

Hình 1.3 Cách đo lường auto-PEEP 8

Hình 1.4: Sơ đồ dạng sóng thở CPAP 14

Hình 1.5: Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP 15

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là nguyên nhân gây tử vong ngàycàng phổ biến [1], [2] Hiện là nguyên nhân tử vong hàng thứ 4 thế giới và dựkiến là thứ 3 vào năm 2020 [3] Bệnh nhân COPD chiếm khoảng trên 25%bệnh nhân tại khoa hồi sức cấp cứu [1] Tiên lượng ở đối tượng này là đặc biệtkhó khi có đặt ống nội khí quản và thở máy xâm nhập do có liên quan đến kéodài thời gian nằm điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu[8], tăng tỷ lệ tử vong khinhập viện và sau xuất viện [4] Tỷ lệ tử vong khi nhập viện khoảng 8% - 25%[5] và tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm sau xuất viện từ các khoa chăm sóc đặtbiệt từ 35% đến 48% [6]

Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫnkhí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [30] Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽnhững đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau Bệnhnhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đãđược thông khí nhân tạo Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập(TKNTKXN) đã được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấpCOPD, và đặc biệt được quan tâm trong thập kỷ vừa qua Do cải thiện chứcnăng hô hấp và khí máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thởmáy [29], tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản [32], cai máythuận lợi, giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tửvong [47], nên các phương thức thở không xâm nhập được sử dụng rất rộngrãi trên toàn thế giới, cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngàycàng phù hợp cho phương thức này Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụngtrong điều trị đợt cấp COPD từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thựchiện, tuy nhiên với số lượng mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khácnhau nên kết quả cũng chưa thực sự thống nhất[1],[11],[15] Phương phápthông khí nhân tạo không xâm nhập thường được sử dụng như CPAP, BiPAPS/T, tuy nhiên các phương thức này cũng có những mặt hạn chế nhất địnhnhư:

Đối với CPAP mức áp lực dương trong đường thở tối ưu do người dùngcài đặt ban đầu theo dõi và cài đặt và không thay đổi được linh hoạt các mức

hỗ trợ khi người bệnh có những nhu cầu hỗ trợ thêm, không hiệu quả trênbệnh nhân ứ đọng đờm dãi nhiều, khả năng hỗ trợ cơ hô hấp còn hạn chế dokhông hỗ trợ thêm được áp lực trong thì thở vào, ngoài ra còn đòi hỏi hệthống mask kín khít trong quá trình thở máy nên không được ưu tiên dùngtrên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Đối với BiPAP thì Vt thay đổi qua từng nhịp thở phụ thuộc vào mức áplực dương thì thở vào (IPAP) cài đặt, độ giãn nở phổi và nỗ lực hít vào củangười bệnh Mức áp lực hỗ trợ và thời gian thở đều được đặt và cố định banđầu để đảm bảo mức Vt mong muốn Vì vậy còn mang tính chủ quan trongquá trình áp dụng

Phương thức hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích (AVAPS) cho phép xác địnhmức Vt mục tiêu với các mức cài đặt hỗ trợ áp lực dao động AVAPS sử dụngcác tính toán tự động để thực hiện các thay đổi trong hỗ trợ áp lực được cungcấp để đạt thể tích mục tiêu mong muốn

Hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu trong nước đánh giá hiệu quả củaphương thức thở không xâm nhập hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trên bệnh nhânđợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Với mong muốn góp phần trả lời các câu

hỏi trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Áp dụng phương thức hỗ trợ

áp lực đảm bảo thể tích (AVAPS) trong thở máy không xâm nhập trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính“ nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của thông khí

không xâm nhập hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trên các bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có chỉ định thở máy không xâm nhập.

2 Nhận xét các yếu tố thuận lợi và khó khăn khi áp dụng kĩ thuật thông

khí không xâm nhập AVAPS trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

COPD hiện là nguyên nhân tử vong hàng thứ 4 thế giới và sẽ là thứ 3vào năm 2020.Có khoảng 3 triệu người chết do COPD chiếm 6% nguyênnhân tử vong toàn cầu và ước tính năm 2030 là nguyên nhân tử vong thứ 3khoảng > 4.5 triệu người tử vong/năm Tại Việt Nam nhóm nghiên cứu củaHội Hô hấp Châu Á Thái Bình Dương đã tính toán tần suất COPD trung bình

và nặng của người Việt Nam trên 35 tuổi là 6,7%, cao nhất khu vực [18]

1.1.1 Định nghĩa COPD

Năm 1998 với sự hợp tác của Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ(NHLBL) và tổ chức y tế thế giới “Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽnmạn tính COPD” viết tắt là GOLD (Global Initiative for Chronic ObstructiveLung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị vàphòng ngừa COPD Nhằm nâng cao nhận thức về gánh nặng COPD và cảithiện quản lý, phòng chống COPD với sự tham gia của tất cả các chuyên giachăm sóc sức khỏe Năm 2001 GOLD công bố báo cáo đầu tiên, chiến lượctoàn cầu về chẩn đoán, quản lý và phòng chống COPD

Định nghĩa COPD theo GOLD 2019: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính(COPD) là một bệnh thông thường, có thể phòng ngừa và điều trị được đặctrưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và giới hạn luồng khí là do đường

hô hấp và / hoặc bất thường phế nang thường gây ra do tiếp xúc đáng kể vớicác hạt hoặc khí độc hại [3]

1.1.2 Sinh lý bệnh COPD

1.1.2.1 Giới hạn dòng khí thở ra[17]

Giới hạn dòng khí thở ra EFL (Expiratory flow limitation) là dấu hiệubệnh lý đặc trưng của bênh phổi tắc nghẽn mạn tính Giới hạn dòng khí thở ra

là dòng khí không thể tăng thêm dù có tăng áp lực phế nang hoặc giảm áp lựcđường thở (chênh áp giữa phế nang và đường thở cuối thì thở ra) Xuất hiệnEFL là yếu tố quyết định tình trạng căng phổi động DH (Dynamichyperinflation) và các hạn chế khi gắng sức ở bệnh nhân COPD Tình trạngnày xuất hiện trước khi có triệu chứng khó thở Nghiên cứu của Burrows vàđồng nghiệp cho thấy giữa mức độ khó thở mạn tính và sự tắc nghẽn đườngdẫn khí được thể hiện bằng dung tích sống thở mạnh FVC và thể tích thở ratối đa trong giây đầu tiên nhưng sự tương quan này là yếu với FVC (rs <-0.3) hoặc (rs <-0.4) và cũng như trong một số nghiên cứu khác [9] Mốitương quan giữa khó thở khi gắng sức với tình trạng căng phổi động tỏ ra rõràng hơn [18] Phát hiện giới hạn dòng khí rất quan trọng là dấu chứng chothay đổi bệnh lý bệnh nhân COPD trước khi có triệu chứng, được phát hiệnbằng phương pháp đo chức năng hô hấp phế dung kế hay phương pháp ápsuất âm NEP (Negative expiratory pressure) là một phương pháp đơn giảnnhanh chóng và đáng tin cậy trong phát hiện giới hạn dòng khí ở các bệnhnhân khi thở tự nhiên Ngoài ra còn kỹ thuật ấn bụng tạo một áp lực trong thìthở ra MCA (Manual compression of the abdominalwall) hay một phươngpháp FOT (forced oscillation technique) để phát hiện giới hạn dòng khí cả khinghỉ ngơi lẫn gắng sức.

Giới hạn dòng khí cũng xảy ra thường xuyên khi thông khí nhân tạo.Tình trạng này có thể phân làm hai loại: ‘Forced EFL’ nó xuất hiện ngay thờiđiểm thở ra và tồn tại đến cuối thì thở ra còn ‘Tidal EFL’ ( EFLT) nó chỉ xuấthiện cuối thì thở ra EFLT thể hiện một tình trạng thông khí phút (Vt) bị ảnhhưởng trực tiếp bởi EFL và thể tích phổi không thể giảm hơn nữa dù cònchênh áp lực phế nang và đường thở EFLT đang được nghiên cứu và đượccho rằng ảnh hưởng tới hầu hết các bệnh nhân đợt cấp COPD phải thông khínhân tạo [10] Phát hiện sự có mặt EFLT trong thông khí cũng có giá trị dự

đoán thất bại rút ống nội khí quản Sự có mặt PEEPi hay auto- PEEP có thể cóhoặc không tình trạng giới hạn dòng khí.Trường hợp không có EFLT: ta biếtthời gian để làm rỗng phổi tuân theo quy luật hàm mũ phụ thuộc vào sức cản

hệ hô hấp và độ giãn nở của phổi (tức hằng số thời gian) PEEPi xuất hiện khithời gian thở ra thực tế thấp hơn 3-4 hằng số thời gian, thể tích khí lưu thôngkhông thể hoàn toàn ra hết Thể tích phổi cuối thì thở ra tăng lên tạo ra căngphổi và áp lực cuối thì thở ra xuất hiện, vấn đề này có thể được giải quyếtbằng các cách giảm sức cản hệ hô hấp, kéo dài thời gian thở ra như giảm tần

số thở hoặc giảm thông khí phút Còn với bệnh nhân PEEPi gây ra bởi EFLTthì thời gian làm rỗng phổi không tuân theo quy luật hàm mũ Sự gia tăng ápsuất phế nang không làm tăng lưu lượng đáng kể (như khi bệnh nhân gắng sứcthở ra)

1.1.2.2 Căng phổi động (Dynamic hyperinflation) và auto – PEEP [18],

[19],[22], [23]

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường có tình trạng căng phổi quá mức(heperinflation) Tình trạng này có thể tạo ra rối loạn trong nhịp thở, nó cómối tương quan chặt với tình trạng khó thở của bệnh nhân Căng phổi tĩnh(Static heperinflation) là do sự co giãn phổi giảm khi bị khí phế thũng, do độchun giãn của phổi giảm làm giảm áp lực đến mức thấp hơn áp lực thànhngực gây nên từ đó sự cân bằng áp lực ở cuối thì thở ra ở mức cao hơn bìnhthường Căng phổi động phổ biến hơn, nó là kết quả của tình trạng giới hạndòng khí, khí bị mắc kẹt mỗi nhịp thở do sự mất cân bằng giữa các thể tíchkhí hít vào và thở ra Căng phổi quá mức có thể nặng hơn trong đợt cấpCOPD hay tăng nhu cầu hô hấp như gắng sức

Trong chu kỳ thở bệnh nhân bình thường có xu hướng trở về mức dungtích cặn chức năng hay thể tích phổi cuối thì thở ra EELV Ở bệnh nhânCOPD tình trạng căng phổi quá mức bệnh nhân hít vào trước khi thở ra hoàntoàn do đó không khí bị mắc kẹt trong các nhịp thở liên tiếp

Hình 1.1 Những thay đổi về thể tích ở bệnh nhân COPD ổn định và đợt

cấp COPD

Hình 1.1 Những thay đổi về thể tích ở bệnh nhân COPD ổn định và đợtcấp COPD Nhận thấy thể tích cuối thì thở ra vẫn ổn định trong bệnh nhânCOPD ổn định, thể tích khí lưu thông có thể tăng lên Trong bệnh nhân đợt cấpCOPD tăng EELV dẫn tới thể tích lưu thông gần với dung tích toàn phổi vàdung tích hít vào giảm Căng phổi động làm tăng thêm EELV và tiếp tục giảm

IC khi tăng thông khí, Vt bệnh nhân không thể tăng thêm nên mức thông khíkhông thể cao hơn Khi đấy bệnh nhân phải tăng tần số thở, khi tăng tần số thởthời gian thở ra ngắn lại dẫn đến tăng EELV tạo vòng xoắn bệnh lý ngày càngnặng Thể tích phổi không thể về dung tích cặn chức năng làm áp lực cuối thìthở ra kết thúc cao hơn áp lực khí quyển xuất hiện auto-PEEP

Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) được xác định là áp lực phế nangvào cuối thì thở ra lớn hơn áp lực khí quyển Trong thì thở ra tự nhiên phổiđược làm rỗng bởi độ chun giãn của phổi Cuối thì thở ra áp lực phế nangbằng áp lực khí quyển tuy nhiên với một số trường hợp phổi không thể rỗnghoàn toàn trước khi nhịp thở tiếp theo nên xuất hiện auto-PEEP Nguyên nhânchính của xuất hiện auto-PEEP là đóng đường hô hấp và giới hạn dòng khí

Sự tham gia của áp lực phế nang giúp cho các đường dẫn khí nhỏ mở, khi áplực màng phổi dương những đường thở nhỏ này có thể bị nén và sụp đổ từ đódòng khí trong giai đoạn cuối thở ra bị hạn chế không thể tăng lên dù có nỗ

lực thở dẫn đến auto- PEEP và căng phổi động Chú ý auto- PEEP cũng có thểxảy ra khi không có giới hạn dòng khí như thông khí phút quá cao, thời gianthở ra ngắn không thể đưa phổi về dung tích cặn chức năng khi đấy đặt mộtPEEP ngoài không hiệu quả vì vô tình đặt một áp lực ngược cản trở dòng khínhư trong trường hợp hen phế quản.

Trong thông khí nhân tạo tương tác giữa bệnh nhân và máy thở phải đượctối ưu Để tránh tăng công hô hấp bệnh nhân và tăng khả năng khởi động nhịpthở thì áp lực cần thiết để kích hoạt máy thở phải ở mức tối thiểu Tuy nhiêuauto-PEEP và căng phổi động gây tình trạng khó kích hoạt nhịp thở, cần một

nỗ lực lớn hơn mới khởi động máy thở, trên lâm sàng thể hiện bằng những nhịpthở không hiệu quả, nếu kéo dài gây tình trạng mệt cơ hô hấp và khó thở Tìnhtrạng này rất quan trọng trong thông khí hỗ trợ áp lực Lưu ý ở bệnh nhân tắcnghẽn đường dẫn khí nặng thì tỷ lệ kích hoạt nhịp thở không thành công tươngđương giữa kích hoạt dòng hay áp lực [14].Tình trạng căng phổi động cũng cóthể xảy ra nếu cài đặt thông khí không thích hợp Dòng thở vào không đủ gâynhưng cơn thở nhanh do thiếu dòng, và thời gian thở ra không phù hợp với nhucầu bệnh nhân do thời gian này thường ngắn hơn hoặc dài hơn với thời gian càiđặt trên máy thở Mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở có thể có kích hoạtkhông hiệu quả hoặc kích hoạt kép từ đó tăng công hô hấp

Vai trò của cài đặt PEEP ngoài trong lý thuyết thác nước

Hình 1.2 Lý thuyết thác nước

Hình 1.2 Áp suất phế nang ở cuối thì thở ra cao hơn áp suất khí quyểntức xuất hiện auto-PEEP khi đó đặt PEEP ngoài sẽ giúp mở đường dẫn khí.

Áp lực đường thở tăng lên nếu không đến áp lực phế nang thì dòng khí vẫntiếp tục, đủ để mở đường dẫn khí nhưng không gây cản trở dòng khí đi vào Ởthì thở vào đặt PEEP ngoài giúp bệnh nhân cần một nỗ lực thấp hơn để kíchhoạt nhịp thở từ đấy tăng đồng bộ bệnh nhân và máy thở

Đo lường auto-PEEP chỉ được đo khi bệnh nhân không có nỗ lực hô hấp

và sử dụng cách ngừng cuối thì thở ra một khoảng thời gian đủ dài sau đóauto-PEEP được tính bằng cách lấy PEEP tổng đo được trừ đi PEEP cài đặtnhư Hình 1-3

Hình 1.3 Cách đo lường auto-PEEP

Còn áp lực dương cuối thì thở ra ở bệnh nhân thở tự nhiên đo phức tạphơn Cần đo đồng thời áp lực thực quản và lưu lượng khí Nó được đo ở thờiđiểm cuối thì thở ra bằng độ lệch âm áp lực thực quản

1.1.2.3 Rối loạn chức năng cơ hô hấp [11]

Bình thường cơ hoành di chuyển xuống dưới trong khi co bóp, làm giảmvùng đệm giữa cơ hoành và khoang xương sườn Khi đấy thành bụng dichuyển ra phía ngoài và khoang liên sườn được mở rộng, làm tăng khẩu kínhlồng ngực theo cả hai chiều khiến áp lực trong khoang lồng ngực giảm xuống

và tạo thuận lợi cho thì thở vào Do tình trạng căng dãn qua mức xảy ra trongCOPD dạng vòm bình thường của cơ hoành bị dẹt xuống và vùng đệm giảm

đi dẫn đến chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả Cơ hoành bị đẩydẹt quá mức khi co bóp thành bụng trước sẽ không căng ra và xương sườnbên di động vào trong thay vì đi ra ngoài dẫn đến thở nghịch thường Các cơ

hô hấp phụ cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ hô hấp chủyếu Do tình trạng rối loạn mạn tính, giảm dữ trữ cơ hô hấp dẫn đến mệt cơngay cả với các vận động nhẹ

1.1.2.4 Rối loạn trao đổi khí [15]

Giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường đặng trưng cho đợt cấp COPD

và giai đoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫn khí, phá hủy nhu

mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gâygiảm oxy máu và muộn hơn là tăng CO2 máu

Trong đợt cấp COPD, giảm oxy máu còn có thể do rối loạn khuếch tánkhí, là hậu quả của nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do tắc mạch phổi.Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn, thường

đi kèm với tâm phế mạn – một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

1.2.Đợt cấp COPD

1.2.1 Khái niệm về một đợt cấp

Đợt cấp COPD là tình trạng biến đổi từ giai đoạn ổn định của bệnh nhântrở nên xấu đột ngột vượt qua những giao động hằng ngày của các triệuchứng: ho, khó thở, khạc đờm và đòi hỏi sự thay đổi trong điều trị so vớithường quy trên một bệnh nhân COPD [3], [16], [17]

Phân loại mức độ nặng tắc nghẽn bệnh nhân COPD theo GOLD 2019:

Chẩn đoán đo chức năng hô hấp bằng phế dung kế FEV1 / FVC < 0.7

Bảng 1.1 Mức độ tắc nghẽn theo GOLD 2019

GOLD1 Nhẹ FEV1 ≥ 80% giá trị dự đoán

GOLD 2 Trung bình 50% ≤ FEV1 < 80% giá trị dự đoán

GOLD 3 Nặng 30% ≤ FEV1 < 50% giá trị dự đoán

GOLD 4 Rất nặng FEV1 ≤ 30% giá trị dự đoán

Phân loại mức độ đợt cấp COPD theo GOLD 2019:

- Không suy hô hấp: Tần số hô hấp: 20-30 nhịp thở mỗi phút; không sử

dụng các cơ hô hấp phụ, không có thay đổi ý thức, thiếu oxy máu được cảithiện với oxy qua mặt nạ thở Venturi với 28-35% oxy thở vào (FiO2), khôngtăng PaCO2

- Suy hô hấp cấp tính - không đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30

nhịp thở mỗi phút, sử dụng cơ hô hấp phụ, không có sự thay đổi ý thức, thiếuoxy máu được cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi với 25-30% FiO2,PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng 50-60 mmHg

- Suy hô hấp cấp tính - đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp

thở mỗi phút, sử dụng cơ hô hấp phụ, thay đổi tình trạng tâm thần cấp tính,thiếu oxy máu không cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi hoặc cần FiO2

> 40%, PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng cao > 60 mmHg hoặc bị nhiễmtoan (pH < 7,25)

1.2.2 Các yếu tố gây khởi phát đợt cấp COPD

cơ cũng tăng lên rõ rệt [11] Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm thay đổiđường cong thể tích – áp lực nên cũng làm tăng công hô hấp [19], [20]

Khi đợt cấp COPD nặng kéo dài, công hô hấp tăng kéo dài dẫn tới mệt

cơ hô hấp, làm tăng CO2 và giảm O2 máu Trong trường hợp không được canthiệp điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng kiệt sức hô hấp, đây

là một yếu tố quan trọng dẫn tới tình trạng suy hô hấp cấp nặng và nguy kịch,

có thể dẫn tới tử vong [14], [19]

1.2.2.2 Các yếu tố khác:

Nhiễm trùng đường hô hấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất Suytim rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng

1.2.3 Vấn đề thở máy trong đợt cấp COPD

Mặc dù phần lớn bệnh nhân suy hô hấp cấp do COPD đáp ứng với điềutrị nội khoa, song một số bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch, hoặc không

đỡ sau điều trị nội khoa đúng sẽ tử vong nếu không được thở máy [4] Thôngkhí nhân tạo xâm nhập mặc dù giúp cứu sống nhiều bệnh nhân nhưng nên cốgắng tránh ở đối tương này và cũng không được trì hoãn quá lâu Thông khínhân tạo được chỉ định nhằm giảm tải công hô hấp, cho cơ hô hấp được nghỉ,giảm CO2 về mức nền của bệnh nhân và điều trị tình trạng giảm O2 máu [11]

1.2.3.1.Thở máy không xâm nhập ở bệnh nhân đợt cấp COPD [3], [22]

Việc sử dụng thông khí không xâm nhập (NIV) được ưu tiên trước thôngkhí xâm nhập (đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương) như một chế độban đầu trong điều trị suy hô hấp cấp ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấpCOPD NIV chứng minh cải thiện Oxy máu, tăng pH và giảm PaCO2 NIVcũng làm giảm tần số thở, công hô hấp, và giảm mức độ khó thở, giảm cácbiến chứng như viêm phổi do thở máy và thời gian nằm viện Quan trọng hơn

là giảm tỉ lệ tử vong và đặt nội khí quản [23], [24], [25] Nên thử sử dụngthông khí không xâm nhập trước khi quyết định đặt ống nội khí quản chobệnh nhân miễn bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác, tình trạng huyết động ổn định,

có thể tự ho khạc đờm dãi [11] Thở máy không xâm nhập ở bệnh nhân đợt

cấp COPD được chỉ định khi có nhiễm toan hô hấp PaCO2> 45 mmHg và pH

< 7.35 hoặc có triệc chứng khó thở nặng với những dấu hiệu mệt cơ hô hấp,tăng công hô hấp, sử dụng cơ hâp hấp phụ, thở nghịch thường, co rút các cơliên sườn hay với một tình trạng thiếu Oxy liên tục không thể giải quyết khi

cơ sặc phổi rất cao, vấn đề này có thể nặng lên do nhiều khí trong dạ dày khithở NIV Bệnh nhân quá yếu, khả năng ho khạc kém hay quá nhiều đờm dãicũng là một chỉ định thở máy xâm nhập Bệnh nhân đợt cấp COPD vào việnvới tình trạng suy hô hấp quá nặng, rối loạn huyết động, tăng CO2 quá caonguy cơ ngừng thở, hay thiếu Oxy trầm trọng đe dọa tính mạng không thể giảiquyết ngay bằng thông khí không xâm nhập cần được thông khí xâm nhậpngay Tất cả chỉ định chưa đủ bằng chứng xác thực còn tùy thuộc vào tìnhhuống lâm sàng bệnh nhân, vấn đề quan trọng không được trì hoãn đặt ốngnội khí quản Chú ý việc thông khí xâm nhập sau khi thất bại với NIV khôngđược coi là thất bại trong điều trị mà là một diễn biến của bệnh

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD

Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương được áp dụng đầutiên trong thực tế lâm sàng từ năm 1930 cho bệnh nhân phù phổi cấp Đầunhững năm 60 của thế kỷ trước, thông khí nhân tạo áp lực dương đã được sử

dụng rất có hiệu quả cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ Đến những năm

1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng chochứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea) Thông khí nhântạo không xâm nhập áp lực dương đã phát triển nhanh chóng [12] Cácnghiên cứu về sau này đó khẳng định hiệu quả và vai trò quan trọng củaTKNTKXN áp lực dương cho các bệnh nhân suy hô hấp mạn tính Sau đó dầndần được áp dụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp[39] Năm 1987,Meduri và cộng sự đó áp dụng thành công điều trị đợt cấp COPD Hiện naymáy thở không xâm nhập áp lực dương đã được sử dụng rộng rãi cho cácbệnh nhân suy hô hấp cấp và ngày càng trở thành một trong các phương tiệnkhông thể thiếu để hồi sức hô hấp tại các khoa hồi sức cấp cứu, khoa hô hấp.Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương sẽ hỗ trợ thông khícho bệnh nhân bằng cách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnhnhân, làm tăng áp lực xuyên thành phổi và làm nở phổi Thì thở ra là thụ động

do lực đàn hồi của phổi và do các cơ thở ra Trong TKNTKXN, luồng khí đivào đường thở và phổi bệnh nhân không qua ống nội khí quản hoặc mở khíquản mà thông qua mặt nạ mũi hay mặt nạ mũi miệng [16]

1.3.1 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương: [7]

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở

ra Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng nhưcác phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăngoxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dùrằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thểgây ra những tác dụng không mong muốn [13] Không những vậy, bằng việc

giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làmtăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưutiên khi điều trị phù phổi cấp do tim Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng

về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhânđợt cấp COPD

Hình 1.4: Sơ đồ dạng sóng thở CPAP BiPAP (Bilevel positive airway pressure):

Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation –PSV) Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độclập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra [5] Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào,máy sẽ nhận cảm sự thay đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp mộtluồng khí sao cho đạt tới một áp lực thở vào định trước Cuối thì thở vào, khimáy thở cảm nhận được sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áplực đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra So với phương thức CPAP, BiPAP có

ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn[31] Tuy nhiên CPAP lại được nhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trongđiều trị phù phổi cấp do tim do giảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [20]

Thở ra Thở vào

0

Áp lực đường thở

CPAP

Thời gian

Cài đặt thông số máy thở [41],[42]:

Áp lực thở vào (IPAP): thường đặt mức 8-12cmH2O, sau đó điều chỉnhtheo mức đáp ứng của bệnh nhân, mỗi lần tăng hoặc giảm 1-2cmH2O, tối đa

Không giống các chế độ hỗ trợ áp lực khác, chế độ AVAPS ( hỗ trợ áplực đảm bảo thể tích trung bình) cung cấp một lượng thể tích mục tiêu Để đạtđược mức thể tích mục tiêu bằng cách máy thở tự điều chỉnh các mức áp lực

so với mức áp lực được cài đặt ban đầu Chế độ này mang đến sự kích hoạt

Thở vào Thở ra

EPAP

IPAP

nhịp thở bắt buộc theo chu kì thời gian và nhịp thở tự nhiên được hỗ trợ áplực Nếu bệnh nhân không kích hoạt được nhịp thở trong khoảng thời gianđược xác định bởi điều khiển tỉ lệ, máy thở sẽ kích hoạt nhịp thở bắt buộc vớithời gian thở vào được đặt Cả nhịp thở bắt buộc và tự nhiên được cung cấp ởmột mức áp lực được điều chỉnh liên tục trong khoảng thời gian để đạt mứcthể tích mục tiêu, Vt, Min P, Max P xác định áp lực tối thiểu và tối đa có thểđược hỗ trợ Mức kích hoạt này bệnh nhân là người kích hoạt và chu kì củamức hỗ trợ được tính toán dựa trên các thuật toán của máy thở tự động.

1.3.2 Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản.

Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh đượccác biến chứng của thông khí nhân tạo xâm nhập [15] Tuy TKNTXN hiệuquả hơn và chắc chắn hơn, nhưng ống nội khí quản lại có nguy cơ gây ra cácbiến chứng do bản thân ống [8], do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở,hoặc biến chứng khi rút ống nội khí quản Do không dùng ống nội khí quản,thông khí nhân tạo không xâm nhập có thể tránh được các biến chứng này nếutuân thủ tốt chỉ định và các quy trình kỹ thuật TKNTKXN vẫn giữ cho đườngthở nguyên vẹn, duy trì cơ chế bảo vệ của đường thở và cho phép bệnh nhân

ăn đường miệng, nói, ho và khạc đờm [11] Các nghiên cứu gần đây đó chứngminh TKNTKXN đó giảm được biến chứng nhiễm trùng của TKNT[9],[43],gồm cả nhiễm trùng bệnh viện và viêm xoang Hơn nữa, TKNTKXN có thể

áp dụng ở các nơi không phải khoa hồi sức cấp cứu, với điều kiện là phải cócác hỗ trợ về hô hấp và có đội ngũ nhân viên đảm bảo được chăm sóc bệnhnhân đầy đủ

Tuy vậy, TKNTKXN cũng có những hạn chế nhất định, trước hết là ởchỗ cần phải tuân thủ nghiêm ngặt chỉ định, nếu lạm dụng có thể dẫn đếnnhững hậu quả nặng nề TKNTKXN đòi hỏi một sự hợp tác cao của bệnh

nhân nên khó thực hiện đối với những bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc tăng tiếtđờm Phương thức này cũng không thực hiện được đối với những bệnh nhânsuy hô hấp nặng, tăng tiết đờm, rối loạn huyết động, chấn thương hay mớiphẫu thuật hàm mặt Bên cạnh đó, tiến hành TKNTKXN đòi hỏi một sự theodõi rất tích cực với đội ngũ chuyên môn có tay nghề cao và kinh nghiệm thựchành.

1.3.3 Tác dụng phụ và các biến chứng thông khí nhân tạo không xâm nhập

Các biến chứng do mặt nạ: thông khí không xâm nhập qua mặt nạ có thểgây các biến chứng nhỏ, thường không nguy hiểm mà chủ yếu là gây khó chịucho bệnh nhân như:

Đỏ da vùng tiếp xúc với mặt nạ, loét sống mũi

Rò khí

Các biến chứng liên quan đến áp lực và lưu lượng khí:

Xung huyết niêm mạc mũi, đau tai, đau xoang, khô mũi miệng, chảynước mắt

Chướng hơi dạ dày

Tràn khí màng phổi

Những biến chứng khác: Viêm phổi liên quan đến máy thở, rối loạnhuyết động

1.3.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD

1.3.4.1 Hiệu quả từ các nghiên cứu

TKNTKXN đã được Meduri lần đầu tiên áp dụng vào điều trị đợt cấpCOPD năm 1987 và từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này.Bệnh nhân đợt cấp COPD không đồng nhất về mức độ suy hô hấp trong cácnghiên cứu về TKNTKXN nên kết quả điều trị rất khác nhau Các nghiên cứukhông đối chứng cho thấy tỷ lệ thành công từ 58 - 93% Trong một nghiên

cứu có sử dụng nhóm chứng lịch sử, Brochard và cộng sự [32] nhận thấy bệnhnhân COPD được TKNTKXN qua mặt nạ mặt giảm được 65% trường hợpphải đặt NKQ, và giảm thời gian nằm viện so với nhóm chứng Hơn thế nữa,bệnh nhân điều trị với TKNTKXN được cai máy nhanh hơn và thời gian nằmtại ICU ngắn hơn so với nhóm chứng [28]

Theo nghiên cứu can thiệp có kiểm chứng tại nhiều trung tâm độc lập vềTKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD, cho thấy lợi ích của việc sử dụngTKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD là rất rõ ràng, tỉ lệ thành công là rấtlớn khoảng 80 – 85%[39] TKNTKXN làm giảm rõ rệt tỉ lệ tử vong, tỉ lệ đặtNKQ, tỷ lệ thất bại điều trị, biến chứng, thời gian nằm viện và tình trạng khímáu [44],[45] Mặc dù TKNTKXN làm giảm việc cần thiết của đặt nội khíquản, nhưng không phải luôn như vậy Trong một số trường hợp đặc biệtTKNTKXN sẽ thất bại mặc dù sự chịu đựng mặt nạ và đáp ứng với điều trịban đầu là rất tốt Theo Antony M Cross [27], trong một tổng kết 4 thửnghiệm có kiểm chứng về vai trò của TKNTKXN trong điều trị đợt cấpCOPD, trong đó sử dụng các mode TKNT khác nhau cho thấy: hai trong số 4nghiên cứu khẳng định giảm tỉ lệ đặt NKQ so với nhóm điều trị quy ước vàphương thức BiPAP thành công hơn thể hiện ở sự cải thiện trao đổi khí, cácthông số lâm sàng và thời gian nằm viện so với nhóm chỉ điều trị quy ước.Như vậy, hầu hết các nghiên cứu của các tác giả ngoài nước đều nhận địnhtích cực về vai trò của TKNTKXN

Theo Briones Claudett [48]và cộng sự trong một nghiên cứu đã chỉ rarằng sử dụng phương thức thông khí hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích cho thấy tỉ

lệ thành công là 85% trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính

Khaled Hussein [46] cũng thấy AVAPS đạt được tỉ lệ thành công là 80%trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính, so với 75% của nhóm được hỗ trợchế độ thông khí S/T

Tuy nhiên, các nghiên cứu này chỉ nghiên cứu trên một số lượng mẫu