Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân nữ dưới 30 tuổi mắc tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi

ĐẶT VẤN ĐỀTăng áp lực động mạch phổi TALĐMP là tình trạng bệnh lý có rối loạnhuyết động và tổn thương thực thể ở phổi xuất hiện trong nhiều bệnh cảnhlâm sàng, được đặc trưng bởi tăng hậu

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP) là tình trạng bệnh lý có rối loạnhuyết động và tổn thương thực thể ở phổi xuất hiện trong nhiều bệnh cảnhlâm sàng, được đặc trưng bởi tăng hậu gánh và tăng công thất phải Biểu hiệnlâm sàng, diễn biến và khả năng cải thiện của tình trạng TALĐMP phụ thuộcvào tổn thương tại mao mạch phổi, bệnh sinh và mức độ rối loạn huyết động.TALĐMP thường thứ phát sau bệnh lý tim mạch và phổi, ít gặp hơn làTALĐMP tiên phát Tình trạng TALĐMP nhẹ, thậm chí là trung bình có thểtồn tại lâu dài mà không gây ra biểu hiện lâm sàng gì Khi TALĐMP có biểuhiện lâm sàng, các triệu chứng thường thay đổi không đặc hiệu [1]

TALĐMP khá thường gặp với các bệnh nhân tim bẩm sinh (TBS) cóluồng thông trái-phải Có khoảng 5-10% các trường hợp TBS có luồng thôngtrái-phải sẽ tiến triển đến TALĐMP với các mức độ khác nhau, gây ảnhhưởng đến chất lượng cuộc sống cũng như tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở nhómbệnh nhân này [2],[3] Thời gian tiến triển đến TALĐMP cũng khác nhau tùytừng bệnh TBS khác nhau, TALĐMP ở bệnh nhân TLT và CÔĐM thườngxuất hiện sớm hơn so với TLN [2],[4] Thông thường TALĐMP xuất hiện ởbệnh nhân TLN vào khoảng sau 30 tuổi, bệnh nhân càng lớn tuổi thì tỷ lệTALĐMP càng cao [5]

Tỷ lệ Nữ mắc TBS cũng như TALĐMP cao hơn ở Nam giới [6],[7],[8],[9],[10] Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu để tìm hiểu lý dotại sao tỷ lệ Nữ giới lại cao hơn Nam giới Một yếu tố được nghĩ tới là sựkhác nhau về hormone giới tính Khi nghiên cứu trên chuột người ta nhậnthấy vai trò giãn mạch của estrogens, điều này trái ngược lại với sự vượt trộicủa nữ giới trong TALĐMP Đồng thời cũng ghi nhận tác dụng giãn mạchmáu phổi của testosterol thông qua cơ chế đối kháng kênh calci mạnh hơn rất

nhiều lần so với tác dụng giãn mạch của estriol, đây được coi là một trongnhững nguyên nhân khiến cho tỷ lệ TALĐMP vượt trội ở phụ nữ Tuy nhiêncác dữ liệu về tác dụng của testosterol trên mạch máu phổi còn chưa nhiều vàcần phải nghiên cứu thêm [11].

TALĐMP ở phụ nữ cũng gây ra nhiều biến cố sản khoa nguy hiểm cho

cả mẹ và thai nhi Trước đây tỷ lệ tử vong của phụ nữ mang thai mắcTALĐMP dao động từ 30% đến 56%, đến nay nhờ quá trình quản lý thainghén và điều trị TALĐMP tích cức nên tỷ lệ tử vong ở đối tượng này giảmxuống chỉ còn 17% đến 28% [12]

Tuy nhiên đến nay chưa có nghiên cứu nào cụ thể về đặc điểm lâm sàngcận lâm sàng của bệnh nhân nữ mắc TBS có TALĐMP

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân nữ dưới 30 tuổi mắc tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi”.

Nghiên cứu nhằm hai mục tiêu cụ thể:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở BN nữ dưới 30 tuổi mắc

TBS có TALĐMP.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng với

mức độ TALĐMP.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TUẦN HOÀN PHỔI [13]

Tuần hoàn phổi còn gọi là tiểu tuần hoàn, đưa máu tĩnh mạch từ tim phảiqua động mạch phổi (ĐMP) lên phổi để trao đổi oxy với phế nang: nhận oxy

và thải carbonic, từ đó máu giàu oxy theo các tĩnh mạch phổi về tim trái Hệtuần hoàn phổi có đặc điểm là cung lượng cao, sức cản tuần hoàn thấp vớithành mạch mỏng [13]

1.1.1 Cấu trúc mạch máu phổi

Thành động mạch phổi bao gồm ba lớp kế tiếp nhau:

Lớp ngoài là lớp vỏ xơ và tổ chức liên kết

Lớp giữa gồm những sợi cơ trơn và sợi chun, có thể co giãn được

Lớp trong: là lớp tế bào nội mô dựa trên màng đáy và tổ chức liên kết

Ở những động mạch lớn, lớp giữa bao gồm cả sợi cơ trơn và sợi chunnhưng sợi chun chiếm tỷ lệ chủ yếu Càng ở những động mạch phía ngoại vi

tỷ lệ sợi chun càng giảm dần Ở các tiểu động mạch xa nhất các sợi chun dầnbiến mất [13],[14]

Trong thời kỳ bào thai, các động mạch của hệ đại tuần hoàn và độngmạch phổi (ĐMP) có cấu trúc giống nhau, áp lực động mạch phổi (ALĐMP)trung bình khoảng 50 mmHg Ở giai đoạn này, phần lớn lượng máu từ thấtphải sẽ đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu lên phổirất ít Khi đứa trẻ ra đời, ngay sau nhịp thở đầu tiên sức cản phổi giảm xuống

và lưu lượng máu lên phổi tăng lên gấp mười lần Sự mở của lưới mạch phổi

và đóng ống động mạch sẽ tạo nên một tuần hoàn phổi với áp lực thấp, sứccản thấp Do không còn phải chịu áp lực cao như trong thời kỳ bào thai nêncác sợi cơ và sợi chun ở lớp giữa thành ĐMP sẽ giảm dần về số lượng làmcho thành ĐMP trở nên mỏng hơn so với động mạch tương ứng ở hệ đại tuầnhoàn [14]

Trong các trường hợp có tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP), mặc

dù do nhiều nguyên nhân khác nhau, người ta thường thấy có sự phì đại lớp

cơ trơn của thành động mạch và xuất hiện thêm một lớp cơ mới ở những tiểuđộng mạch mà bình thường không có lớp cơ này Chính điều này làm tăngsức cản mạch máu phổi, từ đó càng làm tăng ALĐMP

1.1.2 Sinh lý tuần hoàn phổi

1.1.2.1 Áp lực động mạch phổi

Áp lực các buồng tim phải và nhất là ALĐMP đã được đo bằng phươngpháp thông tim lần đầu tiên năm 1929 bởi Forssman Về sau Cournand đã hoànchỉnh kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải và ALĐMP vào năm 1941 [14].Theo Các nguyên lý Nội khoa Harrison, trị số áp lực động mạch phổibình thường [15]:

ALĐMP tâm thu: 15-30 mmHg

ALĐMP tâm trương: 4-12 mmHg

ALĐMP trung bình: 9-18 mmHg

Ở nước ta, Vũ Minh Thục và Đinh Văn Tài đã tiến hành thông tim ốngnhỏ đo ALĐMP trên 30 người khỏe mạnh tuổi 23 – 42 (24 nam, 6 nữ) trongđiều kiện thở oxy khí trời, tư thế nằm, trạng thái nghỉ ngơi hoàn toàn, thuđược kết quả sau [16]:

ALĐMP tâm thu: 9 – 34 mmHg

ALĐMP tâm trương: 2 – 8 mmHg

ALĐMP trung bình : 6 – 19 mmHg

Qua các số liệu trên chúng ta thấy ALĐMP trung bình của người bìnhthường trên thế giới cũng như ở Việt Nam không vượt quá 20 mmHg

ALĐMP trung bình chính là tổng của áp lực mao mạch phổi (nói chung

áp lực mao mạch phổi bằng áp lực trung bình nhĩ trái) và áp lực động trongtuần hoàn phổi (bằng tích của cung lượng tim và sức cản phổi) [14]:

mPAP = mLAP + R p × CO

Trong đó

mPAP: ALĐMP trung bình

mLAP: Áp lực trung bình nhĩ trái

R p: Sức cản tuần hoàn phổi.

CO: Cung lượng tim

TALĐMP được xác định khi ALĐMP trung bình ≥ 25 mmHg khi nghỉngơi hoặc ≥ 30 mmHg khi gắng sức [17] Theo WHO ( Dana Point, 2008),tiêu chuẩn chẩn đoán TALĐMP khi ALĐMP trung bình ≥ 30 mmHg khi gắngsức được loại bỏ vì tính chất thay đổi của ALĐMP khi gắng sức và phụ thuộcvào tuổi, TALĐMP được định nghĩa là khi ALĐMP trung bình ≥ 25 mmHgkhi nghỉ ngơi, được đo bằng thông tim phải [18]

1.1.2.2 Lưu lượng phổi

Bình thường lưu lượng tim trái bằng lưu lượng tim phải nên lưu lượngmáu qua phổi bằng lưu lượng tim, khoảng 3 – 4 lít/phút/m2 Do tuần hoàn phổingắn, diễn ra trong khu vực có áp suất nhỏ hơn áp suất khí quyển; khối lượngmáu chứa trong tuần hoàn phổi chỉ bằng 10 – 12% lượng máu lưu thông (400– 500ml) nên tốc độ lưu thông của dòng máu qua phổi nhanh hơn tốc độ máuchảy trong đại tuần hoàn Thời gian máu chảy qua mao mạch phổi khoảng 1giây [13]

Sự phân bố máu trong hệ mạch phổi rất khác nhau Thường ở tư thếđứng lượng máu trong hệ thống mao mạch vùng đáy phổi nhiều hơn vùngđỉnh phổi Phân áp khí oxy trong phế nang có tác dụng điều hòa tại chỗ lưulượng mao mạch phổi Khi phân áp oxy phế nang giảm, nhu mô phổi giảiphóng chất co mạch gây co mạch tại chỗ Ở những vùng phổi thông khí tốtmáu sẽ tới nhiều, còn những vùng phổi thông khí kém máu sẽ tới ít

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI

1.2.1 Nguyên nhân và phân loại tăng áp lực động mạch phổi

TALĐMP là bệnh lý do nhiều nguyên nhân gây ra Trước đây người taphân làm 2 loại TALĐMP nguyên phát và TALĐMP thứ phát dựa trên việctìm thấy hay không nguyên nhân gây tăng áp phổi [8] Sau này nhờ sự tìmhiểu sâu sắc hơn về sinh lý bệnh cũng như phát hiện chính xác hơn nhiềunguyên nhân gây TALĐMP, người ta đã đưa ra phân loại lâm sàng mới vềTALĐMP Đó là phân loại Venice 2003 thay thế cho phân loại Evian1998

trước đây [8], [3], [19] Theo phân loại mới này TALĐMP được phân thànhTALĐMP vô căn, TALĐMP có tính chất gia đình và TALĐMP có liên quanvới các yếu tố nguy cơ và tình trạng bệnh lý đi kèm.

Cập nhật phân loại lâm sàng tăng áp phổi theo WHO (Dana Point, 2008)phân thành sáu nhóm như sau [1]

Bảng 1.1 Phân loại lâm sàng TALĐMP theo WHO (Dana Point, 2008)

1’ Bệnh tắc tĩnh mạch và/hoặc u máu mao mạch phổi

1’’ Tăng áp phổi trường diễn ở trẻ sơ sinh

2 Tăng áp phổi do tim trái:

2.1 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

2.2 Rối loạn chức năng tâm trương thất trái

2.3 Bệnh van tim

2.4 Tắc nghẽn đường ra/vào thất trái bẩm sinh/mắc phải và bệnh cơ tim

bẩm sinh

2.5 Hẹp tĩnh mạch bẩm sinh hoặc mắc phải

3 Tăng áp phổi do bệnh phổi hoặc thiếu oxy

3.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

3.2 Bệnh phổi kẽ

3.3 Các bệnh phổi khác phối hợp với rối loạn thông khí tắc nghẽn và

hạn chế

3.4 Rối loạn hô hấp khi ngủ

3.5 Rối loạn thông khí phế nang

3.6 Sống lâu ở vùng cao so với mực nước biển

3.7 Bất thường phát triển phổi

4 Tăng áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính và các tắc nghẽn động mạch phổi khác

4.1 Tăng áp phổi do huyết khối mạn tính

4.2 Nguyên nhân tắc nghẽn động mạch phổi khác

5 Tăng áp phổi cơ chế không rõ ràng

5.1 Rối loạn huyết học: tan máu, tăng sinh tủy cắt lách

5.2 Bệnh hệ thống, sacoidois, bệnh mô bào phổi, u cơ trơn bạch mạch5.3 Rối loạn chuyển hóa: glycogen, hormone tuyến giáp, bệnh Gaucher5.4 Khác: bệnh thận mạn, viêm trung thất xơ hóa, tăng áp phổi phân

thùy, u huyết khối vi mạch phổi

Phân loại này muốn nhấn mạnh phân biệt giữa tăng áp lực động mạchphổi và tăng áp phổi Tăng áp phổi là tình trạng huyết động và bệnh lý đượcđịnh nghĩa khi áp lực động mạch phổi trung bình lúc nghỉ ngơi đo bằng thôngtim phải ≥ 25 mmHg, tăng áp phổi có thể gặp trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng.Còn TALĐMP (nhóm 1) là tình trạng lâm sàng đặc trưng bởi tăng áp phổitrước mao mạch mà không có những nguyên nhân khác của tăng áp phổitrước mao mạch như bệnh phổi, thuyên tắc phổi mạn tính hay các bệnh lýhiếm gặp khác TALĐMP bao gồm nhiều thể có chung bệnh cảnh lâm sàng và

có thay đổi bệnh lý điển hình của vi tuần hoàn phổi

Ngoài ra dựa trên giá trị áp lực động mạch phổi tâm thu đo được trênsiêu âm tim hoặc thông tim năm 2004 Brast R.J, McGoon M và Torbicki đãphân TALĐMP ra thành 3 mức độ nhẹ, trung bình và nặng [20]

Bảng 1.2 Phân độ TLĐMPtheo Brast R.J, McGoon M, Torbicki 2004

Mức độ Áp lực tâm thu ĐMP

Tăng nặng ≥ 65 mmHg

1.2.2 Sinh lý bệnh của tăng áp lực động mạch phổi

Lớp nội mạc và nhu mô phổi bình thường tổng hợp và/hoặc hoạt hóa một sốhormone hoạt mạch và ức chế những hormone khác Sự cân bằng giữa nhữnghormon hoạt mạch này làm cho trương lực thành mạch bình thường [21], [4]

Bình thường tế bào nội mạch giải phòng nitric oxide (NO, một chấtgiãn mạch) và endothelin (một chất co mạch) một cách cân bằng là yếu tốquan trọng để kiểm soát trương lực mạch máu phổi

Prostaglandin (PG) I2 và PGE1 là những chất giãn mạch, còn PGA2 và

PGF2 là những chất co mạch

Serotonin là chất co mạch có tác dụng làm cho các tế bào cơ trơn phì đại

Angiotensin II là một chất co mạch được hoạt hóa từ angiotensin I ởphổi bởi ACE

Các biến đổi trong bệnh lý làm thay đổi tổng hợp/ức chế chất này, dẫnđến tình trạng mất cân bằng trương lực thành mạch Lưu lượng máu tăng cao,

áp lực máu tăng cao, sự tạo thành huyết khối, tình trạng thiếu oxy, nhiễm toandẫn đến giải phóng các chất hoạt mạch trên gây ra TALĐMP

Cơ chế bệnh sinh được ủng hộ nhất trong TALĐMP là khái niệm:

“Chính TALĐMP sẽ gây nên tình trạng TALĐMP nặng hơn nữa” [22]

Ban đầu TALĐMP tạo nên một áp lực thủy tĩnh lớn tác động lên thànhmạch làm tổn thương tế bào nội mô, hậu quả là sự phân triển tế bào nội mô.Đồng thời, do thành ĐMP thường xuyên phải chịu áp lực cao nên lớp cơ trơnthành mạch trở nên phì đại Hai quá trình này làm cho lòng mạch ngày mộthẹp dần, dẫn đến tăng sức cản phổi lại làm TALĐMP thêm nữa Vòng xoắnbệnh lý này tự duy trì, càng làm tổn thương nội mạc nhiều hơn nữa, gây huyếtkhối thành động mạch, cơ trơn thành động mạch phì đại nhiều hơn vàTALĐMP nặng hơn

Trong giai đoạn đầu của bệnh lý mạch máu phổi, co mạch phổi đóng vaitrò bệnh sinh quan trọng Đến giai đoạn cuối, sự tắc nghẽn về mặt giải phẫu,

không có khả năng hồi phục do phì đại cơ trơn tiểu động mạch phổi chiếm ưuthế trong cơ chế bệnh sinh.

Như vậy dù là nguyên nhân gì thì TALĐMP đều có sự co các tiểu độngmạch phổi, tái cấu trúc mạch máu Kết quả là trong tất cả các dạng TALĐMPđều thấy phì đại lớp cơ và lớp chun, các ĐMP giãn và xơ vữa lớp nội mô,xuất hiện thêm các cơ trơn ở các ĐMP ngoại vi (vùng này bình thường không

có các sợi cơ trơn) [23]

Tóm lại sinh lý bệnh của TALĐMP cho đến nay vẫn chưa rõ ràng vàđược cho là một quá trình bệnh lý do nhiều yếu tố tham gia, bao gồm cả conđường sinh hóa và tế bào

1.3 ĐẶC ĐIỂM TALĐMP VÀ BỆNH TIM BẨM SINH

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh

TALĐMP ở bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh (TBS) luồng thông phải được gọi là TALĐMP huyết động do hậu quả của tăng lượng máu lênphổi từ tuần hoàn hệ thống, là sự chuyển trực tiếp áp lực hệ thống sang độngmạch phổi, được bù lại bằng co mạch phổi (do rối loạn chức năng nội mạc vớitình trạng endothelin được sản xuất quá mức và NO giảm xuống) TALĐMPhuyết động có thể đảo ngược nếu những nguyên nhân được loại bỏ trước khitổn thương ở tiểu động mạch phổi trở thành cố định [2] Quá trình sinh lýbệnh diễn ra như một quá trình động đã được trình bày ở trước, tuy nhiên cómột số điểm đặc trưng

trái-Tùy theo mức độ tiến triển của bệnh, TALĐMP do luồng thông trái-phảiđược phân loại như sau (Theo khuyến cáo của ESC, ERS 2009) [1]

Bảng 1.3 Phân loại theo lâm sàng TALĐMP do luồng thông trái-phải

Hội chứng

Eisenmenger

Bao gồm tất cả các bệnh TBS có luồng thông phải đủ lớn làm tăng sức cản ĐMP dẫn tới đảochiều luồng thông và xuất hiện tím trên lâm sàng

trái-TAP liên quan với

mức độ luồng thông

trái-phải

Các bệnh nhân có dị tật tim lớn, vừa phải dẫn tớităng sức cản ĐMP mức độ trung bình Luồng thôngtrái-phải thường lớn và chưa xuất hiện tím

TAP với dị tật nhỏ

TAP với các dị tật nhỏ (thông liên nhĩ < 2cm vàthông liên thất < 1cm trên siêu âm), không giảithích được TAP là do dị tật tim nhỏ này Lâm sàng

giống với TALĐMP nguyên phát

TALĐMP sau sửa

chữa cấu trúc

Bệnh TBS đã được sửa chữa bằng phẫu thuậtnhưng TALĐMP hoặc còn tồn tại ngay sau phẫuthuật hoặc có xu hướng nặng dần từ vài tháng đếnvài năm sau phẫu thuật kể cả trong trường hợpkhông có tổn thương nào đáng kể còn lại ngay sau

phẫu thuật

Bảng 1.4 Phân loại các bệnh TBS gây TALĐMP theo ESC/ERS

A Phân loại theo dị tật

 Đơn giản: thông liên nhĩ, dị tật xoang tĩnh mạch, thông liên thất, cửa sổchủ phổi, còn ống động mạch, tĩnh mạch phổi đổ lạc chỗ không tắcnghẽn bán phần hay toàn bộ

 Phối hợp các dị tật trên

 Bệnh TBS phức tạp: dị tật vách nhĩ thất, thân chung động mạch, tim mộtthất không có tắc nghẽn đường ra ở phổi, chuyển gốc đại động mạch vớiluồng thông thất hoặc luồng thông ở động mạch

B Phân loại theo kích thước lỗ thông

 Lỗ thông nhỏ, trung bình: TLN ≤ 2cm, TLT và CÔĐM ≤ 1cm

 Lỗ thông lớn: TLN ≥ 2cm, TLT và CÔĐM ≥ 1cm

C Phân loại theo tình trạng sửa chữa

 Chưa phẫu thuật

 Phẫu thuật tạm thời

 Phẫu thuật triệt để

1.3.2 Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi

1.3.2.1 Triệu chứng lâm sàng [14]

a Triệu chứng cơ năng

Khó thở và dễ mệt mỏi là các triệu chứng cơ năng luôn có trongTALĐMP nặng Khó thở có thể do giảm tính đàn hồi của phổi, còn dễ mệt

mỏi là do cung lượng tim thấp Trong các trường hợp TALĐMP nhẹ và trungbình, các triệu chứng này xuất hiện không hằng định.

Ngất và thỉu là các triệu chứng không đặc hiệu có thể gặp trongTALĐMP nặng, đặc biệt hay gặp ở các BN có TALĐMP nguyên phát Tỷ lệgặp triệu chứng này ít hơn so với triệu chứng khó thở Cơ chế có thể do giảmtưới máu não dẫn đến thiếu máu não thoáng qua Vì vậy thường xảy ra khigắng sức hoặc trong tư thế đứng do thất phải suy không đủ duy trì cung lượngtim theo yêu cầu

Đau ngực với tính chất giống như cơn đau trong suy vành có thể xuấthiện trong trường hợp TALĐMP rất nặng vì có tình trạng thiếu máu cơ timthất phải do thất phải phì đại [7]

Đôi khi bệnh nhân TALĐMP nặng có thể ho ra máu do vỡ các phìnhmạch phổi, thuyên tắc động mạch phổi hoặc huyết khối tại chỗ [7]

Rối loạn phát âm (giọng đôi, khàn tiếng, mất tiếng) do ĐMP gốc và cácnhánh chính giãn to chèn ép vào dây thần kinh thanh quản quặt ngược bêntrái Thường gặp ở những bệnh nhân TBS có TALĐMP nhiều, đặc biệt ởbệnh nhân có thông liên nhĩ (TLN)

Cần lưu ý, các triệu chứng mô tả trên đây chỉ xuất hiện khi TALĐMPnặng và tồn tại trong một thời gian dài Trong những trường hợp TALĐMPnhẹ và trung bình hầu như không có triệu chứng lâm sàng Vì vậy cần nghĩđến bệnh trên những bệnh nhân TBS có luồng thông trái – phải để làm thêmcác thăm dò khẳng định trước khi các triệu chứng thể hiện rõ trên lâm sàng

máu thì tâm thu và/hoặc tiếng thổi tâm trương giảm dần dọc bờ trái xương ức,phản ánh hở van ĐMP do giãn ĐMP gốc.

Những dấu hiệu có liên quan đến phì đại thất phải: mỏm tim đập ở mũi

ức, lồng ngực không cân đối, nửa ngực bên trái cạnh ức nhô cao (nếu phì đạithất phải xảy ra từ khi trẻ còn nhỏ) Có thể có tiếng ngựa phi trong mỏm.Những dấu hiệu có liên quan đến giãn thất phải: tiếng thổi tâm trươngtrong mỏm thể hiện hở van ba lá cơ năng do giãn thất phải

Các dấu hiệu của suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chân, gan to

Sóng R chiếm ưu thế ở chuyển đạo V1

Sóng T đảo ngược, ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim từ V1–V3.Tuy nhiên các dấu hiệu này chỉ thấy trong giai đoạn muộn khi ALĐMP

đã tăng nhiều và tăng lâu

1.3.2.3 Biến đổi Xquang phổi

TALĐMP dẫn đến hiện tượng giãn thân và các nhánh chính của ĐMP

Có thể thấy những nốt vôi hóa ở ĐMP gốc Hình ảnh lưới mạch phổi ở thùytrên và thùy dưới thường giống nhau Không giống như trong TAĐMPnguyên phát, hình ảnh giảm lưới mạch máu ở vùng ngoại vi của phổi ít gặptrong những trường hợp TBS có TAĐMP nặng

Có thể quan sát thấy các biểu hiện của giãn nhĩ phải và thất phải, thểhiện ở chỉ số tim – ngực > 50%

Laaban đề nghị lấy chỉ số đường kính ĐMP phải (đo ở vị trí ĐMP phânnhánh) trên phim chụp tim phổi thẳng để đánh giá tình trạng TAĐMP Chỉ số

này thường > 16mm trong trường hợp có TAĐMP [20] Tuy nhiên độ nhạy và

độ đặc hiệu của chỉ số này không cao Mức độ giãn của ĐMP còn tùy thuộcloại dị tật tim Bệnh nhân TLN có ĐMP giãn to nhất, ở các bệnh nhân thôngliên thất (TLT) và còn ống động mạch (CÔĐM), động mạch phổi giãn tokhông đáng kể

Hình 1.1 Xquang phổi ở người bình thường và người có TAĐMP

(Nguồn Harrinson’s Principles of InternalMedecine 14th ed)

1.3.2.4 Siêu âm tim và siêu âm Doppler tim [14]

Siêu âm tim là phương pháp có độ nhạy cao hơn điện tâm đồ và Xquangtim phổi trong việc phát hiện tình trạng giãn các buồng tim và mạch máu, tìnhtrạng dày thành tâm thất

Đặc biệt, sự ra đời của phương pháp siêu âm Doppler tim trong nhữngnăm gần đây cho phép chúng ta đánh giá khá chính xác áp lực ĐMP

Do tính không xâm lấn và hiệu quả cao của phương pháp này nên có rấtnhiều tác giả áp dụng siêu âm Doppler để nghiên cứu ALĐMP, có thể kể đến

là Kosturakis, Berger và rất nhiều tác giả khác [20]

Trong thực hành người ta dựa chủ yếu vào phổ Doppler của hở van ba láhoặc hở van ĐMP để đánh giá trị số ALĐMP theo phương pháp mà chúng tôi

sẽ trình bày sau đây:

Hình 1.2 Phác đồ sàng lọc và chẩn đoán TAĐMP

(Nguồn Harrinson’s Principles of InternalMedecine 14 th ed)

a Đánh giá áp lực động mạch phổi qua phổ Doppler của hở van ba lá

Bằng cách áp dụng phương trình đơn giản của Bernoulli, thông qua vậntốc tối đa của phổ Doppler thu được do hở ba lá, người ta có thể tính được áplực tâm thu của thất phải theo công thức sau:

sRVP = 4 × V max2 + sRAP

Trong đó :

sRVP: Áp lực tâm thu thất phải (mmHg)

sRAP: Áp lực tâm thu nhĩ phải (mmHg)

Vmax: Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van ba lá (m/s)

Hình 1.3 Dòng hở ba lá trên siêu âm trong TAĐMP

(Nguồn ESC Guideline 2004)

Tùy theo tình trạng suy tim trên lâm sàng của bệnh nhân mà người taước tính áp lực tâm thu nhĩ phải sẽ thay đổi từ 5 – 15 mmHg Nói chung để dễtính toán người ta coi áp lực tâm thu nhĩ phải là 10 mmHg.

Trong những trường hợp chắc chắn không có tắc nghẽn trên đường đicủa ĐMP, người ta coi áp lực tâm thu của ĐMP chính bằng áp lực tâm thuthất phải

Từ đây ta có thể suy ra áp lực tâm thu ĐMP sẽ được ước tính như sau:

sPAP = 4 × V max2 + 10

Trong đó:

sPAP: Áp lực tâm thu ĐMP (mmHg)

V max: Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van ba lá (m/s)

Như vậy sau khi xác định được V max, ta có thể ước tính ngay áp lực tâmthu ĐMP theo công thức nói trên

b Đánh giá ALĐMP qua phổ Doppler của hở van động mạch phổi

Trong thực tế khi thăm dò tình trạng hở van ĐMP bằng Doppler liên tụcngười ta có thể tính được các áp lực của ĐMP Vận tốc đầu tâm trương (V proto)

và vận tốc cuối tâm trương (V télé) của hở van ĐMP sẽ liên quan tương ứng với

áp lực trung bình của ĐMP (mPAP) và áp lực tâm trương của ĐMP (dPAP)

Độ chênh áp tâm trương giữa ĐMP và thất phải là:

mPAP = dPAP + 1/3 (sPAP – dPAP)

Suy ra áp lực tâm thu ĐMP :

sPAP = 3 × mPAP - 2 × dPAP (mmHg) (3)

Như vậy sau khi xác định được V télé và V protota sẽ lần lượt tính được áplực ĐMP ở thì tâm trương, áp lực ĐMP trung bình và áp lực ĐMP ở thì tâmthu theo công thức (1), (2), (3) đã trình bày ở trên

1.3.2.5 Chẩn đoán TALĐMP bằng phương pháp thông tim [15]

Thông tim là thăm dò quan trọng nhất để đánh giá BN có TAĐMP Nóvừa có giá trị khẳng định chẩn đoán, vừa đánh giá mức độ nặng của bệnh lýmạch máu phổi

Sau khi đo ALĐMP trên thông tim, cần thận trọng loại trừ các yếu tố gâynhiễu về mặt giải phẫu như hẹp ĐMP đoạn xa hoặc hẹp tĩnh mạch phổi

Đồng thời, trong quá trình thông tim chúng ta cũng đánh giá được tínhđáp ứng của giường mạch máu phổi với nghiệm pháp gây giãn mạch như: thở

O2100%, hít NO hoặc tiêm các chất giãn mạch như adenosine hoặcprostacycline Sự đáp ứng hay không đáp ứng của hệ mạch phổi với nghiệmpháp giãn mạch có giá trị trong tiên lượng mức độ nặng của bệnh và quyếtđịnh thái độ điều trị

1.4.1 Vai trò của estrogens [11]

Trên mô hình chuột thực nghiệm tăng áp phổi và mô hình mạch máuphân lập tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy hoặc tiếp xúc với monocrotaline (cảhai đều là những tác nhân gây co mạch) Dưới tác dụng của estrogens thì cácmạch máu phổi của cả chuột cái và chuột đực đều giãn, từ đó chứng minh tácđộng giãn mạch của estrogens ở mạch máu phổi của cả hai giới Đồng thờinghiên cứu cũng chỉ ra rằng sự dao động nồng độ estrogens sinh lý trong chu

kỳ kinh nguyệt ảnh hưởng tới sự co thắt mạch phổi: sự giãn mạch xảy ra íthơn ở trước khi rụng trứng với nồng độ estrogens thấp hơn Estrogens tácđộng giãn mạch máu phổi thông qua trung gian thụ thể NO Estrogens và cácchất chuyển hóa của nó có lợi cho mạch máu phổi ở cả mô hình bệnh mạchmáu phổi cấp tính và mạn tính Điều nay mâu thuẫn với sự vượt trội của nữgiới trong TALĐMP ở người

1.4.2 Vai trò của testosterone [11]

Sau khi có sự mâu thuẫn giữa vai trò của estrogen trong việc giãn cácmạch máu phổi và tỷ lệ vượt trội của nữ giới trong bệnh lý TALĐMP.Testosterone được cho là câu trả lời tiềm năng cho mâu thuẫn trên vì có khảnăng sự vượt trội của tỷ lệ nữ giới trong TALĐMP là do không cótestosterone Trên mô hình mạch máu phổi bị cô lập testosterone được chứngminh là có tác dụng làm giãn mạch thông qua tác dụng đối kháng với kênhcanci, tác dụng mạnh hơn cả của estradiol Tuy nhiên các dữ liệu chứng minhtác dụng của testosterone với mạch máu phổi còn khá ít

Dehydroepiandrosterone (DHEA) là tiền thân của estrogens vàtestosterone được tổng hợp tại tuyến thượng thận DHEA được chứng minh làbảo vệ và chống lại sự phát triển của TALĐMP do thiếu oxy của chuột nhắttrắng đực, vai trò trên chuột cái còn thiếu dữ liệu

Tóm lại, estrogen tạo ra tác động có lợi trên hệ mạch phổi trong phảnứng cấp tính với các chất co mạch và trên động vật thực nghiệm mắc các bệnh

như thiếu oxy mãn tính Testosterone dường như ít vai trò đối với mạch máuphổi dựa trên những dữ liệu rất hạn chế Do đó, có một sự trái ngược ở ngườikhi nữ giới chiếm ưu thế một cách rõ ràng trong tăng áp lực động mạch phổi.

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 45 bệnh nhân nữ dưới 30 tuổi cóTBS luồng thông trái-phải có TALĐMP được chẩn đoán bằng siêu âm timDoppler tại Viện tim mạch Việt Nam

Thời gian nghiên cứu từ tháng 10.2015 đến tháng 7.2016

Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Tất cả các bệnh nhân nữ dưới 30 tuổi có TBS luồng thông trái-phải đangđiều trị tại phòng C5 Viện tim mạch Việt Nam đáp ứng các tiêu chí sau:

1 Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2 Bệnh tim bẩm sinh luồng thông trái-phải được chẩn đoán dựa trênsiêu âm Doppler màu

3 Áp lực ĐMP đo trên siêu âm Doppler màu theo phương pháp chênh

áp qua luồng thông hoặc qua dòng hở van ba lá thỏa mãn điều kiện áp lực tâmthu ĐMP >= 35mmHg

Tiêu chuẩn loại trừ:

Bệnh nhân sẽ được loại ra khỏi nghiên cứu khi có 1 trong các trường hợpdưới đây:

1 Bệnh nhân TBS luồng thông trái-phải đang có viêm phổi Sẽ đưa vàonghiên cứu sau khi điều trị khỏi viêm phổi

2 Bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nhưng đang mắc cácbệnh toàn thân nặng hoặc bệnh lý ác tính ảnh hưởng đến triệu chứng và điều trị

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CƯU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Các biến dùng trong nghiên cứu

Bảng 2.1 Các biến số dùng trong nghiên cứu

Đặc điểm chung

Tiền sử

Thời gian phát hiện TALĐMP lần đầu Liên tục Năm

Số lần sẩy thai, sinh non Liên tục Lần

Cơ năng

Thực thể

Cường độ tiếng thổi của luồng thông Biến rời <3/6, 3/6, >3/6

Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ Nhị giá Có/không

thường/tăng

Siêu âm tim

Đường kính thất phải cuối tâm thu Liên tục mm

Đường kính thất trái cuối tâm thu Liên tục mm

Đường kính thất trái cuối tâm trương Liên tục mm

Phân suất co hồi Liên tục %

Chẩn đoán xác định bệnh tim Định danh Tên bệnh

Thông tim

Đánh giá kích thước luồng thông trên siêu âm tim

Thông liên nhĩ: đánh giá mức độ luồng thông gián tiếp qua kích thướcthất phải so với kích thước thất trái

TLN lỗ nhỏ: kích thước thất phải từ 1/2 đến 2/3 kích thước thất trái

TLN lỗ trung bình: kích thước thất phải từ 2/3 đến bằng kích thước thất trái

TLN lỗ lớn: kích thước thất phải lớn hơn kích thước thất trái

Thông liên thất:

TLT lỗ nhỏ: đường kính lỗ thông <1/3 đường kính gốc động mạch chủ

TLT lỗ trung bình: đường kính lỗ thông từ 1/3 đến 2/3 đường kính gốcđộng mạch chủ

TLT lỗ lớn: đường kính lỗ thông lớn hơn 2/3 đường kính gốc độngmạch chủ

Còn ống động mạch:

Ống nhỏ: đường kính nhỏ nhất của ống bé hơn 4mm

Ống trung bình: đường kính nhỏ nhất của ống 4-7mm

Ống lớn: đường kính nhỏ nhất của ống lớn hơn 7mm

thẳng, điện tâm đồ, siêu âm-Doppler tim, có thể được thông tim Tất cả những

dữ liệu nghiên cứu của từng bệnh nhân được ghi vào một bệnh án nghiên cứuriêng (xem phụ lục)

Bước 1: Hỏi thông tin hành chính và tiền sử, bệnh sử:

Tiền sử sản khoa: số lần mang thai, số lần sinh, biến cố khi sinh

Các triệu chứng cơ năng: khó thở, ngất khi gắng sức, ho ra máu, tím

Bước 2: Thăm khám các dấu hiệu thực thể:

Tiếng thổi do luồng thông, ghi nhận cường độ tiếng thổi

Tiếng T2 van ĐMP bình thường hay mạnh

Khám các dấu hiệu suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi

gan-tĩnh mạch cổ, phù

Bước 4: Các xét nghiệm cận lâm sàng:

Xét nghiệm công thức máu: thực hiện tại Khoa Huyết học và truyền

máu bệnh viện Bạch Mai ghi nhận các chỉ số: số lượng hồng cầu, hemoglobin

Tình trạng tưới máu phổi

Siêu âm tim:

Siêu âm tim một chiều (TD-Mode) đo các chỉ số:

 Đường kính các mạch máu lớn: ĐMC, ĐMP

 Đường kính các buồng tim: nhĩ trái, nhĩ phải, thất trái, thất phải

 Chức năng co bóp thất trái: phân suất tống máu, phân suất co hồi

Siêu âm 2 chiều (2D) cho phép xác định quả tim đang hoạt động bằng

4 mặt cắt cơ bản: cạnh ức phía trái, mỏm tim, trên hõm ức, dưới bờ sườn Xácđịnh vị trí lỗ thông, kích thước buồng tim và các mạch máu lớn

Siêu âm Doppler: xác định:

 Chiều luồng thông, chênh áp qua các lỗ thông

 Vận tốc dòng máu qua van ĐMP

 Chênh áp dòng máu giữa 2 thất hoặc 2 mạch máu lớn

Thông tim thăm dò huyết động:

Bệnh nhân có thể được thông tim đánh giá huyết động trong các buồngtim và mạch máu lớn Ghi nhận các chỉ số:

Áp lực trong các buồng tim: nhĩ phải, nhĩ trái, thất phải, thất trái

Áp lực mạch máu lớn: ĐMC, ĐMP

Bước 4: Tìm mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng với mức độ nặng của TALĐMP trên siêu âm và thông tim.

Công thức tính tỉ lệ

P = N k

Trong đó k là tần suất, N là cỡ mẫu

So sánh 2 tỉ lệ bằng test Khi bình phương

Hệ số tương quan nhận giá trị -1≤ r ≤ 1

r được dùng để định hướng và xác định độ mạnh của mối quan hệ giữa x và yNếu 0< r≤1: gọi là tương quan tuyến tính thuận

Nếu -1≤ r <0: gọi là tương quan tuyến tính nghịch

Nếu |r| < 0,2 tương quan yếu

Nếu |r| = 0,2-0,5 tương quan trung bình

Nếu |r| > 0,5 tương quan mạnh

2.4 Y ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU

Các bệnh nhân được chọn vào nghiên cứu đều được sự đồng ý của bệnh nhân

Thông tin bệnh nhân được giữ bí mật

Nghiên cứu này không can thiệp vào quá trình điều trị của bệnh nhân

Các bệnh nhân có chỉ định thông tim đều được giải thích kĩ về lợi íchcũng như nguy cơ của thủ thuật

Chương 3 KẾT QUẢ

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG

3.1.1 Tuổi

Tuổi trung bình: 19,8 ± 7,4 (tuổi)

Tuổi cao nhất: 29 (tuổi)

Tuổi thấp nhất: 1 (tuổi)

3.1.2 Giới

Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu đều giới nữ

3.1.3 Phân loại bệnh tim bẩm sinh

Biểu đồ 3.1 Phân loại theo bệnh tim bẩm sinh

Nhận xét: Bệnh thông liên nhĩ chiếm tỉ lệ cao nhất (51%), sau đó là

thông liên thất (31%) và cuối cùng là còn ống động mạch (18%)

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM CỦA TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI

3.2.1 Tiền sử

3.2.1.1 Thời gian phát hiện bệnh lần đầu

Bảng 3.1 Thời gian phát hiện bệnh lần đầu

Nhận xét: Đa số bệnh nhân phát hiện tăng áp lực động mạch phổi sau 15

tuổi (77,8%) Chỉ có 6,7% bệnh nhân phát hiện bệnh lúc dưới 5 tuổi

3.2.1.2 Số lần nhập viện trong tiền sử

Bảng 3.2 Số lần nhập viện trong tiền sử

Nhận xét: Đa số các bệnh nhân không có lần nhập viện nào trong tiền sử

(73,3%) Trong tiền sử có 3 bệnh nhân nhập viện 3 lần, không ghi nhận bệnhnhân nào nhập viện từ 4 lần trở lên

3.2.2 Lâm sàng

3.2.2.1 Triệu chứng cơ năng khi thăm khám hiện tại

Biểu đồ 3.2 Phân độ khó thở theo NYHA

Biểu đồ 3.3 Các triệu chứng cơ năng

Nhận xét: Nhiều bệnh nhân vào viện có các triệu chứng như khó thở

NYHA I, II (82%), đau ngực (29%) một số bệnh nhân có tím, ít bệnh nhân cóngất (7%) và ho ra máu (4%)

3.2.2.2 Các triệu chứng thực thể chung

Biến dạng lồng ngực

Dấu hiệu Hartzer

Nhịp tim nhanh

Gan to Tĩnh mạch cổ nổi

Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ

Phù ngoại biên

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

0 0 7 0 10 5 0

45 45 38 45 45 35 45

Biểu đồ 3.4 Các triệu chứng thực thể chung

Nhận xét: Một số triệu chứng như nhịp tim nhanh, tĩnh mạch cổ

nổi,phản hồi gan-tĩnh mạch cổ ghi nhận ở một số bệnh nhân Các triệu chứnglồng ngực biến dạng, dấu hiệu Hartzer và gan to, phù ngoại biên không ghinhận ở các bệnh nhân

3.2.2.3 Tiếng T2 ổ van ĐMP và cường độ tiếng thổi do luồng thông

Bảng 3.3 Tiếng T2 ổ van ĐMP và cường độ tiếng thổi do luồng thông

Nhận xét: Có 82,2% bệnh nhân có tiếng T2 mạnh ổ van ĐMP Đa số các

bệnh nhân có tiếng thổi thực thể (73,3%) trong đó tiếng thổi <3/6 chiếm tỉ lệcao nhất (37,8%)

3.2.3 Cận lâm sàng

3.2.3.1 Biến đổi Xquang ngực thẳng ở bệnh nhân TALĐMP

Trong 45 bệnh nhân nghiên cứu có 42 bệnh nhân được chụp Xquangngực thẳng, 3 bệnh nhân không được chụp do đang mang thai Kết quả củacác bệnh nhân như sau:

Biểu đồ 3.5 Biến đổi Xquang ngực thẳng

Nhận xét: Trong đó có khoảng một nửa bệnh nhân có chỉ số tim-ngực

lớn (48,9%), cung ĐMP phồng (42,2%), và sung huyết phổi (57,8%) Có40,0% bệnh nhân dày nhĩ phải

Chỉ số tim ngực trung bình: 53,78 ± 6,7 %

3.2.3.2 Thay đổi trên điện tâm đồ của bệnh nhân TALĐMP

Bảng 3.4 Thay đổi trên điện tâm đồ của bệnh nhân TALĐMP

Không 0 0,0Rối loạn nhịp

Nhận xét: Không có bệnh nhân nào rối loạn nhịp tim, 17,8% bệnh nhân

nhịp nhanh, 35,6% bệnh nhân trục phải, 48,9% bệnh nhân dày nhĩ phải42,2% bệnh nhân dày thất phải

3.2.3.3 Kích thước lỗ thông của luồng thông trái-phải trên siêu âm tim

Bảng 3.5 Kích thước lỗ thông trên siêu âm tim

Loại dị tật n Đường kính trung bình (mm)

Biểu đồ 3.6 Mức độ luồng thông trái-phải trên siêu âm tim

Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân thông liên nhĩ và thông liên thất có luồng

thông nhỏ và vừa Có một nửa số bệnh nhân còn ống động mạch có luồngthông lớn

3.2.3.4 Đường kính các buồng tim trên siêu âm tim

Bảng 3.6 Đường kính các buồng tim trên siêu âm tim

Nhận xét: Đa số bệnh nhân có tăng đường kính thất phải cuối tâm thu

trên siêu âm tim ( 77,8%) Tỷ lệ tăng đường kính thất trái cuối tâm thu và cuốitâm trương trên siêu âm tim lần lượt là 22,2% và 20,0%

3.2.3.5 Chức năng tim trên siêu âm tim

Bảng 3.7 Chức năng tim trên siêu âm tim

Biểu đồ 3.7 Mức độ tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim

Nhận xét: Đa số bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi ở mức đô vừa

hoặc nặng (73,3%) Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình của các bệnhnhân là 71,34±26,1 mmHg

3.2.3.7 Kết quả thông tim

Trong 45 bệnh nhân nghiên cứu có 31 bệnh nhân được thông tim với kếtquả như sau

Bảng 3.8 Kết quả thông tim

 Độ bão hòa oxy máu động mạch trung bình: 96,1 ± 2,1 (%)

 Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình: 73,1 ± 28 (mmHg)

 Sức cản tuần hoàn phổi trung bình 6,5 ± 2,1 (woods)

3.3 MỐI LIÊN HỆ GIỮA LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM VỚI ALĐMP TRÊN SIÊU ÂM.

3.3.1 Mối liên quan giữa ALĐMP tâm thu với tuổi

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa ALĐMP tâm thu với tuổi

Nhận xét: Không nhận thấy mới tương quan tuyến tính giữa tuổi và ALĐMP

tâm thu ở bệnh nhân (p=0,195)

3.3.2 Mối liên quan giữa loại bệnh tim bẩm sinh với mức độ TLĐMP

Bảng 3.9 Mối liên quan giữa bệnh tim bẩm sinh với mức độ TALĐMP

Nhận xét: Không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa loại bệnh

tim bẩm sinh với mức độ TALĐMP

3.3.3 Mối liên quan giữa mức độ khó thở với mức độ TALĐMP

Bảng 3.10 Mối liên quan giữa mức độ khó thở với mức độ TALĐMP

Nhận xét: Có mối tương quan tỉ lệ thuận giữa mức độ khó thở với mức

độ TALĐMP, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê (r=0,612, p<0,05)

3.3.4 Mối liên quan giữa các triệu chứng cơ năng với mức độ TALĐMP

Bảng 3.11 Mối liên hệ giữa các triệu chứng cơ năng với mức độ TALĐMP

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân tím, đau ngực nhiều hơn trong nhóm bệnh

nhân có áp lực động mạch phổi cao hơn có ý nghĩa thống kê (p<0,05) Không

có sự khác biệt về triệu chứng ho máu và ngất giữa các mức độ TALĐMP(p>0,05)

3.3.5 Mối liên quan giữa cường độ tiếng T2 với mức độ TALĐMP

Bảng 3.12 Mối liên quan giữa cường độ tiếng T2 với mức độ TALĐMP

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có tiếng T2 mạnh nhiều hơn ở nhóm có

TALĐMP cao hơn, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05)

3.3.6 Mối liên quan giữa cường độ tiếng thổi thực thể với mức độ TALĐMP

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa cường độ tiếng thổi thực thể

Nhận xét: Không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giũa cường độ

tiếng thổi thực thể và mức độ TALĐMP

3.3.7 Mối liên quan giữa một số triệu chứng thực thể với mức độ TALĐMP

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa một số triệu chứng thực thể