CẬP NHẬT điều TRỊ CHẤN THƯƠNG sọ não NẶNG và VAI TRÒ THEO dõi OXY tổ CHỨC não

Hiện nay với việc đo được dễ dàng và liên tục áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ là một phươngpháp theo dõi toàn bộ não một cách gián tiếp tốt nhất của tưới máu mô và có ýnghĩa trong v

1 Cơ sở sinh lý bệnh của chuyển hóa oxy não 2

1.1 Chuyển hóa oxy não 2

1.2 Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não 3

1.3 Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não 4

1.4 Thiếu máu não – oxy não sau CTSN 6

1.5 Rối loạn chuyển hóa oxy não sau CTSN 7

2 Các phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não 7

2.1 Các phương pháp theo dõi gián tiếp 7

2.2 Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp 11

3 Nguyên tắc điều trị 17

3.1 Hướng dẫn điều trị dựa trên bằng chứng 17

3.2 Đối tượng nào cần được theo dõi oxy tổ chức não? 18

3.3 Mục tiêu điều trị 19

3.4 Mối tương quan giữa chuyển hóa oxy não và các đích điều trị khác 25

3.5 Vai trò của theo dõi oxy tổ chức não với các biện pháp điều trị cụ thể 29

KẾT LUẬN 34

phim chụp cổ nghiêng 8 Hình 2: Chức năng của các vi điện cực 12

Hình 3: Bộ chuyển đổi nội sọ, với hai kênh riêng biệt (LICOX, GMS, Kiel, Đức) 12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Việc xác định được tổn thương tiên phát và tổn thương thứ phát sau chấnthương là rất quan trọng trong điều trị chấn thương sọ não Tổn thương thứ phát cóthể xảy ra rất gần với thời điểm chấn thương Hiện nay, mô hình phân loại tổnthương tiên phát và thứ phát vẫn có một giá trị lâm sàng nhất định và hai trong sốcác đích điều trị chính trong việc kiểm soát các tổn thương thứ phát sau chấnthương chính là kiểm soát áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ Nguyên nhân chínhgây ra tăng áp lực nội sọ không phải do khối máu tụ choán chỗ chính là tình trạngphù não sau CTSN Các nguyên nhân chính gây phù não sau chấn thương sọ nãovẫn còn chưa rõ ràng Các bằng chứng trong các nghiên cứu ở phòng thí nghiệm lẫncác thử nghiệm trên lâm sàng cho thấy vai trò của cả hai cơ chế gây phù não là gâyđộc tế bào và thiếu máu – thiếu oxy Các đích điều trị chính trong việc ngăn ngừatổn thương thứ phát là phải cung cấp đầy đủ tưới máu não, oxy não và ngăn chặnthoát vị não Quá trình điều trị lý tưởng nhất là dựa trên những thông tin trực tiếpcủa lưu lượng tưới máu vùng, chuyển hóa và chức năng của não Hiện nay với việc

đo được dễ dàng và liên tục áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ là một phươngpháp theo dõi toàn bộ não một cách gián tiếp tốt nhất của tưới máu mô và có ýnghĩa trong việc xác định mục tiêu điều trị không đồng nhất sau chấn thương Cácchỉ số theo dõi trực tiếp và gián tiếp của lưu lượng máu não và chuyển hóa não nhưbão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (Saturation jugular venous oxygenation - SjvO2),Doppler xuyên sọ (Transcranial Doppler - TCD), áp lực oxy tổ chức não (Pressurebrain tissue oxygenation - PbtO2) và quang phổ cận hồng ngoại (Near Infra RedSpectroscopy – NIRS) là những phương pháp hỗ trợ trong việc lựa chọn điều trịthích hợp nhất để đảm bảo cung cấp đầy đủ oxy và tưới máu não Mục đích củachuyên đề này là giúp chúng ta cập nhật thêm những đích điều trị cụ thể hiện naytrên thế giới dựa trên các hướng dẫn điều trị bằng phương pháp theo dõi áp lực nội

sọ và áp lực oxy tổ chức não - PbtO2

1 Cơ sở sinh lý bệnh của chuyển hóa oxy não

1.1 Chuyển hóa oxy não

Não chỉ chiếm 2 % trọng lượng cơ thể nhưng lại nhận được 15% cung lượngtim và sử dụng 20% tổng số oxy của cơ thể (700ml máu/phút hoặc 50-60ml/100g/phút ) và 25 % của tổng lượng đường của cơ thể (tỉ lệ tiêu thụ oxy não xấp

xỉ khoảng 150 – 160 µmol/100g/phút) Trong trạng thái bình thường, tế bào thầnkinh không có dự trữ oxy và rất ít glucose cho nên các tế bào thần kinh phụ thuộcgần như hoàn toàn vào lưu lượng máu não (LLMN) và rất nhạy cảm với tình trạngthiếu oxy và thiếu máu Nguồn cung cấp năng lượng quan trọng nhất cho não chủyếu là adenosine triphosphate (ATP) ATP được tổng hợp gần như hoàn toàn bởiquá trình oxy hóa của glucose Toàn bộ quá trình oxy hóa của một phân tử glucosequa con đường hiếu khí tạo ra 38 phân tử ATP (thông qua con đường glycolytic vàaxit tricarboxylic), ngược lại quá trình oxy hóa yếm khí một phân tử glucose tạo rachỉ 2 phân tử ATP Carbon dioxide(CO2) là sản phẩm cuối cùng của quá trình oxyhóa hiếu khí, nó dễ dàng được loại bỏ ra khỏi não và đi qua hàng rào máu não.Trong khi đó, chuyển hóa yếm khí tạo ra sản phẩm cuối cùng là axit lactic làm giảm

độ pH tại chỗ, dẫn đến hậu quả là suy giảm chức năng ty thể và tăng nồng độ canxitrong tế bào dẫn đến kích thích gây độc tế bào Sự gia tăng nồng độ lactat trong mônão được quan sát thấy trong các thử nghiệm gây thiếu máu cục bộ não trên độngvật khi mà một mức độ thấp của tưới máu não cung cấp được một số đường nhưngkhông đủ oxy Nghiên cứu thực nghiệm cũng cho thấy rằng chất xám sử dụngglucose cao hơn khoảng ba lần so với chất trắng Điều này cho thấy rằng tế bào thầnkinh tiêu thụ khoảng 75% tất cả oxy trong hệ thống thần kinh trung ương Trong đókhoảng 80% tất cả các năng lượng được tạo ra để duy trì sự chênh lệch ion của tếbào Các tế bào thần kinh đệm chiếm đa số trong các tế bào thần kinh (gần 50%khối lượng não) có một tỷ lệ trao đổi chất thấp hơn nhiều và chiếm ít hơn 10 % củatổng trao đổi chất của não

1.2 Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não

Giống như một quá trình sinh lý, LLMN được mô tả như là một dòng chảytrong một ống dẫn mềm dẻo chính là mạch máu Ohm giả thiết rằng dòng điệnthông qua một dây kim loại là tỷ lệ thuận với sự chênh lệch điện áp được đặt trênđầu của nó; tỉ lệ này hằng định là một và nó có thể được diễn tả như là sức cản :

ΔV = IRV = IR hoặc (1)

I = ΔV = IRV / R (2)trong đó : ΔV = IRV đại diện cho sự chênh lệch điện năng, I là dòng chảy (hiện tại) và

R là sức cản Áp dụng cho chất lỏng hoặc huyết động học, phương trình (2) có thểđược viết lại như:

LLMN = (HAĐMTB - ALNS) /SCMN (5)

Mối quan hệ giữa ALNS và LLMN được đưa ra trong học thuyết Kellie, nghĩa là hộp sọ không có khả năng giãn nở một cách hiệu quả, bất kỳ sự thayđổi về số lượng của một trong ba thành phần chính là máu, não và dịch não tủy(DNT) - phải được bù trừ bằng cách thay đổi một trong hai thành phần kia Vì vậynếu ALNS tăng, khối lượng máu và lưu lượng máu sẽ giảm xuống Hơn nữa, từphương trình của Poiseuille nêu rằng đối với một chất lỏng không nén được, sức sảndòng chảy tỉ lệ thuận với chiều dài của đoạn ống (L) và độ nhớt của chất lỏng (hệ số

Monro-độ nhớt) và tỉ lệ nghịch với 4 lần bán kính của ống (r)

Q = k (ΔV = IRP/R) trong đó (6)

R = (ηL) / (RL) / (R4) và (7)

k = π / 8 (8)

Phương trình biểu diễn đầy đủ của nó:

Q = (π R4 ΔV = IRP) / (8 ηL) / (RL) (9)

Áp lực chính trong tuần hoàn não được cho là áp lực tưới máu não(ALTMN), trong đó nó bằng huyết áp động mạch trung bình (HATB) trừ đi áp lựctĩnh mạch não Nếu áp lực trong các tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch cầu ở khoangdưới nhện cân bằng hoặc thấp hơn áp lực bên ngoài, các tĩnh mạch có thể bị bẹp lại

và làm tăng sức cản dòng máu Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp áp lựctrong các tĩnh mạch cao hơn một chút so với bên ngoài mạch (gọi là áp lực nội sọ)

để cho phép tạo ra dòng chảy liên tục Các xoang tĩnh mạch không bị đè bẹp hoàntoàn vì thành của chúng một phần là tổ chức xương cứng Vì mối quan hệ chặt chẽgiữa áp lực tĩnh mạch não và ALNS, ALTMN được coi là sự khác biệt giữa áp lựcđộng mạch và ALNS Trong điều kiện bình thường, khi ALTMN thay đổi trongkhoảng giới hạn tự điều hòa từ 50 đến 130 mmHg chỉ gây ra những thay đổi tốithiểu trong lưu lượng máu não (LLMN) Để có một LLMN ổn định thì ALTMNđược điều hòa nhờ sự tăng hoặc giảm sức cản các mạch máu Nếu ALTMN ở ngoàikhoảng tự điều hòa này thì tình trạng giãn hoặc co mạch não không thể duy trì mộtLLMN bình thường Để ngăn ngừa tổn thương thiếu máu cục bộ cần phải duy trìALTMN khoảng 70 mmHg Một huyết áp động mạch trung bình là 60 mmHg là đủđáp ứng được các nhu cầu bình thường nhưng là chưa đủ trong CTSN dẫn đến sụtgiảm mạnh LLMN, như vậy tổn thương thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra chỉ sau15-30 phút ,

1.3 Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não

Não có mức chuyển hóa cao và hằng định, những vùng não hoạt động mạnhhơn, mức chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp nhiều oxy hơn thì lưu lượng máu não

sẽ cao hơn Cơ chế điều hòa này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng trên thànhmạch như: H+, K+ CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóaphospholipid và gần đây người ta phát hiện thêm nitric oxide

Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể biểu diễntheo phương trình Fick như sau:

CMRO2 = AVDO2 x LLMN hoặc

AVDO2 = CMRO2 / LLMNTrong đó : CMRO2 là mức tiêu thụ oxy não (Cerebral Metabolic rate of oxygenconsumption – CMRO2) ; AVDO2 là chênh lệch oxy động – tĩnh mạch não(arteriovenous difference of oxygen – AVDO2)

Trong điều kiện sinh lý bình thường, những thay đổi trong CMRO2 để đápứng với nhu cầu chuyển hóa được đảm bảo bởi những thay đổi trong LLMN đểnhằm mục đích duy trì một cách tương đối AVDO2 hằng định Tuy nhiên trongnhững trường hợp bệnh lí làm mất thăng bằng cán cân cung cấp – tiêu thụ oxy dẫnđến AVDO2 có thể tăng hoặc giảm Lưu lượng máu não được tự điều hòa trên mộtphạm vi rộng từ 50-100 mmHg để phù hợp với việc cung cấp oxy tiêu thụ NếuCMRO2 vẫn không đổi, giảm LLMN sẽ dẫn đến sự gia tăng AVDO2 (chiết xuấtđược nhiều oxy hơn) Ngược lại, khi có sự gia tăng trong LLMN, AVDO2 sè giảm(giảm chiết xuất oxy) Mối quan hệ chặt chẽ giữa LLMN và CMRO2 được gọi là

"sự kết nối giữa LLMN - chuyển hóa » Thiếu máu cục bộ xảy ra trong trường hợpnếu cung cấp oxy thấp hơn so với nhu cầu chuyển hóa của tế bào (mặc dù AVDO2tăng) Sung huyết xảy ra nếu cung cấp oxy lớn hơn nhu cầu chuyển hóa của tế bào(mặc dù AVDO2 giảm)

Sự điều chỉnh lưu lượng máu não là phức tạp và đến nay người ta vẫn chưađược biết một cách đầy đủ Những thành phần tham gia vào sự tự điều hòa này là:các tế bào nội mô mạch máu, các tế bào cơ trơn mạch máu và các đầu nối thần kinhquanh mạch máu, các hóa chất trung gian trong tế bào như các ion (H+, K+, Ca2+),nucleotide (AMP,ADP), peptide (angiotensin, bradykinin, vasopressin), chất gâyviêm trung gian (interferon-g, yếu tố hoại tử khối u-a), eicosanoids (Prostaglandin E

2, prostacyclin, thromboxan A 2), khí khuyếch tán(CO2, NO, O 2) và ôxy có nguồngốc từ các gốc tự do gần đây đã được xác định Tác giả Lassen mô tả khả năng tựđiều hòa áp lực của não liên quan đến khả năng co giãn của mạch máu não, phốihợp cùng với các cơ trơn lân cận và các dây thần kinh xung quanh phía ngoài đểduy trì ổn định một giá trị LLMN trên phạm vi rộng của ALTMN Trong điều kiện

sinh lý bình thường, phạm vi tự điều hòa áp lực nằm trong một khoảng từ 50 mmHgđến 160 mmHg Khi áp lực tưới máu giảm, động mạch và tiểu động mạch giãn ra đểlàm giảm SCMN ngoại vi và duy trì được LLMN, ngược lại khi áp lực tưới máutăng nó đáp ứng bằng cách co thắt mạch máu và làm tăng SCMN Khi vượt quá giớihạn của tự điều hòa,thay đổi ở các mạch máu lớn không đủ để bù đắp cho thay đổitrong áp lực tưới máu, dòng chảy thay đổi trực tiếp cùng với áp lực, hoặc là tănghoặc giảm dần cùng với ALTMN tương ứng với hiện tượng giãn hoặc liệt mạch.Phạm vi của tự điều hòa có thể dịch sang trái hoặc phải khi có tụt HA hoặc tănghuyết áp kéo dài tương ứng Trong trường hợp này, cả giới hạn trên và dưới củahiện tượng tự điều hòa được dịch chuyển lên cao hơn hoặc xuống thấp hơn LLMNcũng có thể thay đổi ngay cả khi áp lực tưới máu vẫn không đổi Sự thay đổi PaO2cũng có thể tác động đến thay đổi lưu lượng máu não nhưng chỉ khi PaO2xuốngthấp hơn 60mmHg Cuối cùng, sau CTSN sự toàn vẹn của cơ chế tự điều hòa mạchmáu não có thể bị suy giảm làm phá vỡ sự kết nối giữa cung cấp và tiêu thụ oxy,giữa chuyển hóa não và LLMN, lúc này huyết áp động mạch trung bình gần nhưhoàn toàn chi phối lưu lượng máu đến não.

1.4 Thiếu máu não – oxy não sau CTSN

Người ta quan sát thấy rằng gần 90% BN tử vong do CTSN đều có các bằngchứng mô học của tình trạng tổn thương thiếu máu cục bộ não Những tổn thươngnhồi máu lớn thường là hậu quả của tình trạng thoát vị não và những tác động chèn

ép mạnh do các khối máu tụ nội sọ gây ra giảm LLMN Một số yếu tố nguy cơ nổibật cũng có thể gây tình trạng thiếu máu cục bộ não như là tụt huyết áp kép dài vàtình trạng thiếu oxy Cơ chế của thiếu máu cục bộ trong CTSN vẫn chưa được làmsáng tỏ Trong trạng thái bình thường, LLMN trung bình từ 50 và 60mL/100g/phút.Các nghiên cứu gần đây cho thấy hiện tượng nhồi máu sẽ xảy ra vớimức LLMN là 5ml/100g/phút kéo dài hơn 1,5 giờ; mức 10ml/100g/phút kéo dàihơn 3giờ; mức15ml/100g/phút kéo dài hơn 3,5 giờ hoặc mức 18ml/100g/phút kéodài hơn 4 giờ Thử nghiệm trên động vật và con người đã cho thấy bằng chứng rờirạc về "ngưỡng thiếu máu cục bộ" của dòng máu, thấp dưới ngưỡng mà chức năng

thần kinh bị thay đổi trên cả kính hiển vi và cấp độ vĩ mô Khi dòng chảy giảm dần,người ta thấy có chênh lệch oxy động tĩnh mạch (AVDO2) tăng lên mà không cóbiểu hiện lâm sàng rõ ràng cho đến khi dòng máu đạt đến khoảng 25-30mL/100g/phút, hoặc khoảng 50% giá trị cơ bản Nếu dòng chảy giảm xuống dướikhoảng 20 mL/100g/phút, điện não đồ trở nên đẳng điện và tế bào thần kinh nhanhchóng chuyển sang chuyển hóa yếm khí làm cho lactate và các ion H+ ngày càngtăng Khi LLMN chỉ còn 10-12 mL/100g/phút, dẫn truyền thần kinh bị mất, bơmnatri- kali không hoạt động, xảy ra phù nhiễm độc tế bào cho đến khi dòng cuốicùng rơi xuống dưới 6-10 mL/100g/phút báo hiệu quá trình sụp đổ xảy ra ,

1.5 Rối loạn chuyển hóa oxy não sau CTSN

Chấn thương sọ não gây ra sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và tiêu thụoxy não Mặc dù rối loạn này được gây ra bởi một số cơ chế khác nhau như cơ chếmạch máu và cơ chế huyết động nhưng điểm chung cuối cùng đều dẫn đến tìnhtrạng thiếu oxy nhu mô não Việc đo áp lực oxy mô não (PbtO2) ở những bệnh nhânCTSN đã xác định được ngưỡng quan trọng của PbtO2 là 15-10 mm Hg mà ở dướimức này sẽ xảy ra tình trạng nhồi máu của tế bào thần kinh Nhiều nghiên cứu cũngchỉ ra tần suất, thời gian và mức độ thiếu oxy mô não có mối tương quan chặt chẽvới kết quả điều trị xấu Tuy nhiên, tình trạng thiếu ôxy não do tổn thương thứ phát

có thể xảy ra ngay cả khi ALTMN hoặc ALNS bình thường Chính điều này, hiệnnay các phác đồ điều trị trên lâm sàng sử dụng tham số áp lực oxy nhu mô não vàoviệc hướng dẫn điều trị kiểm soát ALNS và ALTMN cho phép cung cấp thêm thôngtin quan trọng về mối tương tác giữa cung cấp oxy và tiêu thụ oxy và nó cũngchứng minh được việc cải thiện kết quả điều trị của BN CTSN ,

2 Các phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não

2.1 Các phương pháp theo dõi gián tiếp

2.1.1 Đo bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong

Việc sử dụng theo dõi bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (Saturation jugularvenous oxygenation - SjO2) như là một cách đo gián tiếp đánh giá chuyển hóa oxynão đã được thực hiện từ những năm 1980 Vai trò của nó trong lâm sàng dùng để

đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ toàn bộ não và tình trạng sung huyết não cũngnhư trong việc tiên lượng ở những BN CTSN

* Kỹ thuật: được thực hiện bằng cách đưa ngược dòng một catheter vào tĩnh mạch

cảnh trong đi lên vào xoang tĩnh mạch, vị trí của đầu catheter được kiểm tra bằngXquang hoặc siêu âm ở vị trí ngang mức xương chũm (hoặc tại bờ dưới của đốtC1) Các tĩnh mạch cảnh trong chiếm ưu thế chủ yếu lượng máu tĩnh mạch từ nãotrở về, do đó việc theo dõi SjvO2 sẽ phản ánh một cách tương đối chính xác chuyểnhóa oxy toàn bộ não Xác định tĩnh mạch cảnh trong chi phối chính của não bằngcách dùng tay chèn ép mỗi bên tĩnh mạch cảnh trong và kiểm tra xem bên nào gây

ra tăng ALNS lớn hơn chính là bên chi phối chính hoặc bằng chụp CT hoặc siêu âm

để so sánh kích thước của cả hai tĩnh mạch cảnh trong Nếu không thể xác địnhđược, người ta thường coi cảnh trong bên phải là bên chiếm ưu thế Người ta đãchứng minh được rằng sự khác biệt giữa SjvO2 đo từ tĩnh mạch cảnh trong 2 bên cóthể > 10% ,

và sẽ bị giảm đi nếu catheter sát với thành tĩnh mạch Ở người bình thường, giá trị

SjO2 là 65% Tuy nhiên, ở những bệnh nhân CTSN nặng, giá trị trên 50% được coinhư là gần bình thường Một SjvO2 < 50% và AVDO2 > bình thường cho thấy cótình trạng thiếu máu cục bộ hoặc là sự không phù hợp giữa LLMN và chuyển hóaoxy Bất cứ khi nào SjvO2 giảm xuống dưới 50% trong hơn 15 phút, bắt buộc phảitìm kiếm nguyên nhân gây giảm bão hòa Đầu tiên, cường độ ánh sáng của cathetercần được kiểm tra và hiệu chuẩn catheter để cả hai đều ở mức bình thường mà sau

đó bão hòa oxy não vẫn xảy ra Một nghiên cứu trước đây cho thấy gần 50% các kếtquả ghi giảm độ bão hòa là không chính xác,thường là do cường độ ánh sáng thấp.Hiện tượng giảm bão hòa oxy của não thường xuyên xảy ra nhất trong 48 giờ đầusau CTSN, thường liên quan đến tình trạng ALNS cao Việc theo dõi SjO2 cũng cómột số hạn chế:

- Nó chỉ đo độ bão hòa toàn bộ của một bán cầu

- Có thể không giảm khi ALNS tăng lên cho đến khi xảy ra tụt kẹt hạnh nhân

- Có pha trộn với máu tĩnh mạch của bán cầu bên đối diện và từ tĩnh mạchngoài sọ

Trong xu thế hiện nay, việc đo trực tiếp O2 và CO2 nhu mô não có thể là mộtcách tốt hơn để theo dõi bệnh nhân hôn mê do CTSN Trong CTSN, SjvO2 < 50%

có liên quan một tiên lượng xấu Việc theo dõi SjvO2 có những hạn chế đáng kể: nó

là một biện pháp theo dõi gián tiếp oxy não toàn bộ, có độ nhạy thấp nhưng độ đặchiệu cao trong việc phát hiện thiếu máu não Nó ít nhạy cảm trong việc phát hiệnthiếu máu cục bộ và nó có mối tương quan nghèo nàn với các phép đo PbtO2 trongvùng tổn thương khu trú trong CTSN Coles và cộng sự chụp cắt lớp phát xạ (PET)

đã chứng minh rằng SjvO2 < 50% khi 13 ± 5% khối lượng nhu mô não đã bị thiếumáu Chính sự ít nhạy cảm đến thiếu máu cục bộ vùng góp phần vào việc tranh cãibên nào được theo dõi SjvO2 Trong trường hợp có tổn thương khu trú, một sốkhuyến nghị nên theo dõi cùng bên vì khoảng 70% máu tĩnh mạch não đi về cáctĩnh mạch cảnh trong cùng bên; trong trường hợp có tổn thương lan tỏa, tĩnh mạchcảnh trong chiếm ưu thế sẽ được lựa chọn

2.1.2 Quang phổ cận hồng ngoại

Quang phổ cận hồng ngoại (Near Infra Red Spectroscopy - NIRS) là một kỹthuật không xâm lấn có thể được sử dụng để liên tục theo dõi oxy não trên nhiềukhu vực của não Kỹ thuật này dựa trên việc truyền tải và hấp thụ bức xạ điện từgần hồng ngoại (700-1.000 nm) ở các bước sóng khác nhau khi nó đi qua các mô vàcác nguyên lý của quang phổ cận hồng ngoại thâm nhập vào mô bị ảnh hưởng bởinhiều yếu tố Khả năng thâm nhập vào mô não bị giới hạn bởi độ dày của hộp sọ Ởngười lớn mức thâm nhập chỉ có độ sâu một vài cm trong khi ở trẻ sơ sinh thâmnhập sâu hơn Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự hấp thụ của mô bao gồm: độ dàyhộp sọ, vỏ myelin, dịch não tủy, ánh sáng môi trường xung quanh và những thayđổi trong lưu lượng máu ngoài sọ Sự phát triển của việc phân tích các tín hiệuNIRS đi từ chỗ ban đầu chỉ cho phép theo dõi xu hướng thay đổi nồng độ của mô,sau đó những tiến bộ kỹ thuật trong quang phổ không gian đã đo được bão hòa tuyệtđối oxy mô não (Saturation cerebral oxygenation - ScO2), đó là theo dõi một hỗnhợp các thành phần của bão hòa oxy động mạch, tĩnh mạch và mao mạch của mônão ScO2 phản ánh sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy não Có nhiều tácgiả đang nghiên cứu tìm giá trị bình thường cho ScO2 và ngưỡng thiếu oxy/thiếumáu cục bộ xảy ra sau CTSN Một số nghiên cứu kết luận rằng rất khó khăn để xácđịnh chính xác phạm vi và ngưỡng cho tình trạng thiếu oxy/thiếu máu Phạm vi bìnhthường của ScO2 được cho là từ 60 - 75% và giá trị này có thể thay đổi lên tới 10%,ngưỡng thiếu oxy/thiếu máu cục bộ thay đổi tùy thuộc vào từng cá thể và tùy bệnh

lý Định nghĩa ngưỡng này cũng rất khó khăn bởi chưa có một tiêu chuẩn sẵn có vớicác máy theo dõi NIRS đang được sử dụng vì phụ thuộc vào các thuật toán khácnhau và các biến đo được sử dụng bởi các thiết bị khác nhau Chỉ số oxy tổ chức(tissue oxygenation index - TOI: tỷ lệ oxy hóa toàn bộ hemoglobin tổ chức) đã được

sử dụng để xác định ngưỡng thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân bóc nội mạcđộng mạch cảnh trong cho rằng chỉ số này giảm 13% so với TOI bình thường có thểbáo hiệu một ngưỡng thiếu máu não Kurth và cộng sự nghiên cứu thực nghiệm trênlợn cho thấy tại mức ScO2 là 35% trong thời gian hơn 2 giờ dẫn đến tình trạng thiếu

oxy não, tỷ lệ tổn thương thần kinh vĩnh viễn tăng lên dần với tỷ lệ 15% mỗi giờ vàđiều này đã được báo trước bởi những giá trị bất thường NIRS trong quá trình táitưới máu Những phát hiện cho thấy có thể tồn tại một ngưỡng thời gian gây ra tổnthương não do thiếu oxy mà sử dụng ScO2 có thể được xác định, nó có thể được sửdụng để báo trước có tồn tại một giai đoạn cửa sổ một vài giờ sau sự khởi đầu củatình trạng thiếu máu cục bộ/thiếu oxy để có thể can thiệp ngăn chặn hoặc giảm thiểutổn thương thần kinh Một hạn chế lớn của NIRS là tín hiệu có thể bị ảnh hưởngđáng kể bởi yếu tố ngoài sọ NIRS có thể kém chính xác trong theo dõi CTSN docác yếu tố gây nhiễu như lấy khối tụ máu, phù não, có khí dưới màng cứng và ẩmướt giữa da và điện cực Hiện nay, hệ thống NIRS đa điện cực cho phép theo dõiđồng thời nhiều khu vực, do đó đưa ra một đánh giá toàn diện hơn về oxy não khuvực và khắc phục được hạn chế đo được diện tích vùng nhỏ với 2 điện cực Cho đếnnay vẫn chưa có bất kỳ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên để xác định hiệu quả lâmsàng của NIRS trong CTSN và chưa có bất kỳ nghiên cứu đánh giá về kết quả NIRShướng dẫn điều trị trong CTSN

2.2 Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp

2.2.1 Đo áp lực oxy tổ chức não

Sự phát triển của công nghệ cảm biến vi mô hiện nay cho phép đo được áplực liên tục của oxy riêng phần trong nhu mô, do đó nó cung cấp cơ hội để đánh giá

áp lực riêng phần của nhu mô não (Pressure brain tissue oxygenation - PbtO2).Trong các nghiên cứu cơ bản, PbtO2 được đo với một điện cực theo nguyên lýClark Một điện cực rất nhỏ (đường kính 0,5 mm) có chứa một tế bào đóngpolarographic được đảo ngược điện cực hóa Oxy sẽ khuếch tán qua thànhpolyethylene của điện cực, đi vào buồng điện Trong buồng điện phân, O2 chuyểnthành OH-tại kathode vàng Các điện cực trong nhu mô não PO2 nằm sát đầu tậncủa catheter trong một lớp mô hình trụ

Quá trình giảm O2 cung cấp từ tín hiệu ban đầu của các điện cực (hình 1)được thể hiện theo phương trình:

2H2O + O2 ↔ 2H2O2 ↔ 4OH- + 4e

Hình 2: Chức năng của các vi điện cực

O2 khuếch tán từ các mô (5) thông qua các màng polyethylene (1) vào buồng điệnphân (4) Tại cực âm O2 được chuyển và tạo ra một giá trị hiện tại, đại diện cho sốlượng O2 (3) là cực dương Trích từ: GMS, Licox brochure: Rev 03_E / 05_99.Trong quá trình sản xuất, catheter được hiệu chuẩn cho nhiều tham số như: độnhạy pO2, hệ số nhiệt độ của độ nhạy pO2 và giá trị không (điện cực tín hiệu ở mộtmức độ pO2 từ 0 mmHg) Tất cả những thông số được cung cấp bởi nhà sản xuất,trong giai đoạn đầu của nghiên cứu những giá trị này đã được cài đặt trên thiết bị, vàtrong một thời gian sau đó cài đặt tự động bằng thẻ thông minh đã được thực hiện

Trong lâm sàng, vị trí của catheter thường được đặt ở thùy trán của não Tốthơn là ở bên phải, trừ khi có ổ đụng dập lớn trên CT scan hoặc vỡ xương sọ, rách da

đầu không thể đặt thì thùy trán bên trái được lựa chọn Các khu vực nhạy cảm O2 là

29 đến 35 mm dưới bề mặt não, trong chất trắng (Hình 2)

Hình 3: Bộ chuyển đổi nội sọ, với hai kênh riêng biệt (LICOX, GMS, Kiel, Đức).

Quá trình đưa catheter vào trong não là không tránh khỏi gây ra tổn thươngnhỏ trong nhu mô não Trong điều kiện bình thường, khu vực các mô bị tổn thươngnày là không đáng kể Tuy nhiên, ngay sau khi đặt catheter, giá trị đo pO2 vẫn cònchịu ảnh hưởng của vùng chọc bị tổn thương do đó số liệu ban đầu không cung cấpthông tin chính xác Trong thực tế, dữ liệu nghiên cứu thời gian đầu trong 30 - 120phút sau khi đặt catheter sẽ bị loại bỏ

Giá trị đo được sẽ đại diện cho số lượng O2 giải phóng trong dịch ngoại bàokhoảng kẽ và nó tương ứng với lượng oxy có sẵn ở cấp độ trong tế bào Do đó, nó

sẽ hiển thị sự cân bằng giữa cung cấp ôxy và nhu cầu Theo dõi PbtO2 cho phép đotrực tiếp áp lực oxy của một vùng nhu mô não trong một khu vực cụ thể của não.Điều này cung cấp một biện pháp đánh giá việc cung cấp và giải phóng oxy ở não,

nó có thể có liên quan trong việc đánh giá tổn thương não thứ phát do thiếu máu cục

bộ hoặc suy giảm tưới máu của vi mạch Hai thiết bị chính đã được sử dụng trongcác nghiên cứu gần đây: hệ thống LICOX (Integra Neuroscience, Plainsboro, NJ)

mà sử dụng một loại vi điện cực polarograpic Clarke và hệ thống NeuroTrend(Codman và Shurtleff, Raynham,MA) trong đó sử dụng khả năng phát quang học.Tuy nhiên, hệ thống LICOX hiện nay là loại duy nhất sẵn có được thương mại hóa

Vị trí thăm dò tối vẫn là một điểm tranh cãi Một số tác giả đặt đầu dò ở bán cầu

cùng bên chấn thương (như trong trường hợp xuất huyết dưới nhện không do chấnthương) hoặc một khu vực có nguy cơ bị co thắt mạch sau khi xuất huyết dưới nhện

do vỡ phình mạch) và đặt đầu dò ở bán cầu bị tổn thương ít nhất trong trường hợptổn thương lan tỏa như trong CTSN

Việc giải thích và ứng dụng lâm sàng của theo dõi dữ liệu PbtO2 đang đượctiếp tục nghiên cứu Ban đầu người ta cho rằng theo dõi PbtO2 có thể sẽ cung cấpmột ngưỡng thiếu máu cục bộ độc lập với các bệnh lý đặc biệt khác Tuy nhiên,điều này đã được cho thấy không đơn giản như thế, giá trị PbtO2 có thể thay đổitheo một số thông số sinh lý như nồng độ oxy thở vào (FiO2), LLMN và có lẽ cả áplực tưới máu não Mặc dù vậy, mức PbtO2 < 10-15 mmHg nói chung đã được xácđịnh ngưỡng mà kết quả điều trị trở lên tồi tệ hơn và một số tác giả có gọi đây làmột "ngưỡng thiếu máu cục bộ." Một nghiên cứu sử dụng chụp cắt lớp phát xạpositron (PET) cũng gợi ý PbtO2 < 14 mmHg là ngưỡng mà xảy ra sụt giảm nghiêmtrọng oxy tế bào não , Tìm một mối quan hệ rõ ràng giữa PbtO2, LLMN và tiêuthụ oxy não là những yếu tố quan trọng trong việc xác định tỷ lệ chuyển hóa oxynão (CMRO2) đã đặt ra nhiều thách thức hơn Giá trị PbtO2 đã được chứng minh cómối tương quan thuận với áp lực oxy máu động mạch, FiO2, huyết áp động mạchtrung bình, ALTMN, LLMN, nồng độ hemoglobin và tương quan nghịch với phân

số chiết xuất oxy trên PET và là thời gian vận chuyển trung bình trên CT động tướimáu Các nghiên cứu thực nghiệm có cho thấy một mối tương quan tuyến tính giữaPbtO2 và những thay đổi trong CO2 cuối thì thở ra và mối tương quan hình sin với

áp lực động mạch trung bình cho thấy PbtO2 bị ảnh hưởng bởi các yếu tố điềuchỉnh LLMN và quá trình tự hòa điều của não Hơn nữa, tăng thông khí cũng đãđược chứng minh làm giảm PbtO2 và tác dụng này có lẽ là trung gian thông quagiảm LLMN do co mạch não Test đánh giá phản ứng với oxy cho thấy trong đóPbtO2 không tăng đến mức độ dự kiến để đáp ứng với liệu pháp tăng FiO2 có thể là

do suy giảm phản ứng tự điều hòa và nó có mối tương quan với kết quả điều trị xấu.Các dữ liệu khác nhau cũng cho thấy liên quan giữa PbtO2 và ALNS trong đóPbtO2 giảm chỉ khi tăng ALNS đồng thời với giảm giảm ALTMN, điều này cho

thấy PbtO2 liên quan chủ yếu đến các biện pháp duy trì ALTMN , Một số nghiêncứu ở những bệnh nhân CTSN đã chỉ ra rằng bệnh nhân có mức PbtO2 < 10-15mmHg trong khoảng thời gian dài hoặc nhiều lần liên quan đến gia tăng tỷ lệ bệnhtật và tử vong Ngoài ra, trong một nghiên cứu với bệnh nhân nặng CTSN được điềutrị theo phác đồ dựa vào PbtO2 (PbtO2 > 25 mmHg) đã làm giảm nguy cơ tử vong

so với nhóm chứng được quản lý với theo dõi ALNS và ALTMN thông thường.Tuy nhiên, nó vẫn chưa rõ ràng việc cải thiện kết quả điều trị này liên quan duy nhấtđến oxy não hoặc phản ánh cải thiện tổng thể các biện pháp điều trị Một nghiêncứu khác tương tự cho thấy một kết quả không rõ ràng trong điều trị dựa theoPbtO2 Tóm lại, ngày càng có nhiều bằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng mức độthấp PbtO2 có liên quan đến tình trạng oxy não bị suy yếu và kết quả điều trị xấu.Tuy nhiên, để cho lĩnh vực neuromonitoring có những tiếp theo bước đáng kể vềphía trước, thử nghiệm lâm sàng là cần thiết để chứng minh rằng PbtO2 không chỉ

là một dấu hiệu tiên lượng, mà là một yếu tố thay đổi được mà có thể dẫn đến cảithiện kết quả điều trị

2.2.2 Microdialysis

Microdialysis là một phương pháp theo dõi thần kinh sử dụng các kỹ thuật

mao mạch để lấy mẫu các chất nội sinh trong dịch ngoại bào của não bao gồm chấtnền cơ bản và các chất chuyển hóa, các cytokine và thuốc Nó cho phép giám sátmôi trường hóa học trong não bằng cách cung cấp thông tin trong điều kiện sinh lý

cơ bản và tiến triển quá trình bệnh lý sau chấn thương thần kinh Nhiều nghiên cứuthực nghiệm đã cho thấy các axit amin kích thích (excitatory amino acids - EAAs),chất dẫn truyền thần kinh, điện giải và các chất chuyển hóa liên quan đến nănglượng được giải phóng với một số lượng bất thường sau CTSN nặng EAAs cũngnhư glutamate và aspartate có tác dụng gây độc trên màng tế bào và là nguyên nhângây tổn thương tế bào đặc biệt là tại các vùng thiếu máu cục bộ kéo dài Nguyên tắccủa microdialysis: Catheter vi lọc là một đầu dò bằng nhựa dẻo đưa vào trong nhu

mô não Nó bao gồm hai ống đồng tâm kết thúc bằng một màng lọc máu ở đầu Mộtchất lỏng sinh lý (perfusate) được bơm xuống qua một ống tới màng lọc mà được

tiếp xúc với dịch ngoại bào xung quanh Chất lỏng này sau đó đi ngược lên qua ốngkhác, được thu thập lại vào buồng lọc Lưu lượng bình thường cho quá trình này là0,3-2 µl/phút thời gian cho phép các phân tử trong khoảng ngoại bào khuếch tánvào chất lỏng bên trong catheter Như vậy, thành phần các chất trong buồng vi lọc

sẽ phản ánh của khoang ngoại bào Màng của đầu dò vi lọc não sử dụng trong hiệntại có chiều dài 4-10 mm và đường kính 0,5 mm Nó có thể được đặt trong quá trìnhphẫu thuật hoặc cùng với thiết bị theo dõi ALNS Catheter được đưa vào thông quamột lỗ khoan trên xương sọ, thường cùng với PbtO2 hoặc theo dõi ALNS Vị trí lýtưởng của catheter microdialysis được đặt trong vùng tranh tối tranh sáng của vùng

bị thương hoặc vùng não bình thường, không đặt trực tiếp trong vùng não bị tổnthương Đầu thăm dò được truyền nước muối sinh lý tiệt trùng hoặc dung dịchRinger bằng bơm tiêm điện rất nhỏ (2µl / phút) Các chất vi lọc được thu thập trongmột khoảng thời gian xác định (ví dụ : 30 phút = 60µl) vào một bộ phận thu nhậnlàm lạnh Các mẫu này được phân tích bởi máy sắc ký chất lỏng hiệu năng cao vớiEAAs, lactate và glucose và bởi nhiệt quang trắc đối với điện giải , Trong mộtnghiên cứu trên 50 bệnh nhân CTSN nặng, người ta thấy EAAs tăng từ 6 - 8 lần nếukhông có thiếu máu cục bộ thứ phát Tuy nhiên, nếu thiếu máu cục bộ thứ phát xảy

ra, EAA giải phóng ra tăng lớn hơn 20- 50 lần so với bình thường và kéo dài hơn.Tăng K+ trong dịch ngoại bào sau CTSN nặng cũng được quan sát thấy và có mốitương quan với sự gia tăng của glutamate Trong thiếu máu cục bộ, làm tăng K+

trong dịch ngoại bào và một dòng Ca+ đi vào để kích hoạt giải phóng glutamate vàhoạt hóa cation và anion dẫn truyền Giảm đáng kể glucose trong dịch ngoại bàocũng có thể quan sát thấy sau CTSN Điều này hầu hết có thể là do LLMN thấp vàtăng chuyển hóa yếm khí

Một hạn chế quan trọng của microdialysis là sự thay đổi của kết quả tùythuộc vào vị trí của đầu dò (trong mô bị tổn thương, mô bình thường, hoặc khu vựctranh tối tranh sáng) đưa đến cuộc tranh luận vị trí lý tưởng cho vị trí catheter Chất thường xuyên được đo bằng microdialysis não bao gồm glucose (giảm trong

đó có thể biểu hiện giảm tưới máu não), tỷ lệ lactate/pyruvate và glutamat (mà có

thể phản ánh trong thiếu máu cục bộ) và glycerol có thể do phân hủy màng tế bào.Một số chất dẫn truyền thần kinh khác, các chất chuyển hóa năng lượng có liênquan và chất chỉ điểm trong CTSN đã được đo bằng microdialysis và vẫn đangtrong quá trình nghiên cứu Mặc dù microdialysis não đã được sử dụng rộng rãi nhưmột công cụ nghiên cứu nhưng gần đây tiện ích lâm sàng của microdialysis đã đượccông nhận trong việc điều trị CTSN, xuất huyết dưới nhện, thiếu máu cục bộ và độtquỵ, cũng như theo dõi trong mổ Một cuộc họp đồng thuận gần đây vềmicrodialysis não đã khuyến khích sử dụng trong các trường hợp CTSN nặng cùngvới theo dõi ALNS/ALTMN , Một trong những nghiên cứu lớn nhất sử dụngmicrodialysis trên 126 bệnh nhân CTSN cho thấy một mối tương quan giữa tăng tỉ

lệ lactate/glucose, mức độ tăng lactate và tỷ lệ tử vong, cũng như giảm SjO2 Cácnghiên cứu khác cho rằng microdialysis có thể cung cấp thông tin hữu ích liên quanđến kiểm soát glucose trong điều trị CTSN nặng và những thay đổi trong quá trìnhchuyển hóa não phát hiện bởi microdialysis có thể độc lập các thông số khác nhưALTMN ,

3 Nguyên tắc điều trị

3.1 Hướng dẫn điều trị dựa trên bằng chứng

Rất nhiều báo cáo lâm sàng và các bài đánh giá tổng quan trên khía cạnh sinh

lí bệnh của CTSN và các phương pháp điều trị đã cung cấp một khoảng giá trị các

kế hoạch điều trị khác nhau Ở đây, người ta nhấn mạnh về việc đưa ra các hướngdẫn điều trị dựa trên các đánh giá khắt khe của các bằng chứng sẵn có Đó là mộtquá trình mà các hướng dẫn điều trị được cập nhật liên tục được làm sáng tỏ bằngcác bằng chứng mới Hướng dẫn điều trị CTSN nặng được xuất bản vào năm 2007bởi Hiệp hội Chấn thương thần kinh và Hiệp hội các bác sĩ phẫu thuật thần kinhcung cấp những kiến thức hiện tại về CTSN

Mối quan hệ giữa ALNS và kết quả điều trị cũng như thiếu oxy não đã đượcchứng minh rất rõ ràng, hầu hết các phác đồ điều trị hiện nay tập trung vào ngănngừa tránh tình trạng ALNS cao, giảm ALTMN và tình trạng thiếu máu – oxy não.Các tác giả khác đã lập luận rằng mục tiêu chính của điều trị nên được duy trì một

ALTMN đầy đủ, nghĩa là cao hơn mức giới hạn thấp của quá trình tự điều hòa, cóthể được đánh giá trong bệnh nhân CTSN Tác giả Rosner gợi ý rằng một sự sụtgiảm ALTMN có thể gây ra một dòng thác giãn mạch để duy trì LLMN nhằm làmtăng TTMN dẫn đến làm tăng ALNS và chính điều này tiếp tục làm giảm ALTMN.Hậu quả cuối cùng của vòng xoắn bệnh lí làm cho tình trạng thiếu máu –oxy trầmtrọng hơn.

Vòng xoắn bệnh lí này cần phải phòng ngừa bằng cách tăng ALTMN Hậuquả là nó sẽ gây co mạch và làm giảm ALNS Tuy nhiên, lợi ích chính của việc tậptrung vào ALTMN là có thể làm giảm đi tỷ lệ tụt huyết áp (một trong những nguyênnhân phổ biến nhất của tổn thương thứ phát sau CTSN) Hiện nay, việc xác định mốitương quan giữa chuyển hóa oxy não và ALTMN cũng như là sự tương quan với tăngALNS vẫn cần phải được đánh giá đầy đủ hơn và đưa vào một cách thức điều trịchung Trong điều trị CTSN, các câu hỏi đặt ra cần phải được giải quyết:

+ Nguyên nhân có thể có làm giảm oxy tổ chức não?

+ Các mức độ oxy tổ chức não cần được duy trì ở bệnh nhân?

+ Những phương pháp điều trị được áp dụng và theo thứ tự nào?

+ Những tác động qua lại của điều trị dựa trên oxy tổ chức não với ALNShoặc ALTMN ?

Các chỉ số đánh giá trực tiếp và gián tiếp của chuyển hóa oxy não phải chophép dự đoán được những thay đổi trong LLMN mà không thể đo được sau CTSN Ví

dụ đụng dập ngoại vi LLMN có thể ở ranh giới thiếu máu cục bộ (18ml/100g/phút) trongkhi LLMN toàn bộ não lại là cao LLMN thường giảm trong 24 giờ đầu tiên sau CTSNnhưng trong vòng 4-6 giờ đầu tiên được quan sát thấy cả dòng chảy rất thấp và dòngsung huyết (tức là lớn hơn yêu cầu chuyển hóa)

3.2 Đối tượng nào cần được theo dõi oxy tổ chức não?

Khoảng 80% số bệnh nhân bị CTSN nặng (GCS < 8) sẽ có tăng ALNS ở mộtvài mức độ khi theo dõi đầu tiên Trong khoảng 40% BN có ALNS lớn hơn 20mmHg trong một khoảng thời gian sau chấn thương, mặc dù có được điều trị Trênphim chụp CT sọ não có thể xác định được hầu hết các bệnh nhân có hoặc có khả

năng đã tăng ALNS dựa vào một số dấu hiệu quan trọng như là: đè đẩy đường giữa,xóa bể đáy xung quanh thân não Những bệnh nhân bị CTSN nặng và có CT scan sọnão ban đầu bình thường vẫn có 10 - 15% tiến triển làm tăng ALNS sau đó Trongcông thức tính ALTMN cho thấy có mối tương quan nghịch chặt chẽ giữa ALNS vàALTMN ( ALTMN = HATB – ALNS) cũng như điều này đã được làm sáng tỏbằng rất nhiều nghiên cứu lâm sàng Mối tương quan giữa ALNS và PbtO2 ở bệnhnhân CTSN nặng cũng đang được nghiên cứu làm rõ Tác giả Gasco và cộng sựcũng quan sát thấy có mối tương quan nghịch chiều mạnh mẽ giữa ALNS và PbtO2khi điều trị tăng ALNS bằng manitol (r = -0.79 (P = 0.01) Trong một nghiên cứukhác, 7/8 bệnh nhân CTSN nặng (GCS <8) có CT sọ não ban đầu là bình thường sẽtiến triển đến tăng ALNS > 20 mmHg trong 5 phút và 5 trong số đó sẽ tiến triểntăng ALNS > 30 mmHg; ALTMN giảm dưới 60 mmHg gặp trong 5 BN Do đó, ởnhững bệnh nhân bị CTSN nặng với một CT sọ não ban đầu bình thường, tỷ lệ tăngALNS và giảm nghiêm trọng ALTMN sẽ chỉ ra rõ ràng nếu họ đuợc theo dõi chặtchẽ và liên tục ALNS và ALTMN hoặc nếu có yếu tố nguy cơ thấp phải theo dõilâm sàng chặt chẽ và chụp lại CT kiểm tra

* Các yếu tố nguy cơ làm tăng ALNS sau CTSN là:

+ tuổi trên 40;

+ Huyết áp thấp hơn 90 mmHg;

+ Rối loạn vận động một bên hoặc cả hai bên

Nếu không có hoặc chỉ có một trong các yếu tố này, tỷ lệ BN có tăng ALNSchỉ 4%, trong khi đó nếu hai hoặc nhiều hơn thì tỷ lệ này tăng lên là 60% Tuynhiên, những người có CT scan ban đầu bình thường mà không đuợc theo dõi nênchụp lại CT scan sau 12-24 giờ

* Các tiêu chí phải theo dõi ALNS là:

+ GCS ≤ 8 sau khi hồi sức với chụp CT scan bất thường hoặc chụp CT scanbình thường và có ít nhất hai yếu tố bất lợi (nghĩa là tuổi> 40 năm; HA <90 mmHgsau hồi sức); mất vận động một bên hoặc hai bên

+ GCS ≤ 10 và có bất thường trên CTscan