MỘT số yếu tố THÚC đẩy đợt cấp và BIẾN cố NGẮN hạn ở BỆNH NHÂN SUY TIM mạn TÍNH DO BỆNH TIM THIẾU máu cục bộ

Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứngkhó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi, có thể đi kèm với các dấu hiệu tĩnhmạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi gây r

TRỊNH THỊ HUYỀN TRANG

MéT Sè YÕU Tè THóC §ÈY §îT CÊP

Vµ BIÕN Cè NG¾N H¹N ë BÖNH NH¢N SUY TIM

Tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành tới:

Đảng ủy – Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, bộ môn Nội tổng hợp trường đại học Y Hà Nội.

Đảng ủy – Ban giám đốc Viện Tim mạch Việt Nam, bệnh viện Bạch Mai.

Đã tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin trân trọng cảm ơn

TS Phan Đình Phong đã luôn động viên dìu dắt, giành nhiều thời gian quý báu, trực tiếp dậy bảo tôi về kiến thức chuyên môn cũng như hướng dẫn, giúp

đỡ tôi từng bước trưởng thành trên con đường nghiên cứu khoa học và hoạt động chuyên môn.

Tôi cũng xin cám ơn Ths Văn Đức Hạnh đã tận tình gúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thành khóa luận này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các nhà khoa học trong hội đồng chấm luận văn, đã góp ý, chỉ bảo cho tôi những kiến thức và kinh nghiệm quý báu để tôi

có thể vững bước trên con đường học tập và nghiên cứu sau này.

Tôi luôn biết ơn sự giúp đỡ tận tình của tập thể các bác sĩ, y tá, hộ lý các khoa phòng Viện mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai trong suốt quá trình tôi học tập và thu thập số liệu.

Tôi cũng trân trọng cảm ơn Đảng ủy – Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa Lão bệnh viện Đa khoa Đống Đa đã tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và công tác.

Cuối cùng cho tôi gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân và bạn bè những người luôn ở bên tôi, động viên chia sẻ, giành cho tôi những điều kiện tốt nhất giúp tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 19 tháng 09 năm 2018

Học viên

Trịnh Thị Huyền Trang

Tôi là Trịnh Thị Huyền Trang, học viên cao học khóa 25, chuyên ngành

Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của TS Phan Đình Phong.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận của cơ sở nơi nghiên cứucho phép lấy số liệu

Tôi xin cam kết những thông tin trên đây là hoàn toàn đúng sự thật

Hà Nội, ngày 19 tháng 09 năm 2018

Học viên

Trịnh Thị Huyền Trang

ADA American Diabetes Assosiasion - Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ

E/E’ chỉ số đánh giá chức năng tâm trương thất trái

EF Ejection fraction - Phân suất tống máu thất trái

INR International normalized ratio - tỷ số giữa tỷ lệ prothrombin của

bệnh trên tỷ lệ prothrombin chứng đã được chuẩn hóa quốc tế

NYHA New York Heart Association - Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim

mạch New York

OR (CI 95%) Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%.

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay suy tim vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng chủ yếu, với tỷ

lệ mắc bệnh và tử vong cao, cùng với đó là sự gia tăng gánh nặng về chi phíđiều trị [1] Tại Châu Âu, tần suất suy tim có triệu chứng ước tính khoảng 0,4– 2,0% [2] Tại châu Á, theo ước tính của Nhật Bản, số bệnh nhân suy tim sẽtăng 90.000 trong mỗi 5 năm và đạt 1,3 triệu vào năm 2030 [3]

Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tĩnhmạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường vềcấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặctăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [4]

Suy tim là hậu quả của các bệnh tim mạch bệnh lý thường gặp như cácbệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một sốbệnh khác có ảnh hưởng đến tim [5] Trong đó, một trong những nguyên nhângây suy tim hàng đầu là bệnh tim thiếu máu cục bộ

Suy tim cấp là tình trạng khởi phát nhanh chóng, trầm trọng của các triệuchứng và các dấu hiệu của suy tim Đây là một tình trạng đe dọa tính mạngthường dẫn đến nhập viện, đòi hỏi phải được đánh giá và điều trị cấp cứu [4]

Ở các nước phương Tây, suy tim cấp còn là nguyên nhân hàng đầu dẫn đếnnhập viện ở những người cao tuổi Tại Hoa Kỳ, có khoảng 1 triệu trường hợpsuy tim cấp mỗi năm và là nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở những ngườitrên 65 tuổi [6] Suy tim cấp có thể khởi phát lần đầu tiên, thường gặp hơnxảy ra trên nền suy tim mạn từ trước Suy tim cấp thường liên quan đến cácyếu tố thúc đẩy (YTTĐ), bao gồm: hội chứng động mạch vành cấp, tănghuyết áp không được kiểm soát, nhiễm trùng hoặc kém tuân thủ với chế độ

điều trị cũng như chế độ ăn uống…Việc xác định được các YTTĐ đợt cấp ởbệnh nhân suy tim mạn có ý nghĩa hết sức quan trọng, giúp cho lựa chọn tiếpcận điều trị điều trị tối ưu Bên cạnh đó, ngăn ngừa YTTĐ cũng có vai tròtrong công tác quản lý bệnh nhân suy tim ngoại trú để giảm thiểu tỷ lệ nhậpviện và tử vong

Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về vấn đề YTTĐ các đợt suy timmất bù cấp, tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đầy đủ về vấn đề

này Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp và biến cố ngắn hạn ở bệnh nhân suy tim mạn tính do bệnh tim thiếu máu cục bộ” với các mục tiêu:

1 Nghiên cứu một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp ở bệnh nhân suy tim mạntính do bệnh tim thiếu máu cục bộ

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp và biến

cố ngắn hạn (cộng gộp tử vong tại viện và tử vong trong vòng 30 ngày, táinhập viện trong vòng 30 ngày)

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về suy tim

1.1.1 Định nghĩa về suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tĩnhmạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường vềcấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặctăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [4]

1.1.2 Dịch tễ suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lý hay gặp trong lâm sàng và là giai đoạncuối của các bệnh tim mạch Dữ liệu từ một số nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắcsuy tim tăng theo tuổi và có xu hướng tăng lên trong vài thập kỷ qua [7, 8].Tại Hoa Kỳ, thống kê những năm 2000, có trên 5,8 triệu người bị suy tim và

có khoảng trên 550.000 ca mới mắc mỗi năm[9, 10] Tại Châu Âu, với trên

500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2% dân số, do đó có khoảng

2 - 10 triệu người suy tim Ở Châu Á, tỷ lệ mắc suy tim dường như cao hơncác nước phương Tây, khoảng 1.3% đến 6.7% dân số [11] Một báo cáo tạiTrung Quốc gần đây, có khoảng 4,2 triệu người bị suy tim, với ước tínhkhoảng 1,3% dân số [12, 13] Tỷ lệ mắc suy tim cũng tăng lên theo tuổi, mộtnghiên cứu được tiến hành tại Bồ Đào Nha vào năm 1990 đã báo cáo lại về tỷ

lệ mắc suy tim theo nhóm tuổi 25 – 39, 50 - 59, 60 – 69, 70 – 79 và trên 80tuổi lần lượt là 1,36%, 2,93%, 7,63%, 12,67%, 16,14% [14] Tỷ lệ mắc mới

cũng tăng lên, gần đây mỗi năm ở Hoa Kỳ vẫn có 915.000 ca mới mắc suytim với tỷ lệ 10/1000 người sau 65 tuổi Ở Anh, tỷ lệ này theo giới nam và nữmỗi năm là 4.4/1000 và 3.9/1000 [15] Mặc dù đã có những tiến bộ trong điềutrị nhưng tình trạng nhập viện và tử vong do suy tim còn cao Một báo cáo từhội tim mạch Mỹ năm 2010, có khoảng trên 2.4 triệu người nhập viện vì suytim, và hàng năm có khoảng 300.000 ca tử vong do suy tim [16]

Có rất nhiều nguyên nhân gây suy tim, trong đó bệnh động mạch vành làmột trong những nguyên nhân chính và có xu hướng trở thành nguyên nhânhàng đầu gây suy tim Một nghiên cứu của Fox và cộng sự đã xác định bệnhđộng mạch vành gây suy tim ở nhóm dưới 75 tuổi là cao nhất chiếm 52%[17] Kuitor thống kê trong số 242 trường hợp suy tim đưa vào nghiên cứu có

183 (75.6%) trường hợp suy tim do bệnh động mạch vành [18]

Ở Việt Nam vấn đề suy tim cũng là một vấn đề được bàn luận về nhiềukhía cạnh, nhưng chưa có thống kê nào cho thấy tỷ lệ suy tim trong cả nước.Thống kê những bệnh nhân nội trú tại viện tim mạch năm 1995 ÷ 1996 chothấy suy tim chiếm 52% số bệnh nhân nhập viện Tại viện Quân y 103,Nguyễn Phú Kháng thống kê 10 năm (1980 - 1990) có 2.346 bệnh nhân timmạch thì 72% có suy tim hay gặp nhất là bệnh van tim do thấp và tăng huyết

áp [19]

1.1.3 Nguyên nhân

a Suy tim tâm thu mạn tính:

- Bệnh động mạch vành: nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim

- Tăng tải áp lực mạn: tăng huyết áp, bệnh van tim gây nghẽn

- Tăng tải thể tích mạn: bệnh hở van, dòng chảy thông trong tim (tráiqua phải), dòng chảy thông ngoài tim

- Bệnh cơ tim dãn nở không TMCB: rối loạn di truyền hoặc gia đình, rốiloạn do thâm nhiễm, tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc, bệnh chuyển hóa,virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác.

- Rối loạn nhịp và tần số tim: loạn nhịp chậm mạn tính, loạn nhịp nhanhmạn tính

- Bệnh tim do phổi: tâm phế, rối loạn mạch máu phổi

- Các tình trạng cung lượng tim cao

- Rối loạn chuyển hóa: cường giáp, rối loạn dinh dưỡng (beriberi)

- Nhu cầu dòng máu thái quá: dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thốngthiếu máu mạn

b Suy tim tâm trương:

Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơtim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế

1.1.4 Phân loại suy tim

1.1.4.1 Suy tim cấp tính và suy tim mạn tính

- Suy tim cấp tính: suy tim xuất hiện sớm ngay khi có những nguyênnhân gây suy tim, diễn biến nhanh chóng

- Suy tim mạn tính: suy tim diễn biến từ từ, trải qua giai đoạn bù trừtrong một thời gian dài

1.1.4.2 Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

- Suy tim tâm thu: suy tim do giảm khả năng tống máu, phân số tốngmáu thất trái (EF ) trên siêu âm ≤ 40%

- Suy tim tâm trương: suy tim do giảm khả năng nhận máu của cácbuồng tim, tăng áp lực nhĩ trái và/hoặc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái

Phân số tống máu (EF) bình thường hay chỉ giảm nhẹ (≥ 50%) Bao gồmnhóm 2 nhóm nhỏ :

+ EF bảo tồn, giới hạn (41 ≤ EF ≤ 49%)

+ EF bảo tồn, cải thiện (EF > 40%) : Những bệnh nhân thuộc nhóm này

có EF bảo tồn, mà trước đó có EF giảm

1.1.4.3 Suy tim phải và suy tim trái

- Suy tim phải: suy chức năng các buồng tim phải (nhĩ phải và/hoặc thấtphải), chủ yếu là suy thất phải làm tăng áp lực trung bình nhĩ phải, tăng áp lực

và ứ máu hệ tĩnh mạch ngoại vi

- Suy tim trái: suy chức năng các buồng tim trái, chủ yếu là suy thất tráilàm tăng áp lực trung bình nhĩ trái, gây thiếu oxy so với nhu cầu chuyển hóacủa tổ chức

- Suy tim toàn bộ: Suy chức năng cả tim phải và tim trái, thường gặp nhất làsuy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ

1.1.5 Sinh lý bệnh suy tim

1.1.5.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Tim là một khối cơ rỗng đặc biệt, hoạt động như một cái bơm nhậnmáu về từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi vào hệ động mạch, chức năng huyếtđộng được thể hiện bằng cung lượng tim (CO) Cung lượng tim là thể tíchmáu được thất trái tống vào động mạch chủ trong một phút, phụ thuộc vào 4yếu tố:

a Tiền gánh: được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương củatâm thất, phụ thuộc vào: áp lực đổ đầy tâm thất và khả năng giãn ra của thất

b Sức co bóp cơ tim: Khi áp lực và thể tích cuối tâm trương trong thấttăng, thì theo định luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát

bóp tăng lên Nhưng đến một mức độ nào đó thì dù áp lực và thể tích cuối tâmtrương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ khôngtăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.

c Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bópcủa tâm thất, phụ thuộc vào áp lực động mạch chủ thời kỳ tâm trương, độcứng của van động mạch chủ Tăng hậu gánh không những làm tăng thể tíchcuối tâm thu và giảm thể tích tống máu mà còn tăng áp lực và thể tích cuốitâm trương thất trái, lâu dài sẽ dẫn đến phì đại thất

d Tần số tim:

Tần số tim tăng trong giới hạn nhất định có thể làm tăng cung lượng timgấp 2 - 3 lần Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu oxy của tim sẽtăng cao, công của cơ tim sẽ tăng cao và như vậy dần dần dẫn đến suy tim Suy tim xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, tăng tiền gánh hay tănghậu gánh kéo dài sẽ làm tổn thương tế bào cơ tim, dẫn đến suy giảm chứcnăng co bóp cơ tim nên CO giảm, huyết áp thấp, mặt khác thể tích máu cuối

kỳ tâm trương tăng làm cho ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứmáu tiền gánh Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim vàngoài tim để cố gắng giữ được CO và huyết áp ở mức bình thường nhằm đảmbảo nhu cầu máu cho cơ thể nhất là khu vực cần ưu tiên như não và độngmạch vành

1.1.5.2 Các cơ chế thích ứng trong suy tim

a Cơ chế thích ứng tại tim:

- Giãn tâm thất: Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim vàtheo định luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dựtrữ co cơ vẫn còn

- Phì đại tâm thất: Do tăng hậu gánh nên tim thích ứng bằng cách tăng

bề dày thành, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim

b Các cơ chế thích ứng ngoài tim

- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Lượng Catecholamin từ đầu tận cùngcủa các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp cơ tim vàtăng tần số tim Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim

do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mứcbình thường Tuy nhiên hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫnđến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng vớicatecholamin

- Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ngoại vi: Cường giao cảm sẽlàm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và

ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu

- Tăng hoạt động hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron (RAA): Tăng hoạthóa giao cảm và tưới máu tới thận (do co mạch) sẽ kích thích bộ máy cận cầuthận chế tiết nhiều renin Renin sẽ hoạt hóa các phản ứng tiếp theo để tăng tổnghợp Angiotensin II Chính Angiotensin II lại kích thích tổng hợp Noradrenalin,Adrenalin Bên cạnh đó còn kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăngtái hấp thu Natri và nước ở ống thận Với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượngtim và ưu tiên các cơ quan sống còn

- Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn hơn, vùng dướiđồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăngthêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng táihấp thu nước ở ống thận

- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết

ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh

nặng thể tích và áp lực, có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết Natri, một

cơ chế điều hòa có lợi cho suy tim

- Một số yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố bù đắp lại phản ứng comạch nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin(PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết

1.1.5.3 Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡngthì sẽ sảy ra suy tim với các hậu quả sau:

- Giảm cung lượng tim làm giảm vận chuyển Oxy trong máu và giảm cungcấp Oxy cho các tổ chức ngoại vi Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các

cơ quan trong cơ thể

- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

+ Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải làm tăng áp lựcnhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực các tĩnh mạch ngoại vi

+ Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái sẽ làm tăng áplực nhĩ trái, sau làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khi máu ứ

ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích ở phế nang của mao mạch giảm xuống,

sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đếnmột mức nào đó sẽ phá vỡ hang rào phế nang – mao mạch phổi và huyếttương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi

1.1.6 Phân độ suy tim

Hiện nay trong lâm sàng tim mạch ở nước ta và các nước khác trên thếgiới đều dùng tiêu chuẩn phân độ suy tim của Hội tim mạch New York (NewYork Heart Assosiation) viết tắt là NYHA, được chia làm bốn mức độ như sau[20]:

- Độ I: Hay còn gọi là NYHA I Không hạn chế, vận động thể lực thôngthường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

- Độ II: Hay còn gọi là NYHA II Hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnhnhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồihộp, khó thở hoặc đau ngực.

- Độ III: Hay còn gọi là NYHA III Hạn chế nhiều vận đông thể lực.Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệuchứng cơ năng

- Độ IV: Hay còn gọi là NYHA IV Không vận động thể lực nào màkhông gây khó chịu Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng

1.1.7 Triệu chứng lâm sàng suy tim

Các triêu chứng suy tim thường không đặc hiệu, do đó không giúp íchtrong việc phân biệt giữa suy tim và các vấn đề khác Các dấu hiệu như tăng

áp lực tĩnh mạch cảnh, mỏm tim lệch trái đặc hiệu hơn, nhưng đôi khi khóchẩn đoán [4]

Bảng 1.1 Các triệu chứng và dấu hiệu điển hình của suy tim [4]

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục

hồi sau khi gắng sức

Phù chân

TMC nổiPhản hồi gan tĩnh mạch cổTiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)Diện đập mỏm tim lệch

Tiếng thổi timPhù ngoại biên (mắt cá chân, xương cùng, bìu)

Ran phổiTràn dịch MPNhịp tim nhanhMạch không đềuThở nhanhNhịp thở Cheyne StokesGan to

Cổ trướngChi lạnhThiểu niệu

HA kẹt

1.1.8 Xét nghiệm cận lâm sàng chẩn đoán suy tim

- Điện tâm đồ: Thường thấy các dấu hiệu của quá tải nhĩ trái, nhĩ phải,dày thất trái, dày thất phải Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân gây suy tim: sựthay đổi ST, T, sự xuất hiện sóng Q trong nhồi máu cơ tim, các rối loạn nhịpnhư rung nhĩ, cuồng nhĩ và các rối loạn nhịp thất

- X-Quang tim phổi thẳng: Các buồng tim giãn ra, tim tăng kích thướcvới chỉ số tim/ lồng ngực ≥ 50% (bóng tim to)

- Siêu âm tim: cho biết kích thước các buồng tim chiều dày các thànhtim, co bóp các thành tim và hoạt động các van tim cũng như cấu trúc van,đánh giá chức năng tâm trương, tâm thu thất trái, chức năng tâm thu, tâmtrương thất phải, áp lực các buồng tim, áp lực động mạch phổi

- Peptide lợi niệu BNP:

+ Được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất vàtâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích và áp lực, có tác dụng gây giãn mạch và tăngbài tiết Natri

+ Các tình trạng có tăng nồng độ BNP trong huyết tương [21] [22]:

Bảng 1.2 Các nguyên nhân tăng nồng độ peptide bài natri niệu

Suy tim

Do tim

Hội chứng mạch vành cấpThuyên tắc phổi

Viêm cơ timPhì đại thất tráiBệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chếBệnh van tim

Bệnh tim bẩm sinhNhịp nhanh nhĩ hoặc thấtChấn thương tim

Sốc điện chuyển nhịp tim, ICDThủ thuật, phẫu thuật liên quan đến timTăng áp phổi

Không do tim Đột quỵ thiếu máu não

Xuất huyết dưới màng nhện

Suy timRối loạn chức năng thậnRối loạn chức năng ganHội chứng cận ung thưBệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhNhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng huyết)

Bỏng nặngThiếu máu

1.1.9 Chẩn đoán suy tim

- Hội tim mạch quốc gia 2015 khuyến cáo chẩn đoán suy tim theo tiêuchuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch châu Âu 2012 (ESC)[23]:

+ Suy tim với chức năng tâm thu thất trái giảm: 3 tiêu chuẩn

 Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim

 Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim

 Phân suất tống máu (EF) thất trái giảm

+ Suy tim với chức năng thất trái bảo tồn :

 Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim

 Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim

 Phân suất tống máu thất trái (EF) bảo tồn

 Bằng chứng bệnh cấu trúc cơ tim (phì đại thất trái, giãn nhĩ trái),và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương

1.2 Đại cương suy tim cấp

1.2.1 Định nghĩa

Hội chứng suy tim cấp là tình trạng khởi phát nhanh chóng hoặc tăngnặng của các triệu chứng và hoặc các dấu hiệu của suy tim Đây là một tình

trạng đe dọa tính mạng thường dẫn đến nhập viện, đòi hỏi phải được đánh giá

và điều trị cấp cứu [4]

1.2.2 Phân loại

- Theo sự tiến triển của suy tim:

+ Suy tim cấp “mới”: suy tim xảy ra lần đầu và thường có nguyên nhân

rõ ràng

+ Đợt cấp suy tim mạn: những bệnh nhân đã có tiền sử suy tim, thường

có YTTĐ đợt cấp

- Theo đánh giá tưới máu hệ thống:

+ Suy tim cấp có huyết áp bảo tồn (HATT : 90-140mmHg)

+ Suy tim cấp có tăng huyết áp (HATT >140 mmHg)

+ Suy tim có tụt huyết áp (HATT < 90 mmHg)

- Phân loại lâm sàng dựa vào sự kết hợp các triệu chứng và dấu hiệulâm sàng của sung huyết (khô, ướt), và /hoặc giảm tưới máu ngoại biên (lạnh,ấm) xác định bốn nhóm:

Hình 1.1 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân suy tim cấp

dựa vào có/không có sung huyết và/hoặc giảm dưới máu

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim biến chứng suy tim được phân loại theo Killip:

Bảng 1.3 Phân độ suy tim theo Killip

Độ killip Đặc điểm lâm sàng

I Không có triệu chứng của suy tim trái

II Ran ẩm < ½ phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể thấy nhịp ngựa phiIII Phù phổi cấp

IV Sốc tim

1.2.3 Lâm sàng

- Triệu chứng quá tải thể tích:

+ Cơ năng : khó thở (khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, khi nằm, hoặc lúc nghỉ), đầy bụng, chán ăn, thiểu niệu, vô niệu

+ Thực thể: Tăng cân, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổdương tính, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, nghe tim: tăng tiếng T3, tiếng T2mạnh, phù ngoại biên, cổ chướng gan to, lách to

- Triệu chứng giảm tưới máu mô:

+ Cơ năng: Mệt, thay đổi tri giác, ngủ gà ban ngày, lú lẫn, mất tậptrung, choáng váng, ngất hoặc gần ngất

+ Thực thể: Chân tay lạnh, da tái nhợt, tụt huyết áp, áp lực mạch hẹp hoặc chênh áp thấp, mạch luân chuyển

1.2.4 Xét nghiệm cận lâm sàng trong suy tim cấp

- XQ – ngực: Có tình trạng ứ huyết như phù mô kẽ, phế nang, sunghuyết tĩnh mạch phổi, tràn dịch màng phổi Giúp phát hiện nguyên nhân thúcđẩy đợt cấp (viêm phổi, nhiễm trùng phổi không do đông đặc)

- Điện tâm đồ: Phát hiện các nguyên nhân suy tim hoặc các YTTĐ đợtcấp như các rối loạn nhịp (rung nhĩ nhanh, nhồi máu cơ tim cấp ).

- Siêu âm tim cấp: Xác định chức năng tim ở những bệnh nhân suy timcấp lần đầu, và phát hiện những bất thường đe dọa chức năng tim (biến chứng

cơ học, hở van tim cấp, phình tách động mạch chủ)

- Xét ngiệm sinh hóa máu:

+ Peptide bài niệu natri tăng trong suy tim cấp : BNP > 100 pg/ml, NT– proBNP > 300 pg/ml Tuy vậy, tăng các peptide bài niệu natri không chẩnđoán xác định suy tim cấp vì có nhiều nguyên nhân ngoài tim (bảng 1.2) cũnglàm tăng các peptide này, ngoài ra ở những bệnh nhân suy tim cấp mất bù giaiđoạn cuối hoặc suy tim cấp bên phải các peptide bài niệu có thể thấp

+ Các xét nghiệm khác: Troponin, FT4, TSH, Procalcitonin, D-dimer giúp phát hiện các nguyên nhân hoặc YTTĐ đợt cấp suy tim như hội chứng động mạch vành cấp, cường giáp hoặc suy giáp, nhiễm trùng, thuyên tắc độngmạch phổi cấp

+ Xét nghiệm thường quy: Ure, Creatinin, Glucose, điện giải đồ, GOT, GPT, khí máu, mỡ máu

1.3 Tổng quan về suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bệnh tim thiếu máu cục bộ là một trong những nguyên nhân phổ biếncủa suy tim Fox và cộng sự, thông qua chụp mạch vành đã xác định bệnhđộng mạch vành là nguyên nhân của 52% các bệnh nhân mới mắc suy tim cótuổi dưới 75 [17] Trong một đánh giá hệ thống gần đây về dịch tễ suy tim,bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây suy tim, chiếm 50% trong tổng

số nguyên nhân suy tim ở các nước Bắc Mĩ và Châu Âu, 30% ở Châu Á, 40%

ở Mĩ La Tinh, ít hơn ở Châu Phi với 10% [24] Trong nhóm bệnh động mạchvành, nhồi máu cơ tim là nguyên nhân phổ biến dẫn tới suy tim Ước tính ở

Mĩ mỗi năm có 1,2 triệu người nhập viện vì nhồi máu cơ tim lần đầu(700.000) và nhồi máu cơ tim tái phát (500.000) [25], bên cạnh đó còn rấtnhiều người có nhồi máu cơ tim thầm lặng [26] Xấp xỉ 14% trong số nhữngbệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp sẽ tiến triển thành suy tim sau 5 năm và tỷ

lệ này tăng lên 22% sau 10 năm [27] Suy tim sau nhồi máu cơ tim phụ thuộc nhiều yếu tố như vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu và đều có EF giảm hoặc EF bảo tồn Trong nghiên cứu của Hellermann và cộng sự, với 1915 bệnh nhânnhồi máu cơ tim không có suy tim, theo dõi trong 7 năm, 41% trong số đó tiếntriển thành suy tim mới, trong đó có 44% có chức năng tâm thu thất trái (EF)

≤ 50, 18% bệnh nhân suy tim có EF ≥ 50 [28] Trong một nghiên cứu củaSuileman và cộng sự, với 1000 bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp,

112 bệnh nhân trong số đó (10,7%) phải tái nhập viện vì suy tim trong 23tháng theo dõi, nghiên cứu đã cho thấy những bệnh nhân có suy tim tiến triểnsau nhồi máu cơ tim cũng có khả năng bị nhồi máu cơ tim tái phát và đột tửcao hơn nhóm không có suy tim [29] Ngoài ra, những bệnh nhân có hở hai látiến triển sau nhồi máu cơ tim cũng là yếu tố nguy cơ cao dẫn đến suy tim tiếntriển Trong một nghiên cứu trên 770 bệnh nhân, 50% trong số đó có hở hai látrên siêu âm tim trong vòng 30 ngày sau nhồi máu cơ tim, trong đó hở hai lámức độ vừa và nặng có liên quan tăng gấp 3 lần nguy cơ suy tim và đột tử [30].Bệnh động mạch vành có thể không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, vìtriệu chứng đau thắt ngực có thể không thường thấy ở những bênh nhân suytim lần đầu [10] Do vậy để xác định nguyên nhân này cần chụp động mạchvành qua da hoặc bằng các test chẩn đoán không xâm nhập Chưa có một tiêuchuẩn chẩn đoán cho bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của suy tim,tuy nhiên trong một phân tích trên 1900 bệnh nhân để tìm cách tiêu chuẩn hóa

về bệnh tim thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thấttrái giảm (≤ 40%), BTTMCB được xác định như sau [31]: (1) có tiền sử nhồimáu cơ tim hoặc tái tưới máu động mạch vành như can thiệp động mạch vành

qua da và phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, (2) hẹp ≥ 75% thân chung độngmạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch liên thất trước, (3) hẹp ≥ 75% haihoặc nhiều hơn nhánh chính khi chụp động mạch vành qua da.

1.4 Tổng quan các YTTĐ đợt cấp suy tim

1.4.1 Hội chứng động mạch vành cấp

- Hội chứng động mạch vành cấp (HCĐMVC) là tình trạng thiếu máucục bộ cấp tính bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên lên (STElevation Myocardial Infarction - STEMI) và/hoặc có sóng Q, nhồi máu cơtim cấp không có ST chênh lên lên (Non ST Elevation Myocardial Infarction -NSTEMI) và/hoặc không có sóng Q, và đau thắt ngực không ổn định Đây làYTTĐ thường gặp của suy tim, tỷ lệ HCĐMV cấp trong nghiên cứu PARICA

là 3,7%, PARICA-2 có 3%, OPTIMZE-HF là 14,7% Sau nhồi máu cơ tim,vùng cơ tim bị tổn thương sẽ giảm hoặc mất khả năng co bóp làm suy giảmchức năng tim dẫn đến làm nặng thêm tình trạng suy tim của bệnh nhân vàgây nên đợt mất bù cấp Cùng với đó, một vài dữ liệu cũng chỉ ra rằng,HCĐMV thúc đẩy tình trạng suy tim cấp nhập viện liên quan tới tăng tỷ lệ tửvong trong tuần đầu nhập viện, cũng như sau xuất viện [32, 33]

1.4.2 Tăng huyết áp quá mức

Tăng huyết áp quá mức là yếu tố thúc đẩy đợt cấp phổ biến ở bệnhnhân suy tim mạn đã được chỉ ra trong hầu hết các nghiên cứu về YTTĐ suytim nhập viện như PARICA [34], OPTIMIZE-HF [32], L.Purek và cộng sự[35] Huyết áp tăng cao ở bệnh nhân suy tim mạn dẫn đến tăng áp lực trongnhĩ trái, sau đó tăng áp lực trong mao mạch phổi gây ra phù phổi cấp Cơntăng huyết áp thường gặp trên những bệnh nhân có tăng huyết áp mạn tính mà

không đáp ứng với thuốc điều trị Bên cạnh đó, huyết áp tăng quá cao có thểdẫn tới tổn thương cơ quan đích như tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim, haytách thành động mạch chủ…cũng góp phần làm tình trạng suy tim nặng hơn.Một số nghiên cứu về mức huyết áp tâm thu với tỷ lệ tử vong ở những bệnhnhân suy tim hầu như đều cho thấy, hạ huyết áp là yếu tố tiên lượng độc lậptới tỷ lệ tử vong ngắn hạn và dài hạn, mức huyết áp tâm thu cao lại được cho

là tiên lượng tốt hơn, nhất là ở những bệnh nhân suy tim có EF giảm, Tuy vây,một nghiên cứu trên 1049 bệnh nhân suy tim cấp nhập viện, Julio Nunez lạichỉ ra rằng huyết áp tâm thu tăng trên 180 mmHg được cho là tăng tử vong domọi nguyên nhân, và do nguyên nhân tim mạch trên nhóm bệnh nhân suy tim

có phân suất tống máu bảo tồn [36] Dựa vào một số nghiên cứu trước đây vàtheo khuyến cáo THA của ESC/ESH 2013 [37], JNC VII 2003, chúng tôi lấymức huyết áp tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg chođịnh nghĩa về THA quá mức trong nghiên cứu này

1.4.3 Rối loạn nhịp tim

- Các nghiên cứu dịch tễ học về theo dõi dài hạn ở những bệnh nhân có

và không có bệnh tim mạch đã báo cáo lại rằng nhịp tim khi nghỉ có liên quanđộc lập với kết cục tim mạch bất lợi (tử vong do mọi nguyên nhân và donguyên nhân tim mạch) [38, 39] Những thử nghiêm lâm sàng lớn trên bệnhnhân suy tim sung huyết cũng cho thấy tần số tim khi nghỉ là yếu tố tiênlượng độc lập tới tử vong cũng như tái nhập viện do mọi nguyên nhân vànguyên nhân tim mạch [40, 41] Do đó mà rối loạn nhịp cũng là một yếu tốthường xuyên thúc đẩy đợt cấp suy tim Các rối loạn nhịp tim nhanh sẽ làmgiảm thời gian đổ đầy tâm trương gây giảm cung lượng tim Thêm vào đó,nhịp tim nhanh sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, công của cơ tim phải tăngcao càng làm tim suy yếu thêm Rối loạn nhịp thường gây ra đợt cấp suy tim

mất bù bao gồm: rung nhĩ nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịpnhanh thất, và block nhĩ thất hoàn toàn [42] Với rối loạn nhịp chậm( blocknhĩ thất hoàn toàn), tần số tim chậm cũng làm giảm lưu lượng tim do đó làmsuy tim nặng lên.

1.4.4 Nhiễm trùng

Yếu tố nhiễm trùng mà phần lớn là nhiễm trùng đường hô hấp là bệnhkèm theo chủ yếu ở những bệnh nhân suy tim nhập viện, trong đó khoảng2,5% là viêm phổi và 4,5% là đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [43].Trong một phân tích về dữ liệu nhập viện quốc gia của Canada cho thấy viêmphổi đứng thứ tư trong các bệnh đi kèm với suy tim khi nhập viện Trongnghiên cứu OPTIMIZE-HF, nhiễm trùng hô hấp được xác định là yếu tố thúcđẩy suy tim nhập viện chiếm 15,3% số bệnh nhân, nó được cho là liên quantới tăng 1,6 lần tử vong trong viện Một số nghiên cứu cũng khác chỉ ra rằngnhững trường hợp suy tim nhập viện do nhiễm trùng có tỷ lệ tử vong ngắnhạn và dài hạn cao hơn so với nhóm không có nhiễm trùng [44]

Bệnh cảnh nhiễm trùng dẫn đến khởi phát đợt cấp của suy tim thườnggặp là: viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, tiêu hóa, viêm nội tâm mạc nhiễmkhuẩn, nhiễm khuẩn huyết Ngoài những tổn thương tại cơ quan do nhiễmtrùng và đáp ứng viêm hệ thống (sốt, nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh ), tìnhtrạng mất nước, điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan cũng phần nào làmtình trạng suy tim nặng lên

1.4.5 Đợt cấp suy thận

Tỷ lệ suy tim mạn và bệnh thận mạn vẫn đang tiếp tục tăng, hai bệnhnày thường đi cùng với nhau do có cùng liên quan tới các yếu tố nguy cơ nhưtăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch, mặt khác còn có chung cơchế sinh lý bệnh như hoạt hóa hệ giao cảm, hệ RAA, quá trình viêm Bằng

chứng cũng cho thấy rối loạn chức năng tim dẫn đến rối loạn chức năng thận

và ngược lại.Bệnh thận mạn cũng thường xuất hiện ở 30 – 40% bệnh nhân suytim, tỷ lệ mắc cao hơn ở những người có triệu chứng nặng hơn

Suy thận cấp trên nền suy thận mạn cũng là một yếu tố thúc đẩy suytim nhập viện khá thường gặp, tình trạng quá tải thể tích và tăng huyết áp đãgóp phần làm cho tình trạng suy tim nặng lên Mặt khác suy tim nặng lên lại

là yếu tố làm tăng nặng tình trạng suy thận do giảm cung lượng tim, giảm tướimáu thận, ứ trệ hệ tĩnh mạch và tăng áp lực trong ổ bụng Nghiên cứuOPTIMZE-HF cho thấy 6,8% bệnh nhân có tình trạng suy thận nặng lên thúcđẩy đợt cấp suy tim nhập viện [32], tỷ lệ này trong nghiên cứu của A.Berkovitch và cộng sự là 13% [45] Bên cạnh đó các tác giả cũng chỉ ra rằngsuy thận cấp làm nặng suy tim còn liên quan đến tăng nguy cơ tử vong ởnhững bệnh nhân này [32, 45]

1.4.6 Không tuân thủ với chế độ thuốc

Bệnh nhân suy tim mạn tính thường có chế độ điều trị thuốc ổn định,với liều lượng phù hợp để làm giảm các triệu chứng cũng như giảm tỷ lệ tửvong Các thuốc điều trị suy tim được khuyến cáo bao gồm: nhóm thuốc ứcchế men chuyển (captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipiril, Trandolapril),thuốc chẹn beta giao cảm (bisoprolol, Carverdilol, Metoprolol, Nebivolol),thuốc đối kháng thụ thể Minaralcorticoid ( Eplerenon, Sprironolatone) Kèmtheo một số thuốc làm giảm triệu chứng như : lợi tiểu ( Furosemid,bumetanid, Hydrochlorothia, Metolazone…), digoxin, các thuốc giãn mạch.Tuy nhiên bệnh nhân suy tim dường như có khuynh hướng không tuân thủđiều trị hơn các bệnh khác do những bệnh nhân này đa số là những người caotuổi, trí nhớ kém, thường hay kèm theo nhiều bệnh phối hợp nên phải dùngnhiều loại thuốc, chi phí điều trị tốn kém [46, 47] Trong một nghiên cứu về

tuân thủ điều trị với 3 loại thuốc điều trị suy tim được khuyến cáo (ức chếmen chuyển/ức chế thụ thể, chẹn beta giao cảm, kháng thụ thể MRA), kết quảcho thấy không tuân thủ điều trị làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyênnhân và tái nhập viện do nguyên nhân tim mạch ở bệnh nhân suy tim [48].Không có tiêu chuẩn riêng định nghĩa về không tuân thủ điều trị, một số địnhnghĩa thường được sử dụng như uống > 80% liều theo đơn thuốc được kêđược cho là tuân thủ điều trị Một nghiên cứu về các yếu tố thúc đẩy đợt cấpsuy tim lại đưa ra định nghĩa về không tuân thủ điều trị: bệnh nhân khônguống thuốc hay uống thuốc không đều trong ít nhất một tuần với các thuốcđiều trị suy tim [49].

1.4.7 Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý hô hấp mạn tính, đặc trưng bởi

sự tắc nghẽn luồng không khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trởthông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bấtthường của phổi với các phân tử hoặc khí độc hại trong đó khói thuốc đóngvai trò hàng đầu [50] Đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính làtình trạng bệnh giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh, không đáp ứngvới điều trị thông thường, tình trạng này có thể bị thúc đẩy do nhiều yếu tốnhưng hay gặp là do nhiễm trùng Bệnh nhân trong đợt cấp bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính thường có tình trạng khó thở nhiều hoặc nặng hơn là tìnhtrạng suy hô hấp ở một bệnh nhân đã có suy tim từ trước là yếu tố dễ dàngthúc đẩy đợt cấp

1.4.8 Thuốc NSAIDs, cortcoid, hóa trị các thuốc độc cho tim

Các thuốc kháng viêm không steroid là nhóm thuốc được sử dụngthường xuyên để điều trị đau, nhất là ở các bệnh nhân có bệnh xương khớp,

đây là nhóm thuốc được kê đơn rộng rãi nhất trên toàn thế giới [51] NSAIDsgây ra rất nhiều tác dụng phụ đáng lo ngại, thường gặp nhất là nguy cơ gâybiến chứng đường tiêu hóa, bên cạnh đó cũng gây nguy cơ gặp bệnh lý timmạch Cơ chế do sự thay thế trong cân bằng của thromboxane và prostacylin,

sự giảm tác dụng của thuốc tim mạch (như aspirin và ức chế hệ renin –angiotensin – aldosteron), tăng giữ nước và natri Ở bệnh nhân suy tim,NSAIDs làm tăng gần mười lần nguy cơ mất bù và hai lần nguy cơ nhập viện

do suy tim [52] [53]

Corticoid cũng là thuốc được sử dụng điều trị ở rất nhiều nhóm bệnh,đây là thuốc gây rất nhiều tác dụng phụ, mà có thể là gián tiếp hoặc trực tiếplàm thúc đẩy đợt cấp của suy tim Một trong những tác dụng phụ đó là tănghấp thu natri, nước, gây tăng huyết áp nên cũng làm tăng thêm gánh nặng ởnhững bệnh nhân suy tim

Một số thuốc chống ung thư gây độc cho tế bào, đặc biệt là anthracyclin độc với tế bào cơ tim và có thể gây biến chứng tim lâu dài Các chấtngăn ngừa tạo ra gốc oxy tự do như Dexrazoxan có tác dụng bảo vệ tim [54],làm giảm sự xuất hiện và mức độ trầm trọng độc tế bào gây ra do Anthracyclin và sự phát triển suy tim [55]

1.4.9 Tai biến mạch máu não

Tai biến mạch não là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy rađột ngột do nguyên nhân mạch máu não (thường tắc hay vỡ động mạch não).Các tổn thương thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, hoặc diễnbiến nặng, có thể tử vong trong vòng 24 giờ Ở bệnh nhân suy tim, đột quỵnão với cơn tăng huyết áp, hoặc các khiếm khuyết về thần kinh gây các rốiloạn về vận mạch, nhịp tim, nhịp thở, thân nhiệt đã góp phần làm tình trạngsuy tim nặng lên

1.4.10 Nguyên nhân cơ học cấp

Hội chứng động mạch vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự do,thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim,rối loạn van tự nhiên hoặc van nhân tạo cấp do viêm nội tâm mạc nhiễmkhuẩn, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ

1.5 Một số nghiên cứu về các YTTĐ đợt cấp ở bệnh nhân suy tim mạn

Nghiên cứu của A Michalsen và cộng sự tiến hành năm 1994–1995, với

179 bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu Các YTTĐ được xác định, trong

đó hội chứng động mạch vành cấp chiếm 13,4%, rối loạn nhịp chiếm 6,7%,không kiểm soát được huyết áp là 8,4%, bệnh nhân không tuân thủ chế độ ăngiảm muối là 43%, không tuân thủ chế độ dịch là 34%, chế độ thuốc là23,5% Các yếu tố khác như viêm phổi được xác định có 6 bệnh nhân, suythận cấp là 2 bệnh nhân, cường chức năng tuyến giáp 2 bệnh nhân, và có 2bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ khít [56]

Trong một nghiên cứu đa quốc gia ở châu á của Kui Toh Gerard Leong

và cộng sự tiến hành trên 252 bệnh nhân, trong đó các YTTĐ xác định được ở

152 bệnh nhân (62,8%), không xác định được là 90 trường hợp (37,2%).Trong 152 bệnh nhân suy tim cấp xác định được YTTĐ, không tuân thủ chế

độ thuốc là 17%, chế độ dịch hoặc chế độ ăn là 20,2%, nhiễm trùng là 13%,rung nhĩ, không khiểm soát được huyết áp, và hội chứng động mạch vành cấpchiếm lần lượt là 5,4%, 2,5%, 2,1% [18]

Nghiên cứu của Alejandro Diaz và cộng sự tiến hành ở bệnh viện Mardel Plata, Argentina trên 102 bệnh nhân có tuổi trên 65, yếu tố được cho làthúc đẩy nhập viện phổ biến nhất là không tuân thủ với chế độ ăn, chiếm52%, không tuân thủ với chế độ thuốc 30%, các yếu tố khác bao gồm: nhiễmtrùng, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim cấp, kiểm soát huyết áp không tốt lầnlượt là 29%, 25%, 22%, 15% Yếu tố khác xác định được là 18% trong tổng

số ca (bệnh thận là 60%, thiếu máu 30%, và các yếu tố gây ra do khám hoặcđiều trị bệnh là 10%) [57].

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn lựa

- Những bệnh nhân có tiền sử suy tim mạn tính:

+ Bệnh nhân trong tiền sử có nhiều đợt phù, khó thở, khó thở khi nghỉ hoặc khi gắng sức dẫn tới nhập viện và

+ Đã được chẩn đoán và điều trị suy tim (thông tin dựa trên trên giấy raviện hoặc các tài liệu khám cũ của BN)

- Bệnh nhân nhập viện vì các triệu chứng đợt cấp của suy tim:

+ Triệu chứng quá tải thể tích và/hoặc

+ Triệu chứng giảm tưới máu mô

+ Xét nghiệm NT-ProBNP vào viện > 300 pg/ml ( 35,4 pmol/L)

- Có nguyên nhân suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ [31]: (1) có tiền

sử nhồi máu cơ tim hoặc tái tưới máu động mạch vành như can thiệp độngmạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, (2) hẹp ≥ 75% thânchung động mạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch liên thất trước, (3) hẹp

≥ 75% hai hoặc hơn nhánh chính động mạch vành trên chụp động mạch vànhqua da

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân suy tim mạn giai đoạn ổn định: BN không có các triệuchứng của quá tải dịch và/hoặc giảm tưới máu mô

- Bệnh nhân suy tim cấp lần đầu: Bệnh nhân tiền sử chưa được chẩnđoán và điều trị suy tim chưa trước đó

- Bệnh nhân có nguyên nhân gây suy tim không do BTTMCB: Bệnh vantim, bệnh cơ tim không liên quan đến thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp, THA,rối loạn chuyển hóa (cường giáp, beriberi), bệnh nhân suy thận mạn lọc máuchu kỳ

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai

- Thời gian: Từ tháng 8/2017 đến 8/2018

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả, cắt ngang

2.2.2 Mẫu nghiên cứu

Mẫu nghiên cứu được xác định dựa trên phương pháp lấy mẫu không xácsuất, lựa chọn các bệnh nhân vào nghiên cứu liên tiếp theo trình tự thời gian

2.2.3 Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu

2.2.3.1 Các chỉ số nhân trắc học

Tuổi, giới, chiều cao (cm), cân nặng (kg), chỉ số khối cơ thể (BodyMass Index – BMI)

2.2.3.2 Các biến số trong nghiên cứu

* Tiền sử bệnh: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn Lipid máu, taibiến mạch máu não, hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, suy thận mạn, hútthuốc lá, nhồi máu cơ tim, tái tưới máu động mạch vành, động mạch vànhhẹp, hút thuốc lá, thuốc điều trị trước khi nhập viện

* Thông tin về lâm sàng: Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim cấp,các biến cố, thuốc điều trị, can thiệp trong quá trình nằm viện

* Thông tin cận lâm sàng: Các xét nghiệm máu (TPT tế bào máu, Ure,creatinin, glucose, GOT, GPT, CK, CK-MB, Troponin T, NT-ProBNP, Hs –CRP, Procalcitonil, khí máu, Cholesterol, Triglycerid, LDL, HDL, lactat, D-Dimer, FT4, TSH), điện tâm đồ 12 chuyển đạo, hình ảnh trên XQ (ứ huyếtphổi, tràn dịch màng phổi, viêm phổi), thông số SA tim (Dd, Ds, EF simpson,ALĐMP, rối loạn vận động vùng)

* Các YTTĐ đợt cấp suy tim:

- Hội chứng động mạch vành cấp (HCĐMVC) Chẩn đoán:

+ Đau thắt ngực không ổn định [42]:

 Cơn đau thắt ngực kiểu động mạch vành với tính chất dữ dội:đau cảm giác thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực, và đôikhi cảm giác buốt giá, trong cơn có khó thở, vã mồ hôi, mệt lả,đau đầu, buồn nôn, thời gian cơn đau kéo dài trên 20 phút, xảy

ra cả nghỉ, ít hoặc không đáp ứng với nitrat

 Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST:

ST chênh xuống, sóng T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua

 Xét nghiệm dấu ấn sinh học cơ tim : CK, CK-MB, Troponin T, Ikhông tăng

+ Nhồi máu cơ tim cấp [58], [59]: Năm 2012, Hội Tim mạch Châu Âu(ESC), Trường Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) và Liên đoàn Tim mạch thế giới

(WHF – World Heart Federation) đã thống nhất và đưa ra tiêu chuẩn chẩnđoán NMCT cấp như sau:

Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là Troponin)với ít nhất một giá trị > 99% bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằngchứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:

 Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim

 Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (STmới biến đổi hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện)

 Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

 Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của cơ tim

là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim

- Tăng huyết áp quá mức: HA tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc HA tâmtrương ≥ 120 mmHg

- Các rối loạn nhịp: Chẩn đoán xác định dựa trên điện tâm đồ [50]:

+ Rung nhĩ: Mất sóng “p”, thay bằng sóng “f”, các sóng “f” không đều

về biên độ và thời gian, tần số 400-600 ck/p, phức bộ QRS bình thường,không đều Rung nhĩ với đáp ứng tần số thất nhanh khi tần số thất ≥ 115 chukỳ/ phút

+ Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất: Phức bộ QRS thanh mảnh, đều, tần

số 180 – 200 chu kì/phút, không thấy sóng “P”( do lẫn vào QRS) hoặc giảsóng r nhỏ ở V1, kết thúc cơn có thể thấy đoạn ngừng xoang ngắn hoặc nhịpchậm trước khi tái lập nhịp xoang

+ Nhịp nhanh thất: Phức bộ QRS giãn rộng > 0,12 – 0.14 giây, có móc ởsóng R hay sóng S, đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim, sóng T ngượchướng với sóng R hay S Nhịp thất đều, tấn số 130 – 200 chu kỳ/phút Phấn lynhĩ thất (nhịp nhĩ chậm hơn nhịp thất) Nhát bóp hỗn hợp hoặc nhát bóp bắtđược thất

+ Block nhĩ thất hoàn toàn: Tần số nhĩ ( sóng P) bình thường và đều.Tần

số thất (QRS) chậm và đều Không có mối liên hệ giữa nhĩ (sóng P) và thất(QRS) Phức bộ QRS giãn rộng, dạng R hay S có móc, sóng T ngược hướngvới sóng R hay sóng S

 Có đáp ứng viêm hệ thống (nhiệt độ > 38, hoặc < 36, tần

số tim > 90 ck/p, tần số thở > 20l/p, số lượng bạch cầu >

12 hoặc < 4 G/l) và tăng các xét nghiệm bilan viêm khácnhư Hs-CRP > 0,5 mg/dl, procalcitonil > 0,05 ng/ml

 Có các nguyên nhân làm suy thận nặng lên như: dùng thuốc độccho thận, nôn, tiêu chảy, tắc nghẽn sau thận đột ngột…

 Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhângây suy thận không do mất máu và bệnh nhân không dùng thuốckích thích tăng sinh hồng cầu trước đó

 Siêu âm: Kích thước thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm,

có thể thấy các nguyên nhân gây suy thận

 Khi loại trừ nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thậnthì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không về bình thườngđược

- Không tuân thủ điều trị: Bệnh nhân không uống thuốc hay uống thuốckhông đều trong ít nhất một tuần với các thuốc điều trị suy tim

- Các yếu tố không xác định được: Bệnh nhân thuộc nhóm này nếu họkhông thuốc 6 nhóm trên, và cũng không tìm thấy yếu tố khác làm nặng suy tim

* Kết quả theo dõi bệnh nhân:

 Tử vong tại viện

 Tử vong trong 30 ngày sau xuất viện

 Tái nhập viện do suy tim trong 30 ngày sau xuất viện

2.2.4 Các tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu

- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp: Theo hội tim mạch châu Âu(ESC): HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg

- Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu theo khuyến cáo hội timmạch Việt Nam 2008 (phụ lục 2)

- Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội đái thái đường

Mỹ (ADA) năm 2010 (phụ lục 3)

2.2.5 Các bước tiến hành nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu khi đáp ứng đủ cáctiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, nhập viện tại viện tim mạch ViệtNam, bệnh viện Bạch Mai, từ tháng 8/2017 đến 8/2018:

- Tiến hành hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng

2.4 Đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành sau khi đề cương nghiên cứu đã được hộiđồng khoa học thông qua, đồng ý cho triển khai Chỉ đưa vào nghiên cứunhững bệnh nhân đồng ý nghiên cứu sau khi đã được nghe giải thích rõ ràng

về mục đích, nội dung nghiên cứu Các thông tin cá nhân của đối tượng

nghiên cứu được bảo đảm, bí mật Các xét nghiệm trong nghiên cứu khônggây ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của những bệnh nhân tham gia Các số liệuthu thập chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu, không sử dụng cho bất kỳ mựcđích khác.

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU`

Bệnh nhân suy tim do BTTMCB đủ tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ

Khám lâm sàng và làm xét nghiệm cận lâm sàng

Xác định các YTTĐ đợt cấp

HCĐMCVCTHA quá mứcNhiễm trùng Mục tiêu 1: Nghiên cứu một số YTTĐ đợt cấp ở bệnh nhân suy tim mạn do BTTMCB …

Theo dõi biến cố trong quá trình nằm viện và sau ra viện 30 ngày

Xác định tỷ lệ biến cố theo các nhóm YTTĐ

Mục tiêu 2: Mối liên quan giữa YTTĐ và biến cố ngắn hạn (cộng gộp tử vong tại viện và tử vong trong vòng 30 ngày, tái nhập viện trong vòng 30 ngày)

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới, ngày nằm viện

Bảng 3.1 Đăc điểm tuổi, giới, ngày nằm viện

Tuổi TB 73,93 ± 10,85 (Min :51, Max: 96)

Ngày nằm viện 10,96 ± 7,98 (Min :1, Max:35)

Nhận xét: Trong số 102 bệnh nhân nhập viện tỷ lệ nam giới là cao hơn

tỷ lệ nữ giới, tuổi trung bình là 73,93 ± 10,85, trong đó nhóm tuổi trên 75 chiếm tỷ lệ cao nhất