Đánh giá hiệu quả nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

Hơn nữa tình trạngthiếu hụt năng lượng còn làm gia tăng nguy cơ tử vong trên bệnh nhân suy đatạng nói chung và bệnh nhân chấn thương sọ não nặng CTSN nói riêngTại Việt Nam nghiên cứu về

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nuôi dưỡng là một phương thức điều trị, thay vì dùng thuốc thì ở đây tadùng thức ăn, là quan điểm chuẩn mực của điều trị toàn diện.Từ lâu, dinhdưỡng lâm sàng đã được biết có ý nghĩa quan trọng trong sự sống còn củabệnh nhân có bệnh lý cấp tính và mạn tính Tuy nhiên, đôi khi bệnh nhânchưa được quan tâm đúng mức, đặc biệt ở bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực(ICU) bệnh nhân có nhu cầu chuyển hóa cao, cân bằng nitơ âm tính, nhưng lạikhông được cung cấp dinh dưỡng đầy đủ trong giai đoạn cấp tính Để giúpcho người bệnh chóng hồi phục sau chấn thương và phẫu thuật thì phải vừadùng thuốc vừa cung cấp cho người bệnh đầy đủ năng lượng, protein, vitamin

và các yếu tố vi lượng hơn là một người bình thường vì người bệnh cần bùđắp, sửa chữa, tái tạo lại những mất mát mới vượt qua được các biến chứng

và chóng phục hồi Hơn thế nữa, nuôi dưỡng cần phải đi trước các phươngthức điều trị khác một bước thì mới đạt kết quả điều trị tốt Nghiên cứu củaJohn Hopkin cho thấy năng lượng trung bình nhận được từ dinh dưỡng tiêuhóa chỉ đạt được 50,6% theo ACCP

Theo một nghiên cứu hồi cứu trên bệnh nhân ICU có thở máy, cân bằngnăng lượng trung bình tại ICU trong 566 ngày là -4767 kcal, và đây có thể lànguyên nhân làm tăng tỷ lệ biến chứng tại ICU như ARDS, nhiễm khuẩnhuyết, suy thận, loét do tỳ đè, đặc biệt là nhiễm khuẩn [1] Hơn nữa tình trạngthiếu hụt năng lượng còn làm gia tăng nguy cơ tử vong trên bệnh nhân suy đatạng nói chung và bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (CTSN) nói riêngTại Việt Nam nghiên cứu về dinh dưỡng cho bệnh nhân nặng cũng đãbắt đầu được chú ý Chu Mạnh Khoa và cộng sự đã thông báo hiệu quả củanuôi dưỡng sớm đường ruột ở bệnh nhân chấn thương nói chung về diễn biếnlâm sàng, phục hồi miễn dịch [2] Vũ Thị Hồng Lan và cộng sự (năm 2005)

[3], đã nghiên cứu so sánh nuôi dưỡng đường ruột sớm với nuôi dưỡng tĩnhmạch ở bệnh nhân chấn thương nặng Nguyễn Như Lâm và cộng sự (2006)[4] đã tiến hành nghiên cứu hiệu quả ND đường ruột trong điều trị bệnh nhânbỏng nặng so với nuôi dưỡng tĩnh mạch.

Hàng ngày có rất nhiều bệnh nhân đa chấn thương và chấn thương sọnão nặng phải nhập viện điều trị ở khoa hồi sức bệnh viện Việt Đức cần đượcnuôi dưỡng Tuy nhiên ND bằng đường nào? ND bắt đầu từ khi nào? Cungcấp bao nhiêu phần trăm nhu cầu năng lượng của bệnh nhân.Tại bệnh việnhữu nghị Việt Đức –Hà Nội,trong thời gian qua, việc nuôi dưỡng sớm quađường tiêu hóa trên bệnh nhân chấn thương nặng nói chung và bệnh nhânchấn thương sọ não nặng nói riêng đã đạt được nhiều kết quả khả quan, tiếptục các nghiên cứu trước đó,nhằm hiểu biết sâu sắc hơn về vấn đề này,Vì vậy

chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả nuôi dưỡng đường tiêu

hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng” nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm giữa việc cung cấp 80% nhu cầu năng lượng trong ngày đầu và đạt 100% nhu cầu năng lượng ngày tiếp theo so với cung cấp 50% nhu cầu năng lượng trong giai đoạn đầu và đạt 100% nhu cầu năng lượng từ ngày thứ 4 ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại khoa Nội -Hồi sức thần kinh bệnh viện Việt Đức.

2 Đánh giá một số tác dụng không mong muốn của nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại khoa Nội- Hồi sức thần kinh bệnh viện Việt Đức.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về chấn thương sọ não và chuyển hóa trong chấn thương

sọ não nặng

1.1.1 Định nghĩa và phân loại chấn thương sọ não

Chấn thương sọ não thường được định nghĩa là những thương tổn xương sọ và/hoặc nhu mô não do chấn thương (Selecki và cộng sự-1981)

Chấn thương sọ não nặng là những trường hợp có điểm số Glasgow từ 3 – 8 điểm.

Có rất nhiều quan điểm khác nhau về định nghĩa chấn thương sọ não, cácnghiên cứu dựa vào các định nghĩa khác nhau sẽ đưa ra những số liệu khôngđồng nhất Field, Anderson & Macmillan, Jennett&Mac Millan, Klauber.Kraus,Jagger,Brookes đưa ra 7 định nghĩa khác nhau về chấn thương sọnão,nhưng định nghĩa của Selecki và cộng sự đơn giản, dễ hiểu và dễ áp dụngchính xác nhát, phân loại chấn thương sọ não cũng khá phức tạp và có nhiềucách phân loại Hội phẫu thuật thần kinh Mỹ chia chấn thương sọ não dựavào thang điểm Glassgow coma score (GCS) thành 3 nhóm chính(1997) :chấn thương sọ não nhẹ ( GCS=13-15đ), chấn thương sọ não trung bình (GCS

=9-12đ) và chấn thương sọ não nặng (GCS= 3-8đ).Hoặc phân chấn thương sọnão thành chấn thương sọ não kín và vết thương sọ não.Chấn thương sọ nãokín bao gồm vỡ nền sọ, vỡ xương sọ, máu tụ trong sọ, giập não….Hoặc phânloại chi tiết hơn dựa theo tổn thương giải phẫu: máu tụ ngoài màng cứng,máu tụ dưới màng cứng giập não…

Tỷ lệ chấn thương sọ não được tính dựa vào số lượng bệnh nhân chấnthương sọ não mới trong 100000 dân mỗi năm.Tại Việt Nam cũng như một sốnước đang phát triển hay một số nước phát triển khác không thể đưa ra được

tỷ lệ bệnh nhân như vậy.Mỗi năm nước mỹ có 1,6 triệu bệnh nhân chấnthương sọ não mới mắc,52000 người trong số đó tử vong va 90000 người

mang di chứng suốt đời (JENNETT B và cộng sự),tại Việt Nam môi năm cókhoảng 260000 bệnh nhân chấn thương sọ não, tỷ lệ chấn thương sọ não cũngthay đổi tùy thuộc vào nông thôn hay thành thị, vùng nào nhiều phương tiệngiao thông hay ít, mật độ dân cư it hay nhiều tại bệnh viện hữu nghị Việt Đứcmỗi năm có khoảng 1200-1500 bệnh nhân tử vong do chấn thuong sọ não.Nguyên nhân chấn thương sọ não do rất nhiều nguyên nhân như tai nạngiao thông, tai nạn lao động,tai nạn thể thao,bạo lực, ngã cao,ngã trongnhà….nguyên nhân đó thay đổi tùy thuộc vào các yếu tố thói quen sinh hoạt,

số dân, số phương tiện giao thông, bảo hộ lao động khi làm việc trên cao, tạiViệt Nam hầu hết các nghiên cứu, thống kê đều ghi nhận 75-90% chấnthương sọ não là do tai nạn giao thông [5],tại các nước đang phát triển , cácnước nghèo, nguyên nhân chấn thương sọ não do tại nạn giao thông chiếm70-80%.sau tai nạn giao thông là tai nạn lao động, tai nạn thể thao, tại nạn bạolực, tỷ lệ nguyên nhân gây tai nạn giao thông cũng thể thay đổi tùy theo giới

và lứa tuổi thường tỷ lệ chấn thương sọ não ở nam giới cao hơn nữ giới, tỷ lệbênh nhân nam/nữ trong các nghiên cứu ở bệnh viện Việt Đức là 3/1 va 4/1[5], tỷ lệ chấn thương sọ não (CTSN) khá cao ở lứa tuổi 15-25 vì đây là lứa

tuổi ưa hoạt động ít gặp ở tuổi duới 5 và trên 60.lứa tuổi có tỷ lệ CTSN cao

nhất là từ 20-40, các loại CTSN cũng thay đổi theo lứa tuổi Besse ghi nhận90% CTSN ở trẻ e là chấn thương nhẹ, trong khi tỷ lệ CTSN nhẹ ở người lớnchiếm tới 70%

Bảng điểm Glasgow Coma Scale

verbal)

Nói trả lời đúngTrả lời hạn chế

54

Bộ phận khám Mức độ Ðiểm

Trả lời lộn xộnKhông rõ nói gìKhông nói

321Vận động(M:

motor)

Ðáp ứng đúng khi ra lệnhÐáp ứng đúng chỉ khi gây đau

Co chi lại, cử động không tự chủ

Co cứng mất vỏ

Co cứng mất nãoNằm yên không đáp ứng

654321Cách tính điểm: cộng E + V + M: điểm thấp nhất 3, điểm cao nhất 15.Glasgow 3 – 4 điểm tương ứng với hôn mê độ IV;

Glasgow 5 – 8 điểm tương ứng hôn mê độ III;

Glasgow 9 – 11 điểm tương ứng với hôn mê độ II

Glasgow 12 – 13 điểm được coi là hôn mê độ I

1.2 Chuyển hóa ở não [6, 7]

Hình 1.1 Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và CMRO2

(Nguồn: Lisa H Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [8]

Sự thay đổi lưu lượng máu não và tốc độ chuyển hóa ôxy của não(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen - CMRO2) sẽ tạo ra những biến đổi sau:Khi chuyển hóa cục bộ hoặc toàn bộ tăng, đòi hỏi nhanh chóng tăng lưulượng máu não và tăng vận chuyển cơ chất Ngược lại khi chuyển hóa giảm sẽgiảm lưu lượng máu não và vận chuyển cơ chất Tuy vậy, sự thay đổi này vẫnđược kiểm soát bởi chất trung gian chuyển hóa bao gồm: H+ , kali, CO2, chấttrung gian của chuyển hóa đường, chuyển hóa photpholipit, adenosin và NO

 Ôxy và cacbon dioxit (CO2) [6, 7]

Hình 1.2 Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và PaCO2 (Nguồn: Lisa

H Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [7]

Khi huyết áp bình thường, thì áp lực riêng phần cacbon dioxit trong máuđộng mạch (PaCO2) và lưu lượng máu não có mối quan hệ tuyến tính vớinhau Khi PaCO2 = 80mmHg, thì lưu lượng máu não gần gấp đôi, đây là mứctối đa mà lưu lượng máu não có thể đạt tới và là mức tối đa của việc giãnđộng mạch Khi PaCO2= 20mmHg, thì lưu lượng máu não giảm xuống cònmột nửa, đây là mức tối thiểu nhất của lưu lượng máu não, đồng thời là mức

co mạch tối đa của động mạch Dưới tác động của PaCO2 thì trương lựcthành mạch của động mạch có ảnh hưởng quan trọng đối với sự thay đổi củalưu lượng máu não Nếu huyết áp giảm mức trung bình, làm giảm sự đáp ứngcủa tuần hoàn não đối với sự thay đổi của PaCO2, và nếu huyết áp giảm nặng

thì phá hủy hoàn toàn quá trình điều chỉnh Sự đáp ứng của mạch máu não đốivới CO2 có thể được áp dụng trong việc điều trị bệnh nhân tăng áp lực nội sọ,

ví dụ sau chấn thương sọ não Tăng thông khí sẽ làm giảm PaCO2 và gây ra

co mạch não (giảm đường kính của mạch não), vì vậy làm giảm thể tích máunão và áp lực nội sọ Tuy nhiên, nếu PaCO2 giảm quá nhiều, và hậu quả là comạch não, thì cũng có thể dẫn đến nguyên nhân thiếu máu não và làm nặngtình trạng bệnh Ngược lại tình trạng tăng CO2 dẫn đến giãn mạch não và làmtăng áp lực nội sọ, nên tránh xảy ra trong điều trị bệnh nhân Do đó, nên duytrì PaCO2 ở mức thấp của giới hạn bình thường, để phòng tăng áp lực nội sọ(giá trị nên duy trì từ 35 đến 40mmHg) Ở vùng não tổn thương, thì khả năngphản ứng với sự thay đổi của CO2 không còn Các nghiên cứu đã chỉ ra khảnăng phản ứng của mạch máu não đối với sự thay đổi của CO2 suy giảm, cóliên quan chặt chẽ với kết quả điều trị xấu của bệnh nhân Sự thay đổi phân ápôxy trong máu ít có tác động đến đường kính mạch máu

Hình 1.3 Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và PaO2

(Nguồn: Lisa H Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [7]

Lưu lượng máu não tăng lên khi PaO2 giảm xuống dưới 50mmHg, do

đó ôxy vận chuyển tới não vẫn không thay đổi Thiếu ôxy sẽ tác động trựctiếp lên mô não kích thích, giải phóng adenosine, prostanoids, những chất này

đóng góp vào quá trình giãn mạch máu não Thiếu ôxy cũng tác động trực tiếplên cơ trơn của mạch máu não, thúc đẩy quá trình phân cực và giảm hấp thucanxi, cả hai quá trình này đều kích thích gây giãn mạch

1.3 Rối loạn chuyển hóa trong chấn thương

1.3.1 Chuyển hóa năng lượng và tỷ lệ chuyển hóa

Mọi hoạt động của cơ thể là liên tục chuyển hóa và tiêu tốn năng lượng.Nguồn năng lượng chính của cơ thể do dị hóa vật chất hữu cơ trong cơ thể,giải phóng thế năng hóa học thành các dạng năng lượng khác như nhiệt năng,công năng, điện năng và một phần dự trữ dưới dạng ATP Năng lượng tiêuhao ở bất kì dạng nào cuối cùng cũng thải ra ngoài dưới dạng nhiệt năng [9-11] Đây là cơ sở để đo chuyển hóa cơ sở và tiêu hao năng lượng Chuyển hóa

cơ sở là mức tiêu dùng năng lượng tối thiểu trong điều kiện cơ sở Điều kiện

cơ sở là điều kiện mà cơ thể chỉ cần năng lượng đủ để đảm bảo các hoạt độngchức năng cơ bản gồm chuyển hóa tế bào, hô hấp, tuần hoàn, bài tiết và duytrì thân nhiệt [11]

Tiêu hao năng lượng trên lâm sàng được xác định bằng phương pháptrực tiếp hay gián tiếp thông qua lượng oxy tiêu thụ và lượng CO2 thải ratrong một khoảng thời gian nhất định Khái niệm tỷ lệ chuyển hóa, thể tíchoxy tiêu thụ và sự sinh nhiệt chỉ là một và cùng chỉ một hiện tượng chung làtiêu hao năng lượng Khi nói đến tăng, giảm chuyển hóa tức là tăng, giảm tỷ

lệ chuyển hóa hay tăng, giảm nhiệt sản sinh hoặc tăng, giảm tiêu hao nănglượng bình thường Tỷ lệ chuyển hóa được tính theo phương trình sau:

Tỷ lệ chuyển hóa = nhiệt sản sinh = 4.87 x VO 2

Hoặc: Tỷ lệ chuyển hóa = (3.9 x VO 2 ) + (1.1 x VCO 2 )

Trong đó tỷ lệ chuyển hóa và nhiệt sản sinh tính theo đơn vị Kcal/m2/hcòn VO2 và VCO2 là thể tích oxy tiêu thụ và thể tích CO2 thải ra tính theo đơn

vị lít/phút/m2

1.3.2 Các giai đoạn rối loạn chuyển hóa trong chấn thương

Đáp ứng chuyển hóa của cơ thể với stress và chấn thương đã được SirDavid Cuthbertson mô tả lần đầu tiên vào năm 1930 Theo ông stress chấnthương được chia làm ba giai đoạn: giảm chuyển hóa trong thời kỳ sốc, tăngchuyển hóa trong thời kỳ 2 và giai đoạn hồi phục Mức độ lan rộng của tổnthương ảnh hưởng đến độ nặng và thời gian kéo dài của mỗi giai đoạn [12].Giai đoạn cấp bắt đầu ngay sau chấn thương và kéo dài từ 12 - 36 giờ.

Nó được đặc trưng bởi sự bài tiết các cytokin và các hormon stress(cathecholamin, glucocorticoid, glucagon, hormon tăng trưởng…) biểu hiệnbằng tăng trương lực thành mạch, tăng đường máu, mất cân bằng toan - kiềm,giảm tiêu hao năng lượng, giảm tiêu thụ oxy, hạ thân nhiệt nhằm mục đíchphục hồi lại tưới máu mô và thể tích tuần hoàn Trường hợp chấn thươngnặng, chuyển hóa yếm khí do thiếu oxy làm toan máu, tăng đường máu dokháng insulin và tăng acid béo trong huyết thanh

Giai đoạn dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 giờ đến 16 giờ biểu hiệnbằng tăng tiêu thụ oxy, tăng giải phóng CO2, tăng nhiệt độ Trong giai đoạnnày có sự thay đổi về bài tiết hormon, quá trình dị hóa tăng cao thể hiện giảm

dự trữ glycogen, giảm tổng hợp protein, tăng tổng hợp glucose và tăng dichuyển chất béo Việc tăng tạo glucose ở gan đi kèm với sự tăng phân hủyprotein ở cơ xương và nội tạng, từ đó gây giải phóng acid amin đáp ứng choquá trình đồng hóa tại chỗ vết thương Triệu chứng lâm sàng của tăng chuyểnhóa bao gồm nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, tăng glucose máu, tăng giảiphóng kali, tăng bạch cầu, tăng cung lượng tim, sức cản thành mạch giảmnhằm cung cấp nhu cầu oxy tăng cao của tổ chức Thêm vào đó tỷ lệ tiêu thụO2 và tỷ lệ sản xuất CO2 tăng cao làm cho thông khí phút tăng theo

Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi với việc tăng đồng hóa và phục hồitrọng lượng cơ thể đi cùng với quá trình liền và đóng kín vết thương Trong

giai đoạn này rối loạn chuyển hóa giảm dần và trở về bình thường khi vếtthương được đóng kín.

1.3.3 Rối loạn chuyển hóa các chất dinh dưỡng trong chấn thương chung và chấn thương sọ não nặng

Bình thường, glucose cung cấp khoảng 50 - 60% tổng nhu cầu nănglượng cho cơ thể (1 gam glucose cung cấp 4.1 Kcal), được dự trữ chủ yếudưới dạng glycogen ở cơ (khoảng 300g ở người lớn) và nhanh chóng chuyểnthành glucose khi có nhu cầu Nồng độ glucose trong máu tương đối ổn địnhnhờ cơ chế tự điều hòa trong đó có vai trò của hệ thần kinh trung ương, gan,thận và hormon [9, 13] Khi bị chấn thương hoặc bỏng nặng, sản xuất glucosetăng rõ rệt có thể tới 400g/ngày Cơ chế là do tăng tổng hợp glucose phần lớn

từ các acid amin sinh đường mà chủ yếu từ alanin và glutamin (chiếm khoảng

50 - 60% tổng lượng acid amin giải phóng từ cơ), tăng phân giải glycogenthành glucose dẫn đến tăng nhu cầu hấp thu cacbonhydrat tại ruột Ngoài raglucose còn được tăng tổng hợp từ glycerol (tiền chất của triglyceride) lànguồn cung cấp glucose tiềm tàng của cơ thể Bình thường glycerol chỉ cungcấp khoảng 3% tổng lượng glucose của cơ thể Trong trường hợp chấn thươngnặng hoặc bỏng nặng, glycerol có thể được huy động để sản xuất lên đến 20%tổng lượng glucose

Mặc dù nồng độ glucose máu tăng cao nhưng nồng độ insulin máukhông bị giảm thấp mà lại ở mức bình thường, thậm chí có khi hơi cao so vớingười bình thường Sự tăng glucose máu thực chất là do tăng glucagonhuyết thanh và không phụ thuộc vào mức insulin máu Ngoài ra còn dotăng cathecholamin và cortisol máu Tăng glucose máu phản ánh tình trạngtăng tỷ lệ tổng hợp glucose mà không phải do giảm sử dụng glucose.Glucagon và các hormon tăng đường máu khác tăng cao chính là đáp ứngcủa cơ thể nhằm tăng tạo ra glucose để đáp ứng nhu cầu năng lượng saustress chấn thương

Lipid là thành phần cấu tạo cơ bản của màng tế bào, là mô đệm của cơthể và tham gia vào bảo vệ cơ thể để tránh tổn thương và mất nhiệt Trong cơthể, lipid phần lớn ở dạng triglyceride (hợp chất của glycerol và acid béo), lànguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể (80% dự trữ nhiệt lượng của cơthể) Khi chấn thương nặng, việc huy động và sử dụng chất béo từ các kho dựtrữ tăng lên do tăng giải phóng các hormon như cathecholamin, glucagon,cortisol hoặc sự hạ thấp tương đối mức insulin máu và tăng hoạt động của hệthần kinh giao cảm [14] Bên cạnh đó, khả năng giải phóng triglyceride từ ganvào máu bị giảm Do vậy chất béo sẽ tích tụ lại gan cho dù một lượng lớn acidbéo tại gan tiếp tục được tổng hợp

Chấn thương lớn, bỏng nặng và nhiễm khuẩn dẫn đến tình trạng tăng dịhóa protein cũng như ảnh hưởng đến sự phân bố lại nguồn nitơ của cơ thể.Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitơ âm tính cóthể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậm liền vếtthương và phục hồi chậm Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acid amin choquá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch Hơn nữacác acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên cho hệthống miễn dịch) Quy mô của quá trình này được nổi bật bởi tăng bài tiết uretrong nước tiểu từ 9 g/ ngày trong nhiễm trùng nhẹ lên đến 20 - 30 g/ngày saubỏng nặng hay chấn thương nặng Ngoài ra cơ thể còn bị mất nitơ qua mất máu,dịch tiết, dịch rỉ viêm và qua dẫn lưu vết mổ Tăng tổng hợp glucose từ các acidamin dẫn đến thiếu hụt acid amin cho quá trình tổng hợp protein của cơ thể Chính

sự tăng dị hóa protein trong cơ thể làm giảm trọng lượng cơ thể Do đó cung cấp

đủ protein là rất cần thiết để hạn chế hậu quả của quá trình dị hóa [12, 14]

1.3.4 Hậu quả tăng chuyển hóa và biện pháp phòng ngừa

Tăng chuyển hóa trong chấn thương gây ra các rối loạn nhiều cơ quantrong cơ thể Trước hết là trên hệ tim mạch, gây tăng gánh cho tim để đảmbảo cho nhu cầu năng lượng cao Cung lượng tim thường phải tăng gấp đôi

hoặc gấp ba do vậy sẽ nhanh chóng dẫn đến tình trạng suy tim nhất là ở ngườigià [14, 15] Trên hệ hô hấp chuyển hóa tăng cao gây tăng sản sinh khí CO2 từ

đó làm tăng hoạt động của phổi để thải khí này qua đường thở Nếu như cótổn thương ở phổi thì sẽ rất khó khăn khi thải khí này với hậu quả là rối loạnchức năng hô hấp và suy hô hấp Rối loạn chức năng thận có thể xảy ra dohậu quả của tăng thải một lượng ure đáng kể là kết quả của việc tăng sử dụng

và loại bỏ nitơ từ các acid amin để phục vụ cho sản xuất glucose Rối loạnchức năng gan thường thấy với mức độ nhẹ thể hiện ở sự tăng nhẹ nồng độphosphatase kiềm, gan to nhiễm mỡ có thể gặp Cơ chế là do tích lũy chất béo

ở gan gây nên bởi sự tăng quá mức glucose ở gan do tác động của sự tăng tiếtcác hormon làm tăng tổng hợp glucose Các rối loạn chức năng kể trên có thể

là tiền đề góp phần gây suy đa tạng trong chấn thương

Để hạn chế hậu quả của tăng chuyển hóa trong chấn thương sọ não nặngcần phải đáp ứng đủ nhu cầu dinh dưỡng và năng lượng của bệnh nhân thôngqua đo thương số hô hấp và tiêu hao năng lượng Nuôi dưỡng sớm ngay sauchấn thương và phẫu thuật đã được chứng minh có hiệu quả làm giảm sự tăngchuyển hóa

1.4 Rối loạn miễn dịch trong chấn thương sọ não nặng

Ngay sau chấn thương, đáp ứng miễn dịch tại chỗ và toàn thân được thểhiện bằng sự kích hoạt các hệ thống chức năng và cơ quan miễn dịch như hệlưới nội mô, hệ đông máu, hệ bổ thể và kích hoạt các tế bào mô tiết ra các chấtcytokin và nitric oxide [16] Các cytokin tạo ra một phản ứng mạnh để chống lại

sự xâm nhập của các vi sinh vật và có tác dụng hồi phục chức năng cơ thể vềbình thường

Nồng độ các globulin miễn dịch của bệnh nhân chấn thương bị giảm vàphụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh Sự giảm thấp nồng độ các Ig tronghuyết thanh đặc biệt là IgG có ảnh hưởng không tốt đến tiên lượng bệnh [17]

1.5 Vai trò của nuôi dưỡng ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

Sau CTSN nặng, cân bằng nitrogen âm tính xảy ra nhanh chóng, do sựchuyển hóa và dị hóa tăng Việc bù năng lượng và protein rất cần thiết cho cơthể bệnh nhân để tránh sự sụt cân, teo cơ, sức đề kháng giảm, chậm lành vếtthương Việc nuôi ăn bằng đường tiêu hóa và đường tiêm truyền nên tiếnhành sớm sau chấn thương Thường có thể bắt đầu nuôi ăn qua đường tiêuhóa vào ngày đầu tiên sau chấn thương, nếu không bị chấn thương đường tiêuhóa, không nôn ói, không bị viêm phổi hít

Các chất dinh dưỡng được đưa vào cơ thể nhằm cung cấp năng lượng,đảm bảo cấu trúc, chức năng và hoạt động bình thường của tế bào Bìnhthường luôn có sự cân bằng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa, nồng độ cácchất trong máu ít thay đổi Sau ăn thì đồng hóa > dị hóa, các thành phần nănglượng dự trữ dưới dạng như sau: triglycerid ở mỡ, protein ở cơ, glucogen ở cơ

và gan, glucose trong máu Các thành phần này có số lượng, được tiêu thụ vàthời gian tác dụng là khác nhau [17, 18]

Trong quá trình điều trị bệnh nhân chấn thương nặng nói chung và chấnthương sọ não nặng nói riêng, nuôi dưỡng đóng một vai trò quan trọng SDDlàm tăng nguy cơ mắc bệnh, tăng tỷ lệ tử vong, tăng gánh nặng kinh tế cho giađình và cho xã hội do kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện Nguy cơmắc bệnh là do không đủ protein dự trữ trong khi nhu cầu chuyển hóa ở cácbệnh nhân bị chấn thương và nhiễm khuẩn tăng cao do cơ thể phản ứng lại tìnhtrạng viêm nhiễm bằng tăng tiết hormon Năm 1930, Sir David Cuthbertson mô

tả phản ứng chuyển hóa với chấn thương được chia thành 3 giai đoạn: pha giảmhay shock ban đầu của giảm chuyển hóa bắt đầu ngay sau chấn thương và kéodài từ 12 đến 36h, pha tăng hay pha dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 đến16h, sự phục hồi hay pha đồng hóa khi xảy ra quá trình tái tổng hợp các mô bịmất diễn ra trong vài tuần hoặc vài tháng Qua hơn 80 năm, các thay đổi chi

tiết về nội tiết (tăng hormon dị hóa: tăng noradrenalin, adrenalin, cortisol,glucagon) và thần kinh, kết hợp với bài tiết yếu tố tiền viêm cytokin, điều hòacác phản ứng đã được nghiên cứu Về cơ bản, theo sau các chấn thương, phẫuthuật và bệnh cấp tính, các cơ chất được chuyển từ các hoạt động không cầnthiết cho hoạt động cơ, sự chữa lành vết thương, hoạt động của hệ thống miễndịch và các nhiệm vụ chuyển hóa khác liên quan đến sống còn từ chấn thương.Các đáp ứng này thay đổi bởi tuổi, giới tính, tình trạng bệnh, tình trạng dinhdưỡng Đáp ứng này đạt đỉnh trong vòng 2 - 3 ngày sau mổ và trở lại bìnhthường vào ngày 6 - 7 Pha tăng trong đáp ứng chuyển hóa với stress được xem

là một đáp ứng “tất cả hay là không” nhằm ngăn chặn sự chảy máu hay sự xâmnhập của vi khuẩn

Một trong những mục tiêu chuyển hóa quan trọng trong phản ứng thôngthường với bệnh nặng là cung cấp cơ chất cần thiết cho các mô mà trong đó

sự hô hấp ở ti lạp thể không thể đầy đủ như trong bạch cầu, đại thực bào vàcác mô bị tổn thương Do đó chấn thương bắt đầu bằng tăng mạnh mẽ tốc độsản suất và chuyển đổi glucose nội sinh Glucose được sử dụng như mộtnguồn năng lượng ở những mô bị viêm và thiếu oxy hay ở những tế bào màchất béo không đến được do thiếu các mao mạch

Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitrogen

âm tính có thể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậmliền vết thương và phục hồi chậm Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acidamin cho quá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch.Hơn nữa các acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên cho

hệ thống miễn dịch)

Chất béo bị dị hóa, và các acid béo được phóng thích sẽ giúp đáp ứngđược nhu cầu năng lượng tăng ở bệnh nhân nhiễm trùng (tốc độ chuyển hóakhi nghỉ ngơi tăng khoảng 13% cho tăng mỗi 10C nhiệt độ cơ thể)

Ngoài ra các nguyên tố vi lượng có vai trò quan trọng trong hằng địnhnội môi, hoạt động như coenzym, hoạt động chống oxy hóa và tính toàn vẹn

mô Nhu cầu yếu tố vi lượng tuy nhỏ nhưng nếu thiếu hụt có thể dẫn đếnnhững hậu quả lớn Các thay đổi chính biểu hiện ở nồng độ cation trong huyếttương, như Fe, Cu và Zn Những thay đổi này không chỉ là tình trạng thiếukhoáng chất mà là do sự tái phân bố những nguyên tố này trong cơ thể nhằmtăng cường những mặt có lợi nào đó cho đáp ứng viêm hệ thống ở một số cơquan đặc biệt Sự gia tăng nhu cầu là do lượng đưa vào không đủ, giảm hấpthu, tăng chuyển hóa, phục hồi và tăng trưởng mô, nhu cầu bù đắp sự thấtthoát (dò ruột, dịch mật )

1.6 Ảnh hưởng của suy dinh dưỡng lên tình trạng bệnh lý

1.6.1 Chức năng tâm thần

Số điểm về trầm cảm và lo lắng tăng và phục hồi chậm theo quá trìnhnuôi ăn lại Vấn đề này đã được chứng minh rõ bởi Keys, Brozek và nhiềunghiên cứu khác trên người khỏe mạnh và tiến hành bởi Hill trên bệnh nhân.Khi thiếu các vitamin đặc hiệu, ví dụ như B12, có thể làm giảm chức năngnão cũng như có thể thay đổi về Ca, Mg, P

1.6.2 Chức năng cơ

Chức năng cơ tế bào được đo bằng việc giảm các kích thích trực tiếp saumột vài ngày nhịn đói, sau đó tệ hơn nữa khi khối tế bào bị mất Ngược lại,chức năng được cải thiện được 10 - 20% sau vài ngày đầu nuôi dưỡng lạithông qua các ảnh hưởng lên chức năng tế bào Sau một vài tuần nó sẽ dần trởlại bình thường khi khối cơ được phục hồi Việc đo trương lực cơ chủ độngbằng cơ lực kế tay handgrip là một công cụ lâm sàng hữu hiệu trong việc tầmsoát, đánh giá tình trạng dinh dưỡng, và có mối tương quan tốt với kết quảphẫu thuật và cải thiện lâm sàng

1.6.3 Chức năng thận và tim mạch

Sự mất cơ tim làm giảm hiệu suất của tim, chậm nhịp tim và hạ huyết áp.Thể tích tim bị giảm tỉ lệ thuận với giảm tỉ trọng Khối cơ bị giảm giải thíchnguyên nhân cho 40% thể tích tim bị giảm, 60% thể tích còn lại là do giảm thểtích tâm thất bên trong cơ thể Các bệnh nhân bị suy nhược nặng có thể tiến triểnthành suy tuần hoàn ngoại vi Sự đáp ứng với vận động bị suy yếu Thiếu hụtchất đặc hiệu, ví dụ vitamin B1 có thể gây suy tim và sự rối loạn khoáng chấtcũng như điện giải có thể gây ra loạn nhịp tim Khả năng bài tiết muối dư thừa

và tải nước bị giảm và thể tích dịch ngoại bào chiếm tỉ lệ thành phần cơ thể caohơn bình thường Điều này có thể dẫn đến tình trạng “phù do đói”

Ở bệnh nhân chấn thương nặng, gánh nặng thông khí thường do phùphổi, đụng dập phổi, do shunt phổi, ARDS… và hoạt động của cơ hô hấpgiảm do rối loạn thần kinh cơ Các cơ hô hấp không tránh khỏi ảnh hưởng củatình trạng suy dinh dưỡng, trọng lượng cơ hoành giảm song song với trọnglượng cơ thể Ở người SDD, trọng lượng cơ hoành giảm 3 lần so với ngườibình thường [19]

1.6.5 Điều hòa thân nhiệt

Sụt cân nghiêm trọng làm giảm đáp ứng sinh nhiệt với lạnh và đói làmgiảm các đáp ứng co mạch Khi nhiệt độ chỉ giảm khoảng 1 - 20 C có thể gâysuy yếu chức năng nhận thức, rối loạn, yếu cơ, gây thương tổn đặc biệt ởngười già Trong điều kiện quá đói thì phản ứng sốt bị mất thậm chí sẽ khôngsốt ngay cả khi bị nhiễm trùng đe dọa tính mạng

1.6.6 Tình trạng miễn dịch

Suy dinh dưỡng làm giảm khả năng miễn dịch điều hòa tế bào và sức đềkháng đối với nhiễm trùng Khiếm khuyết đầu tiên của hệ miễn dịch được ghinhận trong suốt quá trình đói gồm tế bào Lympho-T và hệ thống bổ thể.Tuyến ức bị teo và thiếu tế bào lympho Trong trường hợp giảm albumin máungười ta thấy có sự thay đổi trong chuyển hóa cytokin Giảm chuyển hóainterleucin (IL) và đặc biệt hoạt tính của IL-1 Hoạt tính IL-1 giảm góp phầnlàm giảm tốc độ phát triển tế bào lympho Cũng như quá trình thực bào, hóaứng động và sự phá hủy của vi khuẩn bên trong tế bào bị suy yếu do khiếmkhuyết trong hệ thống bổ thể

Các ảnh hưởng của SDD có thể thấy qua sự thay đổi sức đề kháng vớicác tác nhân gây nhiễm khuẩn Do vi khuẩn có thể sống sót và nhân lên nhanhchóng trong các mô của cơ thể vật chủ bị SDD nên nhìn chung SDD làmnặng thêm bệnh nhiễm khuẩn Trái lại virus thì thường cần các tế bào vậtchủ khỏe mạnh để chúng nhân lên, SDD làm các tế bào vật chủ không khỏe

do đó làm tăng sức đề kháng của vật chủ với các loại virus Các ký sinhtrùng (nhất là các ký sinh trùng đường ruột: giun, sán…) thường cạnh tranhsinh dưỡng với vật chủ Khi sinh dưỡng giảm, ký sinh trùng cũng có thểchịu tác động trái ngược, do đó các ảnh hưởng của SDD đến các bệnhnhiễm kí sinh trùng cũng biến đổi

Những năm gần đây người ta đề cập nhiều đến dinh dưỡng miễn dịch

nghĩa là bổ xung thêm một số chất dinh dưỡng: glutamin, arginin, acid béoomega-3 và nucleotid vào trong thức ăn và dịch truyền nhằm kích thích hệmiễn dịch của cơ thể [20] Các nghiên cứu của Garrel (2003), Jeejeebhoy(2002), Suchner (2000), Lubke (2000), MarClave (1992) đã cho thấy rằng sửdụng các chất dinh dưỡng này làm giảm được tỷ lệ tử vong, giảm tỷ lệ nhiễmkhuẩn đặc biệt làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn do Pseudomonas Aeruginosa.Glutamin có tác dụng kích thích sự tăng trưởng của các tế bào có chứcnăng miễn dịch, và là nguồn năng lượng cho các tế bào biểu mô ở ruột, do đólàm giảm thẩm lậu vi khuẩn và độc tố, giảm quá trình oxy hóa gây nên bởistress và chấn thương, có tác dụng chống viêm…[21]

Arginin kích thích sự tăng trưởng của tế bào T, tác động lên quá trìnhlành vết thương, kích thích tuyến yên tiết hormon tăng trưởng, prolactin,insulin và IGF-1, đảm bảo tính toàn vẹn của ống tiêu hóa

Acid béo omega-3 có tác dụng cung cấp năng lượng, thay thế acid béoomega-6 không no, như acid linoleic Acid béo omega-6 ức chế hoạt động của

tế bào diệt tự nhiên, kích thích sinh kháng thể và làm tăng đáp ứng miễn dịchqua trung gian tế bào [22] Nghiên cứu trên súc vật sau khi gây bỏng thựcnghiệm thấy rằng, bổ xung acid béo omega-3 làm giảm tỷ lệ tử vong, giảmthẩm lậu vi khuẩn đường ruột, kích thích hệ miễn dịch qua trung gian tế báo,tăng sức đề kháng với các tác nhân gây nhiễm khuẩn và có tác dụng điều hòaphản ứng viêm

Acid ribonucleic làm tăng tỷ lệ sống sót ở súc vật thí nghiệm vị nhiễmCandida albican, cải thiện chức năng miễn dịch [23]

1.6.7 Sự lành vết thương

Sự lành vết thương bị trì hoãn, đặc biệt trong giai đoạn đầu Giảm khảnăng lành vết thương xuất hiện sớm trong quá trình diễn biến của suy dinh

dưỡng protein năng lượng, thậm chí trước khi nó có thể biểu hiện ra để có thể

đo lường được [19] Một chế độ dinh dưỡng hợp lý sẽ cải thiện lành vếtthương trong một tuần.Chậm liền vết mổ trong chấn thương sọ não có thểđược đánh giá khi 10 ngày sau mổ ko có khả năng cắt chi,

1.7 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng

1.7.1 Lâm sàng

1.7.1.1 Chỉ số khối cơ thể (BMI) [24, 25]

Là một chỉ tiêu được tổ chức y tế thế giới khuyến nghị để đánh giá tìnhtrạng dinh dưỡng người trưởng thành Đó là tỷ số của cân nặng (kg) so vớibình phương của chiều cao (m):

BMI = Các ngưỡng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng dựa vào chỉ số khối cơ thể : Dưới 16 Thiếu năng lượng trường diễn độ III

<18,5 Thiếu năng lượng trường diễn

thường của nam là 10mm, nữ là 13mm Còn 60 - 80% giá trị bình thường ->SDD trung bình Còn < 60% giá trị bình thường -> SDD nặng.

 Đo chu vi cơ cánh tay (CMB) để đánh giá lượng cơ

CMB = CB – (0.314 × ECT)

CB: vòng cánh tay (cm)

CMB: chu vi cơ cánh tay

ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay

Giá trị bình thường của nam là 23cm, nữ là 22cm

1.7.2 Cận lâm sàng

1.7.2.1 Chỉ số dinh dưỡng protein

- Protein toàn phần huyết thanh: phần lớn là albumin và globulin.Albumin là phân tử protein nhỏ nhất nhưng chiếm tỉ lệ cao nhất Những thayđổi nồng độ albumin ảnh hưởng đến protein toàn phần Bình thường trongmáu có từ 66 - 87g/l [26]

- Albumin được tổng hợp ở gan và có vai trò quan trọng trong việc duytrì áp lực keo trong lòng mạch Thời gian bán hủy của albumin dài, khoảng 20ngày Thường được dùng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng khi nuôi dưỡngbệnh nhân SDD dài ngày Bình thường có từ 35 - 52 g/l

- Transferrin (TRF) là một β globulin do gan tổng hợp Nó gắn sắt vàvận chuyển sắt trong huyết tương Transferrin có thời gian bán hủy (8 - 9ngày) ngắn hơn so với albumin nên nó được coi là chỉ số về thay đổi dinhdưỡng tốt hơn so với albumin Bình thường có 2 - 3g/l ở nam, ở nữ từ1,85 - 4,05g/l [27]

- Transthyretin (prealbumin) là albumin được gan tổng hợp để vậnchuyển thyroxin và là protein tải của retinol Prealbumin có thời gian bán hủyngắn (2 ngày) nên nó được xem nhạy và nhanh hơn với sự thay đổi tình trạngdinh dưỡng so với albumin và transferrin Nồng độ trong huyết thanh của

prealbumin là từ 15 - 35 mg/dl [28] Giảm prealbumin khi bị nhiễm khuẩn,bệnh cường giáp, mất protein do bệnh về ruột và tình trạng tăng chuyển hóacấp (sau phẫu thuật, chấn thương ) Tăng prealbumin ở bệnh nhân suy thậnmạn có chạy thận nhân tạo.

1.7.2.2 Chỉ số tiên lượng viêm và dinh dưỡng (PINI- Pronostic Inflammatory and Nutritional Index)

PINI = OROSO: orosomucoide (mg/l)

CRP: C Reactive Protein

Alb: Albumin (g/l)

Prealb: Prealbumin (mg/l)

1.7.2.3 Protein cơ

- Creatinin niệu: Chỉ điểm của khối cơ

- Định lượng 3-Methylhistidin (3-MH): chỉ điểm của chuyển hóa protein

1.7.2.4 Cân bằng Nitơ

Mất N = + 4gCộng 2g nếu có nônCộng 1 - 8g nếu có rò

1.7.2.5 Chỉ số Buzby (NRI): NRI dựa cả vào lâm sàng và sinh hóa, có giá trị tiên lượng.

PNI (%) = 158 – 16.6 Alb – 0.78 ECT – 0,2 TF – 0,8 TH

Alb: Albumin máu (g/dl)

ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay (mm)

TF: Transferrin máu (mg/dl)

TH: Test tăng nhạy cảm dưới da

Giá trị: PNI >40 => SDD nặng

1.7.3 Các phương pháp khác [29]

Đo lượng nitrogen toàn phần bằng hoạt tác Neutron

Đo lượng nước toàn bộ cơ thể

Đo lượng nước ngoài tế bào

Đo khoáng trong xương bằng DXA, đo khối lượng mỡ bằng CT, MRI

Đo khối lượng nội tạng bằng khối cơ thể không mỡ trừ đi trọng lượngxương và khối cơ bắp

1.8 Nguyên lý cơ bản trong điều trị dinh dưỡng

Có nhiều cách để hỗ trợ dinh dưỡng: ăn qua đường miệng, nuôi ăn quaống thông (dạ dày, hỗng tràng…), qua đường tĩnh mạch [30]

Các biện pháp điều trị dinh dưỡng phải đảm bảo yêu cầu đủ và cân đối

về số lượng và chất lượng

1.8.1 Đảm bảo đủ nhu cầu năng lượng [31, 32]

Tiêu hao năng lượng cơ bản (BEE) từng cá thể được tính dựa vàophương trình Harris - Benedict:

Nam: BEE (Kcal) = 66,47 +(13,75× P) + (5,00 × H) – (6,76 ×A)

Nữ: BEE (Kcal) = 65,51 +(9,56× P) + (1,85 × H) – (4,68 ×A)

Trong đó: P: trọng lượng cơ thể (kg)

H: chiều cao (cm)

A: tuổi (năm)

Công thức tính cân nặng lý tưởng BRUCK

Cân nặng lý tưởng (kg) =(chiều cao (cm) -100) × 0.9

Tổng số năng lượng cần thiết (TEE) được tính dựa thêm vào các yếu tốhiệu chỉnh (bảng 1.1) như sau:

1.8.2 Đảm bảo nhu cầu glucid

Lượng glucid trong khẩu phần ăn cân đối với protein và lipid theo tỉ lệ lí

tưởng P:L:G =1:0,7: 5 (trọng lượng thức ăn) Tỉ lệ cân đối này giúp cơ thể

hấp thu được dễ dàng các chất dinh dưỡng Khi đưa glucid chú ý thêm một

lượng vitamin B1 Nên có một tỉ lệ cân đối giữa thành phần của glucid vớinhau Lượng tinh bột khoảng 75%, lượng đường saccaroza khoảng 10-15%.

Chú ý hàm lượng các chất xơ (pectin, xenluloza) vì pectin ức chế các hoạt

động gây thối ở ruột và tạo điều kiện thuận lợi cho các hoạt động của các vikhuẩn có ích, xenluloza ngoài chức năng kích thích nhu động ruột còn gópphần bài tiết cholesterol ra khỏi cơ thể, người ta thấy rằng nếu lượngxenluloza < 1,5% sẽ gây táo bón, nhưng nếu tăng lên 4,5% thì lại gây ỉa chảy,

do vậy lượng pectin nên là 3% và xenluloza nên là 2%

1.8.3 Đảm bảo nhu cầu protein

Tính cân bằng nitơ bằng công thức:

Cân bằng nitơ = - Na niệu – 5mgN b/kgP – 12mgNc/kgPTrong đó: Na: bài tiết nitơ niệu 24h

Nb: mất nitơ không nhìn thấy

Nc: mất nitơ qua đường tiêu hóa

Để duy trì khối lượng thịt cơ cân bằng nitơ phải bằng 0

Có thể tính lượng nitơ cần bù bằng công thức:

Nitơ (N) = + 4gHoặc tính đơn giản: Nhu cầu N của bệnh nhân nặng từ 0,25g đến0,35g/kg/ngày

1g N = 6,25g protein = 25g thịt cơ

1.8.4 Nhu cầu chất béo

Nhu cầu lipid hàng ngày ở người lớn khoảng 1 1,5 g/kg/24h (hoặc 20 40% tổng số năng lượng)

-1.8.5 Đảm bảo nhu cầu nước

Người lớn một ngày nhu cầu nước khoảng 40ml/kg

1.8.6 Đảm bảo đủ các chất điện giải và các chất vi lượng

Các chất khoáng đa lượng: K, Na, P, Mg, Ca, Cl

Các chất khoáng vi lượng: Fe, I, F, Co, Cu, Mn, Cr, Se, Zn, Mo, Al

1.8.7 Các vitamin

Vitamin tan trong nước: B1, B2, B6, B12, Niacin, acid folic, acidpantothenic, liotin, Inositol, vitamin C cần bổ xung hàng ngày.

Vitamin tan trong dầu mỡ: A, D, E, K Có dự trữ nên không cần bổ xunghàng ngày

1.9 Các phương thức nuôi dưỡng bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

1.9.1 Nuôi dưỡng đường ruột

Định nghĩa: Nuôi dưỡng đường ruột là phương pháp đưa thức ăn

vào cơ thể bằng cách cho ăn qua đường miệng, hoặc sử dụng sonde đặtqua miệng hay mũi vào tới dạ dày hoặc đi qua môn vị xuống tá tràng,hỗng tràng…, hoặc qua mở thông (dạ dày, hỗng tràng…)

Đánh giá nhu động và sự lưu thông của dạ dày bằng cách kiểm tra lượngdịch tồn dư trong dạ dày Dạ dày không tiếp nhận được nếu lượng dịch tồn dưtrong một khoảng thời gian lớn hơn gấp đôi lượng dịch đưa vào trong thờigian đó (khoảng 200ml) [33, 34]

Đầu giường của bệnh nhân cần được nâng cao 300 - 450

Phương pháp nuôi qua sonde dạ dày - ruột có các lợi điểm: tiến hành đơngiản, quy trình kĩ thuật đặt sonde vào đường dạ dày - ruột ít có nguy cơ hơn

so với mở thông dạ dày hoặc mở thông ruột non qua da

Mở thông dạ dày và mở thông ruột non là biện pháp được áp dụng vớicác trường hợp cần nuôi dưỡng trong thời gian dài trên 2 tuần Phươngpháp này có các ưu diểm: sonde có kích cỡ to hơn nên ít bị xoắn vặn,đồng thời dễ dàng đưa dung dịch nuôi dưỡng với khối lượng lớn hơntrong một thời gian ngắn

1.9.2 Nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch

Định nghĩa: Nuôi dưỡng tĩnh mạch là đưa các chất dinh dưỡng và năng

lượng trực tiếp vào cơ thể qua đường tĩnh mạch, không thông qua sự hấp thu

của ruột Đó là một liệu pháp xâm nhập nhằm hỗ trợ dinh dưỡng cho ngườibệnh có chức năng dạ dày - ruột kém.

Nuôi dưỡng bệnh nhân nặng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch trong mộtthời gian dài đã phát huy được hiệu quả tốt trong việc cung cấp năng lượngnhưng cũng bộc lộ nhiều hạn chế kèm theo [2, 35] Vào thập kỷ 70 – 80 củathế kỷ 20, phương thức này đã được coi là “ruột thứ 2” của cơ thể với các loạidung dịch cung cấp đầy đủ protein, lipid và glucose [3] Tuy nhiên hiện nayngười ta nhận thấy rằng tỷ lệ biến chứng và tử vong vẫn cao ở bệnh nhân chấnthương và bỏng nặng được áp dụng phương thức nuôi dưỡng này

Nuôi dưỡng tĩnh mạch có nghĩa là các dưỡng chất được cung cấp vào cơthể bằng đường truyền tĩnh mạch Do đó, khi có chỉ định nuôi dưỡng tĩnhmạch, việc thiết lập đường truyền tĩnh mạch là cần thiết, và kỹ thuật tiêmtruyền phù hợp là một yêu cầu cho nuôi dưỡng tĩnh mạch thành công

NDTM có thể được tiến hành:

- Thông qua một catheter với đầu nằm trong tĩnh mạch trung tâm

- Thông qua một canuyl đặt trong tĩnh mạch ngoại vi, thường ở cánh tay– NDTM ngoại vi

- Bằng thông nối động tĩnh mạch dùng cho thẩm tách hoặc chỉ dùng chodinh dưỡng tĩnh mạch ở bệnh nhân không thể đặt catheter trung ương

- NDTM trên 7 ngày thường dùng catheter tĩnh mạch trung tâm vì nguy cơviêm tắc tĩnh mạch bởi áp lực thẩm thấu cao của dịch truyền

Khái niệm NDTM theo đường ngoại vi lần đầu tiên được mô tả vào năm

1945 bởi Brunschwig và cộng sự khi nuôi dưỡng tĩnh mạch hiệu quả cho mộtbệnh nhân có nhiều đường rò bằng sử dụng đạm thủy phân và đường glucose10% trong 8 tuần Khi Wretlind lần đầu tiên giới thiệu dịch truyền acid amin

và dịch béo nhũ tương của ông, ông và Schubert đã sử dụng NDTM ngoại vivào những năm 50 và 60

Để truyền các dưỡng chất có nồng độ cao và trong một thể tích nhỏ phảitruyền qua tĩnh mạch trung tâm, thường là đặt vào tĩnh mạch cảnh trong, tĩnhmạch dưới đòn.

Các biến chứng do nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch baogồm [2, 36]:

 Biến chứng liên quan đến đặt và chăm sóc catheter trung tâm:

o Các biến chứng sớm phần lớn là do kỹ thuật, bao gồm:

 Đặt thất bại

 Khối máu tụ hay apxe

 Chảy máu vị trí chọc kim hay đường dò dưới da

 Đâm vào động mạch hay rách động mạch

 Tràn dịch, hay tràn máu màng ngoài tim gây chèn ép tim

 Huyết khối tĩnh mạch trung tâm và/ hoặc huyết khối tắc mạch

 Chấn thương thần kinh hoành, thần kinh phế vị, thần kinh thanh quảnquặt ngược và đám rối cánh tay

 Viêm xương đòn hay xương sườn thứ nhất

 Chấn thương ống ngực và tràn nhũ chấp lồng ngực

 Tràn mủ trung thất

o Biến chứng nhiễm trùng: là biến chứng trầm trọng nhất của cathetertĩnh mạch trung tâm Catheter có thể bị nhiễm khuẩn trên bề mặt bên ngoàihay trong lòng ống hoặc cả hai Khi có sự tăng trưởng đáng kể vi khuẩn hay

nấm, sẽ hiện diện các nguyên nhân gây bệnh trong máu và các biểu hiệnnhiễm trùng Nhiễm khuẩn huyết được xác định khi có sốt cao >38,50C kèmtheo rét run, bạch cầu tăng chủ yếu là tăng bạch cầu đa nhân trung tính vàxuất hiện bạch cầu non trong máu ngoại vi, cấy catheter và cấy máu ngoại vimọc cùng chủng vi khuẩn Nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm trùngcatheter:

 Vi khuẩn từ trên da bệnh nhân di chuyển vào vùng da tại vị trí đặtcatheter và tụ tập suốt chiều dài của bề mặt ống thông đến đầu ống thông, đây

là con dường nhiễm khuẩn thông thường nhất

 Vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào nắp của bơm thuốc do tiếp xúc vớitay hoặc dịch bị nhiễm hoặc thiết bị đặt bị nhiễm

 Do các máu tụ, mảnh tế bào bị nhiễm khuẩn có thể do kỹ thuật đặt,hoặc từ nơi khác di chuyển đến (ít gặp hơn)

 Từ dịch truyền, thuốc bị nhiễm trong quá trình pha thuốc, dịch đưavào (hiếm gặp)

 Các biến chứng liên quan đến chuyển hóa:

Tăng đường máu do stress, đái đường, nhiễm khuẩn và do truyền quánhiều glucose: liều tối đa cơ thể chịu đựng được với truyền tĩnh mạch là 4 - 5

g glucose/kg cân nặng/24giờ Khi đường máu tăng >11mmol/l ở bệnh nhânchấn thương thì cần điều chỉnh

Hạ đường máu do truyền không liên tục glucose, quá liều insulin đặc biệt

ở bệnh nhân suy thận Hạ đường máu khi đường máu < 3,3mmol/l

Rối loạn điện giải: K, P, Mg…

Gan nhiễm mỡ: khi năng lượng đưa vào vượt quá nhu cầu đường sẽchuyển thành mỡ Quá trình này diễn ra ở gan và gây tăng men gan

Ưu thán: quá thừa carbonhydrat gây tăng CO2 ở bệnh nhân suy hô hấp

 Thiếu một số chất quan trọng khi NDTM toàn bộ: glutamin, taurin,cholin, vitamin tan trong mỡ E, D, K, vitamin tan trong nước nhi thiamin (B1),cyanocobalamin (B12), vitamin C…, yếu tố vi lượng crôm, đồng, kẽm, coban,iod, sắt, mangan, selen, catmi, fluo, molypden, niken, silicon, thiếc, vanadi…Các biến chứng khác:

Teo niêm mạc ruột, thẩm lậu vi khuẩn đường ruột, tăng ure máu, thiếucác acid béo cần thiết, hạ albumin máu, rối loạn toan kiềm, ngủ lịm, rụng tóc

1.9.3 Thời điểm nuôi dưỡng

Có 3 quan điểm về thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng:

- Nuôi dưỡng rất sớm là thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng trong vòng 8 giờđầu sau chấn thương và phẫu thuật

- Nuôi dưỡng sớm là thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng trong vòng 24giờđầu sau chấn thương và phẫu thuật

- Nuôi dưỡng muộn là nuôi dưỡng bắt đầu từ ngày thứ 8 sau chấnthương và phẫu thuật

1.10 Tổng quan về nghiên cứu nuôi dưỡng

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về nuôi dưỡng sớm ở bệnh nhânnặng Daren K (1998) tiến hành nghiên cứu tác dụng của NDTM toàn phần vềcác biến chứng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng so với nuôi dưỡng đườngruột [37] Ông thấy rằng NDTM toàn phần không ảnh hưởng đến tỷ lệ tửvong của bệnh nhân nặng hoặc sau phẫu thuật NDTM toàn phần còn có thểlàm giảm tỷ lệ biến chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng.Heidegger CP (2008) so sánh nuôi dưỡng đường ruột với nuôi dưỡng tĩnhmạch ở bệnh nhân nặng [38] Nhóm được NDTM có tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnhviện và thời gian trung bình sử dụng kháng sinh đều thấp hơn so với nhómNDDR Theo Claudia Paula Heidegger và cộng sự (2013), việc bổ xung dinhdưỡng đường tĩnh mạch góp phần đáng kể trong việc giảm nguy cơ nhiễm

trùng bệnh viện (p = 0,0338), số giờ thở máy trên bệnh nhân không nhiễmtrùng bệnh viện (p = 0,0028), cũng như số ngày sử dụng kháng sinh ở nhữngbệnh nhân nhiễm trùng bệnh viện [39].

Ở Việt Nam nuôi dưỡng cho người bệnh nặng cũng bắt đầu được chú ý

và cũng đã có nhiều thông báo về nuôi dưỡng sớm ở bệnh nhân sau chấnthương và sau phẫu thuật với kết quả khả quan [40-42] Chu Mạnh Khoa vàcộng sự (2002) đã thông báo hiệu quả của nuôi dưỡng sớm đường ruột ở bệnhnhân chấn thương nặng về diễn biến lâm sàng, phục hồi miễn dịch [2] Vũ ThịHồng Lan và cộng sự (2005) nhận thấy NDDR ở bệnh nhân chấn thương nặngcải thiện về các chỉ số miễn dịch và có tỷ lệ nhiễm khuẩn thấp hơn NDTM [3].Nguyễn Như Lâm và cộng sự (2006) thấy khả năng dung nạp tốt nuôidưỡng sớm đường ruột sau bỏng nặng, nhóm NDDR có tỷ lệ biến chứng và tỷ

lệ tử vong thấp hơn so với nhóm NDTM [4] Lê Thế Trung và cộng sự (1972)

đã đưa ra chế độ nuôi dưỡng bệnh nhân bỏng ở các mức độ bệnh lý khácnhau, trong đó nhấn mạnh đến tầm quan trọng của chất lượng, số lượng chấtdinh dưỡng, kết hợp nuôi dưỡng đường tĩnh mạch và đường ruột, chế độ nuôidưỡng bệnh nhân bỏng có biến chứng nặng [41] Nguyễn Thị Thanh Chò(1996) nhận thấy hiệu quả tốt khi sử dụng viên đạm thủy phân chế từ nhauthai để dự phòng và điều trị suy mòn bỏng và trẻ em suy dinh dưỡng [42]

1.10.1 Dịch nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa

Hiện nay có rất nhiều dịch nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa trên thịtrường :ensure, elanac Vivonex ,nutrison (nutricia)… vv về cơ bản cácthành phần trong dịch nuôi dưỡng này là giống nhau và đều có thể sử dụnghiệu quả trên lâm sàng, trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng sữa công thứcNUTRISON (NUTRICA) có nhiều ưu điềm về thành phần các chất dinhdưỡng và năng lượng cung cấp có sẵn trong gói có bảo quản

Trong thành phần nutrison:

* Năng lượng: 1 kcal/ml

* Protein: 60 g/lít (cung cấp 16% tổng năng lượng):

* Carbohydrat: 185 g/L (chiếm 49.2% tổng năng lượng)

* Đầy đủ vitamin và khoáng chất

* Không chứa Gluten và Lactose

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại Phòng hồi sức tích cực và khoa nội hồisức thần kinh bệnh viện hữu nghị Việt Đức từ tháng 9/2017-8/2018

2.2 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu can thiệp lâm sàng, ngẫu nhiên có đối chứng

2.3 Đối tượng nghiên cứu

2.3.1 Đối tượng nghiên cứu

- Bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, có điểm GCS ≤ 8 điểm nằm tạiphòng hồi sức tích cực và khoa nội hồi sức thần kinh bệnh viện hữu nghị ViệtĐức từ tháng 9/2017-8/2018 có chỉ định nuôi dưỡng đường tiêu hóa

2.3.2 Tiêu chuẩn chọn đối tượng

- Tất cả các bệnh nhân tuổi từ 15 đến 65

- Không có chống chỉ định nuôi dưỡng đường tiêu hóa

- Không sử dụng thuốc giãn cơ

- Có huyết động ổn định không thiếu oxy (pa02≥ 80mmhg,sp02 ≥92%với fi02≤ 0.5)

- Gia đình đồng ý hợp tác tham gia nghiên cứu

2.3.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Có tiền sử đái tháo đường.

- Thời gian bắt đầu cho ăn > 48 giờ

- Bệnh nhân tử vong trong thời gian nghiên cứu

- Nhóm B: Nuôi dưỡng cung cấp 50% nhu cầu năng lượng theo tính toán

đã được hiệu chỉnh ngay trong ngày đầu nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa, đếnngày thứ 5 sẽ cung cấp đủ 100% nhu cầu năng lượng theo tính toán đó bằngdung dịch nuôi dưỡng đường tiêu hóa nutrison

2.5 Phương pháp nghiên cứu

- Bệnh nhân trước khi được nuôi dưỡng bằng đường tiêu hóa sẽđược kiểm tra chiều cao, cân nặng tham khảo của người nhà bệnhnhân, cân bệnh nhân tại phòng cấp cứu ban đầu tính toán nhu cầunăng lượng cần thiết theo cân nặng lí tưởng.Trong quá trình nuôi dưỡngdược theo dõi các biến chứng xảy ra, được thực hiện các xét nghiệmmáu theo từng giai đoạn nuôi dưỡng từ khi bắt đầu đến khi kết thúc quátrình nuôi dưỡng

- Các thông tin về xét nghiệm máu, theo dõi thể trạng của bệnh nhântrong quá trình nuôi dưỡng sẽ được thu thập theo bộ theo dõi được thiết kễsẵn

2.6.1 Chuẩn bị bệnh nhân

Ghi các thông số mạch, huyết áp, sp02

Đánh giá tri giác bằng thang điểm Glassgow

Kiểm tra sonde dạ dày (đã được đặt tại phòng mổ) bơm hơi qua dạ dày

va nghe kiểm tra bằng ống nghe kết hợp với chụp xq lồng ngực để kiểm tra lạiKiểm tra cuff ống nội khí quản (lớn hơn 20mmhg,nhỏ hơn 30 mmhg)

Duy trì thở máy nhằm cung cấp oxy đủ cho bệnh nhân và giữ PaCO2 từ

35 - 40 mmHg Giảm nồng độ oxy thở vào thấp nhất mà PaO2 vẫn được trên

70 mmHg là đạt yêu cầu

An thần bằng fentanyl và hypnovel

Hồi sức về tuần hoàn

- Giữ khối lượng tuần hoàn (KLTH) nếu có chảy máu Duy trì huyết áptrong giới hạn bình thường (từ 100 - 160 mmHg tối đa)

- Bù KLTH dựa vào PVC, nước tiểu và huyết áp

- Dung dịch bù dùng bằng các loại dung dịch cao phân tử

- Truyền máu khi Hematocrite < 30%

- Trong trường hợp suy tim dùng thuốc trợ tim sớm:noradrenalin,dobutamin…

Ảnh: Nuôi dưỡng đường ruột

Chống nhiễm khuẩn bằng cách sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm

và theo kết quả kháng sinh đồ khi có kết quả cấy dịch phế quản hoặc cấy máu

có vi khuẩn

 Cân bằng dịch và điện giải

- Hàng ngày tính lượng dịch vào ra để đảm bảo đủ lượng dịch cân bằng,khi tăng 10C thì tăng 10% lượng dịch truyền

- Luôn giữ Na+ và K+ ở mức bình thường vì Na+ liên quan đến phù nãocòn K+ duy trì hoạt động của tim, ruột

- Điều trị dự phòng rối loạn đông máu bằng lovenox 4000ui/ngày nếukhôngcó nguy cơ chảy máu từ ngày thứ 3 sau nuôi dưỡng

- Lý liệu pháp từ ngày thứ 3 sau nuôi dưỡng (nằm đệm hơi, lăn trở bệnhnhân 3 tiếng/lần)

- Cung cấp các nguyên tố vi lượng bằng cernevit

2.6.2 Tiến hành nghiên cứu nuôi dưỡng và theo dõi

a Tính nhu cầu năng lượng của bệnh nhân chấn thương

Cả hai nhóm đề bắt đầu nuôi dưỡng đường tiêu hóa trong vòng 24 giờsau chấn thương sọ não bằng các dung dịch có các thành phần dịch nuôidưỡng NUTRISON cung cấp năng lượng 1 kcal/ml

Nhu cầu protein hàng ngày ở người lớn khoảng 1 - 1,5 g/kg/ngày

Nhu cầu lipid hàng ngày ở người lớn khoảng 1 1,5 g/kg/ngày (hoặc 20 40% tổng số năng lượng)

-Nhu cầu glucose hàng ngày ở người lớn tối thiểu 150 g/24h, tối đa 6g/kg/24h

Nhu cầu năng lượng của bệnh nhân được tính theo phương trình Harris Benedict:

-Nam: BEE (kCal) = 66,47 + (13,75× P) + (5,00 × H) – (6,76 ×A)

Nữ: BEE (kCal) = 65,51 + (9,56× P) + (1,85 × H) – (4,68 ×A)

Trong đó: P: trọng lượng cơ thể (kg)

H: chiều cao (cm)

A: tuổi (năm)

Công thức tính cân nặng lý tưởng BRUCK

Cân nặng lý tưởng (kg) =(chiều cao (cm) -100) × 0.9

Tổng số năng lượng cần thiết (TEE) được tính dựa thêm vào các yếu tốhiệu chỉnh (Bảng 1.2) như sau:

TEE= BEE x AF x TF x IF

Căn cứ để tính khẩu phần nuôi dưỡng: 1g glucid và 1g protid đều cungcấp 4,1 Kcal, 1g Lipid cung cấp 9,2 Kcal.

Tỷ lệ các thành phần về năng lượng trong mỗi túi sữa nutria son protidchiếm khoảng 16%%, glucid chiếm khoảng 49,2% và lipid chiếm khoảng 34.8%

b Thời điểm nuôi dưỡng và tiến hành nuôi dưỡng

Dung dịch nuôi dưỡng nutrison được đảm bảo 1kcal/1ml (đảm bảo sựthích hợp về áp lực thẩm thấu)

Nuôi dưỡng được tiến hành từ giờ thứ 8 đến giờ thứ 12 sau chấn thương

sọ não hoặc sau mổ chấn thương sọ não trong thời gian nuôi dưỡng theo quiđịnh của nghiên cứu

Sau khi tính toán được nhu cầu năng lượng của bệnh nhân dựa theophương trình Harris – Benedict, cân nặng lý tưởng (BRUCK),có hiệu chỉnhtheo yếu tố hoạt động (AF), chấn thương (IF) và yếu tố nhiệt (TF):

60 bệnh nhân được chia thanh 2 nhóm ngẫu nhiên

- Nhóm A: sẽ bắt đầu cung cấp đủ dinh dưỡng qua đường tiêu hóa đạt80% nhu cầu năng lượng trong ngày đầu và đạt 100% nhu cầu năng lượngtheo tính toán đã được hiệu chỉnh trong ngày tiếp theo nuôi dưỡng và kéodài đến khi kết thúc nghiên cứu

- Nhóm B: Nuôi dưỡng cung cấp 50% nhu cầu năng lượng theo tính toán

đã được hiệu chỉnh ngay trong ngày đầu nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa, đếnngày thứ 5 sẽ cung cấp đủ 100% nhu cầu năng lượng theo tính toán đó bằngdung dịch nuôi dưỡng đường tiêu hóa nutrison

c phương tiện nuôi dưỡng

- Sữa công thức nutrison

- Máy hút đờm dãi khi có trào ngược

- Monitoring 6 thông số theo dõi:mạch, ECG,huyết áp, sp02, huyết áptrung bình,nhiệt độ,nhịp thở

- Giá trị bình thường: Transferrin 2 - 4g/l

- Định lượng prealbumin máu bằng kỹ thuật miễn dịch đo độ đục trên hệthống Cobas 6000 - C501 tại khoa sinh hóa vào 2 thời điểm T1,T4,T8và T12

- Giá trị bình thường prealbumin: 15 – 35 mg/dl

- Xét nghiệm Glucose máu hàng ngày

- Lấy máu đếm số lượng và công thức bạch cầu, hematocrit tại khoahuyết học bệnh viện Việt Đức trên máy Celldyn 1700 của Mỹ (18 chỉ số, tựđộng hoàn toàn) vào thời điểm T1, T4.T8.T12

- Giá trị bình thường:

- SLBC: 4×109 - 9×109/l (BCDN 60-68%, BC lympho 20-30%)

- Duy trì Hematocrit > 30%

- Thử triglyceride vào các thời điểm T1, T4 ,T8 và T12

- Định lượng IgA trong máu bệnh nhân hai nhóm tại 4 thời điểm T1 ngaytrước khi nuôi dưỡng, T4 là ngày thứ 4 và T8 là ngày thứ 8 nuôi dưỡng T12

là ngày thứ 12 nuôi dưỡng.Xét nghiệm được tiến hành tại bệnh viện Meditec,trên máy hóa sinh phân tích tự động Cobas 8000, theo nguyên lý đo độ đụcdựa trên kết quả phản ứng kháng nguyên - kháng thể Đơn vị đo là mg/dl

- Đếm số lượng tuyệt đối của tế bào bạch cầu lympho máu ngoại vi vàocác thời điểm T1.T4.T8 và T12

Theo dõi trong quá trình nuôi dưỡng:

- Kiểm tra sonde dạ dày, tránh các biến chứng tắc, gập

- Tình trạng huyết động : mạch, huyết áp tâm thu, huyết áp động mạchtrung bình

- Bão hòa oxy trong máu động mạch (sp02)

- Tình trạng nhiễm khuẩn: sốt, xét nghiệm bạch cầu

- Chụp xq phổi kiểm tra 2-3 ngày/lần

- Khả năng dung nạp bằng hút dịch ứ đọng trong dạ dày 6h/l nếu dịch ứđọng> 200ml thì tạm ngừng nuôi dưỡng 4h và được nhắc lại với số lượngbằng ½ so với trước

2.6.4 Các thông số theo dõi nghiên cứu

Các thời điểm làm xét nghiệm:

- T1 ngay trước khi nuôi dưỡng

- T4 là ngày thứ 4 nuôi dưỡng

- T8 là ngày thứ 8 nuôi dưỡng

- T12 là ngày thứ 12 nuôi dưỡng

2.6.5 Theo dõi diễn biến của bệnh nhân:

- Đánh giá chức năng gan thận 3 ngày một lần

- Xét nghiệm điện giải Na+, K+, Ca++ trong máu hàng ngày cho đến khi

ổn định

- Xét nghiệm phospho, magie 3 ngày một lần

- Cấy máu , cấy dịch phế quản, dịch não tủy để xác định vi khuẩn gâybệnh và làm kháng sinh đồ khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết trên lâm sàng

- Thời gian dùng kháng sinh toàn thân

- Thời gian điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu

- Cân bệnh nhân trước và sau nuôi dưỡng